Діагноз аутоімунний тиреоїдит гіпертрофічна форма. Аутоімунний тиреоідит

Тиреоїдитом прийнято називати запальний процес у щитовидній залозі. Клінічний прояв тиреоїдиту неоднаковий, тому розрізняють кілька форм запалень щитовидки, одна з якої має тривалий характер і називається хронічним тиреоїдитом. Захворювання відноситься до групи аутоімунних патологій залози. Основний контингент пацієнтів при хронічному запаленні щитовидки – жінки похилого віку. Однак хвороба не обмежується лише вибором вказаної категорією людства, рідше реєструються з аутоімунними порушеннями представники чоловічої статі, молоді жінки, діти.

Якщо в генеалогічному дереві людини не виявлялися випадки захворювань аутоімунного характеру, то турбуватися про виникнення хронічного тиреоїдиту не варто. Імовірність захворіти на аутоімунне порушення щитовидної залози підвищується при наявній обтяженій спадковості. Патологічне стан аутоімунного характеру загрожує своїм проявом, яке може бути відсутнім протягом ряду років.

клінічна картина

Хронічна форма тиреоїдиту розвивається без явних ознак, оскільки патологічний стан окремих клітин компенсується подвоєною роботою здорових тиреоцитів. Наростання деструктивних метаморфозів призводить до надмірної концентрації у крові тиреоїдних гормонів або появи симптомів гіпотиреоїдного стану. Різні форми аутоімунного захворювання проявляються приблизно у 85% випадків високою концентрацією аутоімунних тіл до фолікулів щитовидки. Більш детальну клінічну картину можна описати під час диференціації аутоімунної патології.

Етапи патології

Хвороба розвивається за такою схемою:

В еутиреоїдній фазі ознаки конфлікту антитіл та фолікулярних клітин не виявляються. При аналізі крові не виявляється зміна рівня трийодтироніну та тироксину. З таким патологічним станом людина здатна жити від кількох місяців до кінця свого життя.
Субклінічна фаза характеризується наростанням деструктивних змін у щитовидній залозі. Замір рівня тиреоїдних гормонів із взятої крові показує помітне їх зниження.
Фаза тиреотоксикозу відзначається як пікова стадія захворювання. Поразка залозистих тиреоцитів призводить до вивільнення тироксину та трийодтироніну в міжклітинне середовище, звідки вони потрапляють у кров. Надлишок тиреоїдних гормонів викликає тиреотоксичний стан. Деструкція залозистих клітин органу, що починається, призводить до переміщення окремих фрагментів зруйнованих клітин в кров. У відповідь на видимі зміни відбувається підвищення вироблених антитіл до тиреоцитів. При подальшому прогресі патологічного стану щитовидки відзначається стан гіпотиреозу.
У стадії гіпотиреозу хворий зазвичай перебуває 1-2 роки. Після закінчення зазначеного терміну функціональність щитовидки відновлюється. Остання стадія не завжди характерна для перебігу хронічної форми тиреоїдиту. Стадія тиреотоксикозу може бути останньою у розвитку патології.

Різновиди захворювання

Хронічний тиреоїдит може розвиватися в декількох напрямках залежно від клінічної картини, що проявляється, і морфологічних метаморфозів щитовидної залози:

Прихована або латентна форма, коли зовнішніх проявів патології не відзначається. За перебігом захворювання можна здогадатися лише порушеннями імунітету. Щитовидна залоза виявляє розміри не більше норми чи невелике збільшення. Функціональність щитовидки не порушується, структурних змін залізистої тканини немає. В окремих випадках незначно відзначається зміна концентрації тиреоїдних гормонів у крові як у бік гіпотиреозу, так і тиреотоксичному напрямку.
Гіпертрофічна форма, що супроводжується множинним утворенням вузлів чи дифузним збільшенням органу. У цьому стані рівень гормонів у крові помітно знижується.
Функція щитовидної залози помітно знижена при атрофічному типі аутоімунного захворювання. Подібний стан ендокринного органу характерний при ударній дозі іонізуючого опромінення або старечому віці. При тотальній загибелі тиреоїдних фолікул функціональність щитовидної залози стабільно низька.

Вузловий тип патології

Вузлові утворення часто супроводжують хронічний тиреоїдит. При аутоімунних запальних реакціях відбувається ураження фолікулярних тиреоцитів різного ступеня тяжкості. УЗД виявляє структурну зміну тканини залози та її гіперплазію. Лікування захворювання призначається відповідно до анамнезу пацієнта та виявлених порушень у ході обстеження УЗД.

В даний час медицина віддає перевагу консервативному комплексному лікуванню вузлових утворень при хронічній формі тиреоїдиту. До складу комплексного лікування включаються такі методики:

препарати з йодом та замісна гормональна терапія за допомогою Левотироксину та його аналогів;
лікування травами та іншими засобами народної медицини;
титрування антитіл показує менший рівень, якщо пацієнт налагоджує свій психоемоційний стан. Щитовидна залоза також починає відновлювати структуру завдяки нормалізації психічного настрою;
нормалізація психоемоційного стану відбувається швидше та легше, якщо пацієнтом використовуються арттерапія, музикотерапія та інші засоби релаксації.

Лімфоцитарна форма

Лімфоцитарна форма при хронічному тиреоїдиті вражає певний тип лімфоцитів крові і, з цієї причини, цей різновид аутоімунної патології вважається органоспецифічним. Т-супресори, відомі під назвою CD8-лімфоцити, в результаті деструкції запускають механізм ланцюгової реакції, під час якої Т-хелпери утворюють патологічні комплекси з тиреоцитами антигенами. Якщо у людини, що обстежується, виявляється в щитовидці комплекс CD4-лімфоцитів (Т-хелперів) з місцевим антигеном, то аутоімунна патологія має спадковий характер. При виявленні лімфоцитарного тиреоїдиту виявляється комплекс інших порушень роботи щитовидної залози.

Лише один із двадцяти пацієнтів із лімфоцитарним хронічним тиреоїдитом – чоловік, решту хворих становлять жінки. Переважно захворювання зустрічається у жінок дітородного віку з гіперплазією щитовидної залози без інших ознак, що відчуваються. Основні скарги пацієнток при гіперплазії залози пов'язані з відчуттями, що розпирають, в області шиї і виникненням болів давлячого характеру. Рідше хворі скаржаться зміни тембру голосу чи розлади ковтання.

Зміна розмірів щитовидної залози який завжди супроводжується помітними симптомами. Визначальне значення у формуванні ознак гіперплазії виконує стан гормонів при порушенні роботи залози: зниження, підвищення або нормальний еутиреоїдний стан.

Прояви ознаки

Хронічний тиреоїдит розвивається за двома напрямками: лімфоцитарним та фіброзним. У цих напрямів відомо кілька варіантів розвитку патологічних подій:

аутоімунна форма;
хвороба Хашімото;
негнійна форма;
лімфоматозна форма; зоб Ріделя.

Хоча аутоімунний тип хронічного тиреоїдиту визначено як спадкове захворювання, його розвиток починається під впливом факторів, що провокують. До них відносять вірусну інфекцію верхніх дихальних шляхів, каріозне ураження зубів, запальні процеси в мигдаликах тощо. Виходить, що тільки спадкова схильність не може бути єдиною причиною прогресу патології.

Стало поміченим, що при високому рівні радіаційного опромінення та безконтрольного вживання йодовмісних лікарських засобів протягом тривалого часу відбувається збій імунних реакцій, результатом якого є імунна агресія по відношенню до тиреоцитів.

Початок захворювання проходить безсимптомно, можливо окремі симптоми слабкої інтенсивності: біль у ділянці щитовидної залози при її пальпації, «кому в горлі», нездужання та суглобові болі ниючого характеру. На горло може чинити здавлюючий ефект збільшена щитовидка.

При подальшому розвитку хвороби виникають симптоми, властиві гіпертиреоїдному стану: почастішання роботи серця, надмірна пітливість, підвищений тиск систоли.

Розвиток захворювання може відбуватися у двох напрямах: атрофічного характеру залози та її гіпертрофії.

При атрофії щитовидки немає гіперплазії, у крові, під час аналізу, виявляється зниження концентрації тиреоїдних гормонів. Така форма патології характерна для людей похилого віку або людей, які випробували на собі раніше високу дозу радіоактивного опромінення.

При хронічному гіпертрофічному тиреоїдиті аутоімунного характеру виявляється дифузна гіперплазія або збільшення залози за рахунок утворення вузлових форм. У лікарській практиці нерідко можна знайти вузлова форма і натомість загального збільшення розмірів щитовидки. Рівень гормонів щитовидної залози в крові значиться в межах норми або має невелике зниження, хоча форми зі значним перевищенням нормальної концентрації гормонів тиреоїдних нерідкі.

Діагностика запалень щитовидки

Обстеження пацієнта з підозрою на хронічний тиреоїдит починається з огляду у ендокринолога, пальпації залози та збору анамнезу. Наступний етап диференціації захворювання – здавання крові для гормонального аналізу та виявлення концентрації тиреоїдних антитіл.

За відсутності в крові антитіл виробляється тонкоголкова аспіраційна біопсія з наступним цитологічним аналізом.

УЗД дає картину змін структури та розмірів залози. Злоякісних вузлів за цієї форми порушень роботи щитовидки не виявлено. Не останню роль установці діагнозу має спадкова картина станів залози серед близьких родичів й у генеалогічному дереві людини.

Особливості лікування при хронічному тиреоїдиті

Чіткої схеми лікування захворювання немає. У разі тиреотоксикозу небезпечно призначати препарати групи тиреостатиків через недостатнє збільшення функціональності щитовидки. Для зниження тиреотоксичної дії призначаються лікарські засоби для зняття симптомів захворювання. Тривалий та постійний стан гіпотиреозу лікується замісною терапією синтетичними гормонами типу Левотироксину. Аналоги ліків починають застосовувати з малої дози, поступово збільшуючи її і досягаючи нормальної концентрації тиреоїдних гормонів у крові. Один раз на 60-70 днів слід досліджувати кров на рівень тиреотропного гормону.

Якщо хронічний тиреоїдит супроводжується підгострою формою запалення щитовидки, у період холодів призначається препарат із групи глюкокортикостероїдів (Преднізолон).

При гіпертиреозі та гіперплазії щитовидки лікар може призначити Тіамазол або його аналоги.

При застосуванні Індометацину або Вольтарена, які є нестероїдними засобами для зняття запалення, симптоми захворювання вщухають.

Наслідки та прогноз захворювання

Якщо тиреоїдит Хашимото тривалий час не піддавався лікуванню, розвивається важкий гіпотиреоз у формі мікседеми. Хворі повинні виключити в себе низку інших супутніх хвороб (цукровий діабет, офтальмопатія, хвороба Грейвса, недостатність надниркових залоз тощо).

Профілактика хвороби

Вагітним жінкам слід суворо виконувати розпорядження гінеколога, якщо виявляється порушення роботи щитовидки. Небезпечною ця форма є у першому триместрі, коли існує ймовірність токсикозу чи загроза викидня.

Для профілактики тиреоїдиту пропонується дієта з винятком тваринних жирів та більшого включення до раціону риби, овочів, молочнокислих продуктів, зелені, вітамінів та круп.

Аутоімунний тиреоїдит - поняття, що поєднує різнорідну групу запальних захворювань щитовидної залози, що розвиваються в результаті імунної аутоагресії і деструктивними змінами тканини залози різного ступеня вираженості.

Незважаючи на поширення, проблема аутоімунного тиреоїдиту вивчена мало, що пов'язано з відсутністю специфічних клінічних проявів, що дозволяють виявляти захворювання на ранніх стадіях. Найчастіше протягом тривалого часу (іноді та всього життя) пацієнти не знають про те, що є носіями захворювання.

Частота народження захворювання, за різними даними, варіює від 1 до 4%, у структурі патології щитовидної залози на її аутоімунне пошкодження припадає кожен 5-6-й випадок. Набагато частіше (у 4–15 разів) аутоімунному тиреоїдиту піддаються жінки. Середній вік появи розгорнутої клінічної картини, що вказується в джерелах, значно відрізняється: за одними даними, це 40-50 років, за іншими - 60 і старше, деякі автори вказують вік 25-35 років. Достовірно відомо, що в дітей віком захворювання зустрічається вкрай рідко, в 0,1–1% випадків.

Причини та фактори ризику

Основна причина захворювання – збій функціонування імунної системи, коли вона розпізнає клітини щитовидної залози як чужорідні і починає виробляти антитіла (аутоантитіла) щодо них.

Захворювання розвивається на тлі генетично запрограмованого дефекту імунного реагування, що призводить до агресії Т-лімфоцитів проти власних клітин (тироцитів) з їх подальшим руйнуванням. На користь даної теорії говорить чітко простежувана тенденція до діагностики у пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом або їх генетичних родичів інших імунних захворювань: хронічного аутоімунного гепатиту, цукрового діабету типу I, перніціозної анемії, ревматоїдного артриту і т.д.

Аутоімунний тиреоїдит найчастіше виявляється у членів однієї сім'ї (у половини пацієнтів найближчі родичі також є носіями антитіл до клітин щитовидної залози), у цьому випадку при генетичному аналізі виявляються гаплотипи HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Основний наслідок аутоімунного тиреоїдиту - розвиток стійкого явного гіпотиреозу, фармакологічна корекція якого не викликає суттєвих труднощів.

Чинники ризику, здатні спровокувати зрив імунної толерантності:

надлишкове надходження йоду;
вплив іонізуючого випромінювання;
прийом інтерферонів;
перенесені вірусні чи бактеріальні інфекції;
несприятлива екологічна обстановка;
супутня алергопатологія;
вплив хімікатів, токсинів, заборонених речовин;
хронічний стрес або гостра надмірна психоемоційна напруга;
травми чи оперативне втручання на щитовидній залозі.

Форми захворювання

Виділяють 4 основні форми захворювання:

Хронічний аутоімунний тиреоїдит, або тиреоїдит (хвороба) Хашимото, або лімфоцитарний тиреоїдит.
Післяпологовий тиреоїдит.
Безболісний тиреоїдит, або «мовчазний» («німий») тиреоїдит.
Цитокін-індукований тиреоїдит.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит також має кілька клінічних форм:

гіпертрофічну, при якій заліза різною мірою збільшена;
атрофічну, що супроводжується різким зменшенням об'єму щитовидної залози;
фокальну (осередкову);
латентну, що характеризується відсутністю змін тканин залози.

Стадії захворювання

Протягом хронічного аутоімунного тиреоїдиту виділяють 3 послідовні фази:

Еутиреоїдна фаза. Порушення функції щитовидної залози відсутні, тривалість – кілька років.
Фаза субклінічного гіпотиреозу - прогресуюча руйнація клітин залози, що компенсується напругою її функцій. Клінічні прояви відсутні, тривалість індивідуальна (можливо, довічна).
Фаза очевидного гіпотиреозу – клінічно виражене зниження функції залози.

У післяпологового, німого та цитокін-індукованого тиреоїдиту фазність перебігу аутоімунного процесу дещо інша:

I. Тиреотоксична фаза – масивний викид у системний кровотік гормонів щитовидної залози з клітин, зруйнованих під час аутоімунної атаки.

ІІ. Гіпотиреоїдна фаза – зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові на тлі масивного імунного ушкодження клітин залози (триває, як правило, не більше року, у поодиноких випадках – довічно).

ІІІ. Фаза відновлення функції щитовидної залози.

Рідко спостерігається монофазний процес, перебіг якого характеризується застряганням на одній із фаз: токсичної чи гіпотиреоїдної.

Через гострий початок, зумовлений масивним руйнуванням тироцитів, післяпологову, німу та цитокін-індуковану форми об'єднують у групу так званих деструктивних аутоімунних тиреоїдитів.

Післяпологовий тиреоїдит може перероджуватися на хронічний аутоімунний (з подальшим результатом у явний гіпотиреоз) у 20–30% жінок.

Симптоми

Прояви різних форм захворювання мають деякі характерні риси.

Оскільки патологічне значення хронічного аутоімунного тиреоїдиту для організму практично обмежується гіпотиреозом, що розвивається на заключній стадії, ні еутиреоїдна фаза, ні фаза субклінічного гіпотиреозу клінічних проявів не мають.

Клінічна картина хронічного тиреоїдиту сформована, по суті, такими полісистемними проявами гіпотиреозу (пригнічення функцій щитовидної залози):

апатичність, сонливість;
почуття невмотивованої втоми;
непереносимість звичних фізичних навантажень;
уповільнення реакцій на зовнішні подразники;
депресивні стани;
зниження пам'яті та концентрації уваги;
«мікседематозний» зовнішній вигляд (одутлість обличчя, набряклість зони навколо очей, блідість шкірних покривів із жовтяничним відтінком, ослаблення міміки);
тьмяність і ламкість волосся, їх посилене випадання;
сухість шкірних покривів;
тенденція збільшення маси тіла;
мерзлякуватість кінцівок;
урідження пульсу;
зниження апетиту;
схильність до запорів;
зниження лібідо;

Поєднувальна ознака для післяпологового, німого та цитокін-індукованого тиреоїдиту – послідовна зміна етапів запального процесу.

Набагато частіше (у 4–15 разів) аутоімунному тиреоїдиту піддаються жінки.

Симптоматика, характерна для тиреотоксичної фази:

стомлюваність, загальна слабкість, яка змінюється епізодами підвищеної активності;
зниження маси тіла;
емоційна лабільність (плаксивість, різка зміна настроїв);
тахікардія, підвищення артеріального тиску (артеріального тиску);
почуття жару, припливи, пітливість;
непереносимість задушливих приміщень;
тремор кінцівок, тремтіння пальців рук;
порушення концентрації уваги, погіршення пам'яті;
зниження лібідо;
порушення менструальної функції у жінок (від міжменструальних маткових кровотеч до повної аменореї).

Прояви гіпотиреоїдної фази схожі на прояви хронічного аутоімунного тиреоїдиту.

Характерна ознака післяпологового тиреоїдиту – дебют симптомів тиреотоксикозу до 14-го тижня, поява ознак гіпотиреозу – до 19 або 20-го тижня після пологів.

Безболевий та цитокін-індукований тиреоїдити не демонструють, як правило, бурхливої клінічної картини, виявляючись симптомами помірної вираженості, або протікають безсимптомно та виявляються в ході рутинного дослідження рівня гормонів щитовидної залози.

Діагностика

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту передбачає проведення низки лабораторних та інструментальних досліджень для підтвердження факту аутоагресії імунної системи:

визначення в крові антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО) (встановлюється підвищений рівень);
визначення концентрації Т3 (трийодтироніну) та вільного Т4 (тироксину) у крові (виявляється підвищення);
визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) у крові (при гіпертиреозі – зниження тлі підвищення Т3 і Т4, при гіпотиреозі – зворотне співвідношення, багато ТТГ, мало Т3 і Т4);
УЗД щитовидної залози (виявляється гіпоехогенність);
визначення клінічних ознак первинного гіпотиреозу

Аутоімунний тиреоїдит найчастіше проявляється у членів однієї сім'ї (у половини пацієнтів найближчі родичі також є носіями антитіл до клітин щитовидної залози).

Діагноз «хронічний аутоімунний тиреоїдит» вважається правомірним при поєднанні зміни рівня мікросомальних антитіл, ТТГ та тиреоїдних гормонів у крові з характерною УЗ-картиною. За наявності специфічної симптоматики захворювання та підвищення рівня антитіл без змін на УЗД або інструментально підтверджених змін тканини щитовидної залози при нормальному рівні АТ-ТПО діагноз вважається ймовірним.

Для діагностики деструктивних тиреоїдитів вкрай важливий зв'язок із попередніми вагітністю, пологами або абортом та прийомом інтерферонів.

Лікування

Специфічного лікування аутоімунного запалення щитовидної залози немає, проводиться симптоматична терапія.

При розвитку гіпотиреозу (як при хронічному, так і деструктивному тиреоїдиті) показана замісна терапія препаратами гормонів щитовидної залози на основі левотироксину.

При тиреотоксикозі на тлі деструктивних тиреоїдитів призначення антитиреоїдних препаратів (тиростатиків) не показане, оскільки відсутня гіперфункція щитовидної залози. Лікування здійснюють симптоматично, частіше бета-адреноблокаторами при виражених кардіологічних скаргах з метою зниження частоти серцевих скорочень та артеріального тиску.

Хірургічне видалення щитовидної залози показане тільки при швидкозростаючому зобі, що здавлює дихальні шляхи або судини шиї.

Можливі ускладнення та наслідки

Ускладнення аутоімунних процесів у щитовидній залозі не властиві. Основний наслідок - розвиток стійкого явного гіпотиреозу, фармакологічна корекція якого не викликає суттєвих труднощів.

Прогноз

Носіння АТ-ТПО (як безсимптомне, так і що супроводжується клінічними проявами) є фактором ризику для розвитку стійкого гіпотиреозу (пригнічення функції щитовидної залози) у перспективі.

Імовірність розвитку гіпотиреозу у жінок з підвищеним рівнем антитіл до тиреоїдної пероксидази на фоні незміненого рівня тиреотропного гормону – 2% на рік. За наявності підвищеного рівня АТ-ТПО та лабораторних ознак субклінічного гіпотиреозу ймовірність його трансформації у явний гіпотиреоз становить 4,5% на рік.

Післяпологовий тиреоїдит може перероджуватися на хронічний аутоімунний (з подальшим результатом у явний гіпотиреоз) у 20–30% жінок.

Відео з YouTube на тему статті:

9755 0

Підгострий тиреоїдит(Тіреоїдит Де Кервена, гранулематозний тиреоїдит) - запальне захворювання ЩЗ, імовірно вірусної етіології, при якому деструктивний тиреотоксикоз поєднується з больовим синдромом в області шиї та симптоматикою гострого інфекційного захворювання (табл. 1).

Таблиця 1

Підгострий тиреоїдит

Етіологія	Імовірно вірусна
Патогенез	Руйнування фолікулярного епітелію з розвитком деструктивного тиреотоксикозу у поєднанні із запальними змінами ЩЗ
Епідеміологія	Поширеність невідома. Як правило, розвивається у віці 30-60 років, частіше у жінок. У дітей – казуїстика
Основні клінічні прояви	Біль у ділянці шиї, що іррадіює в потилицю, вуха, нижню щелепу, що посилюється при поворотах голови та пальпації ЩЗ. Симптоми тиреотоксикозу, субфебрилітет
Діагностика	Підвищення ШОЕ (часто значне); відсутність лейкоцитозу, тиреотоксикоз (частіше легкий), «хмароподібні» зони гіпоехогенності при УЗД, зниження або відсутність накопичення 99mТс за даними сцинтиграфії, позитивний тест Крайля (виражений та швидкий ефект від терапії преднізолоном)
Диференційна діагностика	Хвороба Грейвса, багатовузловий токсичний зоб, гострий гнійний тиреоїдит, інфільтративні захворювання ЩЗ
Лікування	При легких формах – аспірин (300-600 мг кожні 6 годин), при вираженому больовому синдромі та інтоксикації – преднізолон 30 мг на добу 1-3 місяці.
Прогноз	Як правило, повне одужання; захворювання схильне до мимовільної ремісії та за відсутності будь-якого лікування

Етіологія

Імовірно вірусна, оскільки під час захворювання на долю пацієнтів виявляється підвищення рівня антитіл до вірусів грипу, епідемічного паротиту, аденовірусів. Крім того, підгострий тиреоїдит часто розвивається після інфекцій верхніх дихальних шляхів, грипу, епідемічного паротиту, кору. Доведено генетичну схильність до розвитку захворювання. Серед пацієнтів з підгострим тиреоїдитом у 30 разів частіше зустрічаються носії антигену HLA-Bw35.

Патогенез

Якщо дотримуватися вірусної теорії патогенезу підгострого тиреоїдиту, найімовірніше, що введення вірусу в тиреоцит викликає руйнування останнього з потраплянням фолікулярного вмісту в кровоносне русло (деструктивний тиреотоксикоз). Тканинна реакція на використання вірусу гістологічно проявляється фокальною гранулематозною інфільтрацією гістіоцитами та гігантськими клітинами. Після закінчення вірусної інфекції відбувається відновлення функції ЩЗ, у ряді випадків після короткої гіпотиреоїдної фази.

Епідеміологія

Захворюють в основному люди віком від 30 до 60 років, при цьому жінки в 5 і більше разів частіше ніж чоловіки; у дітей захворювання зустрічається казуїстично рідко. У структурі захворювань, що протікають з тиреотоксикозом, підгострий тиреоїдит зустрічається в 10-20 разів рідше за хворобу Грейвса. Можна припустити дещо більшу захворюваність, враховуючи той факт, що підгострий тиреоїдит може мати дуже легку течію, що маскується під іншу патологію (ангіна, ГРВІ) з наступною мимовільною ремісією.

Клінічні прояви

Клінічна картина представлена трьома групами симптомів:больовий синдром у ділянці шиї, тиреотоксикоз (легкий чи помірний) та симптоматика гострого інфекційного захворювання (інтоксикація, пітливість, субфебрилітет). Типовим для підгострого тиреоїдиту є досить раптова поява дифузних болів у ділянці шиї. Шийні рухи, ковтання та різні подразнення області ЩЗ дуже неприємні та болючі. Біль часто іррадіює в потилицю, вуха та нижню щелепу. При пальпації ЩЗ болісна, щільна, помірно збільшена; хворобливість може бути локальною або дифузною залежно від ступеня залучення залози до запального процесу. Характерними є змінна інтенсивність і перехідний (блукаючий) біль з області однієї частки в іншу, а також виражені загальні явища: тахікардія, астенізація, втрата маси тіла.

Підвищення температури (субфебрилітет або легка лихоманка) трапляється приблизно у 40% пацієнтів. Нерідко біль у ділянці шиї є єдиним клінічним проявом підгострого тиреоїдиту, при цьому тиреотоксикоз у пацієнта може взагалі бути відсутнім.

Діагностика

Збільшення ШОЕ- один з найбільш типових проявів підгострого тиреоїдиту, при цьому вона може бути значно збільшена (більше 50-70 мм/год). Лейкоцитоз, властивий бактеріальним інфекціям відсутній, може визначатись помірний лімфоцитоз. Як і за інших захворювань, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом, рівень тиреоїдних гормонів підвищений помірно; часто зустрічається субклінічний тиреотоксикоз, нерідко – еутиреоїдний перебіг захворювання.

За даними УЗД, для підгострого тиреоїдиту характерні нечітко обмежені гіпоехогенні ареали, рідше дифузна гіпоехогенність. При сцинтиграфії виявляється зниження захоплення 99mТс.

Важливе діагностичне значення мають результати лікування преднізолоном (діагностика. ex juvantibus), початковий етап якого відомий як тест Крайля. Останній вважається позитивним, якщо вперше 12-48 годин після призначення препарату в дозі близько 30 мг на добу у пацієнта відбувається значне зменшення або зникнення болю в ділянці шиї, покращення загального самопочуття та поява помітної тенденції до зниження ШОЕ.

Диференційна діагностика

Проводиться із захворюваннями, при яких тиреотоксикоз обумовлений гіперфункцією ЩЗ (хвороба Грейвса, багатовузловий токсичний зоб); Підгострий тиреоїдит відрізняє зниження накопичення 99тпТс за даними сцинтиграфії, відсутність ендокринної офтальмопатії. При гострому гнійному тиреоїдиті, що дуже рідко зустрічається, поряд з хворобливістю в області шиї виявляється лейкоцитоз, відсутня тиреотоксикоз, при УЗД виявляється рідинна порожнина (абсцес), при пункційній біопсії якої виходить гнійний вміст. Тест Крайля виявляється позитивним практично лише при підгострому тиреоїдиті.

Лікування

У разі легкого підгострого тиреоїдиту, при якому визначається лише деяка болючість у ділянці шиї та відсутня інтоксикація, лікування взагалі може не знадобитися, і захворювання закінчується мимовільно. При легкому больовому синдромі можуть призначатися нестероїдні протизапальні препарати (аспірин – 300-600 мг кожні 6 годин). При вираженому больовому синдромі (більшість пацієнтів) призначається преднізолон у добовій дозі близько 30 мг з її поступовим зменшенням та скасуванням протягом 2-3 місяців залежно від тяжкості захворювання. У ряді випадків після закінчення лікування, а іноді через кілька місяців відбувається рецидив захворювання (іноді не один), лікування якого аналогічне. При традиторному гіпотиреозі, що досить рідко зустрічається при підгострому тиреоїдиті, показана тимчасова замісна терапія левотироксином.

Прогноз

Загалом захворювання схильне до мимовільного вирішення, тобто у разі, коли лікування з якихось причин не призначається, підгострий тиреоїдит все одно поступово дозволяється, закінчуючись повним одужанням. У переважній більшості випадків підгострий тиреоїдит не рецидивує і закінчується повним одужанням.

Дідов І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.Ф.

- Захворювання щитовидної залози, яке характеризується надлишковим синтезом гормонів залозою.

Тактика лікування тиреотоксикозу залежить насамперед причини виникнення цього патологічного стану.

Причини тиреотоксикозу

Базедова хвороба відома ще під назвою дифузний токсичний зоб і характеризується збільшенням секреції гормонів у результаті підвищення рівня антитіл до власних клітин залози.
Наявність одного або багатьох вузлів щитовидної залози супроводжуються збільшенням продукції та викиду гормонів у кров. У цьому «робота» клітин зоба не підпорядковується тиреотропному гормону – гормону гіпофіза, який контролює роботи щитовидної залози.
Деструктивні тиреоїдити характеризуються руйнуванням тканини щитовидної залози та викиду в кров гормонів із зруйнованих фолікулів щитовидки.
У деяких випадках тиреотоксикоз може бути індукований прийомом тривалого або безконтрольного застосування препаратів, що містять йод (наприклад, антиаритмічних медикаментів, у складі яких міститься йод). Окремо варто відзначити тиретоксичні стани, що виникають при передозуванні препаратів, які містять гормони щитовидної залози та застосовуються при лікуванні гіпотиреозу.

Лікування тиреотоксикозу

Оскільки найчастіше тиреотоксикоз зустрічається як прояв Базедової хвороби, то розглянемо тактику лікування цьому захворюванні.

Існує 3 варіанти лікування тиреотоксикозу:

Медикаментозна корекція рівня гормонів.
Лікування радіоактивним йодом.
Хірургічне лікування.

Медикаментозна терапія

Найчастіше для лікування тиреотоксикозу використовують препарат. Він перешкоджає структурному утворенню молекул гормонів, а також йодуванню молекул тиреоглобуліну.
Також застосовуються препарати, молекули яких поглинаються замість молекул йоду, тим самим знижуючи його вміст у складі колоїду. Прикладом таких препаратів є перхлорат калію.
У деяких випадках ефективними є препарати мікройоду, які здатні зменшувати кровонаповнення щитовидної залози та знижувати вміст йоду у тиреоїдних гормонах.

Лікування радіоактивним йодом

Лікування радіоактивним йодом засноване на вживанні препаратів, до складу яких входить радіоактивний йод. Вони, потрапляю до тканини щитовидної залози, викликають загибель активних тиреоцитів, за рахунок чого відбувається зменшення та синтез гормонів залози. Найбільш частим ускладненням даного методу є надмірне руйнування тиреоцитів і заміщення їх сполучною тканиною, внаслідок чого у хворого розвивається гіпотиреоз – протилежний стан гіпертоксикозу.

Хірургічне лікування

У разі неефективності консервативної терапії проводять хірургічне лікування. Також цей метод лікування лікар може запропонувати хворому при значному збільшенні залози зі здавленням прилеглих органів шиї.

При деструктивних тиреоїдитахоснову лікування складають глюкокортикоїди. Ці препарати здатні зупиняти процеси руйнування тканини, але при цьому дозування та тривалість препарату завжди мають підбиратися індивідуально.

Безболісний тиреоїдит, швидше за все, аутоімунний і, можливо, є варіантом хронічного аутоімунного тиреоїдиту (Хашімото). Тиреоїдні антимікросомальні антитіла виявляють у 80% хворих. Можлива генетична схильність, оскільки серед цих хворих дуже поширені антигени гістосумісності HLA-DRw3 та HLA-DRw5. Оскільки клінічний перебіг безболевого та підгострого тиреоїдитів значною мірою збігаються, то висловлюють припущення, що і безболісний тиреоїдит викликає вірус. Якщо хвороба розвинулася після вагітності, ймовірність її рецидиву підвищено.

Симптоми та ознаки безболевого тиреоїдиту щитовидної залози

Характерні ознаки цієї хвороби:

у жінок з діабетом 1-го типу частота післяпологового тиреоїдиту становить 25%;
спорадично спостерігається рідко;
тиреотоксикоз у початковій фазі;
збільшення щитовидної залози помірне, зоб безболісний при пальпації, м'яко-еластичній консистенції, причому приблизно у половини хворих він взагалі не пальпується;

Лікування безболевого тиреоїдиту щитовидної залози

Так само як і при підгострому тиреоїдиті, відзначають до чотирьох фаз перебігу хвороби.

Перша тиреотоксична фаза триває від 1,5 до 3-4 місяців, іноді довше. Антитиреоїдні препарати є неефективними, тому протипоказані.
Друга фаза еутиреоїдна триває 3-6 тижнів.
У 25-40% хворих після еутиреоїдної фази настає гіпотиреоїдна фаза, яка триває не більше 2-3 місяців, і для усунення симптомів може знадобитися замісна терапія.
У фазі реконваесценції функція щитовидної залози відновлюється. Залишкові явища у вигляді зобу та/або явного гіпотиреозу спостерігають приблизно у 1/3 хворих.