ВИСНОВОК

Дослідження біохімічних процесів при м'язової діяльності є значущим як для спортивної біохімії, біології, фізіології, але й медицини, оскільки профілактика перевтоми, підвищення можливостей організму, і навіть прискорення процесів відновлення є важливими аспектами збереження та зміцнення здоров'я населення.

Глибокі біохімічні дослідження на молекулярному рівні сприяють удосконаленню методів тренування, пошуку найбільш ефективних способів підвищення працездатності, розробці шляхів реабілітації спортсменів, а також оцінці їхньої тренованості та раціоналізації харчування.

При м'язової діяльності різної потужності у тому чи іншою мірою змінюються процеси обміну гормонів, які у своє чергу регулюють розвиток біохімічних змін у організмі у відповідь фізичне навантаження. Важлива роль належить циклічним нуклеотидам як вторинних посередників гормонів та нейромедіаторів у регуляції внутрішньоклітинного метаболізму, а також регуляції функціональної активності м'язів.

Грунтуючись на дані літератури, ми переконалися в тому, що ступінь зміни біохімічних процесів в організмі залежить від типу виконуваної вправи, її потужності та тривалості.

Аналіз спеціальної літератури дозволив вивчити біохімічні зміни в організмі спортсмена під час м'язової роботи. Насамперед, ці зміни стосуються механізмів аеробної та анаеробної енергоутворення, які залежать від типу виконуваної м'язової роботи, її потужності та тривалості, а також від тренованості спортсмена. Біохімічні зміни при м'язовій діяльності спостерігаються у всіх органах та тканинах організму, що свідчить про високий вплив фізичних вправ на організм.

За даними літератури показані анаеробний (безкисневий) та аеробний (за участю кисню) механізми енергозабезпечення м'язової діяльності. Анаеробний механізм більшою мірою забезпечує енергією при максимальній та субмаксимальній потужності виконання вправ, оскільки має досить високу швидкість розгортання. Аеробний механізм виступає основним при тривалій роботі великої та помірної потужності, є біохімічною основою загальної витривалості, оскільки його метаболічна ємність практично безмежна.

Біохімічні зрушення в організмі при виконанні вправ різної потужності визначаються за вмістом продуктів метаболізму м'язів у крові, сечі, повітрі, що видихається, а також безпосередньо в м'язах.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Бринзак В. П. Дослідження змін кислотно-лужної рівноваги у розвитку артеріальної гіпоксемії при м'язовій діяльності: Автореф ... канд.біол.наук. – Тарту, 1979. – 18 с.

2. Віру А. А., Кирге П. К. Гормони та спортивна працездатність - М; Фізкультура та спорт, 1983 - 159 с.

3. Волков Н. І. Адаптація енергетичного метаболізму у людини до впливу фізичних навантажень при систематичних заняттях спортом//Фізіол.пробл.адаптації: Тез. – Тарту, 1984 – 94 с.

4. Волков Н. І., Несен Е.М., Осипенко А.А., Корсун С.М. Біохімія м'язової діяльності: підручник для ІФК-Олімп.літ-ра, 2000.- 503 с.

5. Горохів А. Л. Зміст катехоламінів у крові та м'язах та їх зв'язок з біохім. змінами в організмі за м'язової діяльності//Укр.біохім.журн. - 1971 - Т.43, № 2 - 189 с.

6. Гусєв Н. Б. Фосфорилювання міофібрилярних білків і регуляція скорочувальної активності / / Успіхи биол.химии. – 1984. – Т.25 – 27 с.

7. Калінський М. І. Стан аденілатциклазної системи скелетних м'язів при тренуванні фізичними навантаженнями: Тр. Тартуського університету. – Тарту, 1982. – 49 с.

8. Калінський М. І., Кононенко В.Я. Особливості обміну катехоламінів при м'язовій діяльності в тренованому організмі: Матеріали сов.-амер. Симп. З біохімії спорту. - Л., - 1974. - 203 с.

9. Калінський М.І.. Курський М.Д., Осипенко А.А. Біохімічні механізми адаптації під час м'язової діяльності. – К.: Вища шк. Головне вид-во,1986. – 183 с.

10. Калінський М.І., Рогозкін В.А. Біохімія м'язової діяльності. - К.: Здоров'я, 1989. - 144 с.

11. Курський М.Д. Транспорт кальцію та роль цАМФ-залежного фосфорилювання у його регуляції// Укр. біохім. журн. – 1981. – Т.53, №2. – 86 с.

12. Матліна Е. Ш., Кассиль Г.М. Обмін катехоламінів при фізичному навантаженні у людини та тварин// Успіхи фізіол.наук. - 1976. - Т.7, №2. – 42 с.

13. Меєрсон Ф. З. Адаптація серця до великого навантаження та серцева недостатність. – М: Наука, 1975. – 263 с.

14. Меньшиков В.В. та ін. Ендокринна функція підшлункової залози при фізичному навантаженні// Уч. зап. Тартуського ун-ту. – 1981. – Вип.562. – 146 с.

15. Панін Л. Є. Біохімічні механізми стресу. – Новосибірськ: Наука, 1984. – 233 с.

16. Рогозкін В. А. Про регуляцію метаболізму скелетних м'язів при їх систематичній функції / / Обмін речовин і біохім. оцінка тренованості спортсмена: Матеріали рад. - Амер. симп. – Л., 1974. – 90 с.

17. Сеене Т.П. Актоміозінова АТФ-азна активність серцевого та скелетного м'язів при фіз. тренуванню// Уч.зап. Тартуського університету. – 1980. – Вип.543. – 94 с.

18. Томсон К.Е. Вплив м'язової діяльності на тиреоїдний гомеостаз організму// Уч. Тартуського університету. – 1980. – Вип.543. -116 с.

19. Хайдарлі С.Х. Функціональна біохімія адаптації. – Кишинів: Штіінця, 1984. – 265 с.

20. Хочачка П., Сомеро Д. Стратегія біохімічної адаптації. – М: Світ, 1977. – 398 с.

21. Чернов В.Д. Обмін йоду в тканинах щурів за фізичних навантажень//Укр. біохім. журн. - 1981. - Т.53 №6. – 86 с.

22. Шмальгаузен І.І. Регулювання формоутворення в індивідуальному розвитку. - М: Наука. 1964. – 156 с.

23. Еллер А.К. Значення глюкокортикоїдів у регуляції білкового обміну та механізм їх дії у міокарді при м'язовій діяльності: Автореф.дис.канд.мед. наук. - Тарту, 1982. – 24 с.

24. Яковлєв Н.М. Біохімія спорту. - М: Фізкультура та спорт, 1974. - 288 с.

25. Яковлєв Н.М. Вплив м'язової діяльності на білки м'язів, вміст саркоплазматичного ретикулуму та поглинання ним Са 2+ // Укр. біохім. журн. – 1978. – Т. 50, №4. – 442 с.

У підручнику викладено основи загальної біохімії та біохімії м'язової діяльності організму людини, описано хімічну будову та процеси метаболізму найважливіших речовин організму, розкрито їх роль у забезпеченні м'язової діяльності. Розглянуто біохімічні аспекти процесів м'язового скорочення та механізмів енергоутворення у м'язах, закономірності розвитку рухових якостей, процесів стомлення, відновлення, адаптації, а також раціонального харчування та діагностики функціонального стану спортсменів. Для студентів та викладачів вищих та середніх навчальних закладів фізичного виховання та спорту, спеціалістів з фізичної реабілітації та рекреації.

Інформація про книгу:
Волков Н.І., Несен Е.М., Осипенко А.А., Корсун С.М. Біохімія м'язової діяльності. 2000. – 503 с.

Частина перша. Біохімічні основи життєдіяльності організму людини
Глава 1. Введення у біохімію
1. Предмет та методи дослідження біохімії
2. Історія розвитку біохімії та становлення біохімії спорту
3. Хімічна будова організму людини
4. Перетворення макромолекул
Контрольні питання

Розділ 2. Обмін речовин в організмі
1. Обмін речовин – необхідна умова існування живого організму
2. Катаболічні та анаболічні реакції – дві сторони обміну речовин
3. Види обміну речовин
4. Етапи розпаду поживних речовин та вилучення енергії в клітинах
5. Клітинні структури та його роль обміні речовин
6. Регуляція обміну речовин
Контрольні питання

Розділ 3. Обмін енергії в організмі
1. Джерела енергії
2. АТФ – універсальне джерело енергії в організмі
3. Біологічне окислення - основний шлях енергоутворення у клітинах організму
4. Мітохондрії - "енергетичні станції" клітини
5. Цикл лимонної кислоти – центральний шлях аеробного окислення поживних речовин
6. Дихальний ланцюг
7. Окислювальне фосфорилювання – основний механізм синтезу АТФ
8. Регуляція обміну АТФ
Контрольні питання

Глава 4. Обмін води та мінеральних речовин
1. Вода та її роль в організмі
2. Водний баланс та його зміна при м'язовій діяльності
3. Мінеральні речовини та їх роль в організмі
4. Обмін мінеральних речовин під час м'язової діяльності
Контрольні питання

Глава 5. Кислотно-основний стан організму
1. Механізми транспорту речовин
2. Кислотно-основний стан внутрішнього середовища організму
3. Буферні системи та їх роль у підтримці сталості рН середовища
Контрольні питання

Розділ 6. Ферменти – біологічні каталізатори
1. Загальне уявлення про ферменти
2. Будова ферментів та коферментів
3. Множинні форми ферментів
4. Властивості ферментів
5. Механізм дії ферментів
6. Фактори, що впливають на дію ферментів
7. Класифікація ферментів
Контрольні питання

Розділ 7. Вітаміни
1. Загальне уявлення про вітаміни
2. Класифікація вітамінів
3. Характеристика жиророзчинних вітамінів
4. Характеристика водорозчинних вітамінів
5. Вітаміноподібні речовини
Контрольні питання

Глава 8. Гормони - регулятори обміну речовин
1. Загальне уявлення про гормони
2. Властивості гормонів
3. Хімічна природа гормонів
4. Регуляція біосинтезу гормонів
5. Механізм дії гормонів
6. Біологічна роль гормонів
7. Роль гормонів у м'язовій діяльності
Контрольні питання

Розділ 9. Біохімія вуглеводів
1. Хімічний склад та біологічна роль вуглеводів
2. Характеристика класів вуглеводів
3. Обмін вуглеводів в організмі людини
4. Розщеплення вуглеводів у процесі травлення та їх всмоктування у кров
5. Рівень глюкози в крові та його регуляція
6. Внутрішньоклітинний обмін вуглеводів
7. Обмін вуглеводів при м'язовій діяльності
Контрольні питання

Розділ 10. Біохімія ліпідів
1. Хімічний склад та біологічна роль ліпідів
2. Характеристика класів ліпідів
3. Обмін жирів в організмі
4. Розщеплення жирів у процесі травлення та їх всмоктування
5. Внутрішньоклітинний обмін жирів
6. Регуляція обміну ліпідів
7. Порушення обміну ліпідів
8. Обмін жирів при м'язовій діяльності
Контрольні питання

Глава 11. Біохімія нуклеїнових кислот
1. Хімічна будова нуклеїнових кислот
2. Структура, властивості та біологічна роль ДНК
3. Структура, властивості та біологічна роль РНК
4. Обмін нуклеїнових кислот
Контрольні питання

Розділ 12. Біохімія білків
1. Хімічний склад та біологічна роль білків
2. Амінокислоти
3. Структурна організація білків
4. Властивості білків
5. Характеристика окремих білків, що у забезпеченні м'язової роботи
6. Вільні пептиди та його роль організмі
7. Обмін білків в організмі
8. Розщеплення білків у процесі травлення та всмоктування амінокислот
9. Біосинтез білка та його регуляція
10. Внутрітканинний розпад білків
11. Внутрішньоклітинне перетворення амінокислот та синтез сечовини
12. Обмін білків при м'язовій діяльності
Контрольні питання

Глава 13. Інтеграція та регуляція обміну речовин – біохімічна основа процесів адаптації
1. Взаємоперетворення вуглеводів, жирів та білків
2. Регуляторні системи обміну речовин та їх роль адаптації організму до фізичних навантажень
3. Роль окремих тканин в інтеграції проміжного обміну речовин
Контрольні питання

Частина друга. Біохімія спорту
Глава 14. Біохімія м'язів та м'язового скорочення
1. Типи м'язів та м'язових волокон
2. Структурна організація м'язових волокон
3. Хімічний склад м'язової тканини
4. Структурні та біохімічні зміни в м'язах при скороченні та розслабленні
5. Молекулярний механізм м'язового скорочення
Контрольні питання

Розділ 15. Біоенергетика м'язової діяльності
1. Загальна характеристика механізмів енергоутворення
2. Креатинфосфокіназний механізм ресинтезу АТФ
3. Гліколітичний механізм ресинтезу АТФ
4. Міокіназний механізм ресинтезу АТФ
5. Аеробний механізм ресинтезу АТФ
6. Підключення енергетичних систем при різних фізичних навантаженнях та їх адаптація у процесі тренування
Контрольні питання

Глава 16. Біохімічні зміни в організмі при виконанні вправ різної потужності та тривалості
1. Загальна спрямованість зміни біохімічних процесів під час м'язової діяльності
2. Транспорт кисню до працюючих м'язів та його споживання при м'язовій діяльності
3. Біохімічні зміни в окремих органах та тканинах при м'язовій роботі
4. Класифікація фізичних вправ за характером біохімічних змін під час м'язової роботи
Контрольні питання

Розділ 17. Біохімічні фактори втоми
1. Біохімічні фактори втоми при виконанні короткочасних вправ максимальної та субмаксимальної потужності
2. Біохімічні фактори втоми при виконанні тривалих вправ великої та помірної потужності
Контрольні питання

Глава 18. Біохімічна характеристика процесів відновлення під час м'язової діяльності
1. Динаміка біохімічних процесів відновлення після м'язової роботи
2. Послідовність відновлення енергетичних запасів після м'язової роботи
3. Усунення продуктів розпаду під час відпочинку після м'язової роботи
4. Використання особливостей перебігу відновлювальних процесів при побудові спортивного тренування
Контрольні питання

Розділ 19. Біохімічні фактори спортивної працездатності
1. Фактори, що лімітують фізичну працездатність людини
2. Показники аеробної та анаеробної працездатності спортсмена
3. Вплив тренування на працездатність спортсменів
4. Вік та спортивна працездатність
Контрольні питання

Глава 20. Біохімічні основи швидкісно-силових якостей спортсмена та методи їх розвитку
1. Біохімічна характеристика швидкісно-силових якостей
2. Біохімічні основи методів швидкісно-силової підготовки спортсменів
Контрольні питання

Розділ 21. Біохімічні основи витривалості спортсменів
1. Біохімічні фактори витривалості
2. Методи тренування, що сприяють розвитку витривалості
Контрольні питання

Глава 22. Закономірності біохімічної адаптації у процесі спортивного тренування
1. Фізичні навантаження, адаптація та тренувальний ефект
2. Закономірності розвитку біохімічної адаптації та принципи тренування
3. Специфічність адаптаційних змін в організмі під час тренування
4. Оборотність адаптаційних змін при тренуванні
5. Послідовність адаптаційних змін під час тренування
6. Взаємодія тренувальних ефектів у процесі тренування
7. Циклічність розвитку адаптації у процесі тренування
Контрольні питання

Розділ 23. Біохімічні основи раціонального харчування спортсменів
1. Принципи раціонального харчування спортсменів
2. Енергоспоживання організму та його залежність від виконуваної роботи
3. Збалансованість поживних речовин у раціоні спортсмена
4. Роль окремих хімічних компонентів їжі у забезпеченні м'язової діяльності
5. Харчові добавки та регулювання маси тіла
Контрольні питання

Розділ 24. Біохімічний контроль у спорті
1. Завдання, види та організація біохімічного контролю
2. Об'єкти дослідження та основні біохімічні показники
3. Основні біохімічні показники складу крові та сечі, їх зміна при м'язовій діяльності
4. Біохімічний контроль розвитку систем енергозабезпечення організму під час м'язової діяльності
5. Біохімічний контроль за рівнем тренованості, втоми та відновлення організму спортсмена
6. Контроль за застосуванням допінгу у спорті
Контрольні питання

Словник термінів
Одиниці виміру
Література

Додатково про книгу:формат: PDF, розмір файлу: 37,13 Мб.

Зтруктура м'язового волокна та його скорочення.

М'язове скорочення у живій системі це механохімічний процес. Сучасна наука вважає його найдосконалішою формою біологічної рухливості. Скорочення м'язового волокна біологічні об'єкти «розробили» як спосіб переміщення у просторі (що значно розширило їх життєві можливості).

М'язовому скороченню передує фаза напруги, яка є результатом роботи, що здійснюється шляхом перетворення хімічної енергії в механічну напряму і з хорошим ККД (30-50 %). Накопичення потенційної енергії у фазі напруги наводить м'яз у стан можливого, але ще не реалізованого скорочення.

У тварин та людини є (а людина вважає, що вже й непогано вивчені) два основних типи м'язів:поперечносмугасті та гладкі. Поперечносмугасті м'язиабо скелетні прикріплені до кісток (крім поперечносмугастих волокон серцевого м'яза, що відрізняються від скелетних м'язів та за складом). Гладкі м'язипідтримують тканини внутрішніх органів та шкіру та утворюють мускулатуру стінок кровоносних судин, а також кишечника.

У біохімії спорту вивчають скелетні м'язи, які «конкретно відповідають» за спортивний результат.

М'яз (як макро освіта, що належить макро об'єкту) складається з окремих м'язових волокон(Мікро утворень). У м'язі їх тисячі, відповідно, м'язове зусилля – величина інтегральна, що підсумовує скорочення множини окремих волокон. Розрізняють м'язові волокна трьох типів: білішвидко скорочуються , проміжніі червоніповільно скорочуються. Типи волокон відрізняються механізмом їхнього енергетичного забезпечення та керуються різними мотонейронами. Типи м'язів відрізняються співвідношенням типів волокон.

Окреме м'язове волокно – ниткоподібна безклітинна освіта – симпласт. На клітину симпласт "не схожий": має сильно витягнуту форму в довжину від 0,1 до 2-3 см, в кравецькому м'язі до 12 см, і товщину - від 0,01 до 0,2 мм. Симпласт оточений оболонкою - сарколемою,до поверхні якої підходять закінчення кількох рухових нервів. Сарколемма – це двошарова ліпопротеїдна мембрана (товщиною 10 нм), укріплена мережею колагенових волокон. При розслабленні після скорочення вони повертають симпласт у вихідну форму (рис. 4).

Мал. 4. Окреме м'язове волокно.

На зовнішній поверхні сарколемми-мембрани завжди підтримується електричний мембранний потенціал, навіть у стані спокою він дорівнює 90-100 мВ. Наявність потенціалу є необхідною умовою управління м'язовим волокном (як акумулятор для авто). Потенціал створюється за рахунок активного (означає з витратами енергії – АТФ) перенесення речовин через мембрану та її вибіркову проникність (за принципом – «кого хочу – того і впущу, чи випущу»). Тому всередині симпласту деякі іони та молекули накопичуються у більшій концентрації, ніж зовні.

Сарколемма добре проникна для іонів К+ – вони накопичуються всередині, а назовні виводяться іони Nа+. Відповідно, концентрація іонів Nа + у міжклітинній рідині більша, ніж концентрація іонів К + усередині симпласту. Зміщення pH в кислу сторону (при утворенні молочної кислоти, наприклад) збільшує проникність сарколеми для високомолекулярних речовин (жирних кислот, білків, полісахаридів), які через неї не проходять. Легко проходять (дифундують) через мембрану низькомолекулярні речовини (глюкоза, молочна та піровиноградна кислоти, кетонові тіла, амінокислоти, короткі пептиди).

Внутрішній вміст симпласту – саркоплазма– це колоїдна білкова структура (за консистенцією нагадує желе). У зваженому стані в ній знаходяться включення глікогену, жирові краплі, в неї вбудовані різні субклітинні частки: ядра, мітохондрії, міофібрили, рибосоми та інші.

Скоротливий «механізм» усередині симпласту – міофібрили.Це тонкі (Ø 1 – 2 мкм) м'язові нитки, довгі – майже дорівнюють довжині м'язового волокна. Встановлено, що в симпластах нетренованих м'язів міофібрили розташовуються не впорядковано, вздовж симпласту, але з розкидом і відхиленнями, а в тренованих - міофібірил орієнтовані по поздовжній осі і ще згруповані в пучки як в канатах. (При прядінні штучних і синтетичних волокон макромолекули полімеру спочатку розташовуються не строго вздовж волокна та їх, як спортсменів, «вперто тренують» – орієнтують правильно – по осі волокон, шляхом багаторазового перемотування: дивись довжелезні цехи на ЗІВі та «Хімволокно»).

У світловий мікроскоп можна спостерігати, що міофібрили справді «поперечно смугасті». Вони чергуються світлі і темні ділянки – диски. Темні диски А (анізотропні) білки містять більше, ніж світлі диски I (Ізотропні). Світлі диски перетнуті мембранами Z (телофрагмами) та ділянка міофібрили між двома Z -мембранами називається саркоміром. Міофібрилла складається з 1000 - 1200 саркомірів (рис. 5).

Скорочення м'язового волокна загалом складається із скорочень одиничних. саркомірів.Скорочуючись кожен окремо, саркомери всі разом створюють інтегральне зусилля і виконують механічну роботу зі скорочення м'яза.

Довжина саркомера змінюється від 1,8 мкм у спокої до 1,5 мкм при помірному та до 1 мкм при повному скороченні. Диски саркомерів, темних і світлих, містять протофібрили (міофіламенти) – білкові ниткоподібні структури. Вони зустрічаються двох типів: товсті (Ø – 11 – 14 нм, довжиною – 1500 нм) та тонкі (Ø – 4 – 6 нм, довжиною – 1000 нм).

Мал. 5. Ділянка міофібрили.

Світлі диски ( I ) складаються тільки з тонких протофібрил, а темні диски ( А ) - З протофібрил двох видів: тонких, скріплених між собою мембраною, і товстих, зосереджених в окремій зоні ( H ).

При скороченні саркомера довжина темного диска ( А ) не змінюється, а довжина світлого диска ( I ) зменшується, оскільки тонкі протофібрили (світлих дисків) всуваються у проміжки між товстими (темних дисків). На поверхні протофібрил розташовані спеціальні вирости – спайки (товщиною близько 3 нм). У «робочому положенні» вони утворюють зачеплення (поперечними містками) між товстими та тонкими нитками протофібрил (рис. 6). При скороченні Z -мембрани упираються в кінці товстих протофібрил, а тонкі протофібрили можуть навіть накручуватися навколо товстих. При надскороченні кінці тонких ниток у центрі саркомера загортаються, а кінці товстих протофібрил – змінюються.

Мал. 6. Формування спайки між актином та міозином.

Енергозабезпечення м'язових волокон здійснюється за допомогою саркоплазматичної мережі(Вона ж - саркоплазматичний ретикулум) – системи поздовжніх та поперечних трубочок, мембран, бульбашок, відсіків.

У саркоплазматичній мережі організовано та керовано протікають різні біохімічні процеси, мережа охоплює всі разом і кожну міофібрилу окремо. Ретикулум включає рибосоми, вони здійснюють синтез білків, та мітохондрії – «клітинні енергетичні станції» (за визначенням шкільного підручника). Фактично мітохондріївбудовані між міофібрилами, що створює оптимальні умови для енергетичного забезпечення процесу скорочення м'яза. Встановлено, що у тренованих м'язах число мітохондрій більше, ніж у тих же нетренованих.

Хімічний склад м'язів.

Вода ззалишає 70 - 80% ваги м'яза.

Білки. На долю білків припадає від 17 до 21% ваги м'яза: приблизно 40% всіх м'язових білків зосереджені в міофібрилах, 30% – у саркоплазмі, 14% – у мітохондріях, 15% – у сарколемі, інші в ядрах та інших клітинних органелл.

У м'язовій тканині містяться ферментативні білки міогеновоїгрупи, міоальбумін- запасний білок (його вміст з віком поступово знижується), червоний білок міоглобін- хромопротеїд (його називають м'язовим гемоглобіном, він пов'язує кисню більше, ніж гемоглобін крові), а також глобуліни, міофібрилярні білки.Більше половини міофібрилярних білків припадає на міозин, близько чверті – актин, інше – тропоміозин, тропонін, α- та β-актинін, ферменти креатинфосфокіназа, дезаміназа та інші. У м'язовій тканині є ядернібілки- нуклеопротеїди, Мітохондріальні білки.У білках строми,обплітає м'язову тканину, – основна частина – колагені еластинсарколеми, а також міостроміни (пов'язані з Z -мембранами).

УДорозчинні азотисті сполуки.У скелетних м'язах людини містяться різні водорозчинні азотисті сполуки: АТФ,від 0,25 до 0,4%, креатинфосфат (КрФ)- Від 0,4 до 1% (при тренуванні його кількість збільшується), продукти їх розпаду - АДФ, АМФ, креатин. Крім того, у м'язах містяться дипептид карнозин,близько 0,1 - 0,3%, що бере участь у відновленні працездатності м'язів при втомі; карнітин,що відповідає за перенесення жирних кислот через клітинні мембрани; амінокислоти, і серед них переважає глютамінова (чи не цим пояснюється застосування глютамату натрію, читайте склад приправ для надання їжі смаку м'яса); пуринові основи, сечовина та аміак. Скелетні м'язи містять близько 1,5 % фосфатидів,які беруть участь у тканинному диханні.

Безазотисті з'єднання. У м'язах містяться вуглеводи, глікоген та продукти його обміну, а також жири, холестерин, кетонові тіла, мінеральні солі. Залежно від харчового раціону та рівня тренованості кількість глікогену варіює від 0,2 до 3 %, при цьому тренування збільшують масу вільного глікогену. Запасні жири у м'язах накопичуються під час тренувань на витривалість. Пов'язаний з білками жир становить приблизно 1%, а мембранах м'язового волокна може бути до 0,2 % холестерину.

Мінеральні речовини.Мінеральні речовини м'язової тканини становлять приблизно 1 – 1,5 % від ваги м'язу, це переважно солі калію, натрію, кальцію, магнію. Мінеральні іони, такі як К + , Nа + , Мg 2+ , Са 2+ , Сl - , НР0 4 ~ відіграють найважливішу роль у біохімічних процесах при скороченні м'язів (їх включають до складу спортивних добавок і мінеральної води).

Біохімія м'язових білків.

Основний скорочувальний білок м'язів міозинвідноситься до фібрилярних білків (Молекулярна маса близько 470000). Важлива особливість міозину – здатність утворювати комплекси з молекулами АТФ та АДФ (що дозволяє «відбирати» енергію у АТФ), і з білком – актином (що дозволяє утримувати скорочення).

Молекула міозину має негативний заряд і специфічно взаємодіє з іонами Са++ та Мg++. Міозин у присутності іонів Са++ прискорює гідроліз АТФ, і, таким чином, виявляє ферментативну аденозинтрифосфатну активність:

міозин-АТФ+H2O → міозин + АДФ + H 3 PO 4 + робота(енергія 40 кДж/моль)

Білок міозин утворений двома однаковими, довгими поліпептидними α-ланцюгами, закрученими як подвійна спіраль, рис.7. Під впливом протеолітичних ферментів молекула міозину розпадається на частини. Одна з її частин здатна зв'язуватися через спайки з актином, утворюючи актоміозин. Ця частина відповідає за аденозинтрифосфатазну активність, яка залежить від рН середовища, оптимум – рН 6,0 - 9,5, а також концентрації КСl. Комплекс - актоміозин розпадається в присутності АТФ, але без вільної АТФ він стабільний. Друга частина молекули міозину також складається з двох перекручених спіралей, за рахунок електростатичного заряду вони зв'язують молекули міозину в протофібрили.

Мал. 7. Структура актоміозину.

Другий найважливіший скорочувальний білок – актин(Мал. 7). Він може існувати у трьох формах: мономерної (глобулярної), димерної (глобулярної) та полімерної (фібрилярної). Мономірний глобулярний актин, коли його поліпептидні ланцюги щільно укладені в компактну сферичну структуру, пов'язаний з АТФ. Розщеплюючи АТФ, мономери актину – А, утворюють димери, що включають АДФ: A – АДФ – A. Полімерний фібрилярний актин – подвійна спіраль, що складається з димерів, рис. 7.

Актин глобулярний переходить у фібрилярний у присутності іонів К+, Мg++ та в живих м'язах переважає фібрилярний актин.

У міофібрилах міститься значна кількість білка тропоміозину, Що складається з двох - α-спіральних поліпептидних ланцюгів. У м'язах він утворює комплекс з актином і блокує його активні центри, оскільки актин здатний зв'язуватися з іонами Са++ вони і знімають цю блокаду.

На молекулярному рівні товсті та тонкі протофібрили саркомера взаємодіють електростатично, оскільки мають особливі ділянки – вирости та виступи, де формується заряд. На ділянці А-диску товсті протофібрили побудовані з пучка поздовжньо орієнтованих молекул міозину, тонкі протофібрили розташовуються радіально навколо товстих, утворюючи структуру, схожу на багатожильний кабель. У центральній М-смузі товстих протофібрил міозинові молекули з'єднані своїми «хвостами», які виступають «голови» – вирости спрямовані у різні боки й розташовані по правильним спіральним лініям. Фактично навпроти них у спіралях фібрилярного актину на певній відстані один від одного вбудовані мономірні глобули актину, що теж виступають. У кожному виступі є активний центр,за рахунок якого можливе утворення спайок з міозином. Z-мембрани саркомерів (як постаменти, що чергуються) скріплюють між собою тонкі протофібрили.

Біохімія скорочення та розслаблення.

Циклічні біохімічні реакції, що відбуваються в м'язі при скороченні, забезпечують повторюване утворення і руйнування спайок між «головками» – виростами міозинових молекул товстих протофібрил та виступами – активними центрами тонких протофібрил. Робота з утворення спайки та просування актинової нитки вздовж міозинової вимагає як чіткого управління, так і значних витрат енергії. Реально в момент скорочення волокна утворюється близько 300 спайок за хвилину у кожному активному центрі – виступі.

Як ми вже зазначили раніше, тільки енергія АТФ може бути безпосередньо перетворена на механічну роботу м'язового скорочення. Гідролізований ферментативним центром міозину АТФ утворює з усім білком міозином комплекс. У комплексі АТФ-міозин, насичений енергією міозин, змінює свою структуру, а з нею і зовнішні «габарити» і робить таким чином механічну роботу з укорочення виросту міозинової нитки.

У м'язі міозин все одно пов'язаний з АТФ, але через іони Мg ++ без гідролітичного розщеплення АТФ. Утворенню спайок міозину з актином у спокої перешкоджає комплекс тропоміозину з тропоніном, який блокує активні центри актину. Блокада утримується і АТФ не розщеплюється, поки пов'язані іони Са++. Коли до м'язового волокна надходить нервовий імпульс, виділяється передавач імпульсів- нейрогормон ацетилхолін.Іонами Nа + негативний заряд на внутрішній поверхні сарколеми нейтралізується та відбувається її деполяризація. При цьому іони Са++ звільняються та зв'язуються з тропоніном. У свою чергу тропонін втрачає заряд, через що активні центри – виступи актинових ниток деблокуються та виникають спайки між актином та міозином (оскільки електростатичне відштовхування тонких та товстих протофібрил вже знято). Тепер у присутності Са++ АТФ взаємодіє з центром ферментативної активності міозину і розщеплюється, а енергія комплексу, що перетворюється, використовується для скорочення спайки. Ланцюг описаних вище молекулярних подій схожа на електричний струм, що заряджає мікроконденсатор, його електрична енергія тут же на місці перетворюється на механічну роботу і потрібно знову робити підзарядку (якщо хочеш рухатися далі).

Після розриву спайки АТФ не розщеплюється, а знову утворює фермент-субстратний комплекс із міозином:

М-А + АТФ -----> М - АТФ + Аабо

М-АДФ-А + АТФ ----> М-АТФ + А + АДФ

Якщо цей момент надходить новий нервовий імпульс, то реакції «підзарядки» повторюються, якщо наступний імпульс не надходить, відбувається розслаблення м'яза. Повернення скороченого м'яза при розслабленні у вихідний стан забезпечується пружними силами білків м'язової строми. Висуваючи сучасні гіпотези м'язового скорочення, вчені припускають, що в момент скорочення відбувається ковзання актинових ниток уздовж міозинових, а також можливе їх скорочення за рахунок зміни просторової структури скорочувальних білків (зміни форми спіралі).

У стані спокою АТФ має пластифікуючий ефект: з'єднуючись з міозином вона перешкоджає утворенню його спайок з актином. Розщеплюючись при скороченні м'яза, АТФ забезпечує енергією процес укорочення спайки, а також роботу "кальцієвого насоса" - подачу іонів Са++. Розщеплення АТФ у м'язі відбувається з дуже великою швидкістю: до 10 мікромол на 1 г м'язу на хвилину. Так як загальні запаси АТФ у м'язі невеликі (їх може вистачити лише на 0,5-1 сек роботи з максимальною потужністю), для забезпечення нормальної діяльності м'язів АТФ повинна відновлюватися з такою ж швидкістю, як вона розщеплюється.

Декілька слів про цю статтю:
По-перше, як і говорив у паблику - дана стаття перекладена з іншої мови (нехай і, в принципі, близької російській, але все одно переклад - це досить складна робота). Смішно те, що після того, як усе переклав - знайшов в інтернеті невелику частину цієї, вже перекладеної російською мовою, статті. Шкода витраченого часу. Ну та гаразд.

По-друге, це стаття про біохімію! Звідси треба зробити висновок, що вона буде важкою для сприйняття, і як не намагайся її спростити - все одно пояснити все на пальцях неможливо, тому переважну більшість описаних механізмів пояснювати простою мовою не став, щоб не заплутувати читачів ще більше. Якщо уважно читати, то в усьому можна буде розібратися. Ну і по-третє, у статті присутня достатня кількість термінів (деякі коротко пояснюються в дужках, деякі - ні. т.к. двома-трьома словами їх не пояснити, а якщо їх починати розписувати, то стаття може стати занадто великою і абсолютно незрозумілою ). Тому я б радив використовувати інтернет-пошуковики для тих слів, значення яких вам невідомо.

Можливе питання на кшталт: "Навіщо викладати такі складні статті, якщо в них важко розібратися?" Такі статті потрібні для того, щоб розуміти, які процеси в організмі протікають у той чи інший проміжок часу. Вважаю, що тільки після знання такого роду матеріалу можна починати створювати собі методичні системи з тренінгу. Якщо цього не знати, багато з способів змінити тіло будуть напевно з розряду " тицьнути пальцем у небо " , тобто. вони зрозуміло, на чому засновані. Це лише моя думка.

І ще прохання: якщо у статті є щось, на вашу думку, неправильне, або якась неточність, то прошу про це написати в коментарях (або мені в Л.С.).

Поїхали.

Організм людини, а тим більше спортсмена, ніколи не працює в "лінійному" (незмінному) режимі. Найчастіше тренувальний процес може змусити його перейти на гранично можливі йому "обороти". Для того щоб витримати навантаження, організм починає оптимізувати свою роботу під даний тип стресу. Якщо розглядати саме силовий тренінг (бодібілдинг, пауерліфтинг, важка атлетика тощо), то першим, хто подає сигнал у тілі людини про необхідні тимчасові перебудови (адаптація), є наші м'язи.

М'язова діяльність викликає зміни у працюючому волокні, а й призводить до біохімічним змін у всьому організмі. Посилення м'язового енергетичного обміну передує значне підвищення активності нервової та гуморальної систем.

У передстартовому стані активізується дія гіпофіза, кори надниркових залоз, підшлункової залози. Спільна дія адреналіну та симпатичної нервової системи призводить до: підвищення ЧСС, збільшення об'єму циркулюючої крові, утворення у м'язах та проникнення в кров метаболітів енергетичного обміну (СО2, СН3-СН(ОН)-СООН, АМФ). Відбувається перерозподіл іонів калію, що призводить до розширення судин судин м'язів, звуження судин внутрішніх органів. Вищевказані фактори призводять до перерозподілу загального кровотоку організму, покращуючи доставку кисню до м'язів, що працюють.

Оскільки внутрішньоклітинних запасів макроергів вистачає на нетривалий час, то передстартовому стані відбувається мобілізація енергетичних ресурсів організму. Під дією адреналіну (гормон надниркових залоз) та глюкагону (гормон підшлункової залози) посилюється розпад глікогену печінки до глюкози, яка струмом крові переноситься до працюючих м'язів. Внутрішньом'язовий та печінковий глікоген – субстрат для ресинтезу АТФ у креатинфосфатних та гліколітичних процесах.

Зі збільшенням тривалості роботи (стадія аеробного ресинтезу АТФ), основну роль енергозабезпеченні м'язового скорочення починають грати продукти розпаду жирів (жирні кислоти і кетонові тіла). Ліполіз (процес розщеплення жирів) активується адреналіном та соматотропіном (він же "гормон росту"). У цей час посилюється печінковий «захоплення» і окислення ліпідів крові. В результаті печінка викидає в кров'яне русло значні кількості кетонових тіл, які доокислюються до вуглекислого газу та води у м'язах, що працюють. Процеси окислення ліпідів та вуглеводів протікають паралельно, а від кількості останніх залежить функціональна активність головного мозку та серця. Тому в період аеробного ресинтезу АТФ протікають процеси глюконеогенезу – синтез вуглеводів із речовин вуглеводневої природи. Регулює цей процес гормон надниркових залоз – кортизол. Основним субстратом глюконеогенезу є амінокислоти. У незначних кількостях утворення глікогену походить із жирних кислот (печінка).

Переходячи зі стану спокою до активної м'язової роботи, потреба в кисні значно зростає, оскільки останній є кінцевим акцептором електронів та протонів водню системи дихального ланцюга мітохондрій у клітинах, забезпечуючи процеси аеробного ресинтезу АТФ.

На якість кисневого забезпечення працюючих м'язів впливає закислення крові метаболітами процесів біологічного окислення (молочна кислота, вуглекислий газ). Останні впливають на хеморецептори стінок кровоносних судин, які передають сигнали ЦНС, посилюючи активність дихального центру довгастого мозку (ділянка переходу головного мозку в спинний).

Кисень з повітря поширюється в кров через стінки легеневих альвеол (див. малюнок) і кровоносних капілярів внаслідок різниці його парціальних тисків:

1) Парціальний тиск в альвеолярному повітрі – 100-105 мм. рт. ст
2) Парціальний тиск у крові у стані спокою – 70-80 мм. рт. ст
3) Парціальний тиск у крові при активній роботі – 40-50 мм. рт. ст

Тільки невеликий відсоток кисню, що надходить у кров, розчиняється у плазмі (0.3 мл на 100 мл крові). Основна частина зв'язується в еритроцитах гемоглобіном:

Hb + O2 -> HbO2

Гемоглобін- білкова мультимолекула, що складається з чотирьох цілком самостійних субодиниць. Кожна субодиниця пов'язана з гемом (гем - залізовмісна простетична група).

Приєднання кисню до залізовмісної групи гемоглобіну пояснюють поняттям спорідненості. Спорідненість до кисню в різних білках по-різному і залежить від структури білкової молекули.

Молекула гемоглобіну може приєднувати 4 молекули кисню. На здатність гемоглобіну зв'язувати кисень впливають такі фактори: температура крові (що вона нижча, тим краще зв'язується кисень, а її підвищення сприяє розпаду окси-гемоглобіну); лужна реакція крові.

Після приєднання перших молекул кисню, киснева спорідненість гемоглобіну підвищується внаслідок конформаційних змін поліпептидних ланцюгів глобіну.
Збагачена в легенях киснем кров надходить у велике коло кровообігу (серце в стані спокою перекачує щохвилини 5-6 літрів крові, транспортуючи при цьому 250 – 300 мл О2). Під час інтенсивної роботи за одну хвилину швидкість перекачування зростає до 30-40 літрів, а кількість кисню, що переноситься кров'ю, становить 5-6 літрів.

Потрапляючи в працюючі м'язи (завдяки наявності високих концентрацій СО2 та підвищеній температурі) відбувається прискорений розпад оксигемоглобіну:

H-Hb-O2 -> H-Hb + O2

Оскільки тиск вуглекислого газу в тканині більший, ніж у крові, то звільнений від кисню гемоглобін оборотно зв'язує СО2, утворюючи карбаміногемоглобін:

H-Hb + СО2 -> H-Hb-CO2

який розпадається в легенях до вуглекислого газу та протонів водню:

H-Hb-CO2 -> H++ Hb-+CO2

Протони водню нейтралізуються негативно зарядженими молекулами гемоглобіну, а вуглекислий газ виводиться у довкілля:

H++ Hb -> H-Hb

Незважаючи на певну активацію біохімічних процесів та функціональних систем у передстартовому стані, при переході зі стану спокою до інтенсивної роботи спостерігається певний дисбаланс між потребою у кисні та його доставкою. Кількість кисню, що необхідне задоволення організму і під час м'язової роботи, називається кисневим попитом організму. Однак, підвищена потреба кисню якийсь час не може бути задоволена, тому потрібний деякий час, щоб посилити діяльність систем дихання та кровообігу. Тому початок будь-якої інтенсивної роботи відбувається в умовах недостатньої кількості кисню - кисневого дефіциту.

Якщо робота здійснюється з максимальною потужністю за короткий проміжок часу, то потреба в кисні така велика, що не може бути задоволена навіть максимально можливим поглинанням кисню. Наприклад, при бігу на 100 м, організм забезпечується киснем на 5-10%, а 90-95% кисню надходить після фінішу. Надлишок спожитого кисню після виконаної роботи називається кисневим боргом.

Перша частина кисню, що йде на ресинтез креатинфосфату (розпався під час роботи), отримала назву алактатного кисневого боргу; друга ж частина кисню, що йде на усунення молочної кислоти та ресинтез глікогену, називається лактатним кисневим боргом.

Малюнок. Кисневий прихід, кисневий дефіцит та кисневий борг за тривалої роботи різної потужності. А - при легкій, Б - при важкій, і В - при виснажливій роботі; I – період впрацьовування; II - стійкий (А, Б) та хибний стійкий (В) стан під час роботи; III – відновлювальний період після виконання вправи; 1 – алактатний, 2 – гліколітичний компоненти кисневого боргу (за Волковим Н. І., 1986).

Алактатний кисневий боргкомпенсується відносно швидко (30 сек. – 1 хв.). Характеризує внесок креатинфосфату в енергетичне забезпечення м'язової діяльності.

Лактатний кисневий боргповністю компенсується за 1.5-2 години після закінчення роботи. Вказує на частку гліколітичних процесів в енергозабезпеченні. При тривалій інтенсивній роботі освіти лактатного кисневого боргу присутня значна частка інших процесів.

Виконання інтенсивної м'язової роботи неможливе без інтенсифікації обмінних процесів у нервовій тканині та тканинах серцевого м'яза. Найкраще енергозабезпечення серцевого м'яза обумовлюється низкою біохімічних та анатомо-фізіологічних особливостей:
1. Серцевий м'яз пронизаний надзвичайно великою кількістю кровоносних капілярів якими тече кров із великою концентрацією кисню.
2. Найбільш активними є ферменти аеробного окиснення.
3. У стані спокою як енергетичні субстрати використовуються жирні кислоти, кетонові тіла, глюкоза. При напруженій м'язовій роботі основним енергетичним субстратом молочна кислота.

Інтенсифікація обмінних процесів нервової тканини виявляється у наступному:
1. Збільшується споживання глюкози та кисню у крові.
2. Підвищується швидкість відновлення глікогену та фосфоліпідів.
3. Посилюється розпад білків та утворення аміаку.
4. Знижується загальна кількість запасів макроергічних фосфатів.

Оскільки біохімічні зміни відбуваються у живих тканинах, то безпосередньо їх спостерігати та вивчати досить проблематично. Тому, знаючи основні закономірності протікання обмінних процесів, основні висновки про їх перебіг роблять на основі результатів аналізу крові, сечі, повітря, що видихається. Так, наприклад, внесок креатинфосфатної реакції в енергетичне забезпечення м'язів оцінюється концентрацією продуктів розпаду (креатину та креатиніну) у крові. Найбільш точним показником інтенсивності та ємності аеробних механізмів енергозабезпечення є кількість спожитого кисню. Рівень розвитку гліколітичних процесів оцінюють за вмістом молочної кислоти у крові як під час роботи, так і в перші хвилини відпочинку. Зміна показників кислотної рівноваги дозволяє зробити висновок про здатність організму протистояти кислим метаболітам анаеробного обміну.

Зміна швидкості метаболічних процесів при м'язовій діяльності залежить від:
- загальної кількості м'язів, які беруть участь у роботі;
- режим роботи м'язів (статичний або динамічний);
- інтенсивності та тривалості роботи;
- Кількості повторів та пауз відпочинку між вправами.

Залежно кількості м'язів, що у роботі, остання ділиться на локальну (у виконанні беруть участь менше 1/4 всіх м'язів), регіональну і глобальну (беруть участь понад 3/4 м'язів).
Локальна робота(шахи, стрільба) - викликає зміни у працюючому м'язі, не викликаючи біохімічних змін в організмі в цілому.
Глобальна робота(ходьба, біг, плавання, лижні гонки, хокей та ін.) – викликає великі біохімічні зміни у всіх органах та тканинах організму, найбільш сильно активізує діяльність дихальної та серцево-судинної систем. В енергозабезпеченні м'язів, що працюють, надзвичайно великий відсоток аеробних реакцій.
Статичний режимм'язового скорочення призводить до перетиску капілярів, а отже, до гіршого забезпечення киснем та енергетичними субстратами працюючі м'язи. Як енергетичне забезпечення діяльності виступають анаеробні процеси. Відпочинком після виконання статичної роботи має бути динамічна низькоінтенсивна робота.
Динамічний режимроботи краще забезпечує киснем працюючі м'язи, тому поперемінне скорочення м'язів діє як своєрідний насос, проштовхуючи кров крізь капіляри.

Залежність біохімічних процесів від потужності виконуваної роботи та її тривалості виявляється у наступному:
- що вище потужність (висока швидкість розпаду АТФ), то вище частка анаеробного ресинтезу АТФ;
- Потужність (інтенсивність), за якої досягається найвищий ступінь гліколітичних процесів енергозабезпечення, називається потужністю виснаження.

Максимально можлива потужність визначається як максимальна анаеробна потужність. Потужність роботи обернено пропорційно пов'язана з тривалістю роботи: що вище потужність, то швидше відбуваються біохімічні зміни, що призводять до виникнення втоми.

Зі всього сказаного можна зробити кілька простих висновків:
1) Під час тренувального процесу йде інтенсивна витрата різних ресурсів (кисень, жирні кислоти, кетони, білки, гормони та багато іншого). Саме тому організм спортсмена постійно потребує забезпечення себе корисними речовинами (харчування, вітаміни, харчові добавки). Без подібної підтримки велика ймовірність заподіяти шкоду здоров'ю.
2) При переході в "бойовий" режим тілу людини потрібно деякий час, щоб адаптуватися до навантаження. Саме тому не варто з першої хвилини тренування гранично навантажувати себе - організм просто до цього не готовий.
3) Після закінчення тренування теж потрібно пам'ятати, що знову ж таки потрібен час, щоб тіло зі збудженого стану перейшло в спокійне. Хорошим варіантом для вирішення цього питання є затримка (зниження тренувальної інтенсивності).
4) В організму людини є свої межі (ЧСС, тиск, кількість корисних речовин у крові, швидкість синтезу речовин). Виходячи з цього необхідно підбирати оптимальний під себе тренінг за інтенсивністю та тривалістю, тобто. знайти ту середину, коли можна отримати максимум позитивного і мімімум негативного.
5) Повинна використовуватися як статика, і динаміка!
6) Не все так складно, як спершу здається.

На цьому й закінчимо.​

P.S.

Щодо втоми - є ще одна стаття (про яку теж вчора писав у паблиці - "Біохімічні зміни при втомі та в період відпочинку". Вона вдвічі коротша і в 3 рази простіше за цю, але не знаю чи варто її тут викладати. Просто суть її в тому, що вона підсумовує викладену тут статтю про суперкомпенсацію і про "токсини втоми". Для колекції (повноти всієї картини) можу її уявити.