สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สำคัญมากที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ - ฮอร์โมน - ช่วยให้มั่นใจในสภาวะปกติทางร่างกายและอารมณ์ของบุคคล ความล้มเหลวในการสังเคราะห์ทำให้เกิดการรบกวนทั่วร่างกาย นำไปสู่ภาวะพร่องหรือไทรอยด์เป็นพิษ อย่างไรก็ตาม การตรวจเลือดเพื่อหาฮอร์โมนไทรอยด์ T3 f T4 f, TSH และการถอดรหัสข้อมูล ทำให้สามารถระบุความไม่สมดุลของฮอร์โมนและดำเนินมาตรการที่จำเป็นได้
หากไม่ได้รับความช่วยเหลือจากฮอร์โมน เมแทบอลิซึมของโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต และเกลือน้ำตามปกติก็เป็นไปไม่ได้ หากปริมาณที่ต้องการในเลือดเปลี่ยนแปลง ความจริงข้อนี้มีส่วนช่วยในการระดมกำลังของร่างกาย เหตุการณ์ดังกล่าวเกิดขึ้นได้เมื่อเกิดสถานการณ์ตึงเครียด แต่ยังให้ส่วนที่เหลือที่ร่างกายต้องการตลอดจนฟื้นฟูพลังงานที่ใช้ไป
ผลิตภัณฑ์ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ในปริมาณที่กำหนดอย่างเคร่งครัดจะส่งเสริมการเจริญเติบโตและการพัฒนาของอวัยวะทั้งหมดตามปกติ แต่ถ้าระดับลดลง อายุก็จะเพิ่มมากขึ้น
ตามสถิติโรคของต่อมไทรอยด์ครองตำแหน่งผู้นำในด้านความถี่ของโรค
สาเหตุของปัญหาดังกล่าวคือ:
- การหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ล้มเหลว
- ปัญหาที่เกิดจากต่อมใต้สมองในการผลิตการควบคุม TSH
- ความล้มเหลวของกิจกรรมของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพของต่อมในเนื้อเยื่อ
เมื่อการทำงานของฮอร์โมนในร่างกายลดลงจะเกิดอาการดังนี้
- น้ำหนักมากขึ้น, น้ำหนักเพิ่มขึ้น, อ้วนขึ้น.
- รัฐเซื่องซึม
- ปัญหาเกี่ยวกับการจดจำ
- เสียงแหบแห้งปรากฏในเสียง
- มีความอ่อนแอทั่วไป
เมื่อเกิดการหลั่ง thyroxine มากเกินไป:
- เพิ่มความกระวนกระวายใจกระวนกระวายใจ
- ปัญหาการนอนหลับกระสับกระส่าย
- ลดน้ำหนักด้วยอาหารปกติ.
- ความดันเพิ่มขึ้น
- สัญญาณของภาวะขาดเลือดทั้งหมดเกิดขึ้น
- สัญญาณของภาวะหัวใจห้องบน
การตรวจเลือดช่วยระบุอาการเจ็บป่วยและค้นหาการรักษาที่มีประสิทธิภาพ
อวัยวะต่อมไร้ท่อไม่ทางใดก็ทางหนึ่งมีอิทธิพลต่อสภาวะสุขภาพของอวัยวะและระบบของมนุษย์ทั้งหมด พยาธิสภาพอย่างรวดเร็วนำไปสู่การเกิดโรคภัยไข้เจ็บมากมาย การศึกษานี้ช่วยให้แพทย์สามารถระบุได้ว่าอวัยวะต่อมไร้ท่อของมนุษย์สามารถปฏิบัติหน้าที่ของตนได้ดีเพียงใด
มีหลายวิธีในการระบุโรคของต่อมไทรอยด์ แล้วทำไมต้องบริจาคเลือด? มีหลายวิธีจริงๆ แต่มีเพียงวิธีการเหล่านี้เท่านั้นที่เสริมซึ่งกันและกัน และหากคุณมีข้อมูลที่ถูกต้องจากวิธีการต่างๆ คุณก็จะสามารถสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้องและเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพได้อย่างมั่นใจ
จากการวิจัยทางการแพทย์ ผู้ที่ผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกจะมีชีวิตอยู่ได้ค่อนข้างสบายและมีโอกาสคลอดบุตรที่มีสุขภาพแข็งแรง มีจิตใจปกติ และสวยงาม จำเป็นต้องมีการวิจัยเพื่อติดตามฮอร์โมนของอวัยวะต่อมไร้ท่อ ดำเนินการอย่างสม่ำเสมอภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษา
ไม่มีคำแนะนำพิเศษหรือกฎการเตรียมตัวสำหรับการสอบ เว้นแต่บุคคลนั้นจะรับประทานยาที่ควบคุมการทำงานของอวัยวะอยู่แล้ว ในกรณีนี้แพทย์ควรคำนึงถึงข้อมูลนี้เมื่อทำการศึกษาผลลัพธ์ โดยปกติแล้วผู้ป่วยจะได้รับคำแนะนำจากแพทย์ว่าต้องทำอย่างไรและเตรียมตัวอย่างไรสำหรับการทดสอบ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถแนะนำให้บริจาคเลือดได้หลังจากหยุดพักจากการกินยาหรือไม่หยุดพัก สตรีไม่ควรรับประทานฮอร์โมนคุมกำเนิดในระหว่างการเตรียมและการทดสอบ
แต่ระดับ TSH จะได้รับผลกระทบจากความเครียด การออกกำลังกายอย่างหนัก และภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำลง
อะดรีนาลีนที่ผลิตขึ้นและพลังงานที่ใช้ในการรักษาความร้อนจะช่วยเร่งการเผาผลาญได้อย่างมาก ซึ่งหมายความว่าจะต้องการฮอร์โมนมากกว่าปกติ ดังนั้นหนึ่งวันก่อนการทดสอบเพื่อให้ผลลัพธ์มีความน่าเชื่อถือไม่ควรกดดันตัวเองจนสุดขั้วจะดีกว่า ซึ่งหมายความว่าอย่าออกกำลังกายหนักจนเกินไป อย่าให้ท้องมากเกินไปด้วยอาหารหนักๆ
สภาพของผู้ป่วยควรผ่อนคลายโดยไม่มีความตึงเครียด ขอแนะนำไม่ให้ดื่มแอลกอฮอล์หรืออาหารรสเผ็ดในระหว่างวัน ควรทำการทดสอบในขณะท้องว่าง ดื่มน้ำได้ และไม่สูบบุหรี่
มีบรรทัดฐานที่ยอมรับสำหรับระดับฮอร์โมนสำหรับทั้งเด็กและผู้ใหญ่
- บ่งชี้ของเนื้อหา thyrotropin ซึ่งติดตามปริมาณของอนุพันธ์หลัก: T3, T4 ร่างกายที่แข็งแรงควรมีปริมาณตั้งแต่ 0.4 ถึง 4.0 mU/l
- T3 เป็นฮอร์โมนไทรอยด์อิสระที่ทำหน้าที่เผาผลาญออกซิเจนและมีการดูดซึมโดยเนื้อเยื่อ โดยมีปริมาณอยู่ระหว่าง 2.6 ถึง 5.7 pmol/l
- T4 ฟรีช่วยในการสังเคราะห์โปรตีน ปริมาณควรอยู่ในช่วงตั้งแต่ 9.0 ถึงสูงสุด 22.0 pmol/l
- แอนติบอดีต่อ thyroglobulin เรียกสั้น ๆ ว่า AT-TG การมีอยู่ของพวกมันทำให้สามารถตรวจจับการมีหรือไม่มีโรคของต่อมไทรอยด์ภูมิต้านตนเองเช่นโรคของ Hashimoto หรือคอพอกที่เป็นพิษแพร่กระจาย ปริมาณที่เป็นไปได้คือสูงสุด 18 หน่วย/มล.
- แอนติบอดีต่อ TPO แสดงการควบคุมแอนติบอดีต่อเอนไซม์ของต่อมไทรอยด์ ระดับแอนติบอดีในร่างกายที่เพิ่มขึ้นเป็นสัญญาณของโรคภูมิต้านตนเอง แต่ปริมาณที่ลดลงบ่งชี้ว่าระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ไวต่อการติดเชื้อมาก
การวิจัยรวมถึงการถอดรหัสความหมายเป็นสิ่งสำคัญมากในการทำให้กระบวนการในร่างกายเป็นปกติ
สารกระตุ้นต่อมไทรอยด์ไม่ใช่อนุพันธ์ของอวัยวะของต่อมไทรอยด์ แต่ผลิตโดยต่อมอื่น - ต่อมใต้สมอง เหตุใดจึงต้องทราบปริมาณของมันหากไม่ได้ผลิตโดยต่อมไทรอยด์? ผลิตโดยกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง มันถูกสังเคราะห์โดยเซลล์เบโซฟิล TSH มีบทบาททางชีววิทยาที่สำคัญ: ควบคุมกิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์
ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การสังเคราะห์ไทรอกซีน (T4) และไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) ที่เพิ่มขึ้น
สิ่งนี้เกิดขึ้นด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้:
- เพิ่มอัตราการก่อตัวของ T3 และ T4
- TSH เป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพกระตุ้นการแบ่งตัวของไทโรไซต์
TSH ควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ โดยทำหน้าที่เกี่ยวกับอะดีโนไฮโปฟิซิส และยับยั้งการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่มากเกินไป นอกจากนี้ยังเพิ่มการสัมผัสเนื้อเยื่อกับฮอร์โมนไทรอยด์ ทำหน้าที่เป็นสัญญาณสำหรับอวัยวะของต่อมไทรอยด์ ด้วยสัญญาณที่ทำให้ต่อมไทรอยด์ได้รับข้อมูลเมื่อจำเป็นต้องเพิ่มหรือลดอัตราการผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ
TSH เป็นคนแรกที่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น เป็นผู้ให้ข้อมูลมากที่สุด ซึ่งควบคุมและมีอิทธิพลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ ตัวชี้วัดช่วยระบุโรคได้ในระยะเริ่มแรก
TSH ในเลือดสูงหรือต่ำเป็นอาการที่บ่งบอกถึงปัญหาเกี่ยวกับต่อมใต้สมองหรือต่อมไทรอยด์ แต่ผลลัพธ์เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะระบุหรือยืนยันการวินิจฉัยได้ ระดับ TSH ในเลือดปกติคือ 0.4 - 4 μIU/ml
หากในระหว่างการวิเคราะห์มีการเปิดเผย:
- เนื้อหาที่ประเมินสูงเกินไปอาจเป็นหลักฐานของการพัฒนาของภาวะพร่องไทรอยด์แบบปฐมภูมิ หรือการพัฒนาของต่อมไทรอยด์เป็นพิษแบบทุติยภูมิ
- ระดับที่ลดลงบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของ thyrotoxicosis หลักหรือภาวะพร่องทุติยภูมิทุติยภูมิ
ไทรอยด์ฮอร์โมน: T3 และ T4 เป็นฮอร์โมนไทรอยด์หลัก:
- Thyroxine หรือ tetraiodothyroxine ย่อว่า T4 ไทรอยด์นี้ประกอบขึ้นเป็นสารส่วนใหญ่ที่สังเคราะห์โดยต่อมไทรอยด์ ประมาณ 90%
- Triiodothyroxine หรือ T3 ซึ่งมีฤทธิ์สูงมาก กิจกรรมของ tetraiodothyroxine สูงกว่า 10 เท่า ความจริงก็คือโมเลกุล T3 มีอะตอมไอโอดีนเพียง 3 อะตอม ดังนั้นกิจกรรมของไทโรทอกซินจึงเพิ่มขึ้นหลายเท่า Triiodothyroxine ถือเป็นฮอร์โมนหลัก แต่ T4 เป็นเพียงวัตถุดิบในการผลิตเท่านั้น T3 ผลิตจาก T4 ผ่านการกระทำของเอนไซม์ที่มีซีลีเนียมกับไทรอกซีน
ระดับไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) ปกติในผู้ใหญ่คือ 1.08 -3.14 nmol/l หากผลลัพธ์แสดงตัวเลขที่สูงเกินจริง แสดงว่าอาจเป็นการพัฒนาของโรคต่างๆ เช่น ต่อมไทรอยด์อะดีโนมาหรือต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน หรือกลุ่มอาการเพนเดอร์เรอร์ ตัวบ่งชี้ที่ต่ำกว่าบรรทัดฐานที่กำหนดบ่งชี้ถึงการพัฒนาที่เป็นไปได้ของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำหรืออาจรวมถึงการขาดสารไอโอดีนอย่างรุนแรง
ไทรอกซีน จำนวน:
- บรรทัดฐานในผู้หญิงคือ 71-142 nmol/l;
- ในผู้ชาย 59 -135 nmol/l
หากมีตัวเลขที่สูงเกินจริงความจริงข้อนี้บ่งบอกถึงโรคต่อไปนี้: thyrotoxic adenoma บางทีอาจมีการลดลงของปริมาณโกลบูลินที่มีผลผูกพันกับ thyroxine หรือกลุ่มอาการของโรคไตลดลงและโรคตับเรื้อรังก็ค่อนข้างเป็นไปได้
หากไม่มี T3 และ T4 ก็จะไม่มีการทำงานปกติของทุกระบบ: อัตโนมัติ, ประสาท, เมแทบอลิซึม ต้องขอบคุณสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเหล่านี้ทำให้การทำงานปกติของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดดำเนินไปได้ ทั้ง T3 และ T4 สามารถเป็นอิสระหรือผูกมัดได้ ดังนั้นแบบฟอร์มที่มีผลการทดสอบจึงมีคอลัมน์ที่ระบุค่า T3 และ T4 อิสระ
เพียง 0.25% ของ T4 และ T3 จากปริมาณทั้งหมดที่เข้าสู่กระแสเลือดยังคงอยู่ในสถานะอิสระ ข้อเท็จจริงข้อนี้ช่วยให้พวกเขาสามารถแสดงกิจกรรมของพวกเขาได้ นั่นเป็นเหตุผลที่พวกเขามีส่วนร่วมในกระบวนการเกือบทั้งหมด เรียกว่า FT4 (Free Thyroxine) และ FT3 (Free Triiodthyronine) ฟรี FT4 triiodothyronine ในเลือดมีค่าน้อยกว่า thyroxine ฟรีเพียงสองเท่า
หลังจากที่ FT4 และ FT3 เข้าสู่กระแสเลือด พวกมันจะรวมตัวกับโปรตีนโกลบูลินที่จับกับต่อมไทรอยด์ จากนั้น TSG จะถูกถ่ายโอนไปยังอวัยวะและระบบที่จำเป็น หลังจากการคลอดบุตรเสร็จสิ้น สารของต่อมไทรอยด์จะกลับสู่สภาวะอิสระ
มีเพียง FT4 และ FT3 ฟรีเท่านั้นที่ใช้งานได้ ดังนั้นเพื่อการประเมินกิจกรรมของต่อมไทรอยด์ที่เชื่อถือได้ในผลการศึกษา ตัวชี้วัดเหล่านี้จึงมีความจำเป็นอย่างยิ่งเนื่องจากให้ข้อมูลเพิ่มเติม
ตัวอย่างเช่น พวกเขามีส่วนร่วมในกระบวนการแลกเปลี่ยนทั้งพลังงานและสาร และยังควบคุมการเจริญเติบโตและการเติบโตของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดด้วย
ปริมาณ Free Thyroxine ปกติ - FT4: 0.8-1.8 pg/ml หรือ 10-23 pmol/l ตัวบ่งชี้ต่ำเกิดขึ้นกับการพัฒนาของภาวะพร่องไทรอยด์อย่างชัดแจ้ง ระดับที่สูงขึ้นอาจบ่งบอกถึงภาวะไทรอยด์เป็นพิษอย่างชัดแจ้ง
ปริมาณ Free Triiodthyronine ปกติ - FT3: 3.5-8.0 pg/ml หรือ 5.4-12.3 pmol/l
ข้อมูลเกี่ยวกับ thyroglobulin มีความสำคัญ - ค่าที่สูงเกินจริงบ่งบอกถึงการพัฒนาของกระบวนการทางเนื้องอกและอาจเกิดการกำเริบของมะเร็งที่เกิดขึ้นหลังการรักษาหรือบางทีอาจเป็นต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันหรือ adenoma
ระดับฮอร์โมนในระหว่างตั้งครรภ์
ในร่างกายของสตรี ผลิตภัณฑ์ของต่อมไทรอยด์ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพมีหน้าที่ในการปรับร่างกายเพื่อให้แน่ใจว่ากระบวนการตั้งครรภ์เป็นปกติ มีส่วนช่วยในการคลอดบุตรที่มีสุขภาพแข็งแรง และสนับสนุนการให้นมบุตรในเวลาต่อมา อวัยวะเล็ก ๆ เช่นต่อมไทรอยด์มีอิทธิพลอย่างมากต่อการพัฒนาของทารกในครรภ์และต่อกระบวนการเมแทบอลิซึมของรกทั้งหมด
ในระหว่างตั้งครรภ์ ระดับ TSH ของผู้หญิงอาจต่ำกว่าระดับปกติเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในร่างกายของผู้หญิง
ดังนั้นตัวบ่งชี้ดังกล่าวจึงไม่ใช่พยาธิสภาพ
ในระหว่างตั้งครรภ์ จะมีการให้ความสนใจอย่างมากต่อไทรอกซีนในรูปแบบอิสระ เป็นรูปแบบนี้ที่อาจเป็นตัวบ่งชี้หลักของภาวะปกติหรือพยาธิวิทยา ผลการตรวจเลือดที่แสดง TSH ต่ำและไทรอกซีนสูงเป็นสถานการณ์ที่พบบ่อยในระหว่างตั้งครรภ์ สถานการณ์นี้ไม่ใช่พยาธิวิทยา แต่เมื่อ T4 และ T3 เพิ่มขึ้นพร้อมกันในปริมาณมาก สถานการณ์เช่นนี้จะต้องให้แพทย์ดำเนินการอย่างเร่งด่วน
ส่วนใหญ่แล้ววัตถุสำหรับการผลิตแอนติบอดีในต่อมไทรอยด์คือ: thyroglobulin, TG สั้นเช่นเดียวกับเอนไซม์ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส, TPO สั้นซึ่งส่งเสริมการผลิต triiodothyronine และ thyroxine อย่างแข็งขัน แอนติบอดีที่มุ่งตรงไปที่เปอร์ออกซิเดสจะขัดขวางการทำงานของเอนไซม์นี้ ดังนั้นการสังเคราะห์ T3 และ T4 จึงลดลง เพื่อตรวจสอบความล้มเหลวจำเป็นต้องทำการตรวจเลือดสำหรับ AT TPO และ AT TG
แอนติบอดีต่อ TPO ในระดับสูงเกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง: นี่อาจเป็นไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto (เกิดขึ้นใน 95%) หรืออาจเป็นไทรอยด์อักเสบหลังคลอดหรือโรคเกรฟส์ (ประมาณ 85%) แอนติบอดีต่อ TPO เหล่านี้เป็นอันตรายมากในหญิงตั้งครรภ์ที่สามารถพัฒนาต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดได้
ฮอร์โมนดังกล่าว TSH, T3 และ T4 มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด จัดเป็นฮอร์โมนของต่อมไร้ท่อ ฮอร์โมนไทรอยด์เหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในแง่ของการรับประกันการทำงานปกติของเกือบทุกระบบในร่างกาย ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อกำหนดระดับ T4 และ TSH สำหรับโรคทั้งหมดโดยไม่มีข้อยกเว้นตลอดจนในช่วงที่คลอดบุตร การตรวจเลือดที่ดำเนินการเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันจะช่วยให้สามารถตรวจพบและแก้ไขโรคได้ทันท่วงที
แน่นอนว่าทุกคนจะสนใจและมีประโยชน์ที่จะรู้ว่าตัวอักษรในตัวย่อของฮอร์โมนแต่ละตัวหมายถึงอะไรและสารแต่ละชนิดมีหน้าที่รับผิดชอบอย่างไร TSH หรือฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ผลิตโดยต่อมใต้สมอง สารนี้ส่งเสริมการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมน เช่น T3 และ T4 และแก้ไขการทำงานของต่อมไร้ท่อโดยส่งผลต่อตัวรับไทโรไซต์ ด้วยคุณสมบัตินี้ จึงรับประกันการผลิต T3 และ T4 และการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ได้มากขึ้น
T3 ฟรีหรือไตรไอโอโดไทโรนีนเป็นฮอร์โมนไทรอยด์รูปแบบออกฤทธิ์ทางชีวภาพ โครงสร้างประกอบด้วยอะตอมไอโอดีนสามอะตอมซึ่งช่วยให้กิจกรรมทางเคมีเพิ่มขึ้น T3 มีผลดีต่อกระบวนการดูดซึมและการแลกเปลี่ยนออกซิเจนในเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายมนุษย์ มีการศึกษา T3 ฟรีเพื่อวินิจฉัยโรคของต่อมไทรอยด์จำนวนมาก
ไทรอกซีนหรือ T4 อิสระ ต่างจาก T3 ตรงที่เป็นฮอร์โมนไทรอยด์รูปแบบที่ออกฤทธิ์ต่ำ เป็นส่วนประกอบของฮอร์โมนส่วนใหญ่ที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ส่งเสริมการเผาผลาญโปรตีน อัตราของกระบวนการเผาผลาญและการใช้ออกซิเจนขึ้นอยู่กับระดับการสังเคราะห์ T4 ตอบคำถามว่าระดับ T4 ที่ตรวจพบแสดงให้เห็นอะไรควรสังเกตว่าการศึกษาดังกล่าวทำให้สามารถวินิจฉัยโรคเช่นไทรอยด์อักเสบคอพอกเป็นพิษพร่องไทรอยด์ ฯลฯ
การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา
ผู้ป่วยจะได้รับการทดสอบ TSH และ T4 ตามขั้นตอนมาตรฐาน ในการทำเช่นนี้คุณต้องไปที่ห้องปฏิบัติการโดยไม่รับประทานอาหารเช้าซึ่งเลือดของผู้ป่วยจะถูกนำออกจากหลอดเลือดดำ เพื่อที่จะเก็บตัวอย่างเลือดอย่างถูกต้องและได้ผลลัพธ์ที่ตรงเป้าหมายมากที่สุด คุณต้องปฏิบัติตามคำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญต่อไปนี้:
- ผู้ป่วยจะทำการตรวจเลือดเพื่อหา TSH, T3 และ T4 หลังจากที่แพทย์หยุดรับประทานยาที่ส่งผลต่อระดับฮอร์โมนเหล่านี้ ขอแนะนำให้หยุดรับประทานยาเป็นเวลาหลายสัปดาห์ก่อนวันที่คุณต้องเข้ารับการทดสอบ ห้ามมิให้หยุดรับประทานยาด้วยตนเอง
- 2-3 วันก่อนถึงกำหนดการศึกษา ผู้ป่วยควรหยุดการเตรียมไอโอดีน และจำกัดการบริโภคอาหารที่มีไอโอดีนอิ่มตัวด้วย
- เมื่อตอบคำถามเกี่ยวกับวิธีการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเพื่อหาระดับฮอร์โมนอย่างเหมาะสม ควรสังเกตว่าผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ลดความเครียดทางอารมณ์และร่างกายสองสามวันก่อนการทดสอบและหลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่ตึงเครียดเนื่องจากอาจส่งผลต่อผลลัพธ์ที่ได้รับ ก่อนทำแบบทดสอบ คุณต้องนั่งเงียบๆ สักสองสามนาทีแล้วหายใจเข้า
- ต้องทำการทดสอบฮอร์โมนในขณะท้องว่าง ตามที่แพทย์ระบุ จะต้องผ่านอย่างน้อย 6-8 ชั่วโมงนับจากเวลาที่รับประทานอาหารครั้งสุดท้ายก่อนที่จะทำการวิเคราะห์ TSH, T3 และ T4 การเตรียมการวิเคราะห์ยังบอกเป็นนัยถึงความจริงที่ว่าผู้ป่วยจะต้องหยุดบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และผลิตภัณฑ์ยาสูบก่อนการศึกษา
- ผู้ป่วยควรได้รับการทดสอบ TSH, T3 และ T4 ก่อนที่จะดำเนินมาตรการรักษา
เฉพาะในกรณีที่ปฏิบัติตามคำแนะนำที่เสนอทั้งหมดเท่านั้น การศึกษาที่กำลังดำเนินอยู่จึงสามารถแสดงผลลัพธ์ที่เชื่อถือได้
หากผลลัพธ์ที่ได้แสดงให้เห็นถึงความเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานที่กำหนดไว้ ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ทำการทดสอบซ้ำในห้องปฏิบัติการเดียวกันกับที่ทำครั้งแรกตามคำแนะนำเดียวกัน
การวิเคราะห์ฮอร์โมนและการสร้างบรรทัดฐาน
ในทางการแพทย์มีการกำหนดบรรทัดฐานต่อไปนี้สำหรับค่าสูงสุดและต่ำสุดของระดับฮอร์โมน:
- สำหรับ T3 ที่ปลอดสาร ค่าต่ำสุดควรสอดคล้องกับ 2.6 พิโคโมล/ลิตร ในขณะที่ค่าสูงสุดสอดคล้องกับระดับ 5.7 พิโมล/ลิตร
- ฮอร์โมน T3 ทั่วไปต้องสอดคล้องกับค่าต่ำสุดและสูงสุดที่อนุญาต ซึ่งอยู่ในช่วงตั้งแต่ 1.2 nmol/l ถึง 2.2 nmol/l
- สำหรับ T4 ฟรี ระดับต่ำสุดและสูงสุดที่ยอมรับได้ควรเป็น 9.0 pmol/L และ 22.0 pmol/L ตามลำดับ
- บรรทัดฐานที่กำหนดไว้สำหรับ T4 ทั้งหมดอยู่ในช่วงระหว่าง 54 nmol/l และ 156 nmol/l
- บรรทัดฐานที่ยอมรับโดยทั่วไปสำหรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์กำหนดไว้ในช่วงตั้งแต่ 0.4 mU/l ถึง 4 mU/l
สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าการตีความการวิเคราะห์หรือผลลัพธ์ที่ได้รับจะถูกต้องหากคำนึงถึงเพศและอายุของผู้ป่วย มาตรฐานในการประเมินผลลัพธ์ที่ได้สามารถแสดงเป็นหน่วยการวัดอื่นได้
ในกรณีนี้ขึ้นอยู่กับห้องปฏิบัติการที่ทำการวิจัย สิ่งสำคัญเท่าเทียมกันสำหรับการวิเคราะห์เพื่อแสดงผลลัพธ์ที่เพียงพอคือการเลือกวิธีการวิจัย สถานการณ์เหล่านี้เป็นตัวกำหนดความจริงที่ว่าข้อสรุปสุดท้ายเกี่ยวกับสภาพของผู้ป่วยจะต้องทำโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อ ดังนั้นหลังจากทำการทดสอบและรับผลแล้ว ผู้ป่วยจะต้องนัดแพทย์อีกครั้งเพื่อส่งผู้ป่วยไปตรวจเลือด
ในกรณีนี้ผู้เชี่ยวชาญจะกำหนดการวิเคราะห์ TSH, T3 และ T4 หากมีข้อบ่งชี้ดังต่อไปนี้:
- หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับการพัฒนาของภาวะพร่องไทรอยด์และคอพอกของต่อมไทรอยด์
- ในกรณีที่มีบุตรยากทั้งชายและหญิงตลอดจนปัญหาเรื่องความแรง
- การประเมินฮอร์โมนของผู้ป่วยจะดำเนินการหากมีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ
- กรณีเข้ารับการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน
- ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ เช่นเดียวกับ T3 และ T4 ก็ได้รับการประเมินเช่นกัน ในกรณีของผมร่วงหรือพูดง่ายๆ ก็คือ ศีรษะล้าน
- การวิเคราะห์ระดับฮอร์โมนเหล่านี้จะดำเนินการในกรณีที่ไม่มีเลือดออกประจำเดือน
- ในกรณีที่เด็กมีพัฒนาการทางจิตและทางเพศล่าช้า
- อาการซึมเศร้าเป็นเวลานานยังเป็นหนึ่งในข้อบ่งชี้ในการตรวจระดับฮอร์โมนไตรไอโอโดไทโรนีน ไทรอกซีน และ TSH
ปัจจัยและอาการของระดับฮอร์โมนสูง
ดังที่คุณทราบ TSH และ T4 แตกต่างกันและผลิตโดยอวัยวะที่แตกต่างกัน ดังนั้นเหตุผลที่ต่างกันโดยสิ้นเชิงสามารถมีส่วนทำให้เพิ่มขึ้นได้และเป็นไปไม่ได้เสมอไปที่จะสังเกตระดับที่เพิ่มขึ้นพร้อมกัน
หากฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น แสดงว่าการทำงานของอวัยวะต่างๆ เช่น ไฮโปทาลามัส ต่อมใต้สมอง และต่อมไร้ท่อทำงานผิดปกติ ผู้เชี่ยวชาญระบุปัจจัยสองกลุ่มที่เป็นสาเหตุของระดับ TSH ที่เพิ่มขึ้นในเลือด รวมถึงโรคต่อมไทรอยด์และโรคต่อมใต้สมอง
บ่อยครั้งที่ต่อมใต้สมองส่งเสริมการผลิต TSH มากขึ้นหากต่อมไทรอยด์ไม่สามารถรับมือกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนเช่น thyroxine และ triiodothyronine ดังนั้นจึงสังเกตได้ว่า TSH ในระดับสูงมีความบกพร่องหรือระดับ T4 ต่ำ ในกรณีนี้ผู้ป่วยจะแสดงอาการที่สอดคล้องกับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ภาวะนี้ของผู้ป่วยสามารถเกิดขึ้นได้จากปัจจัยต่อไปนี้:
- โรคของต่อมไร้ท่อ ในทางการแพทย์เรียกว่าโรคเกรฟส์ โรคนี้เกิดจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งร่างกายผลิตแอนติบอดีต่อ TSH ซึ่งทำให้ต่อมไทรอยด์ทำงานได้ดีขึ้น และผลิตไทรอกซีนมากขึ้น
- การก่อตัวของเนื้องอกซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมก็สามารถเสื่อมสภาพเป็นเนื้องอกมะเร็งได้
- น้ำหนักตัวที่มากเกินไปซึ่งเกิดจากความไม่สมดุลของฮอร์โมนในร่างกายของผู้ป่วย นอกจากนี้ยังเกิดขึ้นว่าโรคอ้วนเป็นสาเหตุของความไม่สมดุลของฮอร์โมน
ปัจจัยและสัญญาณของการขาดฮอร์โมน
ในกรณีตรงกันข้าม ปัจจัยที่ทำให้ระดับ TSH และ T4 ลดลงก็แตกต่างกันไปเช่นกัน อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติ สถานการณ์ที่สังเกตได้บ่อยที่สุดคือ TSH ที่สูงสอดคล้องกับ T4 ต่ำ
ผู้เชี่ยวชาญอ้างถึงโรคต่างๆว่าเป็นสาเหตุของการลดระดับ TSH:
- คอพอกประจำถิ่นพร้อมกับการขาดสารไอโอดีนเรื้อรังในร่างกาย ในกรณีนี้ผู้ป่วยจะรู้สึกเจ็บปวดและกดดันบริเวณปากมดลูก เมื่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์โตขึ้น จะมองเห็นคอพอกได้ชัดเจนและรู้สึกได้ง่าย
- พยาธิสภาพของต่อมใต้สมองรวมถึงการพัฒนากระบวนการอักเสบในต่อมใต้สมองหรือไฮโปทาลามัส
- รูปแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิของภาวะพร่องไทรอยด์ซึ่งสามารถทำหน้าที่เป็นโรคอิสระหรือพัฒนาจากภูมิหลังของโรคอื่น ๆ ควรสังเกตว่าเมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะพร่องไทรอยด์ในผู้ชายการผลิตฮอร์โมนเช่นฮอร์โมนเพศชายลดลงซึ่งส่งผลเสียต่อการแข็งตัวของอวัยวะเพศและการสืบพันธุ์ของเพศที่แข็งแกร่งขึ้น
การบำบัดความไม่สมดุลของฮอร์โมน
หากผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่าระดับ TSH สูงกว่าค่าปกติที่กำหนด ในกรณีนี้ เรากำลังพูดถึงภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน การรักษาพยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นโดยใช้อะนาล็อกสังเคราะห์ของ T4
ในอดีต ผู้เชี่ยวชาญใช้ต่อมไร้ท่อตามธรรมชาติ แห้ง และบดจากตัวแทนของสัตว์โลกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการรักษาภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ทุกวันนี้วิธีการรักษานี้ไม่ค่อยได้ใช้โดยแทนที่ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติด้วยอะนาล็อกสังเคราะห์
ขั้นตอนการบำบัดเริ่มต้นด้วยการใช้ยาในปริมาณเล็กน้อยค่อยๆเพิ่มขึ้นจนกระทั่งค่าปกติของเนื้อหาของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์และไทรอกซีนเกิดขึ้น
TSH สามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของมะเร็งต่อมไทรอยด์ เป็นไปได้มากว่าแพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะสั่งฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณหนึ่งซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดเช่น ผู้ป่วยจะได้รับ T3, M4 และ TSH จนกว่าสุขภาพจะดีขึ้น การรักษานี้จะดำเนินต่อไปจนกว่าฮอร์โมนจะสมดุล และระดับของฮอร์โมน T3, M4 และ TSH สอดคล้องกับค่าปกติ นอกเหนือจากการแก้ไขระดับฮอร์โมนแล้ว ผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยคล้ายคลึงกันควรได้รับการตรวจสุขภาพประจำปีเพื่อให้แน่ใจว่าฮอร์โมน T3, M4 และ TSH ในเลือดมีระดับเพียงพอ หากตรวจพบการละเมิด ผู้ป่วยจะถูกส่งต่ออีกครั้งเพื่อรับการรักษาที่จำเป็น
ในกรณีที่ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในร่างกายอยู่ในระดับต่ำ แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อควรฟื้นฟูสมดุลของฮอร์โมนด้วย สำหรับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติและการขาด T3, M4 ผู้ป่วยมักได้รับยา L-thyroxine ยานี้ถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ทุกรูปแบบ อนุญาตให้ใช้ในระหว่างตั้งครรภ์ได้ ขนาดของยาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับการวินิจฉัย มีเพียงแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้นที่สามารถสั่งยานี้ได้ หากคุณปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ทั้งหมดและได้รับการรักษาที่จำเป็น คุณจะสามารถปรับระดับของ T3, M4 และฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ให้เป็นปกติได้ ซึ่งจะหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนของพยาธิสภาพ
วิธีการหลัก การประเมินสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์คือการกำหนดระดับของ TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์)
หากความเข้มข้นในเลือดลดลง การศึกษาจะเสริมด้วยการทดสอบเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบเนื้อหาของฮอร์โมน T3 (triiodothyronine) และ T4 (thyroxine)
หากระดับ TSH เพิ่มขึ้น จะมีการกำหนดเฉพาะ T4 เพิ่มเติมเท่านั้น
การทดสอบ TPO Ab มักถูกกำหนดให้กับสตรีที่เป็นพาหะของแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อตรวจสอบระดับไตเตอร์
การศึกษาความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในสตรีสามารถกำหนดได้หากสงสัยว่าโรคของระบบต่อมไร้ท่อขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก:
- ประจำเดือนมาไม่ปกติ, ขาดประจำเดือน, ภาวะมีบุตรยาก;
- การตั้งครรภ์ในสตรีที่เป็นพาหะของแอนติบอดีต่อ TPO
- สีแดงในบริเวณต่อมไทรอยด์เพิ่มขนาด
- อุณหภูมิร่างกายลดลง แขนขาเย็นเมื่อสัมผัส รู้สึกหนาวอย่างต่อเนื่องแม้ในอุณหภูมิอากาศสูง หรือมีเหงื่อออกมากเกินไปและแพ้ความร้อน
- ผมร่วงอย่างรุนแรง, ผิวแห้ง, น้ำหนักตัวลดลงหรือเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน;
- ความจำเสื่อม, อาการซึมเศร้า, อาการง่วงนอนอย่างต่อเนื่อง
ความเข้มข้นของ TSH เป็นตัวบ่งชี้ที่มีข้อมูลมากที่สุดในการประเมินสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์ T4 สะท้อนถึงกิจกรรมของมันและ T3 แสดงความรุนแรงของ thyrotoxicosis ได้อย่างแม่นยำที่สุด ปริมาณฮอร์โมนในเลือดของผู้หญิงโดยปกติจะแตกต่างกันไปในช่วงต่อไปนี้
ในระหว่างตั้งครรภ์ ความเข้มข้นของ TSH, T3 ทั้งหมด และ T4 จะเพิ่มขึ้น เนื้อหาของ triiodothyronine ฟรีจะลดลง
การตีความการวิเคราะห์
การเบี่ยงเบนของระดับ TSH จากค่าปกติบ่งบอกถึงความผิดปกติของต่อมไทรอยด์
ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญบ่งบอกถึงภาวะพร่องไทรอยด์หลัก (การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ลดลงเนื่องจากความผิดปกติหรือการทำลายของต่อมไทรอยด์) ในทางตรงกันข้าม ลดระดับ TSHเป็นสัญญาณของ thyrotoxicosis (เพิ่มการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์)
ในภาวะพร่องไทรอยด์ทุติยภูมิ ปริมาณของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะลดลงเล็กน้อยหรืออยู่ที่ขีดจำกัดล่างของภาวะปกติ
การเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์นั้นสังเกตได้จากเนื้องอกในต่อมใต้สมอง ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง และอาการป่วยทางจิตบางอย่างที่เกิดจากความหงุดหงิดที่เพิ่มขึ้นและโรคจิตขั้นรุนแรง
T4 ทั้งหมดเพิ่มขึ้นในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและภาวะไทรอยด์ทำงานลดลง ระดับ thyroxine ที่เพิ่มขึ้นอย่างมากจะสังเกตได้ในช่วงตั้งครรภ์ช่วงปลายเดือน การวิเคราะห์เนื้อหา T4 นั้นสมเหตุสมผลเมื่อใช้ร่วมกับ TSH เมื่อวินิจฉัยความผิดปกติของต่อมไทรอยด์เท่านั้น การตรวจวินิจฉัย T4 อิสระมีค่าในการวินิจฉัยในระหว่างตั้งครรภ์ เนื่องจากความเข้มข้นของโปรตีนไม่เหมือนกับไทรอกซีนทั้งหมดตรงที่เนื้อหาเชิงปริมาณไม่ได้รับผลกระทบจากความเข้มข้นของโปรตีน
นอกจากนี้ ความเข้มข้นของ T3 อาจเพิ่มขึ้นเมื่อมีความเสียหายของตับอย่างรุนแรง, มะเร็งเม็ดเลือดขาวหลายชนิด และในระหว่างตั้งครรภ์ การลดลงของไตรไอโอโดไทโรนีนอาจเกิดจากความเครียด การอดอาหารเป็นเวลานาน หรือหลังการผ่าตัด
การเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดีต่อ TPO บ่งบอกถึงโรคแพ้ภูมิตัวเอง (ทางพันธุกรรม) ของต่อมไทรอยด์: โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง, โรคเกรฟส์ (คอพอกเป็นพิษ)
การวิเคราะห์นี้มีความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญในการเป็นพาหะของแอนติบอดีต่อ TPO ในระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอดบุตร เมื่อมีความเสี่ยงต่อโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองสูง
โดยร่วมกันประเมินความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ วินิจฉัยได้ดังนี้
- การส่งเสริม TSH มากกว่า 4.0 mU/lเมื่อค่า T4 ลดลง บ่งชี้ถึงภาวะพร่องไทรอยด์อย่างเห็นได้ชัด
- การเพิ่มขึ้นของ TSH มากกว่า 4.0 mU/l ด้วย T4 ปกติจะกำหนดภาวะไทรอยด์ไม่เพียงพอน้อยที่สุด ในกรณีนี้มีการวินิจฉัย - พร่องไม่แสดงอาการ
- ระดับ TSH ต่ำกว่า 4.0 mU/l T3 และ T4 ปกติหรือสูงเป็นอาการของ thyrotoxicosis
การตระเตรียม
ก่อนที่จะทำการทดสอบเพื่อกำหนด TSH ต้องใช้เวลา 12 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ จำกัด การออกกำลังกายและเลิกสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
ผลการวิเคราะห์ได้รับผลกระทบจากยาแก้อาเจียน ยากันชัก ฮอร์โมน และยาแก้ปวดบางชนิด
ก่อนรับประทาน T3 และ T4 ให้หยุดรับประทานฮอร์โมนไทรอยด์หนึ่งเดือนก่อนการวินิจฉัย งดการเตรียมไอโอดีน 2 วันก่อน 12 ชั่วโมงก่อน เลิกดื่มแอลกอฮอล์และสูบบุหรี่ออกกำลังกายและหลีกเลี่ยงความเครียดทางอารมณ์มากเกินไป (การทำงานทางจิตอย่างหนัก การชมภาพยนตร์ที่ส่งผลต่อสภาวะจิตใจ)
ผลการวิเคราะห์บิดเบี้ยวเนื่องจากการใช้เอสโตรเจน ยาคุมกำเนิด พรอสตาแกลนดิน อินซูลิน รวมถึงยาต้านเชื้อราและยาแก้ปวด (NSAID) บางชนิด
จะตรวจฮอร์โมนไทรอยด์ได้อย่างไร?
การวิเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์มักดำเนินการในห้องปฏิบัติการของคลินิก เลือดของผู้ป่วยจะถูกพรากไปจากหลอดเลือดดำในตอนเช้าตั้งแต่ 8 ถึง 10 โมงเช้า
การรับประทานอาหารไม่ส่งผลต่อผลการตรวจเพิ่มเติม อย่างไรก็ตาม แพทย์จำนวนมากกำหนดให้ต้องตรวจเลือดในขณะท้องว่างอย่างเคร่งครัด
สิ่งสำคัญคือต้องเต็มที่ ในส่วนที่เหลือระหว่างการเก็บตัวอย่างเลือด เนื่องจากความตึงเครียดทางอารมณ์และความเครียดส่งผลต่อผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ ด้วยการอดอาหารและความเครียด ระดับ TSH จะลดลง สิ่งสำคัญคือต้องเจาะเลือดโดยไม่ต้องใช้สายรัด
ไทรอยด์ฮอร์โมน T4 (thyroxine) และ T3 (triiodothyronine) เป็นฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด ความไวของระบบทดสอบฮอร์โมนแตกต่างกันไป ดังนั้นมาตรฐานของตัวบ่งชี้เหล่านี้จึงแตกต่างกันในห้องปฏิบัติการต่างๆ วิธีการวิเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ที่นิยมใช้กันมากที่สุดคือวิธี ELISA จำเป็นต้องให้ความสนใจเมื่อได้รับผลการวิเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์นั้นบรรทัดฐานของฮอร์โมนจะแตกต่างกันไปในแต่ละห้องปฏิบัติการและควรระบุไว้ในผลลัพธ์
ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์จะกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์และเพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมน "ส่วนบุคคล" (ไทรอยด์) - ไทรอกซีนหรือเตตระโอโดไทโรนีน (T4) และไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) ไทรอกซีน (T4) ซึ่งเป็นฮอร์โมนหลักของต่อมไทรอยด์ โดยปกติจะไหลเวียนในปริมาณประมาณ 58 - 161 nmol/l (4.5 - 12.5 μg/dl) ส่วนใหญ่จะจับกับการขนส่งโปรตีน ซึ่งส่วนใหญ่เป็น TSH ในสภาวะหนึ่ง ระดับของฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวันและสภาวะของร่างกายมีผลเด่นชัดต่อการเผาผลาญโปรตีนในร่างกาย ด้วยความเข้มข้นของ thyroxine และ triiodothyronine ที่ความเข้มข้นปกติ การสังเคราะห์โมเลกุลโปรตีนในร่างกายจะถูกกระตุ้น ไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอกซีนหลักที่หมุนเวียนอยู่ (T4) เกือบทั้งหมดถูกผูกไว้กับการขนส่งโปรตีน ทันทีหลังจากเข้าสู่กระแสเลือดจากต่อมไทรอยด์ thyroxine จำนวนมากจะถูกแปลงเป็น triiodothyronine ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ทำงานอยู่ ในผู้ที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (การผลิตฮอร์โมนสูงกว่าปกติ) ระดับของฮอร์โมนที่หมุนเวียนจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
วิธีการวินิจฉัยโรคไทรอยด์ที่พบบ่อยที่สุดคือ การตรวจเลือดสำหรับฮอร์โมนไทรอยด์และนี่เป็นเรื่องจริงโดยเฉพาะสำหรับผู้หญิง เพราะพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่พบในช่วงครึ่งหลัง แต่มีเพียงไม่กี่คนที่คิดว่าตัวบ่งชี้เหล่านี้หมายถึงอะไร ซึ่งใช้ชื่อเรียกทั่วไปว่า "การทดสอบฮอร์โมนไทรอยด์"
ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด:
ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (thyrotropin, TSH) 0.4 - 4.0 mIU/ml
ไทรอกซีนฟรี (ปราศจาก T4) 9.0-19.1 pmol/l
ไตรไอโอโดไทโรนีนฟรี (ปราศจาก T3) 2.63-5.70 pmol/l
แอนติบอดีต่อ thyroglobulin (AT-TG) เป็นปกติ< 4,1 МЕ/мл
ไทโรโกลบูลิน (TG) 1.6 - 59.0 ng/ml
ดูด้านล่างสำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม
ต่อมไทรอยด์เป็นหนึ่งในอวัยวะที่สำคัญที่สุดของระบบต่อมไร้ท่อของมนุษย์ หน้าที่หลักของต่อมไทรอยด์คือการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ควบคุมกระบวนการเผาผลาญส่วนใหญ่ในร่างกาย
ทำไมการทดสอบฮอร์โมนไทรอยด์จึงมีความสำคัญ?
ต่อมไทรอยด์ส่งผลกระทบต่อทั้งร่างกายโดยรวมและแม้แต่การเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานที่ไม่มีนัยสำคัญที่สุดเมื่อมองแวบแรกก็ส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญของร่างกาย ระบบหัวใจ ระบบประสาทและระบบสืบพันธุ์ ยิ่งตรวจพบพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์ได้เร็วเท่าไร การรักษาก็จะยิ่งง่ายขึ้นเท่านั้น
ทำไมการตรวจฮอร์โมนไทรอยด์แบบครอบคลุมจึงดีกว่า?
ต่อมไทรอยด์สังเคราะห์ฮอร์โมนหลัก 2 ชนิด: T3 และ T4 ซึ่งการก่อตัวถูกควบคุมโดย TSH (สังเคราะห์ในต่อมใต้สมอง) สิ่งสำคัญคือต้องเห็นภาพทั้งหมด นอกจากนี้ TG และ TPO ยังเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของฮอร์โมนในต่อมไทรอยด์ซึ่งในบางรูปแบบของพยาธิวิทยาจะมีการสร้างแอนติบอดีในต่อมไทรอยด์ดังนั้นเพื่อประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์จึงมีการตรวจที่ครอบคลุมคือ จำเป็น. มูลค่าของการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพิ่มขึ้นด้วยการตรวจอัลตราซาวนด์พร้อมกัน (สหรัฐอเมริกา) อาการของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (ในเด็กและผู้ใหญ่):
1. น้ำหนักเปลี่ยนแปลงกะทันหัน
2. รอบประจำเดือนไม่แน่นอนในสตรีและเด็กสาววัยรุ่น
3. รูปร่างหน้าตาเปลี่ยนไป: ปัญหาเกี่ยวกับผิวหนัง ผม เล็บ
4. ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและระบบหัวใจและหลอดเลือด
5. ความจำเสื่อม การคิดและการพูดช้า
6. เหงื่อออกมากขึ้น มือสั่น และอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น
7. ความอ่อนแอ หงุดหงิด น้ำตาไหล;
8. ภูมิคุ้มกันลดลง มีแนวโน้มเป็นหวัด
ใครควรได้รับการตรวจไทรอยด์?
ทุกคนโดยไม่มีข้อยกเว้น: ผู้หญิงและผู้ชาย เด็ก เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันและหากมีอาการข้างต้นอย่างน้อยหนึ่งอาการแนะนำให้ทำการตรวจต่อมไทรอยด์อย่างละเอียด: ทำการทดสอบ รับการตรวจอัลตราซาวนด์ และปรึกษาแพทย์ตามผลการตรวจ
หลายคนเชื่อว่าฮอร์โมนไทรอยด์มีตัวบ่งชี้ดังต่อไปนี้: TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์), T3 (ไตรไอโอโดไทโรนีน), T4 (ไทรอกซีน), แอนติบอดีต่อ TPO, TG และตัวรับ TSH แต่นี่ยังห่างไกลจากความจริง พิจารณาแต่ละตัวบ่งชี้แยกกัน
- ตัวบ่งชี้ต่อไปนี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับการทดสอบฮอร์โมนไทรอยด์: T3 และ T4 ทั้งหมด และ T3 และ T4 ฟรี
- TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) เป็นฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่ควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์
- แอนติบอดีต่อ TPO (ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส) และแอนติบอดีต่อ TG (ไทโรโกลบูลิน) ไม่ใช่ฮอร์โมน แต่เป็นโปรตีนที่สังเคราะห์โดยระบบภูมิคุ้มกัน สิ่งเหล่านี้คือแอนติบอดีต่อโปรตีนและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์
- แอนติบอดีของตัวรับ TSH คือโปรตีนที่ผลิตโดยระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมีฤทธิ์ของ TSH และสามารถจับกับตัวรับในเซลล์ต่อมไทรอยด์ได้อย่างแข่งขันได้
ในสหรัฐอเมริกาขอแนะนำให้วินิจฉัยความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในรูปแบบไม่แสดงอาการตามตัวบ่งชี้ต่อไปนี้: การเบี่ยงเบนจากค่าอ้างอิงของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ด้วยค่าปกติ (ภายในค่าอ้างอิง) ของไทรอกซีนอิสระและ ไตรไอโอโดไทโรนีน ระดับ TSH ที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและระดับไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำที่เพิ่มขึ้น ระดับ TSH ต่ำ (hyperthyroidism) มีความสัมพันธ์กับอันตรายของภาวะหัวใจห้องบนและแร่ธาตุของกระดูกที่ลดลง
การตรวจฮอร์โมนไทรอยด์อย่างครอบคลุม
โปรไฟล์นี้ประกอบด้วยการทดสอบต่อไปนี้:
ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH, thyrotropin, ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์, TSH)
แอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (AT-TPO, แอนติบอดีไมโครโซม, ต่อต้านต่อมไทรอยด์
ฟรีไทรอกซีน (ฟรี T4, ฟรีไทรอกซีน, FT4)
ไตรไอโอโดไทโรนีนฟรี (ปราศจาก T3, ไตรไอโอดไทโรนีนฟรี, FT3)
แอนติบอดีต่อ thyroglobulin (AT-TG, autoantibodies ต่อต้าน thyroglobulin)
ไตรไอโอโดไทโรนีนทั้งหมด (รวม T3, ไตรไอโอดไทโรนีนทั้งหมด, TT3)
เครื่องกระตุ้นการดูดซึมออกซิเจนและตัวกระตุ้นการเผาผลาญ
กรดอะมิโนไทรอยด์ฮอร์โมน ผลิตโดยเซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ภายใต้การควบคุมของ (TSH) ในเนื้อเยื่อส่วนปลายจะเกิดขึ้นระหว่างการขจัดไอโอดีนของ T4 T3 ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดส่วนใหญ่สัมพันธ์กับโปรตีนในการขนส่ง ผลกระทบทางชีวภาพเกิดขึ้นจากส่วนที่เป็นอิสระของฮอร์โมน ซึ่งคิดเป็น 30 - 50% ของความเข้มข้นของ T4 ทั้งหมด ฮอร์โมนนี้ออกฤทธิ์มากกว่า T4 แต่พบในเลือดที่มีความเข้มข้นต่ำกว่า เพิ่มการผลิตความร้อนและการใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อของร่างกาย ยกเว้นเนื้อเยื่อสมอง ระบบเรติคูโลเอนโดธีเลียม และอวัยวะสืบพันธุ์ ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์วิตามินเอในตับ ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในเลือด เร่งการเผาผลาญโปรตีน เพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะ กระตุ้นการหมุนเวียนของกระดูก แต่ในระดับที่มากขึ้น การสลายของกระดูก มันมีผลในเชิงบวกต่อหัวใจและ inotropic ช่วยกระตุ้นการสร้างตาข่ายและกระบวนการเยื่อหุ้มสมองในระบบประสาทส่วนกลาง
ยอดรวม T3 มีลักษณะของความผันผวนตามฤดูกาล: ระดับสูงสุดเกิดขึ้นตั้งแต่เดือนกันยายนถึงกุมภาพันธ์ ระดับต่ำสุด - ในฤดูร้อน เมื่ออายุ 11-15 ปี ความเข้มข้นรวมจะถึงระดับผู้ใหญ่ ในผู้ชายและผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 65 ปี จะมีการลดลงของ T3 ทั้งหมดในซีรั่มและพลาสมา ในสภาวะยูไทรอยด์ความเข้มข้นของฮอร์โมนอาจเกินค่าอ้างอิงเมื่อปริมาณของฮอร์โมนที่จับกับโปรตีนในการขนส่งเปลี่ยนแปลงไป ความเข้มข้นของฮอร์โมนนี้เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นเมื่อความผูกพันเพิ่มขึ้นในสถานการณ์ต่อไปนี้: การตั้งครรภ์, โรคตับอักเสบ, การติดเชื้อ HIV, porphyria, hyperestrogenism
นาโนโมล/ลิตร
ng/ดล.
การแปลงหน่วย: ng/dl x 0.01536 ==> นาโนโมล/ลิตร
ค่าอ้างอิง (ผู้ใหญ่) ระดับเลือดปกติของ T3 ทั้งหมด:
เพิ่มระดับ T3 ทั้งหมด:
- ไทโรโทรปิโนมา;
- คอพอกเป็นพิษ
- พิษจาก T3 ที่แยกได้;
- ต่อมไทรอยด์อักเสบ;
- adenoma thyrotoxic ของต่อมไทรอยด์;
- พร่องไทรอยด์ทน T4;
- thyrotoxicosis ที่ไม่ขึ้นกับ TSH;
- มะเร็งท่อน้ำดี;
- โรคไต;
- น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น
- โรคทางระบบ
- การฟอกไต;
- การทาน amiodarone, เอสโตรเจน, เลโวไทรอกซีน, เมทาโดน, ยาคุมกำเนิด
ลดลงในระดับ T3 ทั้งหมด:
- กลุ่มอาการผู้ป่วย euthyroid;
- โรคตับเรื้อรัง
- พยาธิวิทยาที่ไม่ใช่ต่อมไทรอยด์ที่รุนแรง รวมถึงความเจ็บป่วยทางร่างกายและจิตใจ
- อาหารที่มีโปรตีนต่ำ
- การใช้ยาเช่นยาต้านไทรอยด์ (propylthiouracil, mercazolil), สเตียรอยด์อะนาโบลิก, beta-blockers (metoprolol, โพรพาโนลอล, atenolol), กลูโคคอร์ติคอยด์ (เดกซาเมทาโซน, ไฮโดรคอร์ติโซน), ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (ซาลิไซเลต, แอสไพริน, ไดโคลฟีแนค, บิวทาไดโอน) ยาคุมกำเนิด, สารลดไขมัน (colestipol, cholestyramine), สาร radiocontrast, terbutaline
ไตรไอโอโดไทโรนีนฟรี (ปราศจาก T3, ไตรไอโอดไทโรนีนฟรี, FT3)
ฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นการแลกเปลี่ยนและการดูดซึมออกซิเจนผ่านเนื้อเยื่อ (มีฤทธิ์มากกว่า T4)
ผลิตโดยเซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ภายใต้การควบคุมของ TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) ในเนื้อเยื่อส่วนปลายจะเกิดขึ้นระหว่างการขจัดไอโอดีนของ T4 T3 ฟรีเป็นส่วนที่ใช้งานอยู่ของ T3 ทั้งหมด ซึ่งคิดเป็น 0.2 - 0.5%
T3 มีฤทธิ์มากกว่า T4 แต่พบในเลือดที่มีความเข้มข้นต่ำกว่า เพิ่มการผลิตความร้อนและการใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อของร่างกายทั้งหมด ยกเว้นเนื้อเยื่อสมอง ม้าม และลูกอัณฑะ ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์วิตามินเอในตับ ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไตรกลีไรด์ในเลือด เร่งการเผาผลาญโปรตีน เพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะ กระตุ้นการหมุนเวียนของกระดูก แต่ในระดับที่มากขึ้น การสลายของกระดูก มันมีผลในเชิงบวกต่อหัวใจและ inotropic ช่วยกระตุ้นการสร้างตาข่ายและกระบวนการเยื่อหุ้มสมองในระบบประสาทส่วนกลาง
เมื่ออายุ 11-15 ปี ความเข้มข้นของ T3 ฟรีจะถึงระดับผู้ใหญ่ ในผู้ชายและผู้หญิงที่มีอายุมากกว่า 65 ปี ปริมาณ T3 อิสระในซีรั่มและพลาสมาจะลดลง ในระหว่างตั้งครรภ์ T3 จะลดลงตั้งแต่ไตรมาสแรกถึงไตรมาสที่สาม หนึ่งสัปดาห์หลังคลอด ระดับ T3 ที่ปราศจากซีรั่มจะกลับสู่ภาวะปกติ ผู้หญิงมีความเข้มข้นของ Free T3 ต่ำกว่าผู้ชายโดยเฉลี่ย 5 - 10% T3 ฟรีมีลักษณะเฉพาะคือความผันผวนตามฤดูกาล: ระดับสูงสุดของ T3 ฟรีจะเกิดขึ้นตั้งแต่เดือนกันยายนถึงกุมภาพันธ์ ซึ่งเป็นระดับต่ำสุดในฤดูร้อน
หน่วยวัด (มาตรฐานสากล): พิโมล/ลิตร
หน่วยทางเลือกที่วัดได้ และฉัน : พิโกกรัม/มล.
การแปลงหน่วย:พิโกกรัม/มิลลิลิตร x 1.536 ==> พิโกโมล/ลิตร
ค่าอ้างอิง: 2.6 - 5.7 พีโมล/ลิตร
ยกระดับ:- ไทโรโทรปิโนมา;
- คอพอกเป็นพิษ
- พิษจาก T3 ที่แยกได้;
- ต่อมไทรอยด์อักเสบ;
- adenoma ต่อมไทรอยด์;
- พร่องไทรอยด์ทน T4;
- ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หลังคลอด;
- มะเร็งท่อน้ำดี;
- ลดระดับโกลบูลินที่มีผลผูกพันกับไทรอกซีน
- myelomas ที่มีระดับ IgG สูง
- โรคไต;
- การฟอกไต;
- โรคตับเรื้อรัง
- ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอปฐมภูมิที่ไม่ได้รับการชดเชย;
- พยาธิวิทยาที่ไม่ใช่ต่อมไทรอยด์ที่รุนแรงรวมถึงความเจ็บป่วยทางร่างกายและจิตใจ
- ระยะเวลาพักฟื้นหลังป่วยหนัก
- ภาวะพร่องไทรอยด์ระดับประถมศึกษา, มัธยมศึกษา, ตติยภูมิ;
- thyrotoxicosis เทียมเนื่องจากการสั่งจ่าย T4 ด้วยตนเอง;
- อาหารโปรตีนต่ำและอาหารแคลอรี่ต่ำ
- การออกกำลังกายอย่างหนักในสตรี
- ลดน้ำหนัก;
- การใช้ amiodarone, propranolol ในปริมาณมาก, สารทึบรังสีเอกซ์เรย์ไอโอดีน
ไทรอกซีนทั้งหมด (รวม T4, เตไตรโอโดไทโรนีนทั้งหมด, ไทรอกซีนทั้งหมด, TT4)
ฮอร์โมนไทรอยด์ของกรดอะมิโนเป็นตัวกระตุ้นการใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นและการเผาผลาญของเนื้อเยื่อ
บรรทัดฐานของ T4 ทั้งหมด:ในผู้หญิง 71-142 nmol/l ในผู้ชาย 59-135 nmol/l ค่าที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมน T4 สามารถสังเกตได้ด้วย: คอพอกต่อมไทรอยด์; การตั้งครรภ์; ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หลังคลอด
ผลิตโดยเซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ภายใต้การควบคุมของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) T4 ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดส่วนใหญ่สัมพันธ์กับโปรตีนในการขนส่ง ผลกระทบทางชีวภาพเกิดขึ้นจากส่วนที่เป็นอิสระของฮอร์โมน ซึ่งคิดเป็น 3 - 5% ของความเข้มข้นของ T4 ทั้งหมด
มันเป็นสารตั้งต้นของฮอร์โมน T3 ที่ออกฤทธิ์มากกว่า แต่มีผลในตัวเอง แม้ว่าจะเด่นชัดน้อยกว่า T3 ก็ตาม ความเข้มข้นของ T4 ในเลือดสูงกว่าความเข้มข้นของ T3 การเพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐานจะช่วยเพิ่มการผลิตความร้อนและการใช้ออกซิเจนของเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกาย ยกเว้นเนื้อเยื่อของสมอง ม้าม และลูกอัณฑะ ซึ่งทำให้ร่างกายต้องการวิตามินเพิ่มขึ้น ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์วิตามินเอในตับ ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในเลือด เร่งการเผาผลาญโปรตีน เพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะ กระตุ้นการหมุนเวียนของกระดูก แต่ในระดับที่มากขึ้น การสลายของกระดูก มันมีผลในเชิงบวกต่อหัวใจและ inotropic ช่วยกระตุ้นการสร้างตาข่ายและกระบวนการเยื่อหุ้มสมองในระบบประสาทส่วนกลาง T4 ยับยั้งการหลั่งของ TSH
ในระหว่างวันความเข้มข้นสูงสุดของ thyroxine จะถูกกำหนดจาก 8 ถึง 12 ชั่วโมงขั้นต่ำ - จาก 23 ถึง 3 ชั่วโมง ในระหว่างปี ค่า T4 สูงสุดจะสังเกตได้ระหว่างเดือนกันยายนถึงกุมภาพันธ์ ซึ่งเป็นค่าต่ำสุดในฤดูร้อน ในระหว่างตั้งครรภ์ความเข้มข้นของ thyroxine ทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นถึงค่าสูงสุดในไตรมาสที่สามซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของโกลบูลินที่มีผลผูกพันกับ thyroxine ภายใต้อิทธิพลของเอสโตรเจน เนื้อหาของ thyroxine อิสระอาจลดลง ระดับของฮอร์โมนจะค่อนข้างคงที่ตลอดชีวิตในผู้ชายและผู้หญิง ในสภาวะยูไทรอยด์ความเข้มข้นของฮอร์โมนอาจเกินค่าอ้างอิงเมื่อการเปลี่ยนแปลงการจับกันของฮอร์โมนกับโปรตีนในการขนส่ง
หน่วยวัด (มาตรฐานสากล): นาโนโมล/ลิตร
หน่วยวัดทางเลือก: ไมโครกรัม/เดซิลิตร
การแปลงหน่วย: ไมโครกรัม/เดซิลิตร x 12.87 ==> นาโนโมล/ลิตร
ค่าอ้างอิง (บรรทัดฐานของ thyroxine T4 อิสระในเลือด):
เพิ่มระดับไทรอกซีน (T4):
- ไทโรโทรปิโนมา;
- คอพอกเป็นพิษ, adenoma พิษ;
- ต่อมไทรอยด์อักเสบ;
- กลุ่มอาการดื้อฮอร์โมนไทรอยด์
- thyrotoxicosis ที่ไม่ขึ้นกับ TSH;
- พร่องไทรอยด์ทน T4;
- ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หลังคลอด;
- มะเร็งท่อน้ำดี;
- myelomas ที่มีระดับ IgG สูง
- ลดความสามารถในการจับตัวของโกลบูลินที่มีผลผูกพันกับต่อมไทรอยด์
- โรคไต;
- โรคตับเรื้อรัง
- thyrotoxicosis เทียมเนื่องจากการสั่งจ่าย T4 ด้วยตนเอง;
- โรคอ้วน;
- การติดเชื้อเอชไอวี;
- พอร์ฟีเรีย;
- การใช้ยา เช่น อะมิโอดาโรน สารที่มีไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี (กรดไอโอพาโนอิก กรดไทโรปาโนอิก) การเตรียมฮอร์โมนไทรอยด์ (เลโวไทร็อกซีน) ฮอร์โมนที่ปล่อยไทโรโทรปิน ไทโรโทรปิน เลโวโดปา เอสโตรเจนสังเคราะห์ (เมสตรานอล สติลเบสตรอล) ยาฝิ่น (เมทาโดน) ยาคุมกำเนิด , ฟีโนไทอาซีน, พรอสตาแกลนดิน, ทามอกซิเฟน, โพรพิลไทโอยูราซิล, ฟลูออโรยูราซิล, อินซูลิน
- พร่องหลัก (พิการ แต่กำเนิดและได้รับ: คอพอกเฉพาะถิ่น, ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์, กระบวนการเนื้องอกในต่อมไทรอยด์);
- พร่องรอง (ซินโดรมชีฮาน, กระบวนการอักเสบในต่อมใต้สมอง);
- การใช้ยาต่อไปนี้: ยาสำหรับรักษาโรคมะเร็งเต้านม (aminoglutethimide, tamoxifen), triiodothyronine, ยาต้านไทรอยด์ (methimazole, propylthiouracil), asparaginase, corticotropin, glucocorticoids (cortisone, dexamethasone), co-trimoxazole, ยาต้านวัณโรค (aminosalicylic acid) , เอไทโอนาไมด์), ไอโอไดด์ (131I), ยาต้านเชื้อรา (อินทราโคนาโซล, คีโตโคนาโซล), ยาลดไขมัน (โคเลสไทรามีน, โลวาสแตติน, โคลไฟเบรต), ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (ไดโคลฟีแนค, ฟีนิลบูตาโซน, แอสไพริน), โพรพิลไทโอยูราซิล, อนุพันธ์ของซัลโฟนิลยูเรีย (ไกลเบนคลาไมด์) , diabeton, tolbutamide, chlorpropamide), แอนโดรเจน ( stanozolol), ยากันชัก (กรด valproic, phenobarbital, primidone, phenytoin, carbamazepine), furosemide (รับประทานในปริมาณมาก), เกลือลิเธียม
ฟรีไทรอกซีน (ฟรี T4, ฟรีไทรอกซีน, FT4)
ผลิตโดยเซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ภายใต้การควบคุมของ TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์) มันเป็นรุ่นก่อนของ T3 การเพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐานจะช่วยเพิ่มการผลิตความร้อนและการใช้ออกซิเจนของเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกาย ยกเว้นเนื้อเยื่อของสมอง ม้าม และลูกอัณฑะ เพิ่มความต้องการวิตามินของร่างกาย ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์วิตามินเอในตับ ลดความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไตรกลีไรด์ในเลือด เร่งการเผาผลาญโปรตีน เพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะ กระตุ้นการหมุนเวียนของกระดูก แต่ในระดับที่มากขึ้น การสลายของกระดูก มันมีผลในเชิงบวกต่อหัวใจและ inotropic ช่วยกระตุ้นการสร้างตาข่ายและกระบวนการเยื่อหุ้มสมองในระบบประสาทส่วนกลาง
หน่วยวัด (มาตรฐานสากล SI):พิโมล/ลิตร
หน่วยวัดทางเลือก: ng/ดล
การแปลงหน่วย: ng/dl x 12.87 ==> พิโมล/ลิตร
ค่าอ้างอิง (บรรทัดฐานของ T4 อิสระในเลือด):
เพิ่มระดับไทรอกซีนอิสระ (T4):
- คอพอกเป็นพิษ
- ต่อมไทรอยด์อักเสบ;
- adenoma ต่อมไทรอยด์;
- กลุ่มอาการดื้อฮอร์โมนไทรอยด์
- thyrotoxicosis ที่ไม่ขึ้นกับ TSH;
- พร่องไทรอยด์รักษาด้วย thyroxine;
- hyperthyroxinemia disalbuminemic ครอบครัว;
- ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์หลังคลอด;
- มะเร็งท่อน้ำดี;
- สภาวะที่ระดับหรือความสามารถในการจับตัวของโกลบูลินที่จับกับไทรอกซีนลดลง
- myelomas ที่มีระดับ IgG สูง
- โรคไต;
- โรคตับเรื้อรัง
- thyrotoxicosis เนื่องจากการดูแลตนเองของ T4;
- โรคอ้วน;
- การใช้ยาต่อไปนี้: amiodarone, ยาไทรอยด์ฮอร์โมน (levothyroxine), โพรพาโนลอล, โพรพิลไทโอยูราซิล, แอสไพริน, ดานาโซล, ฟูโรเซไมด์, ยาเอ็กซ์เรย์, ทามอกซิเฟน, กรด valproic;
- การรักษาเฮปารินและโรคที่เกี่ยวข้องกับกรดไขมันอิสระที่เพิ่มขึ้น
ลดระดับไทรอกซีนอิสระ (T4):
- พร่องหลักไม่ได้รับการรักษาด้วย thyroxine (พิการ แต่กำเนิด, ได้มา: คอพอกเฉพาะถิ่น, ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์, เนื้องอกในต่อมไทรอยด์, การผ่าตัดอย่างกว้างขวางของต่อมไทรอยด์);
- พร่องรอง (ซินโดรมชีฮาน, กระบวนการอักเสบในต่อมใต้สมอง, thyrotropinoma);
- พร่องในระดับอุดมศึกษา (การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล, กระบวนการอักเสบในมลรัฐ);
- อาหารที่มีโปรตีนต่ำและการขาดสารไอโอดีนอย่างมีนัยสำคัญ
- สัมผัสกับตะกั่ว
- การแทรกแซงการผ่าตัด
- น้ำหนักตัวลดลงอย่างรวดเร็วในผู้หญิงอ้วน
- การใช้เฮโรอีน
- การใช้ยาต่อไปนี้: อะนาโบลิกสเตียรอยด์, ยากันชัก (ฟีนิโทอิน, คาร์บามาซีพีน), ใช้ยาเกินขนาด thyreostatics, โคลไฟเบรต, ยาลิเธียม, เมทาโดน, ออคเทรโอไทด์, ยาคุมกำเนิด
ในระหว่างวันความเข้มข้นสูงสุดของ thyroxine จะถูกกำหนดจาก 8 ถึง 12 ชั่วโมงขั้นต่ำ - จาก 23 ถึง 3 ชั่วโมง ในระหว่างปี ค่า T4 สูงสุดจะถูกสังเกตระหว่างเดือนกันยายนถึงกุมภาพันธ์ ค่าต่ำสุด - ในฤดูร้อน ผู้หญิงมีความเข้มข้นของไทรอกซีนต่ำกว่าผู้ชาย ในระหว่างตั้งครรภ์ความเข้มข้นของ thyroxine จะเพิ่มขึ้นถึงค่าสูงสุดในไตรมาสที่สาม ระดับฮอร์โมนในผู้ชายและผู้หญิงจะค่อนข้างคงที่ตลอดชีวิต โดยจะลดลงหลังจากผ่านไป 40 ปีเท่านั้น
ตามกฎแล้วความเข้มข้นของไทรอกซีนอิสระยังคงอยู่ในช่วงปกติในโรคร้ายแรงที่ไม่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ (ความเข้มข้นของ T4 ทั้งหมดอาจลดลง!)
การเพิ่มขึ้นของระดับ T4 เกิดจากการที่มีความเข้มข้นของบิลิรูบินในซีรั่มสูง ความอ้วน และการใช้สายรัดเมื่อเจาะเลือด
แอนติบอดีต่อ rTSH (แอนติบอดีต่อตัวรับ TSH, autoantibodies ของตัวรับ TSH)
แอนติบอดีภูมิต้านตนเองต่อตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในต่อมไทรอยด์ ซึ่งเป็นเครื่องหมายของโรคคอพอกที่เป็นพิษแบบกระจาย
แอนติบอดีอัตโนมัติต่อตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (AT-TSH) สามารถเลียนแบบผลกระทบของ TSH ต่อต่อมไทรอยด์และทำให้ความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดเพิ่มขึ้น (T3 และ T4) ตรวจพบในผู้ป่วยโรคเกรฟส์มากกว่า 85% (คอพอกเป็นพิษแบบกระจาย) และใช้เป็นเครื่องหมายในการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคของโรคเฉพาะอวัยวะภูมิต้านตนเองนี้ กลไกการก่อตัวของแอนติบอดีกระตุ้นต่อมไทรอยด์ยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างสมบูรณ์แม้ว่าจะมีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการเกิดคอพอกที่เป็นพิษแบบกระจายก็ตาม
ด้วยพยาธิวิทยาภูมิต้านตนเองนี้ การตรวจพบแอนติบอดีต่อแอนติเจนของต่อมไทรอยด์ชนิดอื่นในซีรั่ม โดยเฉพาะกับไมโครโซมแอนติเจน (การทดสอบแอนติบอดี AT-TPO กับไมโครโซมอลเปอร์ออกซิเดส หรือแอนติบอดี AT-MAG กับส่วนของไมโครโซมของไทโรไซต์)
หน่วยวัด (มาตรฐานสากล):ยู/ลิตร
ค่าอ้างอิง (บรรทัดฐาน):
- ≤1 U/ลิตร - ลบ;
- 1.1 - 1.5 U/l - สงสัย;
- >1.5 U/l - เป็นบวก
ผลลัพธ์ที่เป็นบวก:
- กระจายคอพอกเป็นพิษ (โรคเกรฟส์) ใน 85 - 95% ของกรณี
- ไทรอยด์อักเสบรูปแบบอื่น
ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH, thyrotropin, ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์, TSH)
ฮอร์โมนไกลโคโปรตีนที่ช่วยกระตุ้นการสร้างและการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ (T3 และ T4)
ผลิตโดย basophils ของต่อมใต้สมองส่วนหน้าภายใต้การควบคุมของปัจจัยการปลดปล่อยไฮโปทาลามัสที่กระตุ้นต่อมไทรอยด์ เช่นเดียวกับโซมาโตสเตติน เอมีนทางชีวภาพ และฮอร์โมนไทรอยด์ เพิ่มการสร้างหลอดเลือดของต่อมไทรอยด์ เพิ่มปริมาณไอโอดีนจากพลาสมาในเลือดไปยังเซลล์ไทรอยด์กระตุ้นการสังเคราะห์ไทโรโกลบูลินและการปล่อย T3 และ T4 จากนั้นยังช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนเหล่านี้โดยตรง ช่วยเพิ่มการสลายไขมัน
มีความสัมพันธ์ลอการิทึมผกผันระหว่างความเข้มข้นของ T4 อิสระและ TSH ในเลือด
TSH มีลักษณะเฉพาะคือความผันผวนของการหลั่งทุกวัน: TSH ในเลือดถึงค่าสูงสุดในเวลา 2 - 4.00 น. ระดับสูงสุดในเลือดจะถูกกำหนดในเวลา 6 - 8.00 น. ค่า TSH ขั้นต่ำจะเกิดขึ้นในเวลา 17 - 18.00 น. . จังหวะการหลั่งปกติจะหยุดชะงักเมื่อตื่นในเวลากลางคืน ในระหว่างตั้งครรภ์ความเข้มข้นของฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้น เมื่ออายุมากขึ้น ความเข้มข้นของ TSH จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และปริมาณการปล่อยฮอร์โมนในเวลากลางคืนจะลดลง
หน่วยวัด (มาตรฐานสากล):น้ำผึ้ง/ลิตร
หน่วยวัดทางเลือก:µU/มล. = น้ำผึ้ง/ลิตร
การแปลงหน่วย:µU/มล. = น้ำผึ้ง/ลิตร
ค่าอ้างอิง (TSH ปกติในเลือด):
เพิ่มระดับ TSH:
- ไทโรโทรปิโนมา;
- adenoma ต่อมใต้สมอง basophilic (หายาก);
- กลุ่มอาการของการหลั่ง TSH ที่ไม่ได้รับการควบคุม
- กลุ่มอาการดื้อฮอร์โมนไทรอยด์
- พร่องไทรอยด์ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา;
- พร่องในเด็กและเยาวชน;
- ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอปฐมภูมิที่ไม่ได้รับการชดเชย;
- ไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันและไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ;
- การหลั่งนอกมดลูกในเนื้องอกในปอด
- เนื้องอกต่อมใต้สมอง;
- ความเจ็บป่วยทางร่างกายและจิตใจอย่างรุนแรง
- การตั้งครรภ์ที่รุนแรง (ครรภ์เป็นพิษ);
- ถุงน้ำดี;
- สัมผัสกับตะกั่ว
- ออกกำลังกายมากเกินไป
- การฟอกไต;
- การรักษาด้วยยากันชัก (กรด valproic, phenytoin, benserazide), beta-blockers (atenolol, metoprolol, propranolol), การใช้ยาเช่น amiodarone (ในผู้ป่วย euthyroid และไทรอยด์), calcitonin, ยารักษาโรคประสาท (อนุพันธ์ฟีโนไทอาซีน, aminoglutethimide), clomiphene, ยาแก้อาเจียน (โมทิเลียม, เมโทโคลพราไมด์), เฟอร์รัสซัลเฟต, ฟูโรเซไมด์, ไอโอไดด์, สารกัมมันตรังสี, โลวาสแตติน, เมทิมาโซล (เมอร์คาโซลิล), มอร์ฟีน, ไดฟีนิน (ฟีนิโทอิน), เพรดนิโซน, ไรแฟมพิซิน
- คอพอกเป็นพิษ
- adenoma ต่อมไทรอยด์;
- thyrotoxicosis ที่ไม่ขึ้นกับ TSH;
- ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินของหญิงตั้งครรภ์และเนื้อร้ายต่อมใต้สมองหลังคลอด
- พิษจาก T3;
- thyrotoxicosis แฝง;
- thyrotoxicosis ชั่วคราวกับภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์;
- thyrotoxicosis เนื่องจากการดูแลตนเองของ T4;
- การบาดเจ็บที่ต่อมใต้สมอง
- ความเครียดทางจิตใจ
- ความอดอยาก;
- การใช้ยาเช่นอะนาโบลิกสเตียรอยด์, คอร์ติโคสเตอรอยด์, ไซโตสเตติก, ตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า - อะดรีเนอร์จิก (โดบูตามีน, โดเพกซามีน), โดปามีน, อะมิโอดาโรน (ผู้ป่วยต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน), ไทรอกซีน, ไตรไอโอโดไทโรนีน, คาร์บามาซีพีน, โซมาโทสตาตินและออคเทรโอไทด์, นิเฟดิพีน, ยาสำหรับรักษาภาวะโปรแลคติเนเมียในเลือดสูง (มิเตอร์โกลีน, เพริเบดิล, โบรโมคริปทีน)
การสังเคราะห์และบทบาทของไตรไอโอโดไทโรนีน
Triiodothyronine ผลิตในเซลล์ต่อมไทรอยด์ เนื้อเยื่อส่วนปลาย และเลือด แหล่งที่มาหลักสำหรับการสังเคราะห์คือไอโอดีนและกรดอะมิโนไทโรซีน ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์เปอร์ออกซิเดสฮอร์โมนไทรอกซีน (T4) ซึ่งมีอะตอมไอโอดีน 4 อะตอมก็ถูกสร้างขึ้นจากพวกมัน เมื่อหนึ่งในนั้นถูกแยกออกภายใต้การกระทำของเอนไซม์ไดโอดิเนสจะได้ไตรไอโอโดไทโรนีน ปริมาณหลักผลิตในเลือดและเนื้อเยื่อส่วนปลาย และผลิตเพียงส่วนเล็กๆ ในต่อมไทรอยด์
กิจกรรมทางชีวภาพของ triiodothyronine สูงกว่ากิจกรรมของ thyroxine ถึง 5 เท่า ในเลือด T3 อยู่ในสถานะอิสระและถูกผูกมัด ระหว่างเศษส่วนเหล่านี้จะมีการรักษาสมดุล - เมื่อรูปแบบอิสระลดลง ปริมาณของรูปแบบที่ถูกผูกไว้จะลดลง และในทางกลับกัน ซึ่งจะช่วยรักษาความเข้มข้นของฮอร์โมนไว้ เฉพาะรูปแบบอิสระเท่านั้นที่สามารถเจาะเซลล์และออกฤทธิ์ทางชีวภาพได้
ตัวกระตุ้นหลักของการผลิต triiodothyronine คือฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) จากต่อมใต้สมองซึ่งอยู่ภายใต้การควบคุมของไฮโปทาลามัส การหลั่ง TSH เพิ่มขึ้นเมื่อความเข้มข้นของ T3 อิสระลดลง เมื่อระดับในเลือดเพิ่มขึ้น ระดับ TSH จะลดลงต่ำกว่าปกติ
Triiodothyronine มีหน้าที่รับผิดชอบในกระบวนการต่อไปนี้:
- การพัฒนาและการเจริญเติบโตของร่างกาย
- กระตุ้นการเผาผลาญพื้นฐาน
- การควบคุมระบบไหลเวียนโลหิต ระบบหายใจ ระบบย่อยอาหาร และระบบสืบพันธุ์
การกำหนด T3 อิสระ
ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการทดสอบ T3 ฟรีคือการประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์
ในห้องปฏิบัติการสามารถกำหนดระดับของเศษส่วนทั้งหมดและเศษส่วนอิสระของฮอร์โมนได้ ความแตกต่างระหว่าง T3 ทั้งหมดและ T3 ฟรีคือตัวบ่งชี้แรกสะท้อนถึงเนื้อหาของไตรไอโอโดไทโรนีนทุกรูปแบบในเลือดและขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของโปรตีนในการขนส่ง และตัวที่สองแสดงปริมาณของฮอร์โมนที่มีอยู่ทางชีวภาพเท่านั้น ดังนั้นการพิจารณาหา T3 อิสระจึงมีความสำคัญในการวินิจฉัยอย่างมาก
ต้องทำการทดสอบ T3 ในขณะท้องว่างในตอนเช้า เพื่อระบุตัวบ่งชี้ เลือดจะถูกนำออกจากหลอดเลือดดำ ในสตรี การศึกษาจะดำเนินการโดยไม่คำนึงถึงวันที่มีรอบประจำเดือน ผลการทดสอบอาจได้รับผลกระทบจากการเตรียม levothyroxine, thyreostatics หรือไอโอดีน
ถอดรหัสผลลัพธ์
บรรทัดฐานของ T3 อิสระในมนุษย์ ขึ้นอยู่กับเพศและอายุแสดงอยู่ในตาราง:
เพื่อประเมินการทำงานของต่อมไทรอยด์ จะพิจารณาความเข้มข้นของไทรอกซีนอิสระและฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ร่วมกับ T3 เสมอ ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ของตัวบ่งชี้ทั้งสามเท่านั้นที่สามารถกำหนดการทำงานของอวัยวะได้ การลดลงของระดับ T3 และ T4 อิสระและการเพิ่มขึ้นของ TSH บ่งบอกถึงภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดเพิ่มขึ้นและค่า TSH ต่ำบ่งบอกถึงภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและต่อมไทรอยด์เป็นพิษ
การทำงานของต่อมไทรอยด์ขึ้นอยู่กับระดับของ T3, T4 และ TSH อิสระ:
ระดับ T3 ฟรีต่ำ
สาเหตุของระดับฮอร์โมนต่ำ:
- โรคอักเสบของต่อมไทรอยด์ - ไทรอยด์อักเสบ;
- สภาพหลังการกำจัดอวัยวะหรือการบำบัดด้วยรังสีไอโอดีน
- พยาธิวิทยาของต่อมใต้สมองและไฮโปธาลามัสที่นำไปสู่ภาวะพร่อง
- ความเจ็บป่วยทางจิตหรือทางร่างกายอย่างรุนแรง
ต่อมไทรอยด์อักเสบ
ต่อมไทรอยด์อักเสบเป็นกลุ่มของโรคทั้งหมดที่อาจมีลักษณะแพ้ภูมิตัวเองหรือพัฒนาภายใต้อิทธิพลของรังสีขณะรับประทานยา - อะมิโอดาโรน, โพแทสเซียมไอโอไดด์, ลิเธียมคาร์บอเนต อันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออวัยวะทำให้เกิดความผิดปกติของมัน
ผลลัพธ์ของภาวะไทรอยด์อักเสบส่วนใหญ่คือภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ซึ่งเป็นภาวะที่เนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดลดลง การทำงานของร่างกายหยุดชะงัก - ระบบประสาท ระบบหัวใจและหลอดเลือด และระบบหายใจได้รับผลกระทบ ผิวหนังและอวัยวะต่างๆ ได้รับผลกระทบ
การตรวจทางห้องปฏิบัติการของ TSH สูงขึ้น และความเข้มข้นของ T3 อิสระต่ำ
มีความจำเป็นต้องรักษาพยาธิสภาพด้วยยาทดแทนที่มี thyroxine - L-thyroxine, Eutirox ขนาดของยาจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงระดับฮอร์โมนเริ่มต้น น้ำหนักของผู้ป่วย และโรคที่เกิดร่วมด้วย
การกำจัดต่อมไทรอยด์
ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำยังเกิดจากการผ่าตัดเอาต่อมไทรอยด์ออกและการบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี หลังจากการแทรกแซง จะพบว่า T3 อิสระลดลงอย่างต่อเนื่อง
เพื่อกำจัดการขาดฮอร์โมนไทรอยด์จึงมีการกำหนด L-thyroxine หรือ Euthyrox ปริมาณของยาขึ้นอยู่กับขอบเขตของการผ่าตัดและระดับของภาวะพร่องไทรอยด์น้ำหนักและสภาพทั่วไปของผู้ป่วย
พร่องกลาง
ในกรณีนี้การลดลงของ T3 อิสระเกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอโดยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ในการพิจารณาในห้องปฏิบัติการ ความเข้มข้นของ TSH, T3, T4 ต่ำ สาเหตุของพยาธิวิทยาคือความเสียหายต่อบริเวณต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง ตามกฎแล้วพร้อมกับ TSH การสังเคราะห์ฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ จะหยุดชะงัก
เพื่อแก้ไขภาวะพร่องไทรอยด์จะใช้การเตรียมไทรอกซีน
เงื่อนไขหลักที่นำไปสู่ภาวะพร่องกลาง:
- เนื้อร้ายต่อมใต้สมองหลังคลอด - โรค Sheehan;
- อาการบาดเจ็บที่สมองบาดแผล
- เนื้องอก - adenoma ต่อมใต้สมอง, glioma, craniopharyngioma;
- การติดเชื้อ - ซิฟิลิส, วัณโรค, ท็อกโซพลาสโมซิส;
- ฮีโมโครมาโตซิส, ซาร์คอยโดซิส;
- แพ้ภูมิตัวเองต่อมน้ำเหลือง;
- การฉายรังสีและการผ่าตัดในบริเวณไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง
กลุ่มอาการ T3 ต่ำ
ระดับ T3 อิสระที่ลดลงสามารถสังเกตได้ในโรคเฉียบพลันและเรื้อรังที่รุนแรง ในกรณีนี้การทำงานของต่อมไทรอยด์จะไม่ลดลง และความเข้มข้นของ TSH จะเป็นปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อย
เพื่อหาสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนจำเป็นต้องกำหนดตัวบ่งชี้เมื่อเวลาผ่านไป ไม่ได้ระบุการใช้ thyroxine;
ระดับ T3 ฟรีสูง
เหตุผลในการเพิ่มระดับ triiodothyronine:
- คอพอกเป็นพิษกระจาย
- ต่อมไทรอยด์อักเสบในระยะเริ่มแรก
- เอกราชในการทำงานที่ไม่ได้รับการชดเชย
- เนื้องอกต่อมใต้สมองที่ผลิต TSH - thyrotropinoma;
- ความต้านทานต่อฮอร์โมนไทรอยด์
- การผลิตมากเกินไปของ chorionic gonadotropin ของมนุษย์ (CG);
- ทานยาไทรอกซีน
กระจายคอพอกเป็นพิษ
นี่คือโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งเกิดกลุ่มอาการ thyrotoxicosis สาเหตุของพยาธิวิทยาคือการกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH (AB ถึง rTSH) ภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะพัฒนาขึ้น - การลดน้ำหนัก, ใจสั่น, มีไข้, ตัวสั่นในร่างกายและมือ บ่อยครั้งที่โรคนี้มาพร้อมกับจักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ - ความเสียหายต่อดวงตาที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของแอนติบอดีต่อ rTSH ในกระแสเลือด
ในการตรวจเลือด ระดับ TSH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ไม่มี T3 และ T4 และแอนติบอดีต่อ rTSH เพิ่มขึ้นอย่างมาก
ในการรักษาโรคจะใช้ยาที่ขัดขวางกระบวนการสร้างฮอร์โมน - thyreostatics (Tyrozol, Propicil) หากไม่มีผลใด ๆ จากการรับประทานยาดังกล่าว จะต้องผ่าตัดหรือบำบัดด้วยไอโอดีนด้วยรังสีไอโอดีน
ต่อมไทรอยด์อักเสบ
ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบ thyrotoxicosis อาจเกิดขึ้นได้ การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ T3 อิสระในกรณีนี้เกี่ยวข้องกับการเข้าสู่กระแสเลือดมากเกินไปจากเซลล์ไทรอยด์ที่ถูกทำลาย ในเวลานี้โรคนี้แยกแยะได้ยากจากคอพอกเป็นพิษที่แพร่กระจาย การทดสอบในห้องปฏิบัติการพบว่า TSH ลดลง T3 และ T4 สูงกว่าปกติ และไม่มีแอนติบอดีต่อ rTSH
ไม่ได้ใช้เพื่อรักษา thyrotoxicosis ประเภทนี้ มีการระบุใบสั่งยาของการรักษาตามอาการ - ยาระงับประสาท, ยาที่ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ - ตัวบล็อคเบต้า (โพรพาโนลอล), เพรดนิโซโลน เมื่อเวลาผ่านไปการทำงานของต่อมจะเป็นปกติ ในอนาคตผู้ป่วยดังกล่าวมีโอกาสเกิดภาวะพร่องไทรอยด์สูง
ความเป็นอิสระในการทำงาน
นี่เป็นพยาธิสภาพที่เกิดจากการขาดไอโอดีนในร่างกาย เมื่อรับประทานธาตุขนาดเล็กไม่เพียงพอ การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ รวมถึงไตรไอโอโดไทโรนีนจะหยุดชะงัก เพื่อรักษาความเข้มข้นปกติ เซลล์ไทรอยด์จะมีขนาดเพิ่มขึ้นและแบ่งตัวอย่างรวดเร็วและก่อตัวเป็นโหนด พวกเขาได้รับความสามารถในการผลิตฮอร์โมนโดยไม่คำนึงถึงระดับ TSH ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้น (การเตรียมไอโอดีน, L-thyroxine) การชดเชยความเป็นอิสระในการทำงานเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของ thyrotoxicosis
ในการทดสอบ ระดับ TSH จะลดลง และความเข้มข้นของ T3 และ T4 อิสระจะเพิ่มขึ้น หากระดับไทรอกซีนเป็นปกติ แสดงว่าเป็นพิษจาก T3 ที่แยกได้
เพื่อรักษาเสถียรภาพของผู้ป่วยให้หยุดยาที่กระตุ้นให้เกิดพยาธิสภาพและมีการกำหนด thyreostatics หลังจากได้รับสเปกตรัมของฮอร์โมนในระดับปกติแล้วจะมีการระบุการแทรกแซงการผ่าตัดในระหว่างที่การก่อตัวเป็นก้อนกลมจะถูกลบออก ขอบเขตของการดำเนินการจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคล
ไทรอยด์
เนื้องอกต่อมใต้สมองที่ผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในปริมาณมากเกินไปเรียกว่า thyrotropinoma ภายใต้อิทธิพลของ TSH การกระตุ้นมากเกินไปของต่อมไทรอยด์จะเกิดขึ้นและเกิด thyrotoxicosis ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของ TSH และเศษส่วนอิสระของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยจะมีการระบุ MRI ของต่อมใต้สมอง
พยาธิวิทยาจะต้องได้รับการผ่าตัด เนื้องอกจะถูกกำจัดออกโดยใช้วิธี transnasal transsphenoidal สำหรับเนื้องอกขนาดใหญ่ การผ่าตัดทางระบบประสาทแบบเปิดสามารถทำได้ ในการเตรียมก่อนการผ่าตัดจะใช้ยา - Octreotide, Dostinex
ความต้านทานต่อฮอร์โมนไทรอยด์
พยาธิวิทยามีลักษณะเฉพาะคือความไวของเนื้อเยื่อส่วนปลายหรือต่อมใต้สมองลดลงต่อการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์ สาเหตุของอาการคือความบกพร่องในตัวรับ มีความเข้มข้นของ T3 และ T4 อิสระเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของค่า TSH ปกติ ในผู้ป่วยบางราย ความต้านทานต่อฮอร์โมนต่อมใต้สมองมีอิทธิพลเหนือกว่า กลไกการตอบรับถูกรบกวน และแม้ว่า T3 และ T4 จะสูงกว่าปกติ แต่ TSH ก็อาจเพิ่มขึ้นเช่นกัน
ตามกฎแล้วผู้ป่วยจะไม่บ่น ความไวต่ำของเนื้อเยื่อต่อการทำงานของฮอร์โมนจะได้รับการชดเชยโดยปริมาณ T3 และ T4 ในเลือดสูง
สำหรับการชะลอการเจริญเติบโตในเด็กจะมีการกำหนด thyroxine เพื่อกำจัดอาการของ thyrotoxicosis จะใช้ตัวบล็อกเบต้าทำการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกตามด้วยการใช้การบำบัดทดแทน
การผลิตเอชซีจีมากเกินไป
โครงสร้างของโมเลกุล chorionic gonadotropin ของมนุษย์นั้นคล้ายคลึงกับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ HCG สามารถโต้ตอบกับตัวรับ TSH บนเซลล์ไทรอยด์และปรับปรุงการทำงานของมัน ระดับสูงของ gonadotropin สังเกตได้ในช่วงต้นของการตั้งครรภ์ซึ่งอาจมาพร้อมกับ thyrotoxicosis ชั่วคราวโดยมี T3 อิสระเพิ่มขึ้น
เงื่อนไขนี้ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา จำเป็นต้องมีการตรวจสอบพารามิเตอร์ของฮอร์โมนอย่างสม่ำเสมอจนกว่าจะเป็นปกติ
การเพิ่มขึ้นของ gonadotropin ยังเป็นไปได้ในโรค trophoblastic:
- มะเร็ง chorionic;
- ตุ่นไฮดาติดิฟอร์ม;
- การแพร่กระจายของมะเร็งอัณฑะของตัวอ่อน
เมื่อเทียบกับภูมิหลังของโรค thyrotoxicosis ก็พัฒนาเช่นกัน การรักษาคือการผ่าตัด หลังจากนั้นการรักษาเสถียรภาพของต่อมไทรอยด์จะเกิดขึ้น
การเตรียม thyroxine มากเกินไป
การเตรียมไทรอกซีนใช้ในการแก้ไขภาวะพร่อง เมื่อให้ยาเกินขนาด thyrotoxicosis จะเกิดขึ้นซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ T3 และ T4 ฟรีและ TSH ที่ลดลง การลดขนาดยาหรือการหยุดยาจะนำไปสู่การฟื้นฟูระดับฮอร์โมน
หลังจากกำจัดต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วยมะเร็งแล้ว จะมีการระบุปริมาณไทรอกซีนในปริมาณสูง (ระงับ) นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อลดความเสี่ยงของการกำเริบของโรค ในกรณีนี้ความเข้มข้นของ TSH จะคงอยู่ที่ระดับต่ำซึ่งอาจมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยใน T3 และ T4
บรรทัดฐานของตัวบ่งชี้ฮอร์โมนอิสระ
ฮอร์โมน T3 เป็นฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะขนาดเล็กที่ประกอบด้วยกลีบสองอันที่เหมือนกันซึ่งเชื่อมต่อกันด้วยสะพาน
ลักษณะของต่อมไทรอยด์
ต่อมไทรอยด์มีรูปร่างเหมือนโล่หรือผีเสื้อ โดยมี "ปีก" กว้าง 50-60 มม. และสูง 55-80 มม. แม้จะมีขนาดที่เล็กและน้ำหนักเบา (มากถึง 20 กรัม) แต่การทำงานของมันมีความสำคัญต่อร่างกายมนุษย์ หน้าที่หลักของต่อมไทรอยด์คือการผลิตฮอร์โมน เช่น ไทรอกซีน ไอโอโดไทโรซีน และไตรไอโอโดไทโรนีน ฮอร์โมนไทรอกซีนส่งผลต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาของร่างกายเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่ออุณหภูมิที่สูงขึ้น ไทรอกซีนกระตุ้นการทำงานของเซลล์ซึ่งภายใต้อิทธิพลของมันจะแข็งแกร่งขึ้นและเพิ่มฟังก์ชันการป้องกัน ไทรอกซีนหรือ T4 แตกต่างจากฮอร์โมน T3 เพียงเพราะมีอะตอมไอโอดีนเพิ่มขึ้นเท่านั้น เมื่อเข้าไปในร่างกาย ไทรอกซีนจะสูญเสียอะตอมเพิ่มเติมและกลายเป็นฮอร์โมน T3
ไทรโอโดไทโรนีนอิสระพบได้ในร่างกายในปริมาณที่น้อยมาก เนื่องจากส่วนใหญ่จับกันด้วยโปรตีนชนิดพิเศษ ฮอร์โมนที่จับกับโปรตีน T3 (มากกว่า 92% ของฮอร์โมนในร่างกาย) ไม่ทำงาน และไม่มีการใช้งานเลย มีส่วนร่วมในกระบวนการต่างๆ ของร่างกาย ส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะภายในและระบบต่างๆ เพียงปล่อย T3 เท่านั้น
การตรวจเลือดเพื่อดูฮอร์โมนและการทำงานของฮอร์โมนในร่างกายมนุษย์
ภาวะสุขภาพของมนุษย์ที่เป็นลบ โรคเรื้อรังระยะยาวที่ยากต่อการรักษา อาจทำให้ทุกคนคิดว่า - อะไรคือสาเหตุของปัญหาดังกล่าว? เป็นความคิดที่ดีที่จะเข้ารับการตรวจอวัยวะภายในอย่างครอบคลุมและบริจาคเลือดเพื่อสร้างฮอร์โมน โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากต้องการทราบปริมาณฮอร์โมน T3 คุณต้องบริจาคเลือดเพื่อทดสอบสองครั้ง:
- ทั่วไป T3 มีการตรวจสอบเนื้อหาของ triiodothyronine ในร่างกายโดยรวม
- ฟรี T3 จำนวนฮอร์โมนทั้งหมดในสถานะที่ถูกผูกไว้และอิสระจะถูกสรุป (ค่าปกติคือสูงถึง 0.5%)
Triiodothyronine ฟรีทำหน้าที่อะไรในร่างกาย? ปรากฎว่าอิทธิพลของมันที่มีต่อร่างกายมนุษย์นั้นมีมหาศาลเนื่องจากหากไม่มีมันบุคคลจะไม่สามารถเติบโตและพัฒนาได้ ฮอร์โมน T3 อิสระส่งผลต่อกระบวนการต่างๆ เช่น:
- การกระตุ้นการเผาผลาญ
- ปรับปรุงการดูดซึมออกซิเจนจากเนื้อเยื่อ
- เพิ่มการสังเคราะห์วิตามินเอในอวัยวะที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของร่างกายมนุษย์ - ตับ;
- ลดปริมาณคอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ในเลือด
- การทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง
- เพิ่มการขับแคลเซียมในปัสสาวะ
- การแลกเปลี่ยนความร้อนในร่างกาย ฯลฯ
การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน
ไทรอยด์ฮอร์โมนผลิตโดยเด็กในครรภ์ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาอวัยวะและการทำงานของอวัยวะเกือบทั้งหมด หากไม่มีฮอร์โมนไทรอยด์ คนจะไม่สามารถสูงได้ และความสามารถทางจิตของเขาจะถูกจำกัดมาก ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์ไม่สามารถดำรงอยู่ได้หากไม่มีฮอร์โมนไทรอยด์
มีหลายกรณีที่ต่อมไทรอยด์หยุดทำงานในเด็กตั้งแต่อายุยังน้อยซึ่งเป็นผลมาจากการที่ผู้ใหญ่มีลักษณะเหมือนนักเรียนชั้นประถมศึกษาปีที่ 1 ทั้งในตัวบ่งชี้ทางร่างกายและจิตใจซึ่งยืนยันความสำคัญอีกครั้ง ของฮอร์โมนให้กับร่างกาย ต่อมไทรอยด์ได้รับอิทธิพลจากต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัส ซึ่งควบคุมการผลิตฮอร์โมน ต่อมใต้สมองผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ซึ่งไปกระตุ้นการผลิตไทรโอโดไทโรนีน ไทรอกซีน และส่งผลต่อการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์เอง ปัจจัยภายนอก (สถานการณ์ที่ตึงเครียด ความหิวโหย ความกลัวอย่างรุนแรง) เข้าสู่ไฮโปทาลามัสผ่านแรงกระตุ้นของเส้นประสาท ซึ่งข้อมูลที่ได้รับจะถูกประมวลผลและวิเคราะห์ ไฮโปธาลามัสส่งสัญญาณไปยังต่อมใต้สมองโดยการผลิตฮอร์โมน และต่อมใต้สมองก็ส่งสัญญาณไปยังต่อมไทรอยด์ ภายใต้อิทธิพลของสัญญาณที่ได้รับจากสมอง ต่อมไทรอยด์สามารถผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ได้ประมาณ 300 ไมโครกรัมต่อวัน
ค่าปกติของไตรไอโอโดไทโรนีนอิสระสำหรับผู้ใหญ่คือ 3-6 ไมโครโมล/ลิตร และสำหรับไตรไอโอโดไทโรนีนทั้งหมดคือ 1.3-3.1 ไมโครกรัม/ลิตร ในเด็กผู้ชายอายุต่ำกว่า 8 ปี ปริมาณฮอร์โมนอิสระจะน้อยกว่าเด็กผู้หญิงเล็กน้อย แต่เมื่ออายุ 10 ขวบ ตัวเลขนี้จะเกือบจะเท่ากัน ในวัยผู้ใหญ่ มีแนวโน้มที่จะลด free triiodothyronine ในร่างกาย
สัญญาณและอาการของอัตราที่สูงขึ้น
เหตุผลที่ T3 อาจถูกยกระดับนั้นแตกต่างกันไป โดยปกติ triiodothyronine มีผลดีต่อระบบประสาทส่วนกลาง ดังนั้นการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานจะส่งผลต่อการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ การผลิต T3 ที่ไม่เพียงพอหรือมากเกินไปจะส่งผลต่อความเป็นอยู่ที่ดีของบุคคลอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ส่งผลให้ระบบประสาทของเขาเข้าสู่ภาวะตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น หรือในทางกลับกัน มีอาการซึมเศร้าอย่างรุนแรง อาการทั่วไปจะคล้ายกับอาการอ่อนเพลียเรื้อรังซึ่งผู้ป่วยจะพูดถึงโดยไม่ทราบถึงความไม่สมดุลของฮอร์โมน
ระบบหัวใจและหลอดเลือดต้องทนทุกข์ทรมานไม่น้อยจากปริมาณฮอร์โมน T3 ที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงเนื่องจากเป็นผลมาจากความไม่สมดุลของฮอร์โมนการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งเริ่มทำงานในอัตราที่เพิ่มขึ้นในขณะที่ร่างกายยังคงอยู่ในจังหวะปกติ เป็นผลให้เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อไม่มีเวลาที่จะอิ่มตัวด้วยออกซิเจนและสารอาหารและการทำงานที่เพิ่มขึ้นของระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาทส่วนกลางนำไปสู่ความจริงที่ว่าคน ๆ หนึ่งรู้สึกเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้นปวดกล้ามเนื้อและการเสื่อมสภาพในสภาพที่ดี- สิ่งมีชีวิต.
โดยทั่วไป ปัจจัยสามประการบ่งชี้ถึงการขาดฮอร์โมน T3 ในร่างกาย:
- ความต้านทานต่ำต่อโรคต่างๆ
- ความสามารถของร่างกายในการฟื้นตัวจากการบาดเจ็บและความเสียหายต่างๆ
- ระดับของฟังก์ชั่นการป้องกันระหว่างการโจมตีของโรค
นักวิทยาศาสตร์ค้นพบการพึ่งพาระบบภูมิคุ้มกันของฮอร์โมนไทรอยด์เมื่อไม่นานมานี้ จากผลการวิจัย พบว่ามีการระบุตัวรับขนาดเล็กที่ไวต่อไทรโอโดไทโรนีนในเซลล์ภูมิคุ้มกัน จากการสังเกตเหล่านี้และการสังเกตอื่น ๆ พบว่าการทำงานของการป้องกันที่ไม่ดีของร่างกายและการมีโรคภูมิคุ้มกันต่างๆ มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับฮอร์โมนไทรอยด์
ฮอร์โมนไทรอยด์ส่งผลต่อการเผาผลาญในร่างกาย ดังนั้นหากไม่มีพวกมันก็เป็นไปไม่ได้ที่ร่างกายจะดูดซับสารที่มีประโยชน์ - วิตามิน, โปรตีน, มาโครและธาตุขนาดเล็ก เมื่อฮอร์โมน T3 อิสระในร่างกายเพิ่มขึ้น บุคคลอาจเริ่มลดน้ำหนักอย่างรวดเร็วหรือในทางกลับกัน น้ำหนักเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว มาตรการแก้ไขใด ๆ เพื่อแก้ไขน้ำหนัก ไม่ว่าจะเป็นการควบคุมอาหารหรือการออกกำลังกายจะไม่ได้ผล เกิดอะไรขึ้นในร่างกายในขณะนี้? ฮอร์โมน T3 ที่เพิ่มขึ้นจะนำไขมันในร่างกายไปใช้อย่างรวดเร็ว และใช้โปรตีนเพิ่มเติมเพื่อเพิ่มพลังงาน อาการของกระเพาะอาหารและลำไส้ที่ระคายเคืองตลอดเวลา, โรคกระเพาะ - ทั้งหมดนี้อาจเกี่ยวข้องกับความไม่ลงรอยกันของ triiodothyronine เมื่อฮอร์โมน T3 ลดลง บุคคลอาจมีอาการท้องผูกและการย่อยอาหารไม่ดี ตามการปฏิบัติแสดงให้เห็น การรักษาร่วมกันของระบบทางเดินอาหารและต่อมไทรอยด์จะให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวกมากที่สุดมากกว่าการรักษาทางเดินอาหารเพียงอย่างเดียว ปัจจัยนี้ควรแจ้งเตือนบุคคลและแจ้งให้เขาปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อ
หาก T3 สูง อาการต่างๆ เช่น:
- ปวดศีรษะ;
- อุณหภูมิร่างกายสูงเรื้อรัง
- ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
- อาการสั่นที่แขนและใบหน้าส่วนบน
- ท้องเสีย;
- นอนไม่หลับ;
- สภาวะทางจิตอารมณ์ไม่แน่นอน
- ปัสสาวะบ่อย
- ความรู้สึกหิวอย่างต่อเนื่อง
- การหยุดชะงักของรอบประจำเดือน
- การเจริญเติบโตของต่อมน้ำนมในเพศชาย
เมื่อระดับฮอร์โมน T3 ลดลง บุคคลจะมีอาการดังต่อไปนี้: กล้ามเนื้ออ่อนแรง, รู้สึกเหนื่อยล้า, ผิวซีด, ขาดความต้องการทางเพศ, ท้องผูก, อุณหภูมิร่างกายลดลง, ความจำและความไวบกพร่อง, บวมที่แขนขา ฯลฯ .
มาตรการการรักษา
ไอโอดีนเป็นสารที่ต่อมไทรอยด์ต้องการสำหรับการทำงานปกติ สำหรับฮอร์โมนที่ต่อมไทรอยด์ผลิต (โดยเฉพาะฮอร์โมนไตรไอโอโดไทโรนีน) ไอโอดีนเป็นวัสดุก่อสร้างชนิดหนึ่ง ความต้องการไอโอดีนต่อวันสำหรับร่างกายมนุษย์คือ 150 ไมโครกรัม ทั้งการขาดองค์ประกอบนี้และส่วนเกินนั้นเป็นอันตรายต่อร่างกาย การขาดสารไอโอดีนในร่างกายของเด็กอาจทำให้ร่างกายและจิตใจด้อยพัฒนาได้ คอพอกเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่พบบ่อยซึ่งเกิดขึ้นจากการขาดสารไอโอดีน
ส่วนใหญ่มักพบการหยุดชะงักของการผลิตฮอร์โมนในสตรี โดยเฉพาะก่อนและหลังวัยหมดประจำเดือน เมื่อเร็ว ๆ นี้ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ในหลาย ๆ คนได้เพิ่มขึ้นหลายครั้งซึ่งสัมพันธ์กับประการแรกคือระบบนิเวศที่ไม่ดี ชีวิตที่เร่งรีบ และโภชนาการที่ไม่ดี
การหยุดชะงักของการผลิตฮอร์โมน T3 อาจได้รับผลกระทบจากเนื้องอกของต่อมไทรอยด์ ซึ่งจะสร้างความกดดันต่ออวัยวะและรบกวนการทำงานปกติของมัน การรักษาทางพยาธิวิทยานี้จะขึ้นอยู่กับขนาดของเนื้องอกและสภาพของมัน ส่วนใหญ่แล้วการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมจะกำหนดโดยใช้ยาและยาฮอร์โมน ในบางกรณี จำเป็นต้องผ่าตัดเอาเนื้องอกออก ในสถานการณ์ที่รุนแรงมาก อาจจำเป็นต้องเอาอวัยวะทั้งหมดออก
สาเหตุของประจำเดือนมาไม่ปกติและภาวะมีบุตรยากอาจเกิดจากการขาดไตรไอโอโดไทโรนีน เพื่อให้ผู้หญิงตั้งครรภ์ได้ อวัยวะและระบบทั้งหมดในร่างกายของเธอจะต้องทำงานประสานกัน ไม่เช่นนั้นแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะตั้งครรภ์ เพื่อแก้ไขสถานการณ์จำเป็นต้องรักษาด้วยยาฮอร์โมนในระยะยาว
เพื่อให้ต่อมไทรอยด์ทำงานได้ดีผลิตฮอร์โมนที่จำเป็นต่อร่างกายคุณต้องตรวจสอบอย่างรอบคอบไม่เพียงแต่สุขภาพของคุณโดยการตรวจกับแพทย์เท่านั้น แต่ยังต้องติดตามการรับประทานอาหารการบริโภคอาหารที่มีความสำคัญต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ด้วย . โดยเฉพาะอย่างยิ่งจำเป็นต้องเสริมอาหารของคุณด้วยวอลนัท อาหารทะเล (โดยเฉพาะสาหร่ายทะเล) เกลือเสริมไอโอดีน ฯลฯ แพทย์ไม่แนะนำให้ทาตาข่ายเสริมไอโอดีนกับผิวหนัง เนื่องจากจะปล่อยไอโอดีนจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งจะทำให้ต่อมไทรอยด์ทำงานไม่ได้เป็นเวลานาน สิ่งนี้เป็นอันตรายอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์หรือมีแนวโน้มทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดความผิดปกติของต่อมไทรอยด์
Triiodothyronine ฟรีแม้จะมีปริมาณเล็กน้อยในร่างกาย แต่ก็ส่งผลต่อกระบวนการหลายอย่าง การขาดหรือเกินอาจนำไปสู่ความผิดปกติต่าง ๆ ที่จะส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของบุคคลอย่างสม่ำเสมอ เพื่อรักษาปริมาณในร่างกายให้เป็นปกติ จำเป็นต้องตรวจสอบสุขภาพของต่อมไทรอยด์ด้วยการใช้ชีวิตที่มีสุขภาพดีและรักษาอาหารที่เหมาะสมและสมดุล คุณไม่ควรละเลยอาการที่อวัยวะเล็กๆ ต่อมไทรอยด์ มักปลอมตัวเพื่อบ่งบอกถึงความผิดปกติและความเจ็บป่วยที่อาจเกิดขึ้นได้ การวินิจฉัยและการรักษาที่เหมาะสมอย่างทันท่วงทีเท่านั้นที่จะช่วยรักษาการทำงานของต่อมไทรอยด์และทำให้สุขภาพของร่างกายโดยรวมดีขึ้น
ยาสำหรับรักษาต่อมไทรอยด์
การเตรียมฮอร์โมนไทรอยด์มักแบ่งตามแหล่งกำเนิดออกเป็นสองกลุ่ม: ฮอร์โมนสังเคราะห์และฮอร์โมนสัตว์ ควรเลือกยาสังเคราะห์สำหรับรักษาต่อมไทรอยด์ในสตรี แม้ว่าจะมีต้นกำเนิดที่ "ผิดธรรมชาติ" ก็ตาม ยาดังกล่าวแทบไม่มีสิ่งเจือปนเลยผลของมันสามารถคาดเดาได้อย่างสมบูรณ์มีผลข้างเคียงน้อยกว่ามากและกรณีของการแพ้
ข้อบ่งชี้
เมื่อใช้ยาไทรอยด์หรือยาฮอร์โมนไทรอยด์:
หากพร่องเนื่องจากการเจ็บป่วย ขาดแต่กำเนิด การฉายรังสีที่คอเนื่องจากการฉายรังสี หรือการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี หรือการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออก ระดับของฮอร์โมนก็ไม่สามารถตอบสนองความต้องการของร่างกายได้ ในบางกรณี จำเป็นต้องรับประทานยาฮอร์โมนไทรอยด์โดยไม่มีกำหนดเป็นเวลาหลายปี
คุณต้อง "ปิด" ต่อมไทรอยด์ชั่วคราว เมื่อต้องรับมือกับมะเร็งจากเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ การเจริญเติบโตของมะเร็งอาจล่าช้าได้โดยการหยุดการผลิตฮอร์โมนในต่อม การเติบโตของมะเร็งขึ้นอยู่กับการแบ่งเซลล์ ซึ่งจะช้าลงหากต่อมไม่ทำงาน บุคคลจะได้รับฮอร์โมนไทรอยด์มากเท่าที่ร่างกายต้องการหรือมากกว่านั้นเล็กน้อย จากนั้นการกระตุ้นของต่อมไทรอยด์จะหยุดลง และจะหยุดทำงาน - มะเร็งก็เช่นกัน
สำหรับการลดน้ำหนัก. ผู้หญิงไม่กี่คนที่ความกล้าหาญเอาชนะสามัญสำนึกกล้าที่จะทำเช่นนี้ ฮอร์โมนไทรอยด์ที่รับประทานโดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์และได้รับการดูแลนั้นไม่ใช่วิธีการลดน้ำหนักที่เพียงพอและปลอดภัย เนื่องจากจะเพิ่มความอยากอาหารอย่างมาก และในผู้ที่เป็นโรคหัวใจอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เจ็บหน้าอกเฉียบพลัน และภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน ไทรอกซีนในการใช้ยาเกินขนาดเป็นอันตรายต่อหัวใจของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง เมื่อใช้เป็นเวลานานหรือในปริมาณมากผู้หญิงจะมีโอกาสเกิดพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์ได้
ข้อห้าม
ข้อห้ามแบ่งออกเป็นแบบสัมบูรณ์และแบบสัมพัทธ์ รายการข้อห้ามอย่างแน่นอนตามปกติมีขนาดเล็ก - นี่คือภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินเมื่อมีฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปและการแพ้ซึ่งมักเกิดขึ้นกับฮอร์โมนจากสัตว์และหายไปเมื่อแทนที่ด้วยยาสังเคราะห์
รายการข้อห้ามที่เกี่ยวข้อง:
- โรคเบาหวาน เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นและทำให้ความต้องการอินซูลินเพิ่มขึ้น หากการบริหารฮอร์โมนมีความสำคัญ จะต้องเลือกขนาดยาอย่างระมัดระวังและมีความสัมพันธ์กับการทำงานของฮอร์โมนตกค้างของต่อมและความต้องการอินซูลินในปัจจุบันของบุคคล นี่เป็นงานที่ยากมากแม้แต่กับแพทย์ต่อมไร้ท่อที่มีประสบการณ์ก็ตาม
- ฮอร์โมนต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ (โรคแอดดิสัน) เนื่องจากฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มความต้องการคอร์ติซอล
- ความเหนื่อยล้าที่สำคัญทั่วไป ด้วยการเพิ่มอัตราการเผาผลาญและการใช้พลังงานเพื่อการช่วยชีวิตฮอร์โมนไทรอยด์จะทำให้ความเหนื่อยล้าแย่ลงและนำไปสู่ภาวะ cachexia
- IHD รูปแบบที่รุนแรง มีกิจกรรมการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งหัวใจที่เป็นโรคอาจไม่สามารถรับมือได้และอาจมีอาการหัวใจวายได้
หากเป็นเรื่องสำคัญที่บุคคลจะต้องรับประทานฮอร์โมนไทรอยด์ ควรสั่งยาตั้งแต่เนิ่นๆ แต่ในปริมาณที่มีประสิทธิผลน้อยที่สุด โดยปกติจะรักษาในโรงพยาบาลและอยู่ภายใต้การดูแลของยาอื่นๆ
ปริมาณ
สำหรับผู้ใหญ่ ปริมาณของยาจะไม่เปลี่ยนแปลง สำหรับเด็ก ปริมาณยาของต่อมไทรอยด์จะขึ้นอยู่กับสิ่งที่กำลังรับการรักษา แต่อย่างไรก็ตาม TSH จะเป็นแนวทางหลัก หากมีการกำหนดยาไทรอยด์สำหรับการรักษาภาวะพร่องไทรอยด์การทำให้ TSH กลับสู่ปกติจะเป็นเกณฑ์สำหรับขนาดยาในอุดมคติ ในทางตรงกันข้าม TSH จะต้องลดลงอย่างรวดเร็วหากเป้าหมายของการรักษาคือการ "ปิด" ต่อมไทรอยด์ จำเป็นต้องเลือกขนาดยาใหม่หาก:
- โรคดำเนินไปและภาวะพร่องไทรอยด์ก็แย่ลงตามไปด้วย
- มี/เคยเกิดปฏิกิริยาความเครียดและการผ่าตัดอย่างรุนแรง
- บุคคลเปลี่ยนไปใช้ amiodarone หรือยาอื่น ๆ อย่างต่อเนื่อง นั่นคือเหตุผลที่เมื่อสั่งยาใหม่ คุณต้องเตือนแพทย์ว่าคุณกำลังรับประทานฮอร์โมนไทรอยด์ ในทางกลับกัน เมื่อคุณนัดหมาย ให้แจ้งชื่อและปริมาณของยาทั้งหมดที่คุณรับประทานกับแพทย์ต่อมไร้ท่อเสมอ
- น้ำหนักลดอย่างกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุ อารมณ์เปลี่ยนแปลง (“หัวเราะหรือร้องไห้”) ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และการใช้ยาในปริมาณปกติไม่ทำให้น้ำหนักลดอีกต่อไป
- น้ำหนักเพิ่มขึ้นอีกครั้งโดยไม่ทราบสาเหตุ บวม เซื่องซึม ความจำเสื่อม ซึมเศร้าตลอดเวลา อารมณ์เศร้า
- ในโรคเบาหวาน ระดับน้ำตาลเพิ่มขึ้นโดยไม่มีเหตุผล
หากผู้หญิงที่รับการรักษาด้วยยาไทรอยด์ตั้งครรภ์ จะต้องไม่หยุดยา ในบางกรณีจำเป็นต้องปรับขนาดยาตามความต้องการที่เปลี่ยนแปลงไปของเด็กและแม่ที่กำลังพัฒนา
สำหรับผู้ใหญ่ ปริมาณยาที่ถูกต้องจะไม่ค่อยเปลี่ยนแปลง และสำหรับเด็กจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นตามความต้องการที่เพิ่มมากขึ้นของร่างกายที่กำลังเติบโต
พันธุ์
ยาที่สะดวกที่สุดและเป็นที่นิยมจากกลุ่มฮอร์โมนไทรอยด์คือเลโวไทรอกซีน อะนาล็อกของ thyroxine หรือ T4 ที่ผลิตในต่อมไทรอยด์ เริ่มออกฤทธิ์หลังจากผ่านไป 3-4 วัน และผลจะคงอยู่ประมาณสองสัปดาห์ ยานี้มักจะเลือกทั้งสำหรับภาวะมีบุตรยากในสตรีที่เกิดจากภาวะพร่องไม่แสดงอาการและการขาดฮอร์โมนไทรอยด์ในหญิงตั้งครรภ์ กำหนดไว้ในแท็บเล็ตหรือฉีดเข้าเส้นเลือด
มีอะนาล็อกสังเคราะห์ของ T3, liothyronine อยู่ในคลังแสงของแพทย์ ยานี้คล้ายคลึงกับ triiodothyronine ของมนุษย์ตามธรรมชาติทั้งในโครงสร้างทางเคมีและการออกฤทธิ์ทางชีวภาพ มีฤทธิ์มากกว่า T4 ประมาณ 5 เท่า ยาที่ทรงพลังนี้ใช้สำหรับอาการโคม่าและโรคจิตเท่านั้นเนื่องจากขาดฮอร์โมนไทรอยด์อย่างรุนแรง
ไลโอไทโรนีนมักมีประสิทธิภาพในกรณีที่ไม่มีการตอบสนองต่อไทรอยด์ และแทบไม่เกิดอาการแพ้เลย ผลสูงสุดคือภายในหนึ่งวันยาจะคงอยู่เกือบหนึ่งสัปดาห์ มีจำหน่ายในรูปแบบเม็ดและสารละลายสำหรับฉีดเข้าเส้นเลือด
ไทรอยด์ดินสกัดจากต่อมไทรอยด์ของโคเชือด ประกอบด้วย T3 และ T4 ผลที่ได้ค่อนข้างอ่อนลงและความถี่ของการแพ้จะสูงกว่าอะนาล็อกสังเคราะห์ การตอบสนองของร่างกายต่อการรักษาด้วยไทรอยด์นั้นยากที่จะคาดเดาได้ เนื่องจากความแรงของการออกฤทธิ์ของ T3 และ T4 นั้นแตกต่างกัน และเป็นไปไม่ได้ที่จะกำหนดอัตราส่วนให้เป็นมาตรฐานในยานี้
การรวมกันของฮอร์โมนไทรอยด์กับการเตรียมไอโอดีนนั้นมีประสิทธิภาพ ดังนั้น iodothyrox จึงประกอบด้วยโพแทสเซียมไอโอไดด์และ levothyroxine ตัวอย่างเช่น ไทโรคอมบ์ มีไลโอไทโรนีนด้วย