Traditionell cellgiftsbehandling, som skadar cellers DNA, drabbar många normala celler förutom maligna celler. Antimetaboliter som 5-fluorouracil och metotrexat är cellcykelspecifika och har ett icke-linjärt dos-responssamband. Andra kemoterapeutiska medel (t.ex. DNA-tvärbindningsmedel, även kända som alkyleringsmedel) har ett linjärt dos-responssamband, dödar fler tumörceller och har större toxicitet med ökande dos. Vid höga doser orsakar alkyleringsmedel benmärgsaplasi, vilket kräver benmärgstransplantation för att återställa hematopoiesen.
Monoterapi kan leda till att vissa botas maligna sjukdomar(t.ex. hårcellsleukemi, choriocarcinom). Men vanligtvis innehåller flerkomponentsregimer läkemedel med genom olika mekanismeråtgärder och olika toxiciteter, vilket ökar förmågan att förstöra tumörceller, minskar läkemedelstoxicitet och sannolikheten för att utveckla läkemedelsresistens.
Dessa lägen kan ge hög prestanda botemedel (t.ex. akut leukemi, testikeltumörer, Hodgkins lymfom, non-Hodgkins lymfom, med mindre effektivitet i solida tumörer som småcelliga lungcancer och nasofaryngeal cancer). Multidrug kemoterapiregimer ges vanligtvis i upprepade cykler med en fast kombination av läkemedel. Intervallet mellan cyklerna bör vara så korta som nödvändigt för att återställa normal vävnadsfunktion. Långtidsinfusion med vissa cellcykelspecifika läkemedel (t.ex. 5-fluorouracil) kan resultera i större död av maligna celler.
För varje patient är det nödvändigt att bedöma regimens toxicitet och dess möjliga effektivitet. Ändorganens funktion bör bedömas före administrering av kemoterapiläkemedel med organspecifik toxicitet (t.ex. ekokardiografi före administrering av doxorubicin). Ändring av läkemedelsdoser eller eliminering av vissa läkemedel kan vara nödvändig hos patienter med kroniska sjukdomar lungor (bleomycin), njursvikt(metotrexat), leverdysfunktion (taxaner).
Trots försiktighetsåtgärder är biverkningar ett vanligt resultat av cytotoxisk kemoterapi. De mest drabbade vävnaderna är de med den kortaste cellcykeln: Benmärg, hårsäckar och epitel i mag-tarmkanalen.
Avbildningsstudier (CT, MRI, PET) utförs ofta efter 2-3 cykler av kemoterapi för att bedöma svaret på behandlingen. Om det finns ett tydligt svar fortsätter behandlingen. Om tumören fortskrider trots behandling ändras behandlingen eller behandlingen avbryts. Om sjukdomen förblir stabil under kemoterapin och patienten tolererar behandlingen tillfredsställande är det viktigt att förstå att sjukdomen så småningom kommer att utvecklas.
Hormonell terapi. Hormonbehandling använder hormoner som är agonister eller antagonister mot en malign tumör. Denna behandling kan användas som monoterapi eller i kombination med andra typer av antitumörterapi.
Hormonbehandling är särskilt effektiv för prostatacancer, som kräver testosteron för att växa. Andra maligniteter som har hormonreceptorer på cellytan (bröstcancer, endometriecancer) kan ofta behandlas med hormonantagonistmedel eller hormonablation.
Användningen av prednisolon och glukokortikosteroider anses också vara hormonbehandling. Dessa läkemedel används ofta för att behandla lymfom, lymfatisk leukemi och multipelt myelom.
Biologiska responsmodifierare— Interferoner är proteiner som syntetiseras av celler immunförsvar som ett fysiologiskt immunskyddssvar mot främmande antigener (virus, bakterier, andra främmande celler). I farmakologiska doser kan de lindra förloppet av maligna tumörer, inklusive hårcellsleukemi, kronisk myeloid leukemi, lokalt progressivt melanom, metastaserande njurcellscancer, Kaposis sarkom. Toxiska effekter av interferon inkluderar svaghet, depression, illamående, leukopeni, frossa, feber, myalgi.
Interleukiner primärt lymfokinet IL-2, producerat av aktiverade T-celler, kan användas vid metastaserande melanom och kan ge en signifikant minskning av symtomen vid njurcellscancer.
Medel som påverkar tumördifferentiering. Dessa medel inducerar differentieringen av maligna celler. Transretinsyra är ett mycket effektivt medel vid behandling av akut promyelocytisk leukemi. Andra medel i denna klass, inklusive fenylbutyrat, fenylacetat, arsenikföreningar, vitamin D-analoger och det hypometylerade medlet deoxyazacytidin, studeras för närvarande. När de används som monoterapi har dessa medel en tillfällig effekt, men deras roll både förebyggande och i kombination med cellgifter är uppmuntrande.
Antiangiogena medel. Solida tumörer producerar tillväxtfaktorer som bildas nya blodkärl, nödvändigt för att upprätthålla tumörtillväxt. Ett antal läkemedel som hämmar denna process finns för närvarande tillgängliga. Talidomid har bland annat antiangiogena egenskaper. Bevacizumab (Avastin) är en monoklonal antikropp mot vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF) och är effektiv mot njur- och tjocktarmscancer.
Signaltransduktionshämmare. Många epiteltumörer har mutationer som aktiverar signalvägar som bidrar till deras okontrollerbara spridning och brist på differentiering. Dessa mutationer påverkar tillväxtfaktorer och proteiner som överför signaler från tillväxtfaktorreceptorer på cellytan. Två sådana läkemedel, imatinib (en hämmare av Br-AA-tyrosinkinas vid kronisk myeloid leukemi) och erlotinib (en hämmare av den epidermala tillväxtreceptorn), används för närvarande rutinmässigt i klinisk praxis. Andra signalvägshämmare studeras.
Monoklonala antikroppar. Monoklonala antikroppar riktade mot unika tumörantigener har visat viss effektivitet vid behandling av neoplastiska sjukdomar. Tras-tuzumab, en antikropp riktad mot ett protein som kallas Erb-2 eller Erb-B2, är effektivt i kombination med kemoterapi vid metastaserad bröstcancer. Antikroppar mot CD-antigener (CD 20 och CD 33), uttryckta på maligna celler, används för att behandla patienter med non-Hodgkin-lymfom (rituximab - en anti-CO20-antikropp) och akut myeloid leukemi (gemtuzumab - en antikropp associerad med ett starkt toxin ).
Effektiviteten hos monoklonala antikroppar kan förbättras genom att tillsätta radionuklider till dem. Ett sådant läkemedel, ibritumomab, används för att behandla non-Hodgkins lymfom.
Cytotoxiska medel stör den vitala aktiviteten hos alla celler, men celler med snabb delning påverkas i första hand: tumörceller, benmärgsceller, gonader och mag-tarm-epitel. I detta avseende har cytotoxiska ämnen, som undertrycker tillväxten av tumörer, samtidigt en deprimerande effekt på benmärgen, gonader, mag-tarmkanalen. Som läkemedel mot blastom administreras cellgifter oftast intravenöst.
Alkyleringsmedel störa DNA-strukturen, bilda kovalenta alkylbindningar mellan DNA-strängar och på så sätt förhindra delning av tumörceller.
Alkyleringsmedel inkluderar:
kloretylaminer - cyklofosfamid;
etyleniminer - thiotepa;
nitrosoureaderivat - karmustin, lomustin;
platinaföreningar ~ cisplatin, karboplatin, oxaliplatin.
Cyklofosfamid(cyklofosfamid) är effektivt för bröst-, lung-, äggstockscancer, lymfatisk leukemi, lymfogranulomatos.
Dessutom används cyklofosfamid som ett immunsuppressivt medel för Reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, nefrotiskt syndrom.
Thiotepa(tiofosfamid) används för äggstockscancer och bröstcancer, Blåsa.
Karmustin Och lomustine tränger väl in i centrala nervsystemet och används för hjärntumörer.
Cisplatin effektiv mot cancer i lunga, mage, tjocktarm, urinblåsa, bröst, äggstockar och livmoder. Läkemedlet orsakar kräkningar oftare än andra cytostatika; möjlig arteriell hypotoni, hematopoetiska störningar, ototoxiska effekter, neuropatier, konvulsiva reaktioner.
Karboplatin Och oxaliplatin tolereras bättre av patienter.
Antimetaboliter liknande i kemisk struktur med vissa metaboliter nödvändiga för tumörceller. Genom att störa metabolismen av metaboliter stör dessa anti-blastomläkemedel syntesen nukleinsyror och tumörtillväxt.
Antimetaboliter inkluderar:
1) betyder att påverka utbyte folsyra- metotrexat;
2) purinanaloger - merkaptopurin;
3) pyrimidinantalogues - fluorouracil, cytarabin, capecitabin.
Metotrexat hämmar dihydrofolatreduktas och stör således metabolismen av folsyra och följaktligen bildningen av purin- och pyrimidinbaser och DNA-syntes.
Används för akut lymfatisk leukemi, lung- och bröstcancer.
I förhållandevis låga doser metotrexat har en antiinflammatorisk effekt och används mot reumatoid artrit.
Merkaptopurin föreskrivs för akut leukemi.
Fluorouracil(5-fluorouracil) i tumörceller omvandlas till 5-fluoro-2-deoxiuridin-5-fosfat, vilket hämmar tymidinsyntetas och därmed stör DNA-syntesen. Dessutom hämmas RNA-polymeras och proteinsyntesen av tumörceller störs.
Fluorouracil är ett av de viktigaste läkemedlen för behandling av cancer i mage, tjocktarm, bröst, äggstockar och prostata.
Cytarabin används för leukemi, lymfogranulomatosis; capecitabin- för bröstcancer.
Antitumör antibiotika stör DNA-strukturen Till exempel, doxorubicin, bleomycin orsakar fragmentering (”brott”) av DNA-strängar och förhindrar därmed delning av tumörceller.
Denna grupp inkluderar doxorubicin, daunorubicin, bleomycin, mitomycin, etc.
Doxorubicin används för cancer i lunga, mage, urinblåsa, bröst, äggstockar och akut leukemi; daunorubicin- för akut myeloid leukemi; bleomycin- för lung- och njurcancer; mitomycin- för tjocktarmscancer.
TILL ämnen växtursprung relatera:
1) alkaloider av rosa vinca (Vinca rosea) - vinkristin, vin-blastin, vinorelbin;
2) taxaner(halvsyntetiska föreningar från produkter för bearbetning av idegran) - paklitaxel, docetaxel;
3) podophyllotoxinderivat (podophyllum sköldkörtelalkaloid)- etoposid;
4) colchicum alkaloider- kolkhamin.
Vinca alkaloider - vinkristin Och vinblastin störa polymerisationen av tubulin och bildandet av mikrorör och därmed förhindra delning av tumörceller. Används för lymfogranulomatos, cancer i lungan, njurarna, urinblåsan och Kaposis sarkom. Vinorelbin effektiv mot lung- och bröstcancer.
Paklitaxel(taxol) och docetaxel(taxotere), tvärtom, förhindrar depolymeriseringen av tubulin och stör även uppdelningen av tumörceller. Används för lung-, bröst- och äggstockscancer.
Etoposid stör DNA-strukturen och orsakar fragmentering av dess strängar. Indikationer för användning: lungcancer, bröstcancer, äggstockscancer, lymfogranulomatos.
Colchicum alkaloid kolkhamin används som salva mot hudcancer. Läkemedlet orsakar förstörelse cancerceller utan att påverka friska hudceller.
Cytotoxisk effekt är en skadlig effekt på kroppen, som ett resultat av vilken djupa funktionella och strukturella förändringar bildas i celler, vilket leder till deras lys. Cytotoxiska T-celler, eller mördar-T-celler, samt cellgifter kan ha denna effekt.
Verkningsmekanism för cytotoxiska T-celler
Många patogena mikroorganismer finns inuti de drabbade cellerna och är otillgängliga för humorala faktorer av immunsvaret. För att eliminera dessa patogener har ett förvärvat immunsystem bildats, som är baserat på cellgifters funktion. Sådana celler har den unika förmågan att detektera ett specifikt antigen och förstöra celler uteslutande med detta främmande ämne. Det finns ett stort antal T-cellkloner, som var och en är "inriktad" mot ett specifikt antigen.
Om motsvarande antigen tränger in i kroppen under påverkan av T-hjälparceller, aktiveras T-mördarceller och celldelning av klonen börjar. T-celler kan bara detektera antigen om det uttrycks på ytan av den drabbade cellen. Mördar-T-celler upptäcker antigen tillsammans med en cellmarkör - MHC (major histocompatibility complex) klass I-molekyler Under igenkänning av ett främmande agens interagerar en cytotoxisk cell med målcellen och förstör den före reduplicering. Dessutom producerar T-lymfocyten gamma-interferon, tack vare detta ämne kan det patogena viruset inte tränga in i närliggande celler.
Målen för mördar-T-celler är celler som påverkas av virus, bakterier och cancerceller.
Cytotoxiska antikroppar, som kan orsaka irreversibel skada på målcellens cytoplasmatiska membran, är huvudelementet i antiviral immunitet.
De flesta mördar-T-celler är en del av CD8+-subpopulationen och detekterar antigen i komplex med MHC klass I-molekyler. Cirka 10 % av de cytotoxiska cellerna tillhör CD4+-subpopulationen och detekterar antigen i komplex med MHC klass II-molekyler. Cancerceller som saknar MHC-molekyler känns inte igen av mördar-T-celler.
Lysering av celler med ett främmande antigen utförs av T-lymfocyter genom att introducera speciella proteiner perforiner i deras membran och injicera giftiga ämnen inuti.
Bildning av mördar-T-celler
Utvecklingen av cytotoxiska celler sker i brässkörteln. Mördar-T-cellprekursorer aktiveras av MHC klass I-antigen-molekylkomplexet och deras proliferation och mognad sker med deltagande av interleukin-2 och dåligt identifierade differentieringsfaktorer som produceras av T-hjälparceller.
Bildade cytotoxiska celler cirkulerar fritt i kroppen med jämna mellanrum och kan återvända till lymfkörtlarna, mjälten och andra lymfoida organ. Efter att ha fått en aktiverande signal från T-hjälparceller börjar multiplikationen av vissa T-lymfocyter.
Den cytotoxiska typen utvecklar sådana patologier som autoimmun tyreoidit, anemi, drog allergi. Cytotoxiskt cerebralt ödem är också möjligt på grund av intracellulära metaboliska lesioner.
Cytotoxiska läkemedel
Cytotoxiska effekter kan utövas av vissa medicinska förnödenheter. Cytotoxiska medel skadar eller förstör celler i kroppen. Samtidigt är snabbt förökande celler mest känsliga för effekterna av sådana läkemedel. Därför används dessa läkemedel vanligtvis för terapi cancersjukdomar. Sådana läkemedel kan också användas som immunsuppressiva medel. Tillverkare producerar dessa läkemedel i tablett- och injektionsform. Kanske kombinerad användning några droger med olika typer effekter på kroppen.
Friska celler i kroppen, särskilt benmärgsceller, är också mottagliga för cytotoxiska effekter.
Cellgifter har Negativ påverkan på produktionen av blodkroppar, vilket resulterar i ökad känslighet för infektionssjukdomar, anemi, blödning.
Cytotoxicitet inkluderar:
- alkyleringsmedel (Klorbutin, Dopan, Myelosan, Oxaliplatin, Lomustine);
- antimetaboliter (Cytabarin, Fluorouracil);
- antibiotika som har en antitumöreffekt (Carminomycin, Mitomycin, Dactinomycin, Idarubicin);
- läkemedel av naturligt ursprung (Vinblastine, Taxol, Etoposide, Cohamin, Taxotere);
- hormoner och deras antagonister (Tetasteron, Tamoxifen, Triptorelin, Letrozol, Prednisolon);
- monoklonala antikroppar (Herceptin);
- cytokiner (interferon);
- enzymer (L-asparaginas);
- antitubuliner;
- interkalanter;
- hämmare av topoisomeras I (Irinotecan), topoisomeras II (Etoposid), tyrosinkinaser (Tayverb).
Cytostatika är läkemedel som bromsar celldelningsprocessen. Att upprätthålla kroppens vitala funktioner är baserat på dess cellers förmåga att dela sig, med nya celler som ersätter gamla, och gamla dör följaktligen. Hastigheten för denna process bestäms biologiskt på ett sådant sätt att en strikt balans av celler upprätthålls i kroppen, och det är anmärkningsvärt att i varje organ metabolisk process fortsätter med olika hastigheter.
Men ibland blir celldelningshastigheten för snabb, och gamla celler hinner inte dö. Det är så neoplasmer bildar, med andra ord, tumörer. Det är vid denna tidpunkt som frågan om cytostatika - vad de är och hur de kan hjälpa till vid behandling av cancer - blir aktuell. Och för att svara på det är det nödvändigt att överväga alla aspekter av denna grupp av droger.
Cytostatika och onkologi
Oftast i medicinsk praktik Användningen av cytostatika förekommer inom onkologiområdet för att bromsa tumörtillväxt. Med tiden påverkar det alla celler i kroppen, så en nedgång i ämnesomsättningen sker i alla vävnader. Men endast i maligna neoplasmer uttrycks effekten av cytostatika i i sin helhet, sakta ner hastigheten för cancerutvecklingen.
Cytostatika och autoimmuna processer
Cytostatika används också vid behandling av autoimmuna sjukdomar, när antikroppar, som ett resultat av immunsystemets patologiska aktivitet, inte förstör antigener som penetrerar kroppen, utan celler i sina egna vävnader. Cytostatika påverkar benmärgen, vilket minskar immunsystemets aktivitet, som ett resultat av vilket sjukdomen kan gå i remission.
Således används cytostatika för följande sjukdomar:
- malign onkologiska tumörer i de tidiga stadierna;
- lymfom;
- leukemi;
- systemisk lupus erythematosus;
- artrit;
- vaskulit;
- Sjögrens syndrom;
- sklerodermi.
Efter att ha övervägt indikationerna för att ta läkemedlet och mekanismen för dess effekt på kroppen, blir det tydligt hur cytostatika fungerar, vad de är och i vilka fall de ska användas.
Typer av cytostatika
Cytostatika, vars lista ges nedan, är inte begränsade till dessa kategorier, men det är vanligt att särskilja dessa 6 kategorier av läkemedel.
1. Alkylerande cytostatika är läkemedel som har förmågan att skada DNA från celler som har en hög delningshastighet. Trots den höga effektiviteten är läkemedlen svåra att tolerera av patienter, bland konsekvenserna av behandlingsförloppet, uppträder ofta patologier i levern och njurarna, eftersom kroppens huvudsakliga filtreringssystem. TILL liknande medel relatera:
- kloretylaminer;
- nitrosoureaderivat;
- alkylsulfater;
- etyleniminer.
2. Cytostatiska alkaloider av vegetabiliskt ursprung - preparat liknande åtgärd, men med en naturlig sammansättning:
- taxaner;
- vinca-alkaloider;
- podofyllotoxiner.
3. Cytostatika-antimetaboliter - läkemedel som hämmar ämnen som är involverade i processen för tumörbildning och därigenom stoppar dess tillväxt:
- folsyraantagonister;
- purinantagonister;
- pyrimidinantagonister.
4. Cytostatika-antibiotika - antimikrobiella medel med antitumöreffekt:
- antracykliner.
5. Cytostatiska hormoner är antitumörläkemedel som minskar produktionen av vissa hormoner.
- progestiner;
- antiöstrogener;
- östrogener;
- antiandrogener;
- aromatashämmare.
6. Monoklonala antikroppar - artificiellt skapade antikroppar, identiska med verkliga, riktade mot vissa celler, i I detta fall- tumörer.
Läkemedel
Cytostatika, vars lista över läkemedel presenteras nedan, ordineras endast på recept och tas endast enligt strikta indikationer:
- "Cyclofosfamid";
- "Tamoxifen";
- "Flutamid";
- "Sulfasalazin";
- "klorambucil";
- "Azathioprin";
- "Temozolomide";
- "hydroxiklorokin";
- "Metotrexat".
Listan över läkemedel som passar definitionen av "cytostatika" är mycket bred, men dessa läkemedel ordineras oftast av läkare. Läkemedlen väljs individuellt för patienten mycket noggrant och läkaren förklarar för patienten vilka biverkningar cytostatika ger, vad de är och om de kan undvikas.
Bieffekter
Den diagnostiska processen måste bekräfta att en person har en allvarlig sjukdom, vars behandling kräver cytostatika. Biverkningarna av dessa läkemedel är mycket uttalade de är inte bara svåra att tolerera av patienter, utan utgör också en fara för människors hälsa. Att ta cytostatika är med andra ord alltid en kolossal risk, men inom onkologi och autoimmuna sjukdomar risken från bristande behandling är högre än risken från ev bieffekter läkemedel.
Den huvudsakliga bieffekten av cytostatika är dess negativa effekt på benmärgen och därför på hela det hematopoetiska systemet. På långvarig användning, vilket vanligtvis krävs under behandlingen onkologiska neoplasmer, och kl autoimmuna processer, kanske till och med utvecklingen av leukemi.
Men även om blodcancer kan undvikas, kommer förändringar i blodsammansättningen oundvikligen att påverka funktionen hos alla system. Om blodets viskositet ökar lider njurarna, eftersom en stor belastning placeras på glomerulis membran, som ett resultat av vilket de kan skadas.
När du tar cytostatika bör du vara beredd på permanent mår dåligt. Patienter som har genomgått en behandlingskur med läkemedel av denna grupp rapporterar ständigt en känsla av svaghet, dåsighet och oförmåga att koncentrera sig på en uppgift. Vanliga klagomål inkluderar huvudvärk, som är ständigt närvarande och är svår att eliminera med analgetika.
Kvinnor under behandlingen upplever vanligtvis problem menstruationscykel och oförmågan att bli gravid.
Störningar matsmältningssystemet visa sig i form av illamående och diarré. Detta blir ofta orsaken till en persons naturliga önskan att begränsa sin kost och minska mängden mat de äter, vilket i sin tur leder till anorexi.
Inte hälsofarligt, men obehaglig konsekvens Att ta cytostatika orsakar håravfall på huvudet och kroppen. Efter att ha stoppat kursen återupptas vanligtvis hårväxten.
Utifrån detta kan det understrykas att svaret på frågan om vad cytostatika är, innehåller information inte bara om fördelarna med denna typ av läkemedel utan också om hög risk för hälsa och välbefinnande under dess användning.
Regler för att ta cytostatika
Det är viktigt att förstå att ett cytostatika har en direkt effekt på immunsystemets aktivitet och hämmar det. Därför blir en person under kursen mottaglig för någon infektion.
För att förhindra infektion är det nödvändigt att följa alla säkerhetsåtgärder: visas inte på platser stort kluster personer, bär ett skyddande gasbinda och använd lokala medel antiviralt skydd ( oxolinisk salva), undvik hypotermi. Om infektion luftvägsinfektion Om detta händer bör du omedelbart konsultera en läkare.
Hur minskar man biverkningar?
Modern medicin gör det möjligt att minimera svårighetsgraden av biverkningar som uppstår när man tar cytostatika. Särskilda läkemedel som blockerar kräkningsreflex i hjärnan, gör det möjligt att lagra känner sig normal och prestanda under behandlingen.
Som regel tas tabletten tidigt på morgonen, varefter det rekommenderas att öka dricksregimen upp till 2 liter vatten per dag. Cytostatika utsöndras huvudsakligen av njurarna, så deras partiklar kan sätta sig på vävnaderna i urinblåsan, vilket orsakar irriterande effekt. Ett stort antal dricka vätska och frekvent tömning av urinblåsan gör det möjligt att minska svårighetsgraden av sidoeffekt cytostatika på urinblåsan. Det är särskilt viktigt att tömma blåsan noggrant innan du går och lägger dig.
Undersökningar under behandlingen
Att ta cytostatika kräver regelbunden undersökning av kroppen. Minst en gång i månaden måste patienten genomgå tester som visar effektiviteten hos njurarna, levern och det hematopoetiska systemet:
- kliniskt blodprov;
- biokemiskt blodprov för kreatinin-, ALAT- och AST-nivåer;
- fullständig urinanalys;
- CRP-indikator.
Alltså att veta allt aktuell information om vad cytostatika behövs till, vad det är, vilka typer av läkemedel som finns och hur man tar dem på rätt sätt kan du räkna med gynnsam prognos behandling av onkologiska och autoimmuna sjukdomar.
Cytotoxiska medel stör den vitala aktiviteten hos alla celler, men celler med snabb delning påverkas i första hand: tumörceller, benmärgsceller, gonader och mag-tarm-epitel.
I detta avseende har cytotoxiska ämnen, samtidigt som de undertrycker tillväxten av tumörer, samtidigt en deprimerande effekt på benmärgen, könskörtlarna och mag-tarmkanalen. Som läkemedel mot blastom administreras cellgifter oftast intravenöst.
Alkyleringsmedel stör DNA-strukturen, bildar kovalenta alkylbindningar mellan DNA-strängar och förhindrar därmed delning av tumörceller.
Alkyleringsmedel inkluderar:
kloretylaminer - cyklofosfamid;
etyleniminer - tiotepa;
nitrosoureaderivat - karmustin, lomustin;
platinaföreningar ~ cisplatin, karboplatin, oxaliplatin.
Cyklofosfamid (cyklofosfamid) är effektivt för bröst-, lung-, äggstockscancer, lymfatisk leukemi och lymfogranulomatos.
Dessutom används cyklofosfamid som ett immunsuppressivt medel för reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus och nefrotiskt syndrom.
Thiotepa (tiofosfamid) används för äggstockscancer, bröst- och blåscancer.
Karmustin och lomustin tränger väl in i centrala nervsystemet och används för hjärntumörer.
Cisplatin är effektivt mot cancer i lungor, mage, tjocktarm, urinblåsa, bröst, äggstockar och livmoder. Läkemedlet orsakar kräkningar oftare än andra cytostatika; eventuell arteriell hypotoni, hematopoetiska störningar, ototoxiska effekter, neuropatier, konvulsiva reaktioner.
Karboplatin och oxaliplatin tolereras bättre av patienter.
Antimetaboliter liknar i kemisk struktur vissa metaboliter som krävs av tumörceller. Genom att störa metabolismen av metaboliter stör dessa antiblastomläkemedel syntesen av nukleinsyror och tumörtillväxt.
Antimetaboliter inkluderar:
1) läkemedel som påverkar folsyrametabolismen - metotrexat;
2) purinanaloger - merkaptopurin;
3) pyrimidinantalogues - fluorouracil, cytarabin, capecitabin.
Metotrexat hämmar dihydrofolatreduktas och stör således metabolismen av folsyra och följaktligen bildningen av purin- och pyrimidinbaser och DNA-syntes.
Används för akut lymfatisk leukemi, lung- och bröstcancer.
I relativt låga doser har metotrexat en antiinflammatorisk effekt och används mot reumatoid artrit.
Merkaptopurin ordineras för akut leukemi.
Fluorouracil (5-fluorouracil) omvandlas i tumörceller till 5-fluor-2-deoxiuridin-5-fosfat, vilket hämmar tymidinsyntetas och därmed stör DNA-syntesen. Dessutom hämmas RNA-polymeras och proteinsyntesen av tumörceller störs.
Fluorouracil är ett av de viktigaste läkemedlen för behandling av cancer i mage, tjocktarm, bröst, äggstockar och prostata.
Cytarabin används för leukemi, lymfogranulomatosis; capecitabin - mot bröstcancer.
Antitumörantibiotika stör DNA-strukturen Till exempel orsakar doxorubicin, bleomycin fragmentering (”brott”) av DNA-strängar och förhindrar därmed delning av tumörceller.
Denna grupp inkluderar doxorubicin, daunorubicin, bleomycin, mitomycin, etc.
Doxorubicin används för cancer i lungor, mage, urinblåsa, bröst, äggstockar och akut leukemi; daunorubicin - för akut myeloid leukemi; bleomycin - för lung- och njurcancer; mitomycin - för tjocktarmscancer.
Ämnen av vegetabiliskt ursprung inkluderar:
1) alkaloider av rosa vinca (Vinca rosea) - vinkristin, vin-blastin, vinorelbin;
2) taxaner (halvsyntetiska föreningar från produkter som bearbetar idegran) - paklitaxel, docetaxel;
3) podofyllotoxinderivat (podophyllum sköldkörtelalkaloid) - etoposid;
4) colchicum alkaloider - kolkhamin.
Vinca-alkaloider - vinkristin och vinblastin - stör polymerisationen av tubulin och bildandet av mikrorör och förhindrar därmed uppdelningen av tumörceller. Används för lymfogranulomatos, cancer i lungan, njurarna, urinblåsan och Kaposis sarkom. Vinorelbin är effektivt mot lung- och bröstcancer.
Paklitaxel (Taxol) och docetaxel (Taxotere), tvärtom, förhindrar depolymeriseringen av tubulin och stör även uppdelningen av tumörceller. Används för lung-, bröst- och äggstockscancer.
Etoposid stör DNA-strukturen och orsakar fragmentering av dess strängar. Indikationer för användning: lungcancer, bröstcancer, äggstockscancer, lymfogranulomatos.
Colchamine alkaloid kolhamin används som en salva för hudcancer. Läkemedlet orsakar förstörelse av cancerceller utan att påverka friska hudceller.