Ендоскопія при виразковій хворобі. Виразкова хвороба шлунка (Виразка шлунка) Виразковий дефект шлунка

Версія: Довідник захворювань MedElement

Виразка шлунка (K25)

Гастроентерологія

Загальна інформація

Короткий опис

Виразкова хвороба шлунка(ЯБЖ) - це мультифакторіальне хронічне захворювання, що супроводжується утворенням виразок у шлунку з можливим прогресуванням та розвитком ускладнень.

Першою морфологічною стадією виразкової хвороби є ерозія Ерозія – поверхневий дефект слизової оболонки або епідермісу
, яка є неглибоким дефектом (ушкодженням) слизової оболонки в межах епітелію і утворюється при некрозі ділянки слизової оболонки.
Ерозії, як правило, множинні та локалізуються переважно за малою кривизною тіла та пілоричного відділу шлунка, рідше – у дванадцятипалій кишці. Ерозії можуть мати різну форму та розмір - від 1-2 мм до кількох сантиметрів. Дно дефекту покрите фібринозним нальотом, краї м'які, рівні та не відрізняються від навколишньої слизової оболонки на вигляд.
Загоєння ерозії відбувається шляхом епітелізації (повна регенерація) за 3-4 дні без утворення рубця, при несприятливому результаті можливий перехід у гостру виразку.

Гостра виразкає глибоким дефектом слизової оболонки, який проникає до власне м'язової пластинки слизової оболонки і глибше. Причини утворення гострої виразки аналогічні таким при ерозії. Гострі виразки частіше поодинокі; мають округлу або овальну форму; на розрізі мають вигляд піраміди. Розмір гострих виразок Виразка - дефект шкіри або слизової оболонки і тканин, процеси загоєння якого (розвиток грануляцій, епітелізація) порушені або суттєво уповільнені.
- від кількох мм до кількох див. Локалізуються на малій кривизні. Дно виразки покрите фібринозним нальотом, вона має рівні краї, не підноситься над навколишньою слизовою оболонкою і не відрізняється від неї за кольором. Найчастіше дно виразки має брудно-сіре або чорне забарвлення внаслідок домішки гематину-гідрохлориду.
Мікроскопічно: слабко чи помірно виражений запальний процес у краях виразки; після відторгнення некротичних мас на дні виразки - тромбовані або зяючі судини. При загоєнні гострої виразки протягом 7-14 днів утворюється рубець (неповна регенерація). При рідкісному несприятливому результаті можливий перехід у хронічну виразку.

Для хронічної виразкихарактерно виражене запалення та розростання рубцевої (сполучної) тканини в ділянці дна, стінок та країв виразки. Виразка має округлу або овальну (рідше лінійну, щілинну або неправильну) форму. Її розмір та глибина можуть бути різними. Краї виразки щільні (калезна виразка), рівні; підриті в проксимальному її відділі та пологі в дистальному.
Морфологія хронічної виразки в період загострення: розміри та глибина виразки збільшуються.

У дні виразки виділяють три шари:
- верхній шар- гнійно-некротична зона;
- середній шар- грануляційна тканина;
- нижній шар- Рубцева тканина, що проникає в м'язову оболонку.

Гнійно-некротична зона зменшується під час ремісії. Грануляційна тканина, розростаючись, дозріває і перетворюється на грубо-волокнисту сполучну (рубцеву) тканину. В області дна та країв виразки посилюються процеси склерозу; дно виразки епітелізується.
Рубцювання виразки не призводить до лікування від виразкової хвороби, оскільки загострення захворювання може статися будь-коли.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації виразкової хвороби немає.

З погляду нозологічної самостійності розрізняють такі види захворювання:
- виразкова хвороба, асоційована з Н. pylori;
- виразкова хвороба, не асоційована з Н. pylori;

Симптоматичні виразки гастродуоденальних.

Залежно від локалізації виділяють:
- виразки шлунка (кардіального та субкардіального відділів, тіла шлунка, антрального відділу, пілоричного каналу);
- виразки дванадцятипалої кишки (цибулини або постбульбарного відділу);
- поєднані виразки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Виразки можуть розташовуватися на малій або великій кривизні, передній та задній стінках шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК).

За кількістю виразкових поразокприйнято розрізняти: поодинокі виразки та множинні виразки.

Залежно від розмірів виразкового дефектуіснують:
- виразки малі (до 0,5 см у діаметрі);
- Середні (0,6-2 см);
- Великі (2-3 см);
- гігантські (більше Зсм).

При формулюванні дієт відзначається стадія захворювання:
- Загострення;
- рубцювання (з ендоскопічно підтвердженою стадією "червоного" та "білого" рубця);
- Ремісія.
Також відбивається наявність рубцево-виразкової деформації шлунка та ДПК.

Захворювання може мати гостра течія(при вперше виявленій виразковій хворобі) та хронічний перебігіз повторними загостреннями.
Періоди загострень у хворих можуть бути рідкісними(1 раз на 2-3 роки) або частими(2 рази на рік та частіше).

Залежно від термінів рубцювання, прийнято окремо виділяти виразки, що важко рубляться (довго не загоюються), терміни рубцювання яких перевищують 12 тижнів.

При формулюванні діагнозу вказують ускладнення виразкової хвороби:
- кровотеча;
- прорив;
- Пенетрація;
- перигастрит;
- Перідуоденіт;
- рубцево-виразковий стеноз воротаря.
Також вказують анамнестичні ускладнення та перенесені операції з приводу виразкової хвороби.

Етіологія та патогенез

Як найчастішу причину ЯБР виступає бактерія H.pylori (75-80%).
Другою за поширеністю причиною є прийом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ).
До рідкісних причин належать синдром Золлінгера-Еллісона, цирози печінки, колагенози, ВІЛ-інфекція; захворювання легень, серця, нирок та стресорні виразки, які об'єднані у групу так званих симптоматичних виразок.

Важливим фактором розвитку виразкової хвороби шлунка вважають спадкову схильність. Показник сімейної обтяженості при виразковій хворобі в дітей віком становить близько 15-40%.

Патогенез є наслідок дисбалансу між факторами "агресії" та "захисту" слизової оболонки шлунка. До факторів "агресії" відносяться соляна кислота, пепсин, порушення евакуації шлункового вмісту, дуоденогастральний рефлюкс. Дуоденогастральний рефлюкс - закидання вмісту дванадцятипалої кишки у шлунок.
.

В утворенні хронічних виразок у шлунку основне значення має зниження резистентності слизової оболонки, ослаблення її опірності шкідливому впливу шлункового соку. Це відбувається при розвитку атрофічного (аутоімунного) гастриту, при багаторічному перебігу асоційованого з H.pylori гастриту, при тривалому впливі хімічних та деяких лікарських речовин. Наприклад, при прийомі НПЗЗ відбувається порушення вироблення простагландинів, що призводить до зниження продукції слизу та придушення регенерації епітелію слизової оболонки шлунка.
Резистентність слизової оболонки різко знижується дома локальної ішемії Ішемія – зменшення кровопостачання ділянки тіла, органу чи тканини внаслідок ослаблення чи припинення припливу артеріальної крові.
яка може бути результатом крововиливу, тромбозу або васкуліту на тлі імунопатологічного процесу.
При зниженій резистентності слизової оболонки нормальна і навіть дещо знижена агресивність шлункового секрету стає достатньою для формування виразок.

Основна маса виразок шлунка з'являється в області, розташованій на малій кривизні шлунка між тілом та антральним відділом. Вона називається місцем найменшого опору (locus minoris resistentiae).

Епідеміологія

Вік: переважно зрілий та літній вік

Співвідношення статей(м/ж): 1.5

Виразкову хворобу страждають від 5 до 14% населення у різних вікових та соціальних групах.
На думку ряду авторів, інфікування H. pylori (як основна потенційна причина виникнення ЯБР) значно вища і становить від 25 до 80% у різних країнах. Рівень інфікування корелює насамперед із соціально-економічним рівнем. Серед міських жителів захворювання реєструється частіше у 2-3 рази, ніж серед сільських. Чоловіки до 50 років хворіють частіше ніж жінки. ЯБЖ є рідкісною формою проти виразкою ДПК.

У структурі виразкових уражень шлунково-кишкового тракту у дітейланка шлунка становить близько 13% і зустрічається приблизно у 2 з 10 000 дітей. Виразкова хвороба ДПК зустрічається у 8 разів частіше. Захворювання схильні діти віком від 7 років. Хлопчики та дівчатка хворіють однаково часто.

Фактори та групи ризику

Основні фактори, що сприяють розвитку виразкової хвороби шлунка:
- інфікування H. pylori;
- Спадковість;
- куріння;
- гастринома (синдром Золлінгера-Еллісона) - надмірна продукція гастрину та гістаміну (карциноїдний синдром);
- Гіперкальціємія;
- Перенаселеність;
- Низький соціально-економічний рівень;
- професійний контакт із шлунковим та дуоденальним вмістом (медпрацівники).

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Біль в епігастрії пов'язаний з прийомом їжі, диспепсія

Симптоми, перебіг

Клінічна картина проявляється больовим синдромомі диспептичним синдромом Диспептичний синдром - порушення процесу травлення, що зазвичай проявляється болем або неприємними відчуттями в нижній частині грудей або живота, які можуть виникати після їжі та іноді супроводжуватися нудотою або блюванням
.
Зазвичай захворювання протікає з періодами загострення та ремісії.

Основний симптом загострення виразкової хвороби - біль у надчеревній ділянці ліворуч від серединної лінії (при виразках тіла шлунка) або праворуч від неї (при виразках пілоричного каналу та цибулини ДПК). Болі можуть іррадіювати Іррадіація – поширення больових відчуттів за межі ураженої ділянки чи органу.
у ліву половину грудної клітини та ліву лопатку (частіше при виразках субкардіального відділу), праве підребер'я (при постбульбарних виразках), грудний або поперековий відділ хребта.

Болі при загостренні виразкової хвороби зазвичай пов'язані з їдою. Вони можуть виникати відразу після їжі (при виразках кардіального та субкардіального відділів шлунка), через 0,5-1 годину після їди (при виразках тіла шлунка).

Для виразок пілоричного каналу та цибулини ДПК типові пізні болі (через 2-3 години після їжі), "голодні" болі (виникають натще і купіруються прийомом їжі), а також нічні болі.
Болі зменшуються та зникають після прийому антацидів, антисекреторних та спазмолітичних препаратів, застосування тепла.

У ряду пацієнтів на піку болю виникає блювання кислим шлунковим вмістом, яке приносить полегшення (у зв'язку з цим фактом хворі можуть викликати блювоту штучно). Часті скарги хворих із загостренням виразкової хвороби – нудота, відрижка, запори.

Перебіг хвороби має низку особливостей у жінок, у юнацькому та підлітковому віці, а також у старечому та літньому віці.

Клініка виразкової хвороби при атиповій течії або атипових формах:
1. Болі часто локалізуються переважно в області правого підребер'я або в правій здухвинній ділянці.
2. Можлива атипова локалізація болю в ділянці серця ("серцева маска") або в ділянці нирок ("радикулітна маска").
3. Наявність "німих" виразок, які мають лише диспепсичні прояви за відсутності больового синдрому. "Німі" виразки можуть проявитися шлунковою кровотечею або перфорацією. Часто вони призводять до розвитку рубцевого стенозу воротаря, і хворі звертаються за медичною допомогою лише у разі появи симптоматики стенозу.

У дітей
Клінічна картина ЯБЖ у дітей відрізняється від дорослих у деяких деталях. Найбільш виражені клінічні особливості мають місце у дітей з локалізацією виразки у кардіальному або субкардіальному відділі шлунка.

Серед особливостей проявів виразок верхнього відділу шлунка відзначають слабку вираженість больового синдрому, атипову локалізацію та іррадіацію болю. Діти часто скаржаться на відчуття печіння та тиску під мечоподібним відростком, за грудиною або зліва від неї. Біль може іррадіювати в ділянку серця, ліве плече, під ліву лопатку; з'являється через 20-30 хвилин після їди та зменшується при прийомі антисекреторних засобів.

Для хворих з медіагастральними виразками характерний нечіткий больовий синдром: болі, що тягнуть, розпирають, не проходять після їжі. Больові відчуття можуть іррадіювати в ліву половину грудної клітки, поперекову область, праве та ліве підребер'я. У частини хворих на медіогастральну форму виразкової хвороби відзначається зниження апетиту та схуднення, що не характерно для пилородуоденальних виразок. Стілець часто нестійкий. Нерідко захворювання протікає латентно або атипово з переважанням клінічної картини нейровегетативних зрушень.
Огляд хворого може виявити ознаки гіповітамінозу, обкладення мови; при пальпації живота виникає болючість в епігастрії Епігастрій - область живота, обмежена зверху діафрагмою, знизу горизонтальною площиною, що проходить через пряму, що з'єднує найнижчі точки десятих ребер.
та мезогастрії Мезогастрій (черев'я) - область живота, розташована між лінією, що з'єднує найнижчі точки X ребер, і лінією, що з'єднує передневерхні клубові ости.
.

Діагностика

Діагностика виразкової хвороби базується на сукупності даних клінічного обстеження, результатів інструментальних, морфологічних та лабораторних методів дослідження.

Інструментальна діагностика Діагностика факту наявності виразки

Обов'язкові дослідження
Основне значення має ендоскопічне дослідження, що дозволяє уточнити локалізацію виразки та визначити стадію захворювання. Чутливість методу становить близько 95%. Виразка є дефектом слизової оболонки, що досягає м'язового і навіть серозного шару. Хронічні виразки можуть бути округлої, трикутної, лійкоподібної або неправильної форми. Краї та дно виразки можуть бути ущільнені за рахунок сполучної тканини (калезна виразка). При загоєнні виразки відбувається утворення рубця, часто з деформацією шлунка.

У разі неможливості проведення ЕГДС здійснюється рентгеноскопія шлункащо дозволяє виявити виразку приблизно в 70% випадків. Діагностичну точність підвищує метод подвійного контрастування. Кратер виразки (ніша) має вигляд поглиблення на контурі стінки шлунка або стійкої контрастної плями. Складки шлунка конвергують до основи виразки, оточеної широким запальним валом (лінія Хемптона). Кратер виразки гладкий, округлої чи овальної форми.
Рентгенівське дослідження найчастіше використовується з метою виявлення ускладнень (рубцевих деформацій, пенетрації).

Діагностика H.pylori(Хелікобактеріоз), як основної причини ЯБЖ, має велике значення.

Інвазивні методи:
- забарвлення біоптату по Гімзі, Warthin-Starry;
- CLO-test – визначення уреази в біоптаті слизової;
- бакпосів біоптату.

Неінвазивні методи:
- Визначення антигену в стільці (хроматографія з моноклональними антитілами);
- дихальний тест із сечовиною міченою ізотопом вуглецю (С13-14);
- серологічні методи (визначення антитіл до H.pylori).

Препарати вісмуту, інгібітори протонної помпи та інші пригнічують активність H.pylori, що призводить, наприклад, до помилково-негативних результатів уреазного тесту, гістологічного дослідження, визначення антигену в калі. Таким чином, діагностичні методи слід застосовувати в середньому через 4 тижні після закінчення терапії антибіотиками або через 2 тижні після закінчення іншої противиразкової терапії (ІПП). Можливе також підвищення достовірності досліджень шляхом їх множення – наприклад, множинні біопсії з більш ніж 2 ділянок шлунка збільшують специфічність цього методу діагностики.

Додаткові дослідження
Проводять добову рН-метрію, дослідження інтрагастральної протеолітичної активності шлунка. Для оцінки моторної функції шлунка застосовують ультразвукове, електрогастрографічне, рентгенологічне дослідження, антродуоденальну манометрію.
УЗД органів черевної порожнини проводять для діагностики супутньої патології гепатобіліарної системи та підшлункової залози.

Лабораторна діагностика

Обов'язкові дослідження: загальний аналіз крові та сечі, копрограма Копрограма – запис результатів дослідження калу.
, аналіз калу на приховану кров, тести на хелікобактерну інфекцію, визначення групи крові та резус-фактора

Додаткові дослідження(Проводяться для діагностики так званих "ендокринних і симптоматичних" виразок): визначення рівня паратгормону, лужної фосфатази, печінкових проб, креатиніну.
Також рекомендується визначення кальцію та фосфору в сечі та крові.

Хоча ендокринні виразки шлунка при синдромі Золлінгера-Еллісона Синдром Золлінгера-Еллісона (син. Гастринома) - поєднання пептичних виразок шлунка та дванадцятипалої кишки з аденомою панкреатичних острівців, що розвивається з ацидофільних інсулоцитів (альфа-клітин)
зустрічаються набагато рідше, ніж виразки дванадцятипалої кишки чи гастроеюнальные виразки, визначення рівня гастрину слід вважати обов'язковим при резистентному до терапії перебігу ЯБЖ. У сумнівних випадках застосовують провокаційні тести з внутрішньовенним введенням кальцію (5 мг/кг на годину протягом 3 годин) або секретину (3 од/кг на годину). При підвищенні вмісту гастрину у сироватці крові у 2-3 рази порівняно з базальним рівнем тест вважається позитивним.

Показання до визначення рівня гастринустосовно ЯБЖ:
- пептичні виразки у поєднанні з діареєю;
- рецидивна післяопераційна пептична ульцерація;
- множинна ульцерація Ульцерація - процес виразки, тобто утворення виразки (виразок)
;
- Сімейний анамнез пептичної ульцерації;
- пептичні виразки у поєднанні з гіперкальціємією або іншими проявами множинної ендокринної неоплазії Множинна ендокринна неоплазія (МЕН) – група спадкових аутосомно-домінантних синдромів, зумовлених пухлинами або гіперплазією кількох ендокринних залоз
I типу (синдром Вермера Синдром Вермера (множинна ендокринна неоплазія типу I, МЕН-I) – спадково обумовлене поєднання ендокринного аденоматозу та пептичних виразок тонкого відділу кишечника. Включає поєднання гормонально активних пухлин, що виходять з ендокринних клітин та гормонально неактивних пухлин, що виходять з інших (неендокринних) клітин організму
);

Рентгенологічні чи ендоскопічні ознаки гіпертрофії складок слизової оболонки шлунка.

У пацієнтів старше 60 років виразки можуть формуватися при декомпенсації кровообігу, на тлі гіпертонічної хвороби та атеросклеротичного ураження черевної аорти та її вісцеральних гілок; у зв'язку з цим цієї групи хворих рекомендується визначення лабораторних показників, відповідних переліченим змін.

Диференціальний діагноз

В першу чергу необхідно диференціювати виразкову хворобу як таку від симптоматичних виразок шлунка та ДПК, патогенез яких пов'язаний з певними фоновими захворюваннями або з конкретними етіологічними факторами (наприклад, з прийомом НПЗЗ).

Симптоматичні виразки гастродуоденальних(особливо лікарські) часто розвиваються гостро, виявляючись іноді раптовими шлунково-кишковими кровотечами або проривом виразки, можуть протікати з нетиповими клінічними проявами (стерта картина загострення, відсутність сезонності та періодичності).

Гастродуоденальні виразки при синдромі Золлінгера-Еллісона,на відміну від звичайної виразкової хвороби, мають дуже тяжкий перебіг; їм характерні множинна локалізація (нерідко навіть у худої кишці) і завзяті проноси. При обстеженні таких хворих відзначають різко підвищений рівень шлункового виділення кислоти (особливо в базальних умовах), збільшений вміст гастрину в сироватці крові (в 3-4 рази в порівнянні з нормою).
Для розпізнавання синдрому Золлінгера-Еллісона застосовують провокаційні тести (з секретином, глюкагоном), ультразвукове дослідження підшлункової залози.

Гастродуоденальні виразки у пацієнтів з гіперпаратиреозомвідрізняються від виразкової хвороби важким перебігом з частими рецидивами, схильністю до кровотеч та перфорації, наявністю ознак підвищеної функції паращитовидних залоз (м'язова слабкість, біль у кістках, спрага, поліурія). Діагноз встановлюють на підставі визначення концентрації кальцію та фосфору, підвищеного рівня паратгормону у сироватці крові, ознак гіперпаратиреоїдної остеодистрофії, характерних симптомів ураження нирок та неврологічних розладів.

При виявленні виразкових уражень у шлунку необхідно обов'язково проводити диференціальний діагноз між доброякісними виразками, малігнізацією виразки та первинно-виразковою формою раку шлунка. На користь злоякісного характеру ураження свідчать дуже великі розміри виразки (особливо у хворих молодого віку), локалізація виразкового дефекту на великій кривизні шлунка, наявність підвищення ШОЕ та гістаміностійкої ахлоргідрії.

У дітей

Оскільки у клінічній картині виразкової хвороби шлунка відсутні специфічні симптоми, у дітей необхідно проводити диференціальну діагностику з іншими захворюваннями травного тракту, які проявляються подібними больовим та диспептичним синдромами.

Езофагіт, хронічний гастродуоденіт (ХГД), виразкова хвороба ДПК виключаються за допомогою ендоскопічного та морфологічного досліджень.
Для виключення гострого холециститу та загострення хронічного холециститу враховується клініка, показники активності запалення, дані УЗД, аналіз складу жовчі.
Гострий панкреатит та загострення хронічного панкреатиту поряд з клінічними проявами диференціюють на підставі появи стеатореї у копрограмі, підвищення амілази у сечі та панкреатичних ферментів у крові, даних УЗД підшлункової залози.

У разі виявлення виразкового дефекту слизової оболонки шлунка диференціальна діагностика проводиться з симптоматичними виразками, серед яких у дітей найчастіше (значно частіше за виразкову хворобу шлунка) зустрічаються гострі виразки:

Стресові виразки, що виникають при опіках, після травм, при обмороженні;
- алергічні виразки, що в основному розвиваються при харчовій алергії;
- медикаментозні виразки, що виникають в результаті прийому засобів, що порушують бар'єрні функції слизової оболонки (нестероїдні та стероїдні протизапальні препарати, цитостатики та ін.)

Гострі виразки слизової оболонки травного тракту не мають типових клінічних проявів. Вони дуже динамічно розвиваються і можуть як швидко гоїтися, так і несподівано призводити до важких ускладнень: кровотечі, перфорації.
При проведенні ендоскопії гострі виразки мають розміри від кількох міліметрів до кількох сантиметрів, округлу або овальну форму, краї виразок набряклі, гіперемовані, дно вистелене фібрином. Після загоєння гострої виразки нерідко не залишаються рубці.

Ускладнення

Прогноз, при хелікобактеросоційованому процесі, багато в чому визначається успішністю ерадикації H. pylori Ерадикація H. pylori – назва стандартних лікувальних режимів, спрямованих на повне знищення Helicobacter pylori у слизовій оболонці шлунка з метою забезпечити сприятливі умови для загоєння виразок та інших ушкоджень слизової оболонки.
, внаслідок якої можливий безрецидивний перебіг захворювання у більшості хворих.

У дорослих ЯБР ускладнюється кровотечею у 15-20% випадків, перфорацією/пенетрацією у 5-15%, стенозом воротаря у 2%.
Частота виникнення раку шлунка, як одного з ускладнень ЯБР, вища у пацієнтів, інфікованих H. pylori, у 3-6 разів.
Інфікування H. pylori пов'язують із виникненням інших захворювань (т.зв. позакишкові ураження), наприклад, ішемічна хвороба серця, ризик розвитку якої збільшується на 1-20%.
Інфекція H. pylori може виявлятися ідіопатичною хронічною кропивницею, рожевими вуграми, гніздною алопецією. Алопеція - стійке чи тимчасове, повне чи часткове випадання (відсутність) волосся.
.

Приблизно у 4% хворих на виразкову хворобу шлунка дитячого вікурозвиваються такі ускладнення, як кровотечі, перфорація, пенетрація, зрідка малігнізація.

Кровотечапроявляється кривавим блюванням, дьогтеподібним випорожненням і симптомами гострої судинної недостатності. Найчастіше у разі розвитку кровотечі зникають болі (симптом Бергмана). При рясній кровотечі характерна блювота "кавової гущею". Колір блювотних мас формується внаслідок перетворення гемоглобіну на гематин, що має чорний колір, під впливом соляної кислоти. У блювотних масах може відзначатися і червона кров. Чорний дьогтеподібний випорожнення з'являється на 2-й день рясної кровотечі. У разі помірної кровотечі колір випорожнень не змінюється, але в калі за допомогою реакції Грегерсена може бути виявлена прихована кров. При значній крововтраті виникають слабкість, блідість, запаморочення, нудота, холодний липкий піт, гіпотензія. Гіпотензія - знижений гідростатичний тиск у судинах, порожнистих органах чи порожнинах організму.
, тахікардія, можливі непритомності У крові знижується гематокрит і пізніше – вміст еритроцитів та гемоглобіну. Джерело кровотечі встановлюється при ендоскопії шлунка.

Перфораціявиразки шлунка характеризується різким кинджальним болем в епігастрії, що раптово виник, блювання не приносить полегшення. Виникає дошкоподібна напруга м'язів передньої черевної стінки, наростають симптоми подразнення очеревини. Швидко погіршується загальний стан хворого, підвищується температура тіла, порушується свідомість. Найбільш значущим методом діагностики є оглядове рентгенологічне обстеження черевної порожнини. Воно допомагає виявляти наявність вільного газу в черевній порожнині.

Пенетрація- поширення виразки за межі стінки шлунка у прилеглі тканини та органи, частіше у малий сальник та тіло підшлункової залози. При пенетрації больовий синдром посилюється. Біль має постійний характер (незалежно від їди) і не знижується після прийому антацидів. Можливе підвищення температури тіла. У загальному аналізі крові наростають лейкоцитоз та збільшення ШОЕ. При пальпації в області патологічного вогнища виникає виражена болючість, іноді вдається пропальпувати запальний інфільтрат. Інфільтрат - ділянка тканини, що характеризується скупченням зазвичай не властивих клітинних елементів, збільшеним обсягом і підвищеною щільністю.
. Типовою ознакою пенетрації при рентгеноконтрастному дослідженні шлунка є поява поруч із силуетом органу додаткової тіні барію.

Малігнізація- Рідкісне ускладнення виразки шлунка. Найчастіше відбувається малігнізація субкардіальних виразок. Клінічна картина виразкової хвороби на ранніх стадіях суттєво не змінюється. У разі занедбаного захворювання у хворих можливе посилення болю, схуднення, поява гематологічних зрушень (анемізація, збільшення ШОЕ). Діагноз встановлюють при морфологічному дослідженні біоптату.

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Немедикаментозне лікування

Лікування ЯБЖ, крім призначення лікарських препаратів, має включати і такі заходи, як дієтичне харчування, припинення куріння та вживання алкоголю, відмова від прийому ульцерогенних препаратів (передусім, НПЗП).

Дієтичне харчуваннямає бути частим, дробовим, механічно та хімічно щадним. У більшості випадків показано призначення дієти № 1 за М.І. Певзнер. Фізіологічно неповноцінні дієти №1а та 16 слід призначати лише при різко виражених симптомах загострення та на дуже короткий термін.

Фізіотерапевтичні процедури(грілки, припарки, парафінові та озокеритові аплікації, електрофорез з 5% розчину новокаїну, мікрохвильова терапія) є додатковими до фармакотерапії та рекомендуються хворим лише у фазу загострення виразкової хвороби, що стихає, за відсутності ознак виразкової кровотечі. Процедури не проводять до підтвердження доброякісного характеру поразок.

Ерадикація Н.pyloriза допомогою якогось одного препарату недостатньо ефективна, тому її обов'язково проводять із застосуванням комбінації

Декілька антисекреторних засобів. Ту чи іншу схему вважають ефективною, якщо вона дозволяє досягти ерадикації більш ніж 80-90% випадків. У більшість схем антихелікобактерної терапії включають інгібітори протонної помпи (скор. ІПП, ІСН). Ці препарати, підвищуючи рН шлункового вмісту, створюють несприятливі умови для життєдіяльності Н.pylori та підвищують ефективність дії багатьох антихелікобактерних препаратів.

З урахуванням цих відомостей, рекомендації останньої погоджувальної наради "Маастріхт-III"(Флоренція, 2005) передбачають як терапії першої лініїєдину потрійну схему ерадикації, що включає ІПП (у стандартних дозах 2 рази на добу), кларитроміцин (у дозі 500 мг 2 рази на добу) та амоксицилін (у дозі 1000 мг 2 рази на добу). Крім того, дані рекомендації містять важливе уточнення, що вказану схему призначають, якщо частка штамів H. pylori резистентних до кларитроміцину в цьому регіоні не перевищує 20%.

Протокол ерадикаційної терапії передбачає обов'язковий контроль ефективності, який проводиться через 4-6 тижнів після її закінчення (у цей період хворий не приймає жодних антибактеріальних препаратів та ІПП).

При виявленні Н. pylori у слизовій оболонці показано проведення повторного курсу ерадикаційної терапії із застосуванням терапії другої лінії з подальшим контролем його ефективності через 4 тижні. Тільки суворе дотримання такого протоколу дає змогу належним чином провести санацію слизової оболонки шлунка та запобігти ризику виникнення рецидивів виразок.
В якості терапії другої лініїзастосовується схема з 4 препаратів, що включає ІПП (у стандартній дозі 2 рази на добу), препарати вісмуту у звичайній дозі (наприклад, колоїдний субцитрат вісмуту по 0,24 г 2 рази на добу), метронідазол (по 0,5 г 3 рази на добу) та тетрациклін (у добовій дозі 2 г). Схема квадротерапії зберігає свою ефективність у випадках стійкості штамів Н.pylori до метронідазолу.

У разі неефективності схем ерадикації першої та другої лінії консенсус "Маастріхт-ІІІ" пропонує кілька варіантів подальшої терапії. Оскільки до амоксициліну в процесі застосування не виробляється стійкості штамів Н.pylori, можливе призначення його високих доз (по 0,75 г 4 рази на добу, протягом 14 днів) у комбінації з високими (4-кратними) дозами ІПП.
Іншим варіантом може розглядатися заміна метронідазолу у схемі квадротерапії фуразолідоном (по 100-200 мг 2 рази на добу). Альтернативою є застосування комбінації ІПП з амоксициліном та рифабутином (у дозі 300 мг на добу) або левофлоксацином (у дозі 500 мг на добу). Оптимальним шляхом подолання резистентності залишається вибір антибіотиків з урахуванням визначення індивідуальної чутливості даного штаму H.pylori.

З урахуванням резистентності до антибіотиків та інших факторів було вироблено та прийнято Х з'їздом НОГР 5 березня 2010 року " Стандарти діагностики та лікування кислотозалежних та асоційованих з Helicobacter pylori захворювань(4-а московська угода)" які включають наступне лікування.

Перша лінія

Варіант 1

Трикомпонентна терапія, що включає наведені нижче препарати, які приймаються протягом 10-14 днів:

Один із ІСН у "стандартному дозуванні" 2 рази на день +

Амоксицилін (500 мг 4 рази на день або 1000 мг 2 рази на день)

Кларитроміцин (500 мг 2 рази на день) або джозаміцин (1000 мг 2 рази на день) або ніфурател (400 мг 2 рази на день).

Варіант 2

Чотирьохкомпонентна терапія, що включає на додаток до препаратів Варіанта 1 препарат вісмуту. Тривалість також 10-14 днів:

Показаннями до хірургічного лікування виразкової хвороби в даний час є ускладнені форми захворювання (перфорація і пенетрація виразки, розвиток рубцово-виразкового стенозу воротаря, малігнізація виразки). За дотримання всіх необхідних протоколів консервативного лікування випадки його неефективності (як показання до операції) можуть бути зведені до мінімуму.

У дітей

Лікування виразкової хвороби у дітей, як і у дорослих, має бути комплексним, включаючи режим, дієтичне харчування, медикаментозну та немедикаментозну терапію, а також попередження рецидивування та розвитку ускладнень.

Немедикаментозне лікування
У період інтенсивного болю рекомендується постільний режим. Дієта повинна бути механічно, хімічно та термічно щадна для слизової оболонки шлунка. З раціону харчування виключаються гострі приправи, обмежується споживання кухонної солі та продуктів, багатих на холестерин. Їду необхідно здійснювати 4-5 разів на день. При загостренні, що супроводжується вираженими болями у животі, доцільно призначення дієти №1 з наступним переходом на дієту №5.

Медикаментозне лікування

Медикаментозна терапія призначається залежно від провідного патогенетичного фактора.

При формах захворювання, асоційованих з H.pylori, починають терапію з 10-14-денного 3-компонентного курсу ерадикації (наприклад, омепразол+кларитроміцин+метронідазол) з наступним 3-4-тижневим курсом антисекреторних препаратів, зазвичай інгібіторів Н+, К+ -АТФази (омепразол, рабепразол, езомепразол).
Через 4-6 тижнів після завершення курсу ерадикації проводиться контроль її ефективності (дихальний хелік-тест). У разі неефективності лікування через 4 місяці проводять повторний курс - квадротерапію другої лінії (інгібітори Н+, К+-АТФази + Де-Нол + 2 антибактеріальні препарати).

При H.pylori-негативній виразковій хворобі шлунка на тлі атрофічного гастриту призначають плівкоутворюючі цитопротектори - сукральфат (вентер, антепсин, алсукрал), колоїдний субцитрат вісмуту (де-нол).

При дуоденогастральному рефлюксі використовують прокінетики – домперидон (мотиліум).

При лікуванні виразкової хвороби шлунка, пов'язаної з тривалим прийомом НПЗЗ, рекомендують синтетичні простагландини – мізопростол (арбопростил, енпростил, сайтотек, цитотект). Призначають таблетки по 0,2 мг 3 рази на день внутрішньо під час їжі та перед сном.

У разі виразки шлунка, що кровоточить, проводяться ЕГДС і ендоскопічна зупинка кровотечі (діатермо- або лазерна коагуляція). Необхідне парентеральне введення кровоспинних препаратів (вікасол, кальцій, адроксон), а також блокаторів Н2-гістамінових рецепторів. Всередину призначають амінокапронову кислоту з тромбіном та адроксоном. При значній крововтраті застосовують переливання високомолекулярних кровозамінників, плазми та в критичних станах – трансфузію крові.

При адекватному лікуванні в дітей віком загоєння виразок шлунка відбувається протягом 20-23 днів. На 2-3-му тижні терапії проводиться контрольне ендоскопічне дослідження. У разі відсутності позитивної динаміки чи повільного загоєння додатково призначається даралгін. Цей препарат стимулює процеси регенерації, покращує мікроциркуляцію в слизовій оболонці шлунка і має антистресорну дію.
У процесі проведення ендоскопії застосовуються місцева лазеротерапія, зрошення виразки солкосерилом, аплікації фібринового клею.

Фізіотерапія має допоміжне значення для лікування виразкової хвороби шлунка. Призначаються електросон, електрофорез з бромом на комірцеву зону та з новокаїном на епігастральну ділянку, КВЧ-терапія. На початку реконвалесценції після загострення застосовуються ДМВ-, СМВ-терапія, лазеротерапія на найболючішу точку епігастрію, трохи пізніше – озокерит, парафін на надчеревну ділянку.

Хірургічне лікування

Хірургічне лікування ЯБР у дітей необхідне при розвитку таких ускладнень виразки шлунка, як безперервна масивна кровотеча, перфорація, пенетрація виразки, малігнізація.

Прогноз

У дорослихпрогноз багато в чому визначається успішністю ерадикації інфекції H. pylori, що зумовлює безрецидивний перебіг захворювання у більшості хворих.

У дітей:п рогноз сприятливий за умови своєчасної діагностики, адекватного лікування та подальшого раціонального ведення.

Госпіталізація

Первинну діагностику виразкової хвороби доцільно проводити у стаціонарі лише в дітей віком. У дорослих така діагностика може бути амбулаторною.
Госпіталізують усіх хворих за підозри на розвиток ускладнень.

Профілактика

Профілактика виразкової хвороби шлунка передбачає обмеження впливу тригерних Тригер - пусковий механізм, що провокує речовину або фактор
факторів, проведення епідеміологічних заходів, спрямованих на запобігання зараженню H.pylori.

Основами протирецидивної профілактики є дотримання раціональної дієти, обмеження стресорних впливів, профілактична терапія "на вимогу": при появі перших клінічних симптомів загострення прийом одного з антисекреторних препаратів 1-2 тижні у повній добовій дозі, а потім ще 1-2 тижнів половинної дози.

При формах виразкової хвороби шлунка, асоційованих з H.pylori, обов'язковим є контроль інфікованості H.pylori та у разі виявлення реінфекції – ерадикація.
Диспансерне спостереження проводять довічно. У перший рік після загострення огляд та ендоскопію з уреазним тестом проводять 4 рази на рік, з другого року – 2 рази на рік.

Інформація

Джерела та література

Івашкін В.Т., Лапіна Т.Л. Гастроентерологія. Національне керівництво. Науково-практичне видання, 2008
МакНеллі Пітер Р. Секрети гастроентерології/переклад з англ. за редакцією проф. Апросін З.Г., Біном, 2005
Загальна та невідкладна хірургія. Керівництво/ред. Патерсон-Браун С., пров. з англ. за ред. Гостищева В.К., М: Геотар-Медіа, 2010
Ройтберг Г.Є., Струтинський А.В. Внутрішні хвороби. Система органів травлення. Навчальний посібник, 2 видання, 2011
"Міжнародні клінічні рекомендації щодо ведення пацієнтів з неварикозними кровотечами з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту", журнал "Медицина невідкладних станів", №5(18), 2008
"Ендоскопічна зупинка кровотечі при хворобі Дьєлафуа" Шавалєєв Р.Р., Корнілаєв П.Г., Ганієв Р.Ф., журнал "Хірургія", №2, 2009

Увага!

Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря.
Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами.
Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.

Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Слизова оболонка шлунка може зазнавати різних ушкоджень. Досить часто виникають такі стани, як ерозія слизової оболонки та виразка шлунка. Розкажемо, які різницю між цими хворобами.

Що таке ерозія та виразка

Ерозією називають поверхневе ушкодження слизової оболонки шлунка. Дефект при цьому розвивається тільки у верхніх шарах, не торкаючись підслизової оболонки.

Формування виразки - це поява дефекту у слизової, а й у м'язовому шарі стінки шлунка.

Механізм розвитку

Механізми розвитку ерозії та виразки шлунка однакові. У разі ерозії патологічний процес зупиняється раніше. Для утворення виразки потрібно більш тривалий вплив факторів, що пошкоджують.

Причини, здатні викликати ерозію слизової оболонки шлунка:
постійна дія занадто холодної або занадто гарячої їжі та напоїв;
їжа з великою кількістю спецій;
прийом ліків, що подразнюють слизову оболонку;
наявність стороннього тіла у шлунку;
підвищене вироблення соляної кислоти;

нерегулярне харчування та подразнення слизової оболонки шлунковим соком.

Під впливом цих факторів клітини слизової оболонки починають руйнуватися, і ця ділянка втрачає свої захисні властивості. Формується ранова поверхня, яка називається ерозією. Процес може зупинитися на цьому етапі, і при правильному лікуванні ерозія повністю гоїться. Якщо ж продовжується вплив причинних чинників і відсутня лікування, ерозія перетворюється на виразковий дефект.

Крім вищезгаданих причин, формуванню виразки сприяє наступне:

Ці причини сприяють збільшенню ерозії та проникненню дефекту в м'язовий шар шлункової стінки, та розвивається виразка.

Симптоми

Клінічні прояви при ерозії та виразці шлунка відрізнятимуться. Виразковий процес є більш важким станом, ніж ерозивний і може призвести до розвитку небезпечних ускладнень.

Під час огляду жодних патологічних змін виявляється. Ускладнень при ерозії немає.

При виразковій хворобі клініка буде ширшою:

болі виникають не лише під час їжі, а й через кілька годин після неї;
розвивається печія, нудота, періодично з'являється рідке випорожнення;
при огляді на висоті болючого нападу можна виявити втягування м'язів черевної стінки в ділянці шлунка.

Для виразки характерний розвиток ускладнень. Вони можуть з'являтися практично відразу після формування виразки або за кілька років.

Проведення та пенетрація виразкового дефекту. Ці два ускладнення полягають у руйнуванні м'язового шару шлункової стінки та формуванні наскрізного отвору. При цьому вміст шлунка потрапляє в черевну порожнину та спричиняє перитоніт.
Стеноз вихідного відділу шлунка. Це пізнє ускладнення, що розвивається через кілька років після формування виразки. Викликане він деформацією м'язової стінки навколо виразкового дефекту. В результаті отвір, що веде до дванадцятипалої кишки, звужується, внаслідок чого порушується проходження їжі. Харчова грудка залишається в шлунку і піддається гниття.
Шлункова кровотеча. Це ускладнення розвивається тоді, коли виразковий дефект ушкоджує велику кровоносну судину. У пацієнта спостерігаються ознаки внутрішньої кровотечі: блідість шкіри, падіння тиску, почастішання пульсу. Характерними для шлункової кровотечі симптомами є блювання «кавової гущавини» (коричневого кольору) та дьогтеподібний стілець (рідкий та чорний).
Малігнізація виразки - найнебезпечніше ускладнення. Це переродження виразкового дефекту на ракову пухлину.

При ерозії симптоми спостерігаються незалежно від пори року. Для виразки характерна сезонність, загострення з'являються навесні та восени.

Діагностика

Призначається дієта, що передбачає виключення алкогольних та газованих напоїв, фастфуду, рясно приправленої їжі. Температура продуктів має бути помірною. Їжа по можливості має бути однорідної консистенції.
Для полегшення неприємних відчуттів під час їди призначаються антацидні препарати - Алмагель, Гевіскон. Вони покривають ділянку з ерозією захисною плівкою, завдяки якій її не дратує їжа.
Для відновлення слизової оболонки використовують препарати з регенеруючим дією, наприклад, Метилурацил. За допомогою гастроскопа можна робити аплікації Метилурацилом або Солкосерилом безпосередньо на пошкоджену ділянку.

Лікування виразкової хвороби складніше і займає більше часу:

Лікування може тривати кілька місяців і навіть років, проте не забезпечує стовідсоткового одужання. Виразка шлунка має хронічний перебіг та схильна до рецидивування.

Наслідки:

Як правило, ерозія при повноцінному лікуванні зникає безвісти.
Виразка ж гоїться довго, і нерідко виникають рецидиви захворювання.

Причини формування виразкового дефекту

Руйнування ділянки слизової оболонки та утворення виразки відбуваються через порушення рівноваги між факторами агресії та захисту.

Основними факторами агресії є:

Соляна кислота

Пепсин – травний фермент, здатний перетравлювати білки. Крім того, агресивними факторами є:

Закидання жовчі в шлунок (жовч руйнує захисний слиз)

Розлад евакуації вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку (як затримка, так і прискорення) внаслідок порушення рухової функції шлунка

Травмує дію їжі.

До факторів захисту відносяться:

Нерозчинний шлунковий слиз

Сама слизова оболонка, що має високу здатність до відновлення

Хороше кровопостачання слизової оболонки, а також бікарбонати, що виробляються підшлунковою залозою.

Найважливіша роль розвитку виразкової хвороби належить відкритим наприкінці XX століття мікроорганізмам Helicobacter pylori(пілоричні гелікобактерії), які зменшують захисні властивості слизової оболонки та посилюють агресію шлункового соку. Helicobacter pyloriвиявляються у 90% хворих з виразкою дванадцятипалої кишки та у 85% пацієнтів з виразкою шлунка. Думки практичних лікарів та вчених про роль Helicobacter pyloriу розвитку виразкової хвороби неоднозначні: в даний час прийнято вважати, що захворювання може бути як асоційовано з Helicobacter pylori,так і не пов'язано (не асоційовано) з цим мікроорганізмом.

Причини формування виразкового дефекту 7

Чинники впливу виникнення виразкового дефекту

Нервово-психічний чинник, насамперед стрес;

Спадкова та конституційна схильність (у людей з першою групою крові – 0 (I) – ймовірність розвитку виразки вище на 30–40 %);

Чоловіча стать;

Шкідливі звички - куріння тютюну, зловживання алкоголем (особливо міцною та сурогатною) та міцною натуральною кавою;

Неправильне харчування: їжа всухом'ятку, квапливе поглинання їжі, погане пережовування їжі, надмірно груба та гостра їжа, нерегулярне харчування, дефіцит у їжі білків та вітамінів;

Деякі лікарські препарати: знеболювальні нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), зокрема аспірин, індометацин, ібупрофен; гормони, наприклад, преднізолон; застосовуваний при гіпертонії резерпін;

Хронічний гастрит (запалення слизової оболонки шлунка), дуоденіт (запалення слизової оболонки дванадцятипалої кишки), а також хвороби серця та судин, хронічні захворювання легень;

Порушення рівноваги між факторами агресії та захисту;

Інфікованість слизової оболонки шлунка Helicobacter pylori.

Цей текст є ознайомлювальним фрагментом. автора О. С. Мостова

З книги Госпітальна терапія автора О. С. Мостова

З книги Оперативна хірургія автора І. Б. Гетьман

З книги Больові синдроми у неврологічній практиці автора Олександр Мойсейович Вейн

З книги Масаж для всієї родини автора Дебора Грейс

Як я вилікував хвороби шлунково-кишкового тракту автора П. В. Аркадьєв

З книги Грижа хребта. Безопераційне лікування та профілактика автора Олексій Вікторович Садов

З книги Рецепти Болотова щодня. Календар на 2013 рік автора Борис Васильович Болотов

Виразкова хвороба - це хронічне рецидивне захворювання, що характеризується утворенням дефекту в стінці шлунка або дванадцятипалої кишки (ДПК). Поширеність виразкової хвороби серед дорослого населення досить велика: страждають близько 10%, переважно чоловічої статі.

При цьому виразкова хвороба дванадцятипалої кишки зустрічається вчетверо частіше, ніж виразки шлунка.Локалізація виразки ДПК переважній більшості випадків припадає на чоловіче населення, виразки шлунка зустрічаються з однаковою частотою у чоловіків та жінок.

Патогенез виразкової хвороби

Найчастіше виразковий дефект розвивається і натомість існуючого гастриту, що також може протікати з утворенням поверхневих виразок – ерозій. У патогенезі виразкової хвороби основне значення надається порушенню балансу між протекторними властивостями слизової оболонки та агресивними кислотно-пептичними факторами шлункового вмісту. Важлива роль появі такого дисбалансу надається виявленої в 1983 році бактерії Хелікобактер пілорі (HP, Helicobacter pylori). Цей мікроорганізм у 85-90% випадків виявляється у слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки. Хелікобактер пілорі надає пряму шкідливу дію на клітини слизової оболонки, виробляючи різні ферменти і цитотоксини.

Ушкодження захисного бар'єру слизової оболонки призводить до розвитку поверхневого гастриту та дуоденіту, змінюється співвідношення гормонів, що виробляються антральним відділом шлунка – збільшується синтез гастрину, пригнічується секреція соматостатину, що у свою чергу посилює пошкодження стінки. Під впливом провокуючих факторів: куріння, стреси, похибки в дієті, прийом НПЗЗ та ін, формується виразковий дефект, який, на відміну від ерозій при гастриті, захоплює підслизовий шар.

Класифікація виразкової хвороби

Симптоми виразкової хвороби

Для виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки характерна сезонність загострень із рецидивами в осінньо-весняний період. Провідним симптомом виразки є ниючий, розпираючий або пекучий біль в епігастральній (підчеревній) ділянці, яка може іррадіювати в спину, за грудину, в ліву надключичну ділянку (лівосторонній френікус-симптом). По локалізації болю та зв'язку її виникнення з прийомом їжі, можна орієнтовно припускати розташування виразки у тому чи іншому відділі. Болі відразу після їди виникають під мечоподібним відростком грудини або за ним при виразці кардії або субкардіального відділу (зона 1 на малюнку), через 30-50 хвилин після їжі, зліва від серединної лінії живота - при виразці тіла шлунка (зона 2). При виразці пілоричного відділу шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки характерні болі через 2-3 години після їжі трохи правіше серединної лінії живота (зона 3); голодні болі, що з'являються натще і проходять після їди; нічний біль. Диспептичні розлади представлені печією, нудотою, відрижкою або блюванням кислим вмістом. Може відзначатись легке здуття живота, схильність до запорів. Болі зменшуються після прийому антацидів (альмагель-А, ренні та ін), прийому молока, спазмолітиків, теплої грілки на ділянку епігастрію.

Діагностика виразкової хвороби

Заснована на зборі скарг, анамнезу захворювання, даних об'єктивного огляду, під час якого може відзначатись болючість в епігастральній ділянці, локальна перкуторна болючість (симптом Менделя).

Основними методами діагностики виразки є рентгенологічний та ендоскопічний. При рентгенологічному дослідженні виявляється симптом "ніші" - дефект у слизовій оболонці, циркулярний спазм мускулатури, розташованої поблизу виразки, рубцово-виразкові деформації. Гастроскопія уточнює локалізацію, розміри, форму, глибину виразкового дефекту, що дозволяє взяти біопсію для виключення злоякісного процесу, виявлення у матеріалі H. pylori. Проводять дослідження кислотоутворюючої функції шлунка за допомогою pH-метрії.

Загальні заходи при виразці шлунка та дванадцятипалої кишки: відмова від куріння, прийому алкоголю. Прогулянки на свіжому повітрі, достатній сон,дієта - стіл №1 за Певзнерому період загострення.

Принципових відмінностей у лікуванні виразок різної локалізації немає. Використовують трикомпонентну схему, що включає блокатор протонної помпи та 2 антибактеріальні препарати, метою яких є ерадикація хелікобактерної інфекції.

Приклад 3-х компонентної схеми: парієт (нексиум, омепразол) 20 мг 2 р + метронідазол 500 мг 2 р + кларитроміцин 250 мг 2 р. Один з антибактеріальних препаратів можна замінювати на амоксицилін або фуразолідон, що стало особливо актуальним останніми роками на тлі підвищення резистентності штамів HP до кларитроміцину та метронідазолу.

При неефективності вищевказаної схеми протягом 7 днів рекомендована 4-компонентна схема: парієт (нексиум, омепразол) 20 мг 2 р + де-нол 120 мг 4р + тетрациклін 500 мг 4 р + метронідазол 250 мг 4 р. Тривалість ерадикації – 7 днів.

Альтернативна схема: пілорид 400 мг 2 р + амоксицилін 500 мг 4 р.

Виразкова хворобаце хронічне рецидивне захворювання, основною ознакою якого є наявність довго незагойної і рецидивуючої виразки, яка може розташовуватися як у шлунку, так і в дванадцятипалій кишці. Це захворювання відрізняється від виразкових дефектів, що гостро розвиваються, наприклад, таких як ерозії і гострі виразки. Гострі виразкові дефекти можуть бути внаслідок операцій, наркозу, інфекції, інтоксикації, розлади кровообігу, стрес ситуації, печінкових та інших патологій; можуть супроводжуватися рясною кровотечею, але мають розглядатися як ускладнення.

На цю патологію частіше страждають молоді люди та люди середніх років. Причому є тенденція як до зростання загальної кількості захворювань, так і до зсуву захворюваності на «молоді» групи (підлітки 12-14 років). Це захворювання зустрічається у місті в 2 рази частіше, ніж у сільській місцевості та в 4 рази частіше у чоловіків, ніж у жінок. Відзначається зв'язок між частотою народження та несприятливою стресовою обстановкою.

Морфологія хронічної виразкової хвороби

Топографічно виразковий дефект найчастіше розташований у зоні харчової доріжки. Локалізація різна, але частіше: мала кривизна шлунка (висока, медіогастральна виразка), далі пилороантральна зона, і, нарешті, верхня частина дванадцятипалої кишки. Дефект здебільшого одиничний (дуже рідко подвійний), округло-овальної форми (ulcus rotundum), глибокий (дно виразки йде у м'язову оболонку). Верхній край нависає, нижній згладжений; краї виразки щільний (колезна виразка). Таким чином, при описі виразки слід враховувати її локалізацію, вигляд, форму, глибину, краї та діаметр.

Гістологічну структуру описують, оцінюючи шари виразки у розрізі. Вона залежить від періоду течії (період гострої течії, період регресу та період загоєння виразки).

Гістологія виразки в період гострої течії представлена в дні - некротичними субстратами, просоченими ексудатом (дно нерівне, шорстке, покрите нальотом). За некрозом слід шар грануляційної тканини (багатосудиста, багатоклітинна, маловолокниста), в якому фібриноїдні некрози судин можуть бути причиною кровотеч. Самий нижній шар представлений тканиною, що дозріває (щільна, багатоволокниста, малоклітинна). Судини у цій зоні зазвичай різко склерозовані. Іноді у дні виразки утворюються формування на кшталт травматичних невром (травматичні перебудови закінчень нервових стовбурів). На краю виразки (там, де збереглася слизова оболонка) зазвичай, є ознаки запалення (гастриту) та гіперплазії залозистих клітин та клітин покривно-ямкового епітелію. Як правило, малігнізація виразки відбувається саме в цій гіперпластичній зоні (зоні подразнення).

Характеристика виразки під час регресу. Дно очищається від некрозів (видно при ендоскопії). З боку збереженої слизової оболонки, тобто. з країв, на виразковий дефект починає наповзати епітеліальна вистилка. Слід зазначити, що епітелій шлунка досить швидко регенерує (близько 3-х днів). В ідеалі цей епітелій має повністю закрити виразковий дефект (повна епітелізація). Спочатку утворюється так званий червоний рубець (крізь епітелій просвічують судини грануляційної тканини). Потім він набуває білястого відтінку, оскільки в міру дозрівання грануляційної тканини кількість судин у ній зменшується. Зрештою, епітелій преформується, і утворюється нормальна слизова оболонка, причому важлива синхронність зростання епітелію зі швидкістю дозрівання грануляційної тканини. Слід зазначити, що виразка шлунка гоїться приблизно за 8 тижнів, дванадцятипалої кишки - за 6 тижнів. Рубцева тканина зберігається довго, оскільки мало розсмоктується, тому ділянка виразкового дефекту помітна протягом тривалого часу. Виразковий дефект, що загоївся, являє собою locus minoris, де може бути рецидивування і загострення.

Рецидив знаменується некротичним процесом, загибеллю епітелію та ексудацією. У ході загострення виразковий дефект може розширюватися або за рахунок некрозу країв та їх розсування або за рахунок злиття дрібних ерозій по периметру з виразковим дефектом. Таким чином, мікроскопічно загострення представлене некрозом та ексудацією, а макроскопічно – розширенням виразкового кратера.

Механізм виникнення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки

Вважається, що виразковий дефект утворюється стадійно. Перша стадія ерозії - дрібний, завжди гострий, поверхневий (не нижче за tunica muscularis mucosae) виразковий дефект, що містить патологічний гемоглобіногенний пігмент - солянокислий гематин. Друга стадія утворення хронічної виразки - це формування гострої виразки (має овальну форму, м'які краї та велику глибину, але верхівка вирви не заходить за м'язовий шар). При подальшій дії негативних факторів дефект посилюється, і виразка набуває хронічного перебігу.

Має близько 12 етіопатогенетичних концепцій виразкової хвороби. У ХІХ столітті вважали, що це запальний процес; Вірхов вважав, що це судинні зміни; враховували активацію пептичних факторів та механічні пошкодження; а також підозрювали ураження інфекційної природи. Остання гіпотеза підтвердилося у наші дні: у 100% випадків хронічних виразок вдається виділити Helicobacter pylori. Одна спірність її не вирішена, оскільки є випадки здорового носія цього мікроорганізму. У наш час стали розглядати спадково-конституційні моменти. Дуже популярною була кортико-вісцеральна теорія Бикова – Курцина: виразка розвивається внаслідок порушень вертикальних зв'язків та змін функцій підкорювання гіпоталамо-гіпофізарної зони, що впливає на кислотно-пептичний фактор. Однак ця теорія не була ідеальною, тому з'явилися теорія рефлюксу, імунологічна теорія, теорія повернення водневих іонів (дефект слизового бар'єру - так званий феномен даху, що протікає). Таким чином, не вдається пояснити цю патологію якоюсь однією теорією, тому вважають, що, швидше за все, це багатофакторне, поліетиологічне захворювання.

Однак патогенез медіогастральних виразок відрізняється від розвитку пилороантральних та дуоденальних виразок (як у центральних механізмах, так і місцевих).

Фактор напруги гіпоталамо-гіпофізарної системи та подразнення центру n. vagus активний при низьких виразках; він також активує кислото-пептичний фактор. При вищележачих виразках упор роблять не так на підвищену активність підкірки і пепсину, але в зниження захисних властивостей слизової.

Викид адренокортикотропного гормону (АКТГ) також збільшений за низьких виразок.

Моторика: або швидка евакуація вмісту зі шлунка, або його затримка в дванадцятипалій кишці впливає при пилороантральних та дуоденальних виразках (пошкоджує дію вмісту, насиченого соляною кислотою). Моторика не має значення при медіогастральних виразках.

Ускладнення:

Групи ускладнень по Самсонову:

1. Виразково-деструктивні ускладнення:

1.1 Арозія кровоносних судин (аррозивні кровотечі, блювання кавової гущавини).

1.2 Пенетрація виразки.

1.3 Перфорація виразки.

2. Виразково-запальні ускладнення (перигастрити, поширення запалення інші органи та інших.)

3. Виразково-рубцеві ускладнення (стриктура, що веде до порушення евакуації):

4. Малігнізація (близько 3%).

5. Комбіновані ускладнення.