Целіакія – причини, ознаки, симптоми, лікування глютенової ентеропатії. Глютенова хвороба: прогноз життя при даному захворюванні та ефективні методи лікування

Глютенова хвороба- захворювання, обумовлене відсутністю або недостатністю кишкових ферментів, що беруть участь у перетравленні (розщепленні) глютена, що міститься в деяких злакових культурах. Така ферментопатія може бути вродженою або набутою. Прояв глютенової хвороби найрізноманітніші і залежить від багатьох причин.

У 1888 році лікар з Лондона Самуель Гі вперше опублікував у пресі свої спостереження за незвичайним захворюванням, яке він виявив у шпиталі у деяких маленьких пацієнтів. Недуга характеризувалася наступними симптомами: рідкий стілець, схуднення, анемія, відставання у зростанні тощо. Цю хворобуанглієць "охрестив" целіакією(Від грецького слова koiliakos- кишковий), оскільки патологія торкалася кишечника.

Це вже потім "примхлива" хвороба придбала купу найменувань, начебто наслідуючи багатоіменних Аннам-Луїзам-Маріям. Найчастіше, при діагностиці захворювання ескулапи користуються різними термінами: целіакія, глютенова хвороба, хвороба Гі-Гертера-Гейбнера, європейська спру, глютенентеропатія та ін.

Глютенова хвороба та "погані" злаки

Відомо, що в таких злаках, як пшениця, ячмінь, овес і жито міститься глютен (клейковина). У зернах зазначених культур його близько 10%. У кишечнику здорової людинипід дією специфічних ферментів, глютен перетравлюється (розщеплюється) до легко засвоюваних компонентів. Але в деяких людей таких кишкових ферментів виробляється мало, інколи ж вони зовсім відсутні. У цих випадках процес розщеплення глютена триває не до кінця. Проміжні речовини, що утворюються при цьому, є чужорідними для людини. Прикладом неповного розщеплення глютена є гліадин. Внаслідок токсичної дії цієї речовини на стінку кишечника в ній розвивається запалення. Згодом розвиваються атрофічні процеси, змінюється мікробний пейзаж. У людини, яка страждає на глютенову хворобу, спостерігається полігіповітаміноз, порушується баланс електролітів. За відсутності адекватного лікування невідворотно розвивається хронічний ентерит із синдромом недостатності всмоктування. А це дуже серйозна проблема.

Хліб всьому голова

У Росії хліб є важливим продуктомживлення. Згадаймо хоча б прислів'я: «хліб — усьому голова», «без хліба ситий не будеш».

... coeliakia (від грец. Koilikos): кишковий, що страждає від порушення роботи кишечника ... діагноз глютенової целіакії дуже відповідальний, так як вимагає довічного дотримання аглютенової дієти.

Ціліакія(Глютенова ентеропатія, глютенова хвороба, нетропічна спру) - генетично детерміноване захворювання тонкої кишки, пов'язане з підвищеною чутливістюдо гліадин - фракції рослинного білка глютена - і характеризується атрофією ворсинок епітелію тонкої кишки з клінічними проявами синдрому мальабсорбції різного ступеня вираженості.

Глютен- Це високомолекулярний білок, що міститься в основному в пшениці, житі та ячмені. Його розчинна у спирті фракція – гліадин – може бути поділена на підгрупи альфа, бета, гама та дельта. При целіакії всі ці багаті глутаміном білки надають шкідливу дію на слизову оболонку тонкої кишки.

Епідеміологія. Масові серологічні дослідження з подальшим гістологічним вивченням дуоденальних біоптатів у осіб із позитивними серологічними тестами показали, що частота глютенової целіакії досягає 1:200–1:100. У Європі целіакія зустрічається із частотою 1:152 – 1:300 осіб, у Сполучених Штатах – 1:250 осіб. Типова целіакія з тяжкими порушеннями всмоктування справді зустрічається рідко. Коефіцієнт смертності серед хворих з нелікованою целіакією становить 10-30%, у той час як при адекватному лікуванні – суворій дієті аглютену – він знижується до 0,4%.

Етіологія. Целіакія – генетично обумовлене захворювання, асоційоване з HLA-DQ2 та HLA-DQ8. Генетична схильність чітко простежується у сім'ях хворих, серед родичів пацієнта частота виникнення целіакії становить 10%, конкордантність однояйцевих близнюків за цим захворюванням – 70%. Генетична інформація реалізується лише при пероральному прийомі гліадину.

Патогенез. У зв'язку з дефіцитом (генетично детермінованим) специфічних ферментів, зокрема амінопептидаз, у кишечнику не відбувається повного розщеплення глютена, до складу якого входить гліадин. Гліадин є токсичною речовиною. Патогенна дія гліадину в осіб, схильних до целіакії полягає у шкідливому впливі на слизову оболонку тонкої кишки, що призводить до атрофії та тяжкого порушення всмоктування.

ічем, що ушкоджує дію гліадину реалізується не безпосередньо, а через межеэпителиальные Т-лімфоцити і Т-лімфоцити власної платівки слизової оболонки тонкої кишки. Т-лімфоцити слизової оболонки дізнаються тільки ті пептиди гліадину, які мають властивості антигенів. Впізнавання антигену веде до підвищення продукції цитокінів та антитіл, які через низку проміжних реакцій та утворення імунних комплексів викликають ушкодження, а потім і атрофію слизової оболонки тонкої кишки з укороченням ворсинок та значним подовженням крипт. Епітелій, що вистилає ворсинки, сплощений, рясно інфільтрований інтраепітеліальними лімфоцитами. Також визначається сильна виражена інфільтрація лімфоцитами власної платівки слизової оболонки тонкої кишки. Пошкоджені зрілі ентероцити заміщаються на малодиференційовані, що призводить до зменшення всмоктуючої поверхні тонкої кишки і, як наслідок, до порушення абсорбції поживних речовин з усіма клінічними наслідками, що звідси випливають.

клінічна картина. Захворювання починає проявлятися в дитячому віці, коли до раціону включаються продукти, виготовлені з пшениці, жита, ячменю, вівса (наприклад, манна, вівсяна кашата ін.). Далі за відсутності лікування симптоми глютенової ентеропатії посилюються у період дитинства, а юності зменшуються, але у віці 30-40 років знову відновлюються. У багатьох пацієнтів симптоми захворювання можуть бути дуже незначними (варіанти клінічних проявівглютенової ентеропатії див.

лее). Тому захворювання в дитячому та юнацькому віці не розпізнається, і діагноз вперше ставиться тільки в середньому або похилому віці. Найбільш характерними клінічними симптомами глютенової ентеропатії є діарея та метеоризм. Діарея при значному ураженні кишечника (особливо при тяжкому перебігу захворювання) проявляється частим, до 10 і більше разів на добу, і рясним водянистим або напівоформленим, світло-коричневим випорожненням. Досить часто кал пінистий або мазеподібний, містить велика кількістьнеперетравленого жиру зі смердючим запахом. Метеоризм супроводжується відчуттям розпирання, здуття живота та супроводжується відходженням великої кількості смердючих газів. У багатьох хворих метеоризм не зменшується навіть після дефекації. Симптоми, зумовлені розвитком синдрому мальабсорбції: схуднення, затримка росту та фізичного розвитку дітей, порушення білкового обміну (аж до гіпопротеїнемічних набряків), порушення ліпідного та вуглеводного обміну, порушення обміну кальцію, анемія (залізодефіцитна та В12-дефіцитна), порушення функції ендокринних залоз, Полігіповітаміноз, ураження міокарда (міокардіодистрофія) та ін.

Для дорослих пацієнтів характерний прихований атиповий перебіг захворювання. Якихось специфічних фізикальних симптомів зазвичай не виявляється. Відзначається низькорослість, зниження апетиту, атрофія м'язів, сухість і блідість шкіри, афтозний стоматит, прояви герпетиформного дерматиту – папуловезикулярний висип з вираженим свербінням, який спостерігається переважно на розгинальній поверхні кінцівок, тулуб, шиї, волосисту частину голови.

Прагнення до етіологічної діагностики нервових хвороб призвело до виявлення серед неврологічних хворих випадків целіакії. У 10% хворих на целіакію (в основному мова йдепро виявлення нетипових форм целіакії) спостерігаються неврологічні симптомиякі можуть бути як початковими проявами, так і ускладненнями глютенової ентеропатії. Можливий розвиток церебральної атаксії, нейропатії (найчастіше у хворих з целіакією розвивається хронічна дистальна симетрична нейропатія з переважанням сенсорних порушень, проте є повідомлення про розвиток чисто моторної нейропатії з мононевритами), епілепсії, головного болю (головний біль кваліфікований як найбільш поширений з глютеніновою целіакією, встановленою в дитинстві, з припиненням або зменшилися головний біль на тлі суворого дотримання антиглютеїнової дієти). Також на тлі глютенової ентеропатії високий ризик розвитку депресії (зустрічається приблизно у кожного третього хворого на целіакію).

!!! Широкий спектррізноманітних неврологічних симптоміву хворих з глютеновою целіакією дає підстави рекомендувати використання серологічного скринінгу целіакії серед хворих на неврологічними захворюваннями. Однак наявність целіакії у неврологічного хворого не може бути основою висновку про етіологічний зв'язок між цими захворюваннями.

Часто целіакія поєднується з такими захворюваннями аутоімунної природи., як цукровий діабеттипу 2 (2-16% випадків), тиреоїдит (3-5%), первинний біліарний цироз (6-7%), аддісонова хвороба (1%), селективний дефіцит IgA (8-19%), синдром Шегрена (15%).

Слід зазначити той факт, що типова целіакія з тяжкими порушеннями всмоктування зазвичай зустрічається рідко. У переважної більшості діарея і симптоми малабсорбції відсутні, але виявляється позакишкові маніфестації: залізодефіцитна анемія, афтозний стоматит, дерматит Дюрінга, остеопороз, невеликий зріст, затримка статевого розвитку, безплідність, інсулін-залежний діабет. частіше типової класичної целіакії.

Глютенова ентеропатія може мати такі клінічні варіанти перебігу. патологічного процесу : типова форма (розвиток хвороби в ранньому дитячому віціз діареєю з поліфекалією та стеатореєю, анемією, порушенням обміну, властивим синдрому порушеного всмоктування 2 або 3 ступеня тяжкості); торпідна (рефрактерна) форма (важке перебігом, відсутністю ефекту від звичайного лікування, у зв'язку з чим необхідне застосування глюкокортикоїдних гормонів); латентна форма (субклі.

тка тонкої, єдиними проявами можуть бути позакишкові маніфестації генетичного та аутоімунного генезу, у сироватці крові виявляються антиендомізіальні антитіла – попередники можливої ​​еволюції розвитку тяжкої глютенової ентеропатії).

Діагностика. Точний діагноз целіакії можна встановити лише за допомогою біопсії тонкої кишки. Характерні морфологічні зміниспостерігаються не тільки в худій кишці, а й у дистальному відділі дванадцятипалої кишки. Тому можна використовувати як дані вивчення біоптатів, отриманих з худої кишки під час інтестиноскопії, так і даними оцінки біоптатів залуковичного відділу дванадцятипалої кишки, отриманими за допомогою звичайного дуоденоскопа. Для активного виявлення глютенової целіакії у групах підвищеного ризику застосовують імунологічні методи. У крові визначають антитіла до гліадин (АГА), аутоантитіла до ендомізії (АЕМА) та тканинної трансглутамінази (АТТГ). Усім пацієнтам, у яких виявляють підвищену концентрацію антитіл, проводять морфологічне вивчення слизової оболонки тонкої кишки.

Обов'язкові лабораторні дослідження: імуноферментне визначення серологічних маркерів целіакції – антигліадинових антитіл (АГА IgA та IgG), ендомізіальних антитіл (ЕМА IgА), антитіл до тканинної трансглютамінази (tTG); загальний аналіз крові; загальний аналіз сечі; загальний білокі білкові фракції; цукор крові; імунограма; печінкові та ниркові проби; група крові та резус-фактор.; копрограма; аналіз калу на еластазу 1; повторні посіви калу на патогенну мікрофлорута дослідження яйця глист; електроліти крові.

Обов'язкові інструментальні методи діагностики: ЕГДС з морфологічним дослідженням біоптатів, взятих із низхідного відділу дванадцятипалої кишки – «золотий» стандарт діагностики – повинен проводитися у всіх випадках для верифікації діагнозу; відеокапсульна ендоскопія – другий «золотий» стандарт діагностики; пасаж барію по тонкій кишці(Ентероклізіс); іригоскопія; УЗД органів черевної порожнинита щитовидної залози.

Диференціальний діагнозпроводять з тропічним спру, непереносимістю білків молока і сої, з гіпогаммаглобулінемічною і колагеновою спру, а також з неклассифицируемой целіакією, з лімфомою тонкої кишки і середземноморської лімфомою (хвороба важких a-ланцюгів).

Основним методом лікування глютенової целіакії є суворе довічне дотримання дієти аглютену. Слід звернути увагу, що при глютеновій целіакії відсутня безпосередня залежність між вживанням хліба та злаків та характером випорожнень, тому хворі ніколи не пов'язують розвиток захворювання з непереносимістю хліба. Пошкоджуюча дія глютену може бути виявлена ​​лише за ступенем атрофії ворсинок слизової оболонки тонкої кишки та їх відновлення при ретельному дотриманні дієти, позбавленої глютену.

Аглютенова дієта. Хворому забороняється вживати пшеницю, жито, ячмінь і всі продукти, які можуть містити ці злаки навіть у мізерно малих дозах. Основу харчового раціону складають рис, гречка, картопля, соєві боби, кукурудза. Овес і продукти з нього допускаються, обмеження їх вживання в багатьох рекомендаціях обумовлено тим, що при приготуванні стандартним промисловим способом борошна та продуктів із неї відбувається забруднення пшеничним глютеном. Пацієнт повинен бути добре поінформований про те, що навіть незначна та поодинока похибка в дієті призводить до прогресування захворювання, яке не має яскравих клінічних проявів. Особлива увага має приділятися так званому прихованому глютену, який може входити до складу різних біологічних добавокмедикаментів. Якщо у хворого з целіакією спостерігається лактозна недостатність, він повинен обмежити прийом молочних продуктів.

Симптоматична (медикаментозна) терапія. Застосовують антидіарейні засоби. Лікування діареї має бути комплексним, що впливає на всі основні патогенетичні механізми її виникнення та основну етіологічну причину захворювання.

Тибактеріальна терапія призначається з метою відновлення еубіозу кишечника. Перевага надається препаратам, які не порушують рівноваги мікробної флори в кишечнику. За показаннями застосовуються препарати заліза, фолієвої кислотипри ферментній недостатності показана замісна терапія ( ферментні препарати). Для профілактики остеопорозу призначають препарати кальцію та вітамін D, за показаннями – біфосфонати та кальцитонін. При тяжкому перебігу захворювання або за відсутності клініко-морфологічних змін на тлі суворої дієти аглютену протягом більше 6 місяців показано застосування глюкокортикостероїдів (середня терапевтична доза становить 7,5-20 мг преднізолону в день). За показаннями також використовують парентеральне харчування, корекцію водно-електролітного балансу, внутрішньовенне введення альбуміну та ін.

Симптоми глютенової ентеропатії

Симптоми ентеропатії глютену у дорослих часто бувають стертими. Захворювання тривалий час може обмежуватися невизначеними болями в животі, здуттями, епізодичною діареєю та підвищеною стомлюваністю. У типових випадках глютенова ентеропатія характеризується діареєю з поліфекалією та стеатореєю, розвитком тяжкого синдрому порушеного всмоктування.

Клінічні ознаки ентеропатії

Проноси як постійні симптоми глютенової ентеропатії. Частота випорожнень може бути від 2 до 10 разів на добу і більше, як у денний час, так і вночі. Навіть за невеликої частоти дефекацій має місце значна поліфекалія. Найчастіше стілець глинистого, замазкообразного вигляду, світлий, рідкий, пінистий.

Частий симптом при діагнозі глютена ентеропатія - здуття живота, що наростає у вечірній час. Можуть спостерігатися тупі болірозлитого характеру у всіх відділах живота, пов'язані зі здуттям. Клінічно синдром порушеного всмоктування характеризується порушенням загального стану та такими симптомами: слабкістю, зниженням працездатності аж до стійкої її втрати, прогресуючим схудненням. Втрата маси тіла може становити від 5 до 30 кг.

Якщо глютенова ентеропатія почалася у дитячому віці, пацієнти відстають у зростанні та фізичному розвитку.

Форми захворювання лютенова ентеропатія

Розрізняють кілька клінічних форм чи варіантів хвороби.

Типова глютенова ентеропатіяхарактеризується:

• розвитком хвороби в ранньому дитячому віці,
• діареєю з поліфекалією та стеатореєю,
• анемією,
• порушенням обміну, властивим тяжкому синдрому порушеного всмоктування.

Латентна глютена ентеропатія Захворювання тривало протікає субклінічно і вперше проявляється у дорослому або навіть у літньому віці. При ретельному вивченні анамнезу можна виявити, що в дитячі роки пацієнти відставали у фізичному розвитку, нерідко у них був знижений гемоглобін або спостерігалися слабкі ознаки гіповітамінозів (тріщини в кутах рота, глосит і т.д.). З моменту появи перших симптомів хвороби клінічна картина може бути аналогічною такою при типовій або малосимптомній формі.

Торпідна (рефрактерна) глютенева ентеропатіяхвороби характеризується тяжким перебігом, відсутністю ефекту від звичайного лікування, у зв'язку з чим виникає потреба застосування глюкокортикоїдних гормонів.

Атипова глютенева ентеропатія. Клінічні синдроми, що відзначаються при ній, зустрічаються відносно рідко, а в клінічній картині захворювання переважає позакишкова симптоматика, обумовлена ​​порушенням всмоктування (анемія, геморагії, остеопороз) або імунними порушеннями (алергії, аутоімунний тиреоідит, цукровий діабет 1-го типу, синдром Шегрена - сухість всіх слизових оболонок - і т.д.

Безсимптомна глютенева ентеропатіяхвороба характеризується відсутністю клінічних симптомів захворювання. Діагностується при широких епідеміологічних обстеженнях груп ризику та може бути двох варіантів:

прихована глютена ентеропатія: симптоми мальабсорбції відсутні, але слизова оболонка кишечника характерними ознакамигіперрегенераторної атрофії та (або) збільшеною кількістю міжепітеліальних лімфоцитів (МЕЛ);

потенційна (імовірна) глютенова ентеропатія.

Друга форма передхвороби характерна для тих, у кого слизова оболонка кишечника нормальна, симптоми порушеного всмоктування відсутні, але ризик захворювання на ГЕП дуже великий.

Ускладнення при діагнозі лютенова ентеропатія

В даний час виділяють ряд хвороб, генетично та аутоімунно асоційованих з глютеновою ентеропатією.

Хвороби, генетично асоційовані з ентеропатією: герпетиформний дерматитДюрінга, рецидивуючий афтозний стоматит та гіпогаммаглобулінемія, синдром Дауна, аутизм, шизофренія.

Аутоімунні захворювання, асоційовані з глютеновою ентеропатією: інсулінзалежний цукровий діабет, аутоімунний тиреоїдит, первинний біліарний цироз, аутоімунний гепатит, синдром Шегрена, ревматоїдний артрит, васкуліт, системний червоний вовчак, рецидивуючий перикардит, фіброзний альвеоліт, поліміозити, деменція і т.д.

Діагностика захворювання лютенова ентеропатія

Проблема має загальномедичне значення. Активне виявлення захворювання на глютенова ентеропатія не тільки дає можливість вилікувати цих пацієнтів, а й спрямоване на первинну профілактикуостеопорозу, анемії, безплідності, цукрового діабету 1-го типу, аутоімунних та онкологічних захворювань.

Впровадження в клінічну практику імунологічних методів діагностики хвороби змінило традиційні уявлення про неї як рідкісне захворювання. Епідеміологічні скринінгові (швидкі) дослідження, засновані на визначенні антитіл до гліадину, ендомізії та тканинної трансглутамінази, показують, що в групах ризику симптоми глютенової ентеропатії зустрічаються в сотні разів частіше, ніж у загальній популяції. Така поширеність пояснюється підвищенням частки прихованих, малосимптомних форм. При цьому явні симптоми глютенової ентеропатії (діарея, стеаторея, виснаження, анемія, гіпопротеїнемія тощо) можуть тривалий час бути відсутніми. В результаті хворі довгі роки, а часто і все життя позбавлені можливості отримати адекватне лікування ентеропатії глютену.

Слід звернути увагу на те, що при цьому захворюванні відсутня безпосередня залежність між вживанням хліба та злаків та характером випорожнень, тому пацієнти ніколи не пов'язують розвиток захворювання з непереносимістю хліба. Пошкоджуюча дія глютена може бути виявлена ​​лише за ступенем атрофії слизової оболонки тонкої кишки та її зменшення при ретельному дотриманні дієти.

У останні десятиліттявчення про захворювання зробило крок вперед. Відбулися значні зміни. У клінічну практику впроваджено імунологічні методи діагностики, що змінило традиційне уявлення про хворобу глютенова ентеропатія як рідкісне захворювання. За даними епідеміологічних досліджень, проведених у великих наукових центрахЄвропи та США було встановлено, що від 1 до 3% населення мають антитіла до фракцій глютена (білку злакових), а також власних тканин тонкої кишки (ендомізію) та ферменту (тканинної трансглутамінази), які є маркерами глютенової ентеропатії. У переважної більшості пацієнтів наявність симптомів глютенової ентеропатії підтверджується гістологічним дослідженням слизової оболонки тонкої кишки. Однак захворювання у них, як правило, протікає без виснаження, діареї, інших кишкових симптомівта розгорнутої картини синдрому порушеного всмоктування, а в малосимптомній стертій або безсимптомній формі проявляється селективними порушеннями всмоктування (анемія, остеопороз, аменорея тощо) або аутоімунними порушеннями (тиреоїдит, цукровий діабет, безпліддя).

Наукове суспільство гастроентерологів Росії на своєму черговому V з'їзді 6 лютого 2005 року прийняло з цього питання наступну резолюцію щодо активного виявлення хвороби.

Пацієнтам із хронічною діареєю, виснаженням та іншими клінічними симптомами глютенової ентеропатії необхідно призначати біопсію слизової оболонки залуковичного відділу дванадцятипалої кишки.

Пацієнтам, які страждають системним остеопорозом, ускладненим болями в кістках та переломами, залізодефіцитною анемією невстановленої етіології, первинною безплідністю, аутоімунними тиреоїдитами, рекомендується досліджувати антитіла у сироватці крові.

Пацієнтів старше 18 років з підозрою на симптоми глютенової ентеропатії та людей з титрами антитіл 30 МО/мл і вище слід направляти на консультацію до гастроентеролога для гістологічного підтвердження діагнозу. Які проживають у Москві рекомендується направляти до Центрального науково-дослідного інституту гастроентерології.

У разі підтвердження діагнозу глютенова ентеропатія пацієнту необхідно рекомендувати довічний виняток з раціону продуктів, що містять глютен, та спостереження у гастроентеролога.

У випадках аутоімунних процесів, алергій нез'ясованої етіології або виявлення алергенів до злакових та сої рекомендується досліджувати антитіла до гліадин у сироватці крові.

Лікування глютенової ентеропатії

При аглютеновій дієті з раціону повністю виключаються пшениця, жито, ячмінь. Допускається вживання до 60г вівса на добу. Тривале динамічне спостереження за пацієнтами з ГЕП показує, що у тих, хто строго дотримується аглютенової дієти, клінічна ремісія більш стійка, ніж у тих, хто її порушує.

У групі хворих з діагнозом глютенова ентеропатія, що не суворо дотримуються аглютенової дієти, тобто епізодично вживають трохи хлібних виробів, спостерігається виражена схильність до загострення діареї з поліфекалією, тривало зберігаються слабкість, симптоми гіпополівітамінозу, дефіцит кальцію.

При тривалому дотриманні дієти аглютенової концентрація антигліадинових і антиендомізіальних антитіл в IgA значно знижується, аж до порогових значень. У хворих, які перестали дотримуватись дієти, вміст антигліадинових та антиендомізіальних антитіл різко зростає ще до появи клінічних симптомів рецидиву захворювання.

При строгому дотриманні дієти аглютену через 6-12 місяців у частини пацієнтів з діагнозом глютенова ентеропатія відновлюється нормальна будова слизової оболонки тонкої кишки. В інших ворсинки залишаються атрофованими, але висота епітелію виразно збільшується у всіх випадках. Таким чином, основним методом реабілітаційної терапії хворих, які страждають на ГЕП, є суворе дотриманняаглютенової дієти протягом усього життя.

Лікування глютенової ентеропатії вважається успішним, якщо досягаються:

стійка клінічна ремісія;

зниження до порогових значень концентрації антигліадинових, антиендомізіальних антитіл, антитіл до тканинної трансглютамінази;

відновлення морфологічної структури слизової оболонки тонкої кишки

Лікування глютенової ентеропатії довічним дотриманням аглютенової дієти веде до одужання. Застосування дієти при асоційованих з глютеновою ентеропатією аутоімунних хвороб істотно покращує результати лікування.

За дотримання аглютенової дієти відзначаються припинення діареї, збільшення ваги, підвищення рівня гемоглобіну та еритроцитів у крові. Поступово збільшується мінералізація кісткової тканинита зменшуються або повністю зникають аутоімунні порушення, алергії, пов'язані з целіакією. Також знижується частота виникнення онкологічних захворювань, ризик яких у хворих на ГЕП у 100–200 разів вищий, ніж у загальній популяції населення.

Клінічний приклад успішної терапії при діагнозі лютенова ентеропатія

А. К. П., 60 років. Анамнез. Захворювання ШКТ виявлялися протягом усього життя. Останніх 10 років відбувалося значне погіршення. Пацієнтка обстежилася у місцевих та зарубіжних клініках. Три роки тому в Англії прооперовано геморой у тяжкому стані, оперована частина сфінктера Скарги в даний час: проноси, що чергуються із запорами, нетравлення їжі, глинистий стілець, іноді пінистий, біль у животі, здуття, слабкість. На ДРТ: виснаження імунітету, анемія, остеопороз, ентероколіт, аутоімунний тиреоїдит. Кишкова інфекція не тестується. У розділі алергія тестується жито, пшениця, ячмінь, рис.

Виключити злакові та рис.

Приймати відвари вівса, насіння льону.

БРТ по меридіанам: легені, сечовий міхур, алергія.

ЕЛТ - Е-програми: 1; 124; 192; 11.

Комплексний препарат: органопрепарат (клубова кишка D6, слизова оболонка тонкої кишки D6, худа кишка D6) + гомеопатія ( Colocynthis D6, Colegicum D6).

Гомеопатичний препарат - Нукс воміка комп.

Через 2 тижні самопочуття пацієнтки значно покращало, але імунітет залишався в стані виснаження. Вищевказане лікування глютенової ентеропатії було доповнено: ТФ (трансфер-фактор класика) по 4 капсули на день чергувати з ТФ Едвенсд по 3 капсули на день протягом 20 днів. Потім через кожні 20 днів знижувати по 1 капсулі (обидва препарати).

Через місяць самопочуття пацієнтки значно покращало. Аналіз на антитіла до гліадин 40 МО/мл (слабкопозитивний).

Через 4 місяці: самопочуття пацієнтки з діагнозом лютенова ентеропатія гарне. Аналіз на антитіла до гліадин 30 МО/мл (цифра зони ризику).

Пацієнтка продовжує приймати комплексну гомеопатію та виключила з раціону продукти із злакових та рис. Самопочуття хороше, скарг немає.

Клінічний приклад лікування №2 при захворюванні на глютенову ентеропатію

Найстарша дочка пацієнтки, 40 років.Скарги на алергію, алергічний дерматит, болі в животі, стілець частий пронос. На ДРТ тестувалася алергія до злакових та рису. Аналіз на антитіла до гліадин 40 МО/мл (слабкопозитивний).

Проведено таке ж лікування глютенової ентеропатії, як і матері. Самопочуття хороше. Термін спостереження – 4 місяці. Аналіз на антитіла до гліадин 30 МО/мл (зона ризику).

Клінічний приклад лікування ентеропатії №3

Молодша дочка, 34 роки.Скарги на періодичні біль у животі, іноді проноси. В анамнезі пізня поява менструації, анемія, затримка зростання. На ДРТ також тестувалася алергія до злакових продуктів та рису. Аналіз на антитіла до гліадин 30 МО/мл (зона ризику). Рекомендовано: виключити з раціону злакові та рис, відтестувався препарат Нукс воміка комп в потенції 500: по 3 горошини 2 рази на тиждень.

Групи ризику при глютеновій целіакії

Виділяють такі групи ризику, яким слід проводити імунологічну скринінгову діагностику:

пацієнти, які мають клінічні симптоми глютенової ентеропатії, що дають підстави підозрювати порушення всмоктування у кишечнику: низькорослі діти, які відстають у фізичному розвитку; люди, які страждають на незрозумілу алергію, анемію, гіпокальціємію, остеопороз, що мають затримку статевого дозрівання; пацієнтки з аменореєю та безпліддям, причину яких з'ясувати не вдалося;

найближчі родичі хворих на діагноз глютенова ентеропатія (батьки, діти, онуки);

пацієнти, які страждають на захворювання, асоційовані з глютеновою ентеропатією.

Факторами, що провокують загострення захворювання або прояв перших клінічних симптомів глютенової ентеропатії, найчастіше стають вагітність та пологи, нервово-психічні травми, рідше – інтеркурентні (супутні) захворювання, гострі кишкові інфекції.

Групи людей з глютеновою ентеропатією

Людей із ймовірною потенційною ГЕП можна розділити на дві групи:

перша група – люди з нормальною слизовою оболонкою та нормальною загальною кількістю МЕЛ, але високою часткою серед них гамма/дельта-лімфоцитів;

друга група – найближчі родичі хворих на глютенову ентеропатію, у яких слизова оболонка тонкої кишки нормальна. Проте при детальному імунологічному та ультраструктурному аналізі виявляється, що у більшості людей цієї групи збільшено кількість МЕЛ, особливо гамма/дельта-клітин, збільшено кількість мітозів у клітинах крипт та експресія HLA класу II.

Проблема глютенової ентеропатії (ГЕ) в даний час набуває особливої ​​актуальності, враховуючи сучасні дані про її поширеність. Багато лікарів-педіатрів переконані в тому, що ГЕ є рідкісним захворюваннямдітей перших років життя, що має типові клінічні прояви синдрому мальабсорбції.

Сучасні епідеміологічні дані вказують на те, що частота народження ГЕ в популяції досягає 1%. Це робить ГЕ одним із найпоширеніших генетично детермінованих захворювань шлунково-кишкового тракту. Клінічні ознаки ГЕ відрізняються значною різноманітністю, що ускладнює її своєчасну діагностику. Недостатня увага приділяється позакишкових симптомів ГЕ. До них відносяться різні дефіцитні стани (рефрактерна до терапії залізодефіцитна анемія, остеопороз), шкірні прояви (хейліти, дерматити), порушення фізичного та статевого розвитку. Діти з цією патологією довго спостерігаються багатьма фахівцями, проходять повторні обстеження та отримують медикаментозну терапію без істотного ефекту, що негативно позначається на якості їхнього життя та посилює прогноз захворювання.

ГЕ (целіакія) - хронічна генетично детермінована аутоімунна Т-клітинно-опосередкована ентеропатія, що характеризується стійкою непереносимістю специфічних білків ендосперму зерна деяких злакових культур з розвитком гіперрегенераторної атрофії слизової оболонки тонкої кишки та пов'язаного з аб.

«Токсичними» для хворих на ГЕ є проламіни (спирторозчинні протеїни, багаті глутаміном і проліном), а саме: гліадин пшениці, секалін жита та хордеїн ячменю. Приналежність до цієї групи протеїнів авеніну вівса в Останнім часомобговорюється, однак у практичній діяльності його поки що слід відносити до «токсичних». У медичній літературі всі небезпечні для хворих на ге білки злакових для стислості позначають терміном «глютен». Пусковим фактором для розвитку ГЕ є вживання глютену та наявність генетичної схильності (діагностовані у пацієнтів гаплотипи HLA-DQ2 або DQ8).

Клінічна картина глютенової ентеропатії

Типові симптоми ГЕ - біль у животі, блювання, зниження апетиту, рясний смердючий стілець, діарея, метеоризм, затримка фізичного розвитку - частіше зустрічаються в ранньому віці, розвиваються через 1,5-2 міс після введення в раціон злакових продуктів, можливо, після інфекційного захворювання. Також характерні почастішання актів дефекації, поліфекалію, стеаторея, збільшення кола живота на тлі зниження маси тіла, ознаки гіпотрофії (зниження маси тіла, стоншення підшкірного жирового шару), зниження м'язового тонусу, втрата раніше набутих навичок та умінь, гіпопротеїнемічні набряки.

Відповідно до останніх рекомендацій ESPGHAN (European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition; Європейське товариство дитячих гастроентерологів, гепатологів та дієтологів), обстеженню на предмет наявності ГЕ підлягають діти та підлітки, які мають наступні станиабо симптоми: хронічна або рецидивна діарея, нудота або блювання, хронічний больовий синдром, почуття розтягування, хронічний запор, відставання у розвитку, втрата ваги, затримка росту, затримка статевого розвитку, аменорея, рефрактерна до терапії залізодефіцитна анемія, спонтанні переломи (остеопенія/остеопороз), рецидивуючий афтозний стоматит, герпетиформний хронічної втоми. Діагностика ГЕ у таких випадках зазвичай нескладна, а своєчасне призначення безглютенової дієти досить швидко призводить до усунення клінічних симптомів та нормалізації темпів фізичного та нервово-психічного розвитку дитини.

Виявлення одного або кількох зазначених симптомів у дитини потребує обов'язкового серологічного обстеження (визначення концентрації антитіл класу IgA до тканинної трансглутамінази) на амбулаторному етапі. В даний час цей тест доступний не у всіх медичних установ. У разі виявлення підвищеного вмісту антитіл до тканинної трансглутамінази дитини направляють на госпіталізацію в стаціонар, який має інструменти для прицільної діагностики целіакії для більш детального огляду та проведення ендоскопічного дослідження дванадцятипалої та худої кишки з взяттям біопсії на гістологічний аналіз (обов'язково!). Необхідно пам'ятати, що обстеження дитини з підозрою на ГЕ, як серологічне, так і морфологічне, має бути виконане на тлі звичайної дієти!

Діагностика

Діагноз ГЕ ставлять на підставі:

• характерних клінічних проявів та даних анамнезу;
• позитивні результати серологічного обстеження;
• гістологічної діагностики, заснованої на оцінці елементарних ушкоджень (збільшення числа міжепітеліальних T-лімфоцитів (МЕЛ)), структурних змін (укорочення ворсинок та гіперплазія крипт).

Інструментальні методи дослідження

Пацієнтам проводять езофагогастродуоденоінтестіноскопію з біопсією дистальних ділянок дванадцятипалої та початкових відділів худої кишки. Ендоскопічні ознаки ге: пато-гномонічних ендоскопічних ознак целіакії немає. Описані такі загальні ознаки: відсутність складок у тонкій кишці (кишка у вигляді «труби») та поперечна смугастість складок.

Лабораторні методи дослідження

Гістологічні ознаки глютенової ентеропатії

В активному періоді ГЕ відзначаються дифузні змінислизової оболонки тонкої кишки, які позначають як «атрофічна ентеропатія», з укороченням ворсин аж до повного зникнення, а також у вигляді збільшення глибини крипт та зменшення кількості келихоподібних клітин. Наявність глибоких крипт та підвищена мітотична активність, що свідчать про гіперплазію генеративного відділу, є підставою для встановлення діагнозу «Гіперрегенераторна атрофія». Характерна міжепітеліальна лімфоцитарна інфільтрація та лімфоплазмацитарна інфільтрація власної платівки слизової оболонки тонкої кишки, що вказує на наявність поточного імунологічного процесу, що спричиняє пошкодження ентероцитів ворсинок.

Серологічні тести для діагностики глютенової ентеропатії

Дітям із підозрою на ГЕ для підтвердження діагнозу має бути призначене серологічне дослідження. Можливе визначення в крові антигліадинових (AGA), антиендомізіальних (AEMA) антитіл, а також антитіл до тканинної трансглутамінази (anti-tTG). Найбільш інформативним вважається визначення антитіл до клітин слизової оболонки кишечника: IgA до тканинної трансглутамінази (anti-tTG) та IgA до ендомізії (AЕMA). В даний час дані тести, як було зазначено вище, доступні не в усіх поліклініках. Найбільш поширеним є визначення антиагліадинових антитіл (AGA), але його не рекомендується використовувати внаслідок низької специфічності та чутливості. Необхідно враховувати, що оцінка вмісту AGA буде недостовірною у хворих з початково низьким значенням IgA, тому слід попередньо зробити визначення сироваткового IgA.

Лікування глютенової ентеропатії

Дієта

Єдиним методом лікування ГЕ та профілактики її ускладнень є строга та довічна безглютенова дієта! В основі елімінаційної дієтотерапії лежить повне вилучення з раціону харчування продуктів, що містять глютен. Принципово важлива відмова від вживання не лише тих продуктів, які містять «явний» глютен (хліб, хлібобулочні та макаронні вироби, пшенична, манна, ячна, перлова крупа, напівфабрикати м'ясних, рибних та овочевих страв у паніровці, пельмені, вареники тощо), але і тих, які містять «прихований» глютен, що використовується як харчових добавоку процесі виробництва (соуси, кондитерські вироби, чіпси, квас тощо). Батькам необхідно пояснити важливість чіткого контролю за складом продуктів, зазначеного на упаковці.

В даний час на російському ринку існують безглютенові продукти, що виготовляються з «безпечних» злаків, мають хороші смакові якості і дозволяють урізноманітнити раціон харчування дітей. Правильно складена безглютенова дієта абсолютно повноцінна, забезпечує нормальні темпи зростання та розвитку дитини, перешкоджає рецидивам захворювання та запобігає ризику розвитку серйозних ускладнень. Дитина, яка дотримується безглютенової дієти, повинна і може вести звичайний спосіб життя і не потребує постійних госпіталізації до стаціонару або постановки її на облік через інвалідність.

Діти з ГЕ можуть вживати м'ясо, рибу, овочі, фрукти, яйця, молочні продукти, рис, бобові, гречану крупу, кукурудза, пшоно, шоколад, мармелад, деякі цукерки, зефір, деякі сорти морозива.

Рекомендовано спеціалізовані безглютенові продукти для харчування хворих на целіакію. Допустимі рівні глютену складають< 2 ppm (ppm — «pro pro mille» — одна миллионная часть; 1 ppm = 1/1000000 = 0,000001 = 1 × 10-6 = 0,001‰ = 0,0001%) (менее 0,2 мг/100 г сухого продукта) для продуктов питания, природним чиномне містять глютен, і 20-200 ppm - для продуктів, з яких глютен видаляють у процесі їх вироблення.

Практично всі молочні суміші для харчування дітей першого року життя та всі лікувальні суміші не містять глютен. У Росії сертифіковані продукти харчування хворих з глютеновой ентеропатією представлені фірмами «Глутано» (Німеччина) і «Доктор Шер» (Італія).

Нещодавно на ринку дитячого харчуванняз'явився новий продукт – печиво «Бебіки» без глютену. Згідно з експертними висновками, печиво не містить генетично модифікованих мікроорганізмів, наноматеріалів, барвників, штучних стабілізаторів, консервантів та відповідає російським та міжнародним вимогам до продуктів прикорму. Печиво «Бебики» без глютена - унікальний продукт: складається з кукурудзяного борошна, не містить глютена, найбільш підходящий варіант для всіх малюків, які починають знайомство зі злаковими стравами, рекомендований при ГЕ. Печиво це важлива злакова частина раціону малюка, а злакові продукти це легкий у засвоєнні білок, вітаміни та мінерали, а також висока калорійність, що дає тривале відчуття насичення, та харчові волокна для оптимальної роботи кишківника. Самостійне вживання печива дитиною допомагає розвивати координацію рухів голови, рук, очей, а консистенція продукту сприяє формуванню жувальних навичок.

Медикаментозна терапія

Медикаментозна терапія при ГЕ має допоміжний характер і може бути життєво необхідною. В основному вона спрямована на корекцію метаболічних порушень, що розвинулися на фоні синдрому мальабсорбції

Корекцію процесів перетравлення здійснюють за допомогою призначення препаратів високоактивних панкреатичних ферментів (Креон, Мікразим, Ерміталь). Доза препарату визначається віком дитини, характером харчування та вираженістю стеатореї. На тлі вираженої діареї можуть бути застосовані адсорбенти-мукоцитопротектори (Смекта). При необхідності показано корекцію порушень кишкової мікрофлори. При розвитку гіпопротеїнемічних набряків з метою відновлення онкотичного тиску крові - внутрішньовенне краплинне введення 10% розчину альбуміну, проте при призначенні парентерального харчування перевагу слід надавати наборам амінокислот. На тлі відновлення концентрації білка в крові доцільним є призначення нестероїдних анаболічних препаратів, таких як калію оротат, гліцин та ін., а в окремих випадках — стероїдних препаратів. Гіпоглікемія при ГЕ зустрічається у пацієнтів грудного та раннього вікучастіше, ніж у дітей старшого віку, та безпосередньо пов'язана з порушенням кишкового всмоктування. Гіпоглікемію коригують внутрішньовенним введенням 5-10% розчину глюкози.

Водно-електролітні розлади вимагають проведення інфузійної терапії, Виходячи з дефіциту води та електролітів. Базовими розчинами для інфузійної терапії є ізотонічний розчин хлориду натрію та 5-10% розчин глюкози, співвідношення яких визначається типом дегідратації (ізотонічна або гіпотонічна). Для корекції вмісту калію у крові використовують 4-7,5% розчин хлориду калію. Доза визначається за дефіцитом калію. Препарат вводять лише внутрішньовенно, краплинно, повільно, попередньо розводять ізотонічним розчиномхлориду натрію до концентрації, що не перевищує 70 ммоль/л.

Порушення всмоктування кальцію та вітаміну D коригують введенням кальцію та призначенням препаратів вітаміну D 3 .

Застосування глюкокортикоїдних препаратів при ГЕ показано у разі важкої течіїзахворювання зі значним порушенням фізичного розвитку, наприклад, при гіпотрофії III ступеня, і як замісної терапіїдля корекції надниркової недостатності. Можливими негативними наслідками тривалої терапіїглюкокортикоїдними препаратами, особливо у високих дозах, може бути наростання остеопорозу до епізодів спонтанних переломів. З метою корекції вторинного транзиторного гіпотиреозу дітям з ГЕ може бути призначений L-тироксин 25 у невеликих дозах (5 мг/кг на добу) курсом до 1 міс при контролі вмісту у сироватці тиреотропного гормону, трийодтироніну та тироксину.

Спостереження

Диспансерне спостереження дітей із ГЕ - довічний. Кратність спостереження: після встановлення діагнозу протягом перших 2 років - 1 раз на 6 міс, з 3-го року спостереження за умови наявності стійкої ремісії та регулярних достатніх вагових добавок - 1 раз на рік. Обстеження в ході диспансерного спостереження: опитування, огляд, вимірювання росту та маси, копрограма, клінічний аналізкрові, біохімічне дослідженнякрові; за показаннями - ендоскопічне та серологічне обстеження.

Ендоскопічне та серологічне дослідження проводять в обов'язковому порядку при першому надходженні та в активному періоді захворювання. Повторне ендоскопічне дослідження призначають через 6-12 місяців після початку дотримання безглютенової дієти або виходу з активного періоду захворювання, або ж у разі погіршення стану хворого.

Серологічне дослідження слід повторювати щороку. Родичам хворого рекомендується також пройти серологічне обстеження, а у разі виявлення підвищених титрів відповідних антитіл провести повний комплекс обстеження, включаючи ендоскопічне та гістологічне дослідження.

Профілактичні щеплення проводять у періоді ремісії за щадною схемою.

Висновок

1. Діагностика ГЕ потребує комплексної оцінки клінічних, серологічних та гістологічних даних.
2. Усі фахівці, які займаються проблемою ГЕ, повинні враховувати варіабельність клінічної, ендоскопічної та гістологічної картини захворювання в оцінці стану хворого. Це є запорукою якісної та своєчасної діагностики.
3. Єдиний метод лікування ГЕ та профілактики її ускладнень – строга та довічна безглютенова дієта!

Література

1. Захарова І. Б. Конінг Ф.Така підступна целіакія ... / / Мед. газети. 2012; 46: 2-3.
2. Memeo L.Доповідь «Целіакія: гістологічні аспекти та диференційна діагностика». Конгрес дитячих гастроентерологів, Москва. 2010 року.
3. Запруднов О. М.Хвороби кишківника у дітей. М: Анахаріс. 2009. 119-129.
4. Бельмер С. Ст, Мухіна Ю. Г., Гасиліна Т. Ст.та ін Інформаційний лист «Проект стандартів діагностики та лікування целіакії у дітей». X Конгрес дитячих гастроентерологів Росії, Москва. 2003.
5. Коровіна Н. А. Захарова І. Н., Бережна І. В.Целіакія: можливості діагностики та лікування у дітей // Російський медичний журнал. 2004. № 13. С. 786-789.
6. Парфьонов А. І.Загадки глютенової ентеропатії// Московський медичний журнал. 1997; травень, 24-26.
7. Ревнова О. М., Лайл Х. Би.Клінічні аспекти целіакії в дітей віком // Педіатрія. 2000; 5: 107-109.
8. Черкасова Т. А., Снігірьова Д. Г.та ін Целіакія ( навчальний посібник). 2000. 3-5, 10, 17-18.
9. Celiac disease. WGO-OMGE: Practice guidelines // World Gastroenterology News. 2005; 10(2), Suppl. 1-8: 1-8.

Т. М. Ошева, кандидат медичних наук
Н. С. Журавльова, кандидат медичних наук, доцент
О. В. Осипенко,кандидат медичних наук

ГБОУ ВПО УГМА МОЗ РФ,Єкатеринбург

Всім привіт! Я знову рада вітати вас на своїй сторінці. І наше спілкування хотіла б почати з питання: як часто ви страждаєте на кишкові проблеми? Напевно, у кожного з вас частенько буваєте нетравлення, проблеми зі стільцем, метеоризм і здуття, відрижка? А чи знаєте ви, що всі ці явища також є прямими симптомами целіакії? Напевно, ви вперше навіть це слово чуєте. Ось сьогодні я вам і пропоную поговорити про такі захворювання, як целіакія або глютена ентеропатія, що це таке, і як з ним боротися, дізнаєтеся в моєму блозі.

Глютенова ентеропатія, в народі звана борошняною хворобою, є аутоімунним запальним захворюваннямтонкого кишківника. Хвороба утворюється внаслідок реакції на , клейковину – білок у складі злакових культур.

Іншими словами, глютенова ентеропатія — це індивідуальна непереносимість глютена, алергія на продукти з пшениці, ячменю, вівса, жита. Як показали численні дослідження вчених, поширеність целіакії становить приблизно один випадок на 250 осіб.

Хоча целіакія була офіційно описана наприкінці 19 століття, лікування залишалося емпіричним до середини 20 століття. Вже тоді наголошувалося на поліпшенні самопочуття пацієнтів після видалення пшениці з раціону харчування. З розвитком способу біопсії кишечника тонка кишка була ідентифікована як орган-мішень.

Напевно, вам буде цікаво дізнатися дещо незвичайне про це захворювання:

• целіакія генетичне захворювання, але передається вона в повному обсязі членам сім'ї;
• людина може бути все життя носієм вірусу глютенової ентеропатії, а сама хвороба - загостритися лише в кризових для організму ситуаціях - операції, вагітність та пологи;
• целіакія в більшості випадків зустрічається у жінок, ніж у чоловіків;
• глютенова хвороба зустрічається рідко у афроамериканців та азіатів;
• особливо поширена целіакія у Західній Європі, Північній Америці та Австралії.

Причини та симптоми захворювання

Причини целіакії зумовлені поєднанням імунологічних та генетичних факторів. Взаємодія гліадину (білка, що є у зернових продуктах) зі стінками тонкого кишечника призводить до розвитку целіакії. Коли люди, хворі на целіакію їдять глютеносодержащіе продукти, гліадин ідентифікується імунною системою як загроза. В результаті організм виробляє антитіла, що стимулюють характерні реакції.

Симптоми хвороби

Не можна точно сказати, коли хвороба проявляється. Перші симптоми можуть виникнути, як у дитинстві, і через 30-40 років життя. Тобто людина може все життя не знати, що хворіє на целіакію, що плачевно для кишечника.

Симптоми у дітей:

• болю в животі;
• нудота та блювання;
• діарея;
• здуття живота;
• метеоризм;
• примхливість, поганий настрій;
• низька працездатність в дітей віком шкільного віку.

Поява симптомів зазвичай відбувається поступово і збігається із введенням у раціон злаків. Симптоми зазвичай зменшуються у підлітковому віці.

Симптоми у дорослих

Целіакія зазвичай вражає дорослих у третьому-четвертому десятилітті життя, але іноді й пізніше. Ознаки та симптоми целіакії є змінними та можуть включати наступне:

• пронос;
• дискомфорт у животі;
• спучування та метеоризм;
• стеаторея чи жирний стілець;
• втома та слабкість.

Окрему увагу хочу приділити жирному стільцю. У медицині це явище називається мальабсорбцією. Справа в тому, що він виникає у випадках, коли в організмі знаходиться надмірна кількість жирів. Жири не здатні розчиняти поживні речовини, внаслідок чого виникає авітаміноз.

Це, у свою чергу, призводить до таких наслідків, як анемія, гіпокальціємія (недолік кальцію, що позначається на розвитку скелета), остеопороз (крихкість кісток, і, як наслідок, часті переломи). Недолік фолієвої кислоти може призвести до безпліддя, зниження сексуальної сили та імпотенції.

До найважчих наслідків, мабуть, можна віднести виразку та рак шлунка. Для вагітних жінок хвороба загрожує викиднем, передчасними пологами, мертвінням. У дітей віком до двох років може спостерігатися затримка зростання та розумового розвитку.

Як діагностувати глютенову ентеропатію?

Методів діагностики целіакії багато. Звичайно, діагностується захворювання лікарем, саме він і визначає потрібний методвизначення чи підтвердження діагнозу. Залежно від того, чи відомий діагноз чи ні, на якій стадії знаходиться хвороба, призначаються такі методи:

• серологічне дослідження крові на антитіла;
• загальні аналізи крові та сечі;
• біохімічний аналіз крові;
• гормональний аналіз крові;
• аналіз калу;
• рентген кишківника;
• біопсія кишківника.

І вже на основі даних цих аналізів ваш лікар призначатиме відповідне лікування.

Як лікується целіакія?

Так як симптоми хвороби виявляються після вживання продуктів з пшениці, вівса, жита або ячменю, то основне лікування полягає у відмові від цих продуктів. Клінічні порадимають на увазі лікувальну дієту. Що не можна їсти? — спитайте ви. – Тільки борошняні вироби? А ось і ні. Список заборонених продуктів на безглютеновій дієті досить широкий:

• борошняні та макаронні вироби, крупи з перерахованих вище злакових культур;
• манго;
• магазинні соуси, кетчупи, майонез;
• копчені вироби;
• шоколад, какао у будь-якому вигляді;
• смажені, солоні, мариновані продукти;
• фаст фуд;
• спиртні напої.

Основний раціон хворої людини повинен складатися з:

• нежирного м'яса;
• фруктів, ягід, овочів;
• бобових;
• зелені;
• горіхів;
• молочних продуктів;
• риби;
• кукурудзи;
• гречки;
• рису;
• картоплі.

Підбираючи харчові продукти для дієтичного раціону, потрібно це робити обережно. Я вже говорила в попередніх статтях, що глютен може бути навіть там, де його не повинно бути. Наприклад, у , вироблених промисловим методом. Також з обережністю харчуйтесь у місцях громадського харчування. Наприклад, котлети з курки не можуть містити глютен, але панірувальні сухарі зроблять цю страву небезпечною для вашого здоров'я. І обов'язково вивчайте етикетки на продуктах, які купуєте у магазинах.

Ефективність безглютенової дієти

Результати лікування за допомогою безглютенової дієти ви відчуєте вже за кілька місяців. Відмова від глютену призводить до того, що:

• нормалізується мікрофлора кишківника;
• відбувається очищення всього організму від шлаків та токсичних речовин;
• у дітей відсутні газоутворення та коліки.

Недолік безглютенової дієти полягає в тому, що організм не насичується. необхідною кількістювітамінів та поживних речовин.

Погодьтеся, адже продукти, від яких доводиться відмовлятися, приносять користь. Щоб забезпечити організм повноцінним вітамінізованим харчуванням необхідно регулярно проходити курс прийому полівітамінів. Особливо це стосується вітамінів групи В, кальцію, заліза та клітковини.

Підбиваючи підсумки, хочу сказати, що безглютеновое харчування, це, швидше, не дієтичне, а правильне і здорове харчування. І цей раціон передбачає не так лікування, як забезпечення організму здоров'ям.

На цій нотці, шановні читачі, я з вами прощаюсь. Не забувайте стежити за своїм здоров'ям, а я вам підкажу, як це робити правильно. До скорої зустрічі!

На додаток до статті дивіться відео.

Целіакія (глютенова ентеропатія) - це захворювання тонкого відділу кишечника, що виявляється атрофією слизової оболонки у відповідь на введення глютену. Поширеність глютенової енетропатії значно варіює у різних географічних областях. З найбільшою частотою захворювання зустрічається у європейських країнах (1-3:1000), з меншою – в африканських. Вважається, що не менше 1% населення всієї земної кулі страждає на цю хворобу. Глютенова ентеропатія найчастіше реєструється серед жінок.

Поразка тонкої кишки при целіакії відбувається під впливом глютену - білка, що міститься в злакових культурах. Глютен складається з кількох компонентів: проламіну, глютеніну, альбуміну, глобуліну. Вражаючий вплив на слизову оболонку кишки має саме проламін. Його кількість у різних злаках неоднакова. Так, просо, жито, пшениця містять цей білок у великій кількості. У меншій кількості проламін міститься в ячмені, вівсі, кукурудзі. Проламін за своєю структурою неоднорідний, пшеничний проламін називають гліадином, ячмінний – гордеїном, а вівсяний – авєїном.

Ключовий фактор розвитку хвороби – генетична схильність. Люди з такою особливістю при контакті глютена з ворсинками кишечника виробляються специфічні антитіла. Так розвивається аутоімунне запалення тканин кишечника, що призводить до поступової атрофії слизової оболонки органа.

Атрофія ворсинок, що розвиваються при целіакії, дистрофічні зміни ентероцитів призводять до зменшення поверхні всмоктування тонкої кишки. Внаслідок цього порушується всмоктування білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мінералів. Ці зміни призводять до появи характерних клінічних симптомів. Глютенова хвороба може протікати у трьох формах: класичній, атиповій, латентній.

Глютенова енетеропатія виникає переважно у дитячому віці. Діти відстають у зростанні, відзначаються м'язова слабкість, апатія, збільшення розмірів живота, стеаторея, спастичний біль у животі. Малята емоційно лабільні, швидко втомлюються. Але в деяких хворих захворювання проявляється не з дитинства, а вже у зрілому віці.

Загалом, для класичної целіакії характерні такі симптоми:

• зниження маси тіла (від 5 до 30 кг);
• Зниження апетиту;
• Слабкість, швидка стомлюваність;
• Болю в животі;
• Диспепсичні симптоми: метеоризм, нудота;
• Набряки;
• Глосит, ;
• Залізодефіцитна;
• гіпокальціємія з остеопорозом;
• Гіповітаміноз.

Найбільш постійним симптомомцеліакії є проноси, що повторюються, їх частота може досягати десяти і більше разів на добу. Стілець кашкоподібний, світлий, рідкий, пінистий.

Постійні, виражені біль у животі для целіакії не характерні. Однак у хворих на глютенову ентеропатію можуть виникати переймоподібні болі в животі до або після дефекації. А при метеоризмі виникають тупі розлиті болі.

При огляді людини з целіакією привертає увагу збільшення живота.

Симптоми атипової целіакії

Найчастіше целіакія протікає атипово. У клінічній картині хвороби можуть бути відсутніми або маловираженими гастроентерологічні симптоми. На перший план виступають позакишкові симптоми:

• Анемія;
• Виразковий стоматит;
• , часті переломи;
• Герпетиформний дерматит (характеризується виникненням на ліктях і сідницях папуло-везикульозних висипань, що сверблять);
• Геморагічний синдром;
• Асоційовані аутоімунні захворювання (аутоімунний тиреоїдит, цукровий діабет, хвороба Аддісона);
• Поразка нервової системи( , Атаксія, епілепсія, полінейропатія);
• Погіршення потенції, порушення менструації;

За відсутності лікування целіакії можуть виникнути ускладнення захворювання. До найпоширеніших ускладнень відносять:

• Малігнізацію;
• Хронічний негранулематозний виразковий еюноїлеїт та коліт;
• Невропатію.

У хворих на целіакію і розвиваються набагато частіше, ніж у популяції. Крім того, найчастіше зустрічається і рак стравоходу, шлунка, прямої кишки. Необґрунтоване погіршення стану хворого, а також лабораторних показників, незважаючи на дотримання аглютенової дієти, має наштовхнути на думку про ймовірному розвиткузлоякісного процесу.

Хронічний негранулематозний виразковий еюноїлеїт та коліт характеризується появою на слизовій оболонці худої, здухвинної, товстої кишок виразкових дефектів. Виразки можуть кровоточити, перфоруватись.

Невропатія проявляється у вигляді оніміння, поколювання, слабкості в нижніх кінцівках. Ураження нервових волокон верхніх кінцівокспостерігається рідше. При поразці черепно-мозкових нервів спостерігаються диплопія, дисфонія, дизартрія.

Діагностика

Симптоми целіакії настільки різноманітні і неспецифічні, що з підтвердження гаданого діагнозу слід здійснити певні дослідження. Оскільки ключовий фактор виникнення глютенової ентеропатії - генетична схильність, необхідно з'ясувати сімейний анамнез щодо непереносимості глютена.

Основний метод діагностики – серологічний. У хворих з глютеновою ентеропатією у крові визначаються специфічні антитіла:

• Антигліадинові (АГА IgG, IgM);
• Ендомізіальні (ЕМА IgА);
• Антитіла до тканинної трансглютаміназ (tTG).

Не менш важливим діагностичним методом є морфологічне дослідження тонкої слизової кишечника. При ендоскопії та гістологічному дослідженні тканини кишечника визначаються ознаки атрофічного ураження слизової оболонки з укороченням ворсинок, подовженням кишкових крипт.

Додаткові методи дослідження:

• - Визначається анемія;
• - Визначаються гіпопротеїнемія, гіпокальціємія, гіпокаліємія, гіпомагніємія;
• Копрологічне дослідження - визначається велика кількість жиру та мил.

Лікування

Целіакія – це та хвороба, корегувати яку можна за допомогою дієти. За дотримання дієти відбувається відновлення слизової оболонки тонкого кишечника і незабаром людину перестають турбувати неприємні симптомихвороби.

Принципи дієти при целіакії:

1. Виняток глютеносодержащих продуктів з раціону (хліб, макаронні та кондитерські вироби);
2. Механічне та термічне щадіння травного тракту (страви готуються на пару або варяться, вживаються в протертому вигляді або без подрібнення);
3. Виняток продуктів, що посилюють бродіння (молоко, бобові);
4. Обмеження продуктів, що стимулюють секрецію підшлункової залози та шлунка (наваристі м'ясні бульйони, жирне м'ясо).

Рекомендуємо прочитати:

При загостренні хвороби, крім аглютенової дієти, проводять медикаментозне лікування з метою усунення метаболічних порушень. Використовують такі групи препаратів:

Целіакія (інакше глютенова ентеропатія) - це захворювання, пов'язане з непереносимістю фракції білків, що містяться в зернах пшениці (гліадин), ячменю (гордеїн), жита (секалін) та вівса (авенін), які мають загальну назву "клейковина".

Згубність білка залежить від структури, тобто від послідовності амінокислот, що містяться в ньому. Коли він потрапляє в організм, відбувається зростання концентрації у крові певних білків, викликають ушкодженняслизової оболонки кишківника. Це призводить до атрофії ворсинок кишечника та втрати ним здатності виконувати свої функції.

Глютенову ентеропатіювиявляють у дітей між 2 та 4 роком життя, а іноді пізніше. Може розвинутися також у дорослому віці, в основному, як ускладнення по інших захворюваннях.

Причини целіакії

Теорія токсинів

Ця гіпотеза ґрунтується на існуванні ферментативних порушень, які несуть відповідальність за неправильне перетравлення клейковини. У формі, що не піддалася розкладу, вони надають токсичну дію на ентероцити (клітини кишечника).

На імунній підставі хвороби вказує виробництво організмом антигліадинових тіл (виявляються при аналізі крові), а також наявність у слизовій оболонці тонкої кишки лімфоцитарних набряків з величезним переважанням Т-клітин.

Теорія агресії

Ця теорія бачить причину проблеми у виникненні імунної відповіді проти власних нормальних клітинтіла У сироватці крові хворого виявляються антитіла, наприклад, IgA-ЕМА, IgA-ARA, супутні іншими аутоагресивним захворюванням, наприклад, виразковий коліт, системний червоний вовчак, саркоїдоз.

Теорія наслідування

У даному випадкупередбачається, що у розвиток захворювання істотно впливає генетична схильність. Було доведено існування тісного зв'язку між целіакією та антигенами гістосумісності HLA-DR3 та/або DR7, DC3, HLA-В8.

Симптоми целіакії

Грунтуючись на типах симптомів хвороби, що виникають, ми можемо розділити целіакію на 3 види: класична, тиха і прихована (латентна).

Неправильне лікування целіакії або пізно розпочате викликає симптоми хронічного недоїдання: дефіциту росту, затримки кісткового розвитку, викривлення хребта, гіпохромна анемія, атрофічний гастрит, рахіт, шкірні зміни, затримку статевого дозрівання, емоційні порушення(Дратівливість, проблеми з концентрацією уваги, апатія). Класичний целіакія зустрічається лише у 30% всіх випадків захворювання.

Тиха целіакія

Діагностується у людей, у яких не спостерігається основних клінічних симптомів, однак виникають типові зміни товстої кишки, які виявляються при лабораторних дослідженнях.

Показаннями для виконання скринінг-тест є:

• біль у животі, здуття живота, рідкий стілець;
• симптоми затримки соматичного розвитку;
• хронічні захворювання (цукровий діабет 1 типу), захворювання щитовидної залози, гіпоплазія емалі зубів, виразки в ротовій порожнині (афти), які часто прогресують, психічні розлади (наприклад, шизофренія), пухлини тонкого кишечника, в основному, лімфома.

Прихована целіакія

Хвороба потенційно існує, але не виникнення будь-яких клінічних симптомів та змін у тонкій кишці. Деякі обставини, такі як, наприклад, інфекції шлунково-кишкового тракту, операційні процедури, вагітність, стрес, зростання споживання клейковини можуть призвести до виникнення симптомів і розкриття хвороби.

Діагностика та лікування целіакії

• протиретикулінових антитіл (ARA) у класі IgA та IgG;
• антигліадинових тіл (AGA) класу IgA та IgG;
• антитіл проти ендомізій (ЕМА) у класі IgA та IgG;
• антитіл класу IgA проти тканинної трансглутамінази

Реальна кількість...

Формою лікування є застосування дієти без глютену. Впровадження її в життя викликає регенерацію кишкових ворсинок, а отже, послаблення несприятливих клінічних симптомів.

У дітей, у яких спостерігається гострий процесхвороби, іноді в першій стадії лікування, також необхідно застосування безмолочний, гіпоалергенної дієти. До безглютенових продуктів належать: рис, соя, кукурудза, просо та пшеничний крохмаль.

Хворі на глютенову ентеропатію виявляють індивідуальну непереносимість клейковини, яка залежить від віку, стадії захворювання та дози клейковини. Найбільшу чутливість виявляють діти. Дієта без клейковини повинна дотримуватися протягом усього життя.

Повернутись