- це вісцеральний фіброматоз, що характеризується заміщенням функціональної тканини паренхіми. щитовидної залозисполучною тканиною. Фіброз нерідко поширюється на нервово-судинний пучок шиї, трахею та стравохід. Пацієнтів турбує дискомфорт в області горла - здавлювання, відчуття кома або стороннього тіла, що посилюється під час ковтання. на пізніх стадіяхобмежується рухливість мови, кадика. Для встановлення діагнозу використовуються КТ та УЗД щитовидної залози, тонкоголкова аспіраційна біопсіявузлів. Лікування хірургічне - резекція перешийка, гемітиреоїдектомія, тиреоїдектомія.
МКБ-10
E06.5Тиреодит:
Загальні відомості
У другій половині XIX століття німецький хірург Б. Рідель першим описав форму тиреоїдиту, при якій зоб формується в результаті поступового зростання сполучної тканини. Синонімічні назви тиреоїдиту Ріделя – фіброзний тиреоїдит, фіброзно-інвазивний зоб. Патологія має хронічний перебіг, Діагностується дуже рідко. На її частку припадає 0,05% випадків усіх захворювань щитовидної залози. Поширеність серед прооперованих пацієнтів становить 0,01%. Діагноз фіброзного тиреоїдиту може бути підтверджений у осіб будь-якого віку, проте захворюваність підвищується у проміжку 35-60 років. Патологія помітно частіше зустрічається у жінок.
Причини
В даний час не існує єдиної точки зору на фактори, що провокують формування та зростання фіброзно-інвазивного зобу. Деякі дослідники припускають, що тиреоїдит Ріделя має аутоімунне походження і є фінальною стадією хвороби Хашимото. Однак підтвердити це припущення не вдається, оскільки антитіла у плазмі пацієнтів не виявляються. Згідно з іншою теорією, фіброматозний тиреоїдит є специфічною стадією підгострого тиреоїдиту. Але інформація, що об'єктивно підтверджує перехід гранулематозної форми у фіброзну, відсутня.
Як найімовірніший провокуючий фактор хвороби розглядається вірусна інфекція. Віруси надходять в область залози за кровоносними або лімфатичних судин. Запалення протікає і натомість розростання сполучної тканини, утворення зоба. Нерідко фіброзні змінипоширюються як на залозу, а й у які знаходяться поруч тканини і органи. Характерно поєднання тиреоїдиту Ріделя з вісцеральними фіброматозами: склерозуючим холангітом, ретробульбарним фіброзом, хворобою Ормонда. Це доводить системне походження захворювання.
Патогенез
Більшість дослідників як патофізіологічна основа тиреоїдиту Ріделя розглядають системний інфекційний процес, що порушує виробництво колагену – білкових молекул, що є основою різних видівсполучних тканин. Запалення та реакція на інфекцію запускають інтенсивний поділ клітин фіброзної тканини, яка поступово заміщає паренхіму щитовидної залози. Формується ущільнення – зоб. З часом сполучнотканинні розростання здавлюють стравохід, трахею, кровоносні судини, довколишні м'язи та нерви.
Зниження гормональної активності нехарактерне, гіпотиреоз може виникнути лише за тривалого перебігу хвороби. Уражені ділянки залози схожі на пухлиноподібні утворення, мають щільну консистенцію, трохи горбкувату поверхню. Всі залізисті тканини або її частина укладені в капсулу. Поступово між цією капсулою та розташованими поруч органами формуються сполучнотканинні спайки.
Симптоми тиреоїдиту Ріделя
Оскільки захворювання протікає хронічно, стан хворих довго залишається задовільним. Щитовидна залозазбільшується, ущільнюється. Болючість відсутня. Зміни, що відбуваються в органі, суб'єктивно не розпізнаються протягом декількох років після початку патологічного процесу. Перші симптоми виникають, коли зоб збільшується настільки, що починає стискати навколишні тканини або коли фіброзна тканина проростає у прилеглі органи.
Пацієнти скаржаться на дискомфорт при ковтанні, відчуття стиснення, здавлювання у передній частині шиї, утруднене дихання, задишку, осиплість голосу, кашель. Нерідко вони повідомляють про відчуття кома або стороннього предметау горлі. Ступінь вираженості клінічної картини обумовлена інтенсивністю стискання стравоходу та трахеї. Так, в одних хворих дихання незвично частішає при фізичного навантаження, в інших у стані спокою розвиваються напади ядухи та прогресуючі розлади ковтання. Для жінок характерніша обмеженість рухливості задньої частини мови, для чоловіків – знерухомленість кадика.
Ускладнення
За відсутності лікування сполучнотканинні розростання значною мірою замінюють паренхіму залози, в результаті розвивається гіпотиреоз - недостатність виробництва гормонів. Порушується білковий та кислотно-основний обмін, рідина затримується у тканинах, формується муцинозний набряк – мікседема. Існує ризик переродження фіброзної тканини в злоякісне новоутвореннятому важлива своєчасна патоморфологічна диференціальна діагностика, що включає біопсію матеріалу з ураженої ділянки.
Діагностика
Для встановлення діагнозу використовуються результати комплексного обстеження, що включає клінічний, фізикальний, інструментальний та лабораторний методи. Первинне обстеженняпроводить лікар-ендокринолог. Він з'ясовує симптоми хвороби (характерно повільне прогресування, розлад дихання, ковтання, голосоутворення), уточнює наявність інших видів вісцеральних фіброматозів. Для підтвердження фіброзного зоба, виключення раку щитовидної залози , тиреоїдиту Хашимото застосовуються такі методики:
- Огляд, пальпація.Розмір залози збільшений, поверхня неоднорідна, горбиста, щільна, тверда, звичайно безболісна. Залежно від сформованості спайок та стадії захворювання заліза частково рухлива або повністю фіксована. Шкірні покривиураженої області без змін. Шкіра легко збирається в складку (не залучена до спайковий процес). Підщелепні лімфовузлинормального розміру.
- Ехографія.УЗД щитовидної залози показано всім пацієнтам. Метод дозволяє оцінити обсяг заміщення функціональної сполучної тканини. Підтверджується виявлене при фізикальному обстеженні збільшення розміру та ущільненість залози, потовщення капсули.
- МСКТ щитовидної залози.Якщо під час пальпації визначається значне ущільнення зоба та/або передбачається його зрощення з іншими тканинами, призначається МСК-томографія щитовидної залози. Результат сканування підтверджує стискання трахеї, стравоходу.
- Пункційна біопсія.Через необхідність диференціації фіброзного та онкологічного процесубільшості пацієнтів рекомендується проведення біопсії із гістологічним дослідженням. Дані підтверджують доброякісність пункційного матеріалу. У складних випадкахпроводиться повторне (післяопераційне) дослідження тканин віддаленої залози.
- Аналіз на аутоантитіла.У рамках диференціальної діагностикифіброзного інвазивного та аутоімунного тиреоїдитупризначається лабораторний тестна виявлення в крові підвищеного титру АТ-ТГ та анти-ТПО. При тиреоїдиті Ріделя дані аналізу негативні.
Лікування тиреоїдиту Ріделя
Фіброзну тканину видаляють хірургічним шляхом. Через особливості перебігу хвороби операцію проводять у плановому порядку. На етапі підготовки, а також у післяопераційному періодіпацієнтів направляють на диспансерне спостереження до ендокринологів та хірургів. Після оперативного втручанняхворим призначають препарати тиреоїдних гормонів та кальцію, вітамін D. Вибір методу лікування залежить від стадії захворювання та поширеності фіброзу:
- Екстирпація перешийка залози.Перешийок розташований найближче до гортані і найбільше схильний до фіброзу, тому його резекція нерідко сприяє усуненню симптомів хвороби. У цьому заліза залишається функціонально активної.
- Гемітиреоїдектомія.Видалення однієї частки залози та перешийка рекомендується при односторонньому фіброматозному процесі. Гемітиреоїдектомія дозволяє усунути захворювання, зберігши гормональну функцію залози. Частка, що залишилася, через деякий час адаптується до потреб організму і починає виробляти Велика кількістьгормонів.
- Тиреоїдектомія.Повне видалення залози необхідно при сильному стисканні трахеї, що призводить до задухи, при неможливості виключити злоякісність новоутворення. Видаляють тканину залози, усі спайки та зрощення. Після операції виконають гістологічне дослідження біоматеріалу. Пацієнтам показано довічну гормонозамінну терапію.
Прогноз та профілактика
Хірургічна операція – достатньо ефективний методлікування тиреоїдиту Ріделя. Прогноз у більшості хворих сприятливий, ймовірність рецидиву низька. Для запобігання повторному розвитку фіброматозу пацієнтам необхідні періодичні (не рідше 1 разу на півріччя) огляди ендокринолога. Профілактика захворювання не розроблена, оскільки відсутня єдина думка щодо його причин. Особам із груп ризику, які мають фіброз в інших органах, рекомендуються регулярні скринінгові обстеження з метою раннього виявленнятиреоїдиту.
Захворювання, що характеризується розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі із заміщенням її паренхіми та проростанням у капсулу та прилеглі тканини. Також зветься «зоб Ріделя», хронічний інвазивний тиреоїдит, дерев'янистий тиреоїдит, хронічний фіброзний тиреоїдит. Вперше описаний швейцарським хірургом Ріделем у 1896 році.
Етіологія та патогенез не зрозумілі
Можливий зв'язок із повторною вірусною (грипозною) інфекцією. Але підтвердилося припущення, що фіброзний тиреоїдит є кінцевою стадією аутоімунного тиреодиту, оскільки антитіла до тканин щитовидної залози не виявляються або зрідка виявляються низькими титрами. Часте поєднання цього тиреоїдиту з медіастинальним, ретробульбарним або ретроперитонеальним фіброзом дозволяє думати про єдиний фіброзуючий процес.
Хронічне запалення веде до розростання фіброзної, іноді гіалінізованої сполучної тканини з атрофією паренхіми щитовидної залози. Найчастіше розростання сполучної тканини локальне, проте може бути тотальним, із загибеллю функціонуючої тканини та розвитком гіпотиреозу.
Патологічна анатомія
Щитовидна залоза збільшена у розмірах, надзвичайно щільна, спаяна з капсулою, іноді – із сусідніми м'язами, судинами, нервами. На розрізі заліза сірувато-білого кольору. При гістологічному дослідженнірозростання фіброзної, сполучної тканини, серед якої острівці атрофованих та позбавлених просвіту фолікулів – окремі лімфоїдні скупчення з домішкою еозинофілів, ознаки продуктивного неспецифічного процесу.
клінічна картина
Тиреоїдит Ріделя частіше зустрічається в осіб старше 50 років, переважно у жінок. Розвиток захворювання непомітний, поступовий, повільний та хворі довгий часне висувають скарги. Надалі з'являється відчуття тиску в області передньої поверхні шиї, «кома» в горлі, утруднення при ковтанні. Найчастіше основна скарга хворих - поява випинання на шиї, що не заважає хворому; зрідка турбують тупі, ниючі боліз іррадіацією у вуха та потиличну область.
В подальшому, при проростанні фіброзної тканини за межі капсули в сусідні органи (м'язи, стравохід, горло, судини, нерви), виникає утруднення дихання, сухий кашель, осиплість голосу аж до афонії, біль при ковтанні. При залученні до обох зворотних гортанних нервів може розвинутися параліч гортані. Можливий розлад кровообігу.
Щитовидна залоза збільшена дифузно, іноді процес обмежується однією часткою. Консистенція зоба можна порівняти з щільністю кістки, каменю, дерева.
Заліза при пальпації зазвичай безболісна, при ковтанні не зміщується, поверхня її гладка або горбиста. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшено. Температура тіла нормальна.
При прогресуванні захворювання можливий розвиток гіпотиреозу.
У загальному аналізі крові може визначатись підвищення ШОЕ, рідко – анемія. Поглинання радіоактивного йодущитовидною залозою нормальна або дещо знижена; при скануванні – збільшення розмірів щитовидної залози, наявність холодних вузлів. Рівень гормонів щитовидної залози та ТТГ частіше в нормі, при розвитку гіпотиреозу – підвищення ТТГ, зниження Т4 та Т3. Ультразвукова діагностика визначає підвищення ехогенності тканини, збільшення розмірів залози. Рентгенологічно можна виявити усунення чи здавлення трахеї чи стравоходу.
Диференціювати фіброзний тиреоїдит необхідно з амілоїдозомщитовидної залози, що дає подібну клінічну картину. Амілоїдоз розвивається у хворих, які мають і хронічний запальний процеснаприклад, остеомієліт. Діагноз уточнюється з допомогою результатів гістологічних досліджень.
Дуже важко диференціювати рак щитовидної залозиі тиреоїдит Ріделя, коли він вражає лише одну частку залози. У таких випадках видаляється хірургічним шляхом уражена частка та проводиться гістологічне дослідження.
Від вузлового нетоксичногозоба фіброзно-інвазивна форма тиреоїдиту відрізняється надзвичайною щільністю щитовидної залози та її зрощуванням з навколишніми тканинами; від аутоімунного тиреоїдиту - проростання зоба в сусідні тканини, відсутність високого титру антитиреоїдних антитіл та інших імунологічних зрушень, рідкісний та пізній розвиток гіпотиреозу.
Лікування лише оперативне. Показаннями до операціїє великі розміризоба, зміщення та здавлення сусідніх органів. При дифузному ураженні проводиться реакція перешийка і прилеглих до нього ділянок часткою щитовидної залози. Це повністю знімає симптоми здавлення трахеї і, як правило, гарантує від їх повторення. Оперативне лікування викликає затримку прогресування фіброзного процесу, що може призвести до його зворотному розвитку. Одностороннє ураження потребує резекції відповідної частки. При гіпотиреозі, що розвинувся, призначається замісна терапія тиреоїдними гормонами. Прогноз при здавленні залежить від своєчасності оперативного лікування, оскільки при проростанні фіброзної тканини до сусідніх органів різко збільшується небезпека серйозних ускладнень при хірургічному втручанні, а післяопераційний період може протікати особливо тяжко.
АУТОІМУНН Й ТИРЕОІДИТ
Аутоімунний тиреоідит- Захворювання, основним фактором розвитку якого є аутоімунний процес, що веде до зменшення обсягу функціонуючої тканини щитовидної залози.
Аутоімунний тиреоїдит є одним із найчастіших захворювань щитовидної залози. Частота його коливається від 0,1-1,2% у дітей, до 6-11% у жінок віком від 60 років. Вперше він був описаний Хашимоте в 1912 році.
АІТ- це взаємодія генетичної схильності та факторів навколишнього середовища, які надалі модифікуються під впливом таких ендогенних факторів, як вік та рівень секреції статевих гормонів. Передбачається, що один із ймовірних механізмів реалізації спадкової схильності може бути пов'язаний із впливом естрогенів на функцію Т-лімфоцитів. Захворювання зазвичай розвивається у віці 25-40 років, але найбільша кількістьвипадків жінок старше 60 років.
Про роль спадковості свідчать сімейні форми захворювання, виникнення АІТ у 30-60% випадків у монозиготних близнюків, поєднання АІТ у межах однієї сім'ї з іншими аутоімунними захворюваннями ( перніціозна анемія, вітіліго, гіпокортицизм, ревматоїдний артрит) Генетична обумовленість підтверджується асоціацією тиреоїдиту з антигенами комплексів гістосумісності, зокрема HLA, DR5, DR3, B8 і, особливо, HLA, DQW 7.
Захворювання обумовлено вродженим чи набутим дефектом імунологічного нагляду, що з дефіцитом Т-лимфоцитов - супрессоров. В результаті виживають або з'являються Т-лімфіцити, сенсибілізовані до антигенів щитовидної залози, що пошкоджує дію на клітини-мішені. Частина лімфоцитів виступають у вигляді Т-хелперів (помічників), які взаємодіють із В-лімфоцитами. В результаті останні утворюють антитіла до тиреоглобуліну та мікросомальних білкових структур фолікулостимулюючого епітелію. Антитіла, кооперуючись на поверхні клітин фолікулярного епітелію з Т-лімфоцитами-кілерами, надають цитотоксичну дію на гормонально-активні клітини щитовидної залози, викликаючи їхню деструкцію, зменшення їхньої маси та зниження функції залози. У відповідь на шкідливу дію аутоагресії спостерігається гіперплазія щитовидної залози, що підтримує еутиреоз. Тривалість процесів аутоагресії призводить поступово до прогресуючого гіпотиреозу. За принципом зворотний зв'язок наростає продукція ТТГ, як і викликає утворення зоба (гіпертрофічна форма АИТ), чому сприяють ростостимулирующие антитіла.
Цитотоксичний вплив комплексів антитіла – Т-лімфоцити-кілери зрештою призводять до руйнування тиреоцитів, заліза зменшується, розвивається її фіброз та атрофія (атрофічна форма АІТ). У крові хворих з атрофією щитовидної залози виявлено антитіла (імуноглобуліни G), здатні блокувати зростання тиреоїдної тканини, що стимулюється ТТГ; дія їх здійснюється на рівні мембранних рецепторів ТТГ.
У осіб, які генетично схильні до захворювання, аутоімунний процес можуть «запустити» деякі зовнішні фактори. Радіаційний вплив збільшує як безсипмтомне носійство антитіл до тканин щитовидної залози, так і кількість пацієнтів із явними формами АІТ. Тривале використання великих доз йоду (кордарон, рентгеноконтрастні речовини, деякі антисептики) призводить до збільшення частоти АІТ у схильних до нього осіб. На розвиток захворювання впливають застосування препаратів літію, лікування інтерфероном. Вказується на можливу роль бактерій та вірусів, що індукують розвиток АІТ.
Негативний вплив на імунний гомеостаз можуть надавати забруднення навколишнього середовища відходами промислових підприємств, потрапляння в організм отрутохімікатів, що застосовуються у сільському господарстві.
Розвитку аутоімунних процесів можуть сприяти ушкодження щитовидної залози, спричинені травмою, операцією. Виникнення та клінічна маніфестація АІТ у деяких хворих може бути спричинена стресовими ситуаціями: інсоляцією, психотравмою, операцією (не на щитовидній залозі), вагітністю та пологами.
Патологічна анатомія
Щитовидна залоза частіше збільшена, щільна консистенція. На розрізі - білувато-рожевого кольору, великодольчастої будови, часті вузли різної будови та виду. При гістологічному дослідженні визначаються дифузна (іноді вогнищева) інфільтрація залози лімфоцитами та плазматичними клітинами, руйнація у цих місцях основної мембрани та епітеліальної стінки фолікулів. Кількість колоїду у фолікулах зменшено або він відсутній. Трансформація фолікулярного епітелію у великі оксифільні клітини Ашкеназі. Відбувається фіброз строми залози. При атрофічній форміБільшість паренхіми заміщена гіалінізованою сполучною тканиною.
Клініка
Захворювання розвивається поступово: кілька тижнів, місяців, іноді років. При повільному розвитку спочатку скарг немає чи хворі відзначають лише деяку слабкість, стомлюваність. При гіпертрофічній формі АІТ – збільшення щитовидної залози нерідко є першим симптомом, на який хворі звертають увагу. При цьому іноді може турбувати відчуття тиску в передній поверхні шиї, першіння в горлі, відчуття стороннього тіла при ковтанні.
Щитовидна залоза у більшості хворих збільшена за рахунок усіх відділів, хоча не завжди симетрично. Розміри зоба часто варіюють у широких межах від ледь визначається при пальпації до дуже великого збільшення, що змінює конфігурацію шиї. Заліза щільна, має дольчато-еластичну консистенцію, не спаяна з оточуючими тканинами, зміщується при ковтанні.
При прогресуванні захворювання вона стає щільною, бугристою, характерний симптом. «Гойдалки»(При пальпації однієї частки похитується інша). У частини хворих на щитовидну залозу збільшується нерівномірно, відзначається виражена асиметрія зоба, що створює при пальпації враження вузла. Регіонарні лімфатичні вузлищитовидної залози та інші ознаки запальної реакції, що буває при поєднанні АІТ з підгострим тиреоїдитом.
Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту спочатку може протікати з явищами гіперфункції щитовидної залози та супроводжуватися дратівливістю, пітливістю, схудненням, тахікардією та іншими ознаками тиреотоксикозу.
Мабуть, у таких випадках мова йдепро поєднання АІТ та ДТП. Особливості перебігу захворювання у таких випадках: хвилеподібний, торпідний характер перебігу тиреотоксикозу; велика частота офтальмопатії; значна щільність зоба, дольчастий характер поверхні залози, потовщення її перешийка; позитивний симптом «гойдалок»; нерідкі ознаки гіпокортицизму; алергічні реакції на тиреостатичні засоби; ефективність при використанні преднізолону; рецидивування гіпертиреозу провокується інфекціями, стресовими ситуаціями, вагітністю, пологами, інсоляцією.
У міру розвитку гіпертрофічної форми АІТ клінічна картина поступово змінюється та відзначається тенденція до наростання щільності зоба та поступового зниження функції щитовидної залози: поява млявості, ослаблення пам'яті. При огляді можна відзначити деяку сухість шкіри, набряклість повік, тенденцію до брадикардії. Якщо процес аутоагресії наростає, можуть розвинутись ознаки більш вираженого гіпотиреозу з типовими клінічними проявами та лабораторними даними.
Внаслідок здавлення зобом трахеї, гортані, стравоходу можуть спостерігатися: утруднене дихання, кашель, напади ядухи, дисфагічні явища, порушення голосу. У ряді випадків функція щитовидної залози може залишатися нормальною та явища гіпотиреозу не розвиваються у хворих протягом багатьох років.
У процесі морфологічної еволюції аутоімунного процесу при АІТ функція щитовидної залози зазнає стадійних змін із практично обов'язковим результатом у гіпотиреоз. Гіпотиреоз різного ступеня вираженості діагностовано у 36,5% хворих з АІТ, у 40,5% за допомогою гормональних досліджень та проби з тироліберином відмічено субклінічний гіпотиреоз, у 18,9% – стан еутиреозу та лише у 4,1% – гіперфункція щитовидної залози (Н. А. Сакаєва, 1989).
Атрофічна форма АІТ розвивається поступово, протягом багатьох років і навіть десятиліть, розпізнається при клінічних проявахгіперфункція залози і є однією з основних причин ідіопатичної мікседемії. Щитовидна залоза у таких хворих не промацується, можлива галакторея – аменорея.
Виділяються такі варіанти перебігу АІТ:
1) типова форма, що повільно розвивається, що характеризується рівномірним збільшенням і ущільненням щитовидної залози і частою наявністю гіпотиреозу (у 2/3 хворих);
2) з нерівномірним збільшенням щитовидної залози у вигляді вузлоподібних утворень та більш рідкісним гіпотиреозом (у 1/5 хворих);
3) протікає з загостреннями у вигляді запальних реакцій (очевидно, поєднання з підгострим тиреоїдитом);
4) з дифузним збільшенням щитовидної залози та офтальмопатією, без ознак тиреотоксикозу;
5) у поєднанні з дифузним токсичним зобом;
6) що поєднується з раком щитовидної залози;
7) що поєднується з аденомою щитовидної залози;
8) з одночасним аутоімунним ураженням аберантної щитовидної залози;
9) синдром Шмідта (поєднання АІТ з недостатністю кори надниркових залоз);
10) зі спонтанною ремісією.
Діагноз та диференційований діагноз
Встановити правильний діагноз можна лише на підставі аналізу анамнестичних, клінічних та лабораторних даних.
Важливим методом діагностики є визначення антитиреоїдних антитіл. Так, титр антитіл до тиреоглобуліну у сироватці крові 1:100 і вище, до мікросомальної фракції – вище 1:32 є важливими діагностичними ознаками АІТ. Підтверджують діагноз результати пункційної біопсії: визначення в біоптаті лімфоїдної та плазмоцитарної інфільтрації, оксифільних клітин Ашкеназі
СканограмаГіпертрофічний АІТ характеризується збільшенням залози, нерівномірністю розподілу ізотопу, що створює «строкату» картину чергування зниженого та підвищеного його накопичення. При ультразвуковому дослідженні щитовидної залози – дифузне зниження ехогенності тканини чи нерівномірність структури з наявністю гіпоехогенних ділянок чи вузлів без капсули. Об'єм тканини залози залежить від форми АІТ. Функціональний стан щитовидної залози можна оцінити за рівнем тиреоїдних гормонів та ТТГ. Найбільш чутливий метод – визначення ТТГ. Якщо рівень ТТГ знаходиться в межах 0,2-5 мед/л, це розцінюється як еутиреоїдний стан. Підвищення ТТГ понад 5 мед/л при нормальної концентраціївільного Т4 розцінюється як субклінічний гіпотиреоз, підвищення ТТГ при зниженні рівня вільного – як маніфестний гіпотиреоз.
Допоміжне значення може мати підвищення холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів при гіпотиреозі. Часто визначається збільшення гамма-глобулінів. У загальному аналізі можливі лімфоцитоз та підвищення ШОЕ.
АІТ диференціюють із вузловим або змішаним еутиреоїдним зобом, зобом Ріделя, дифузним токсичним зобом, раком щитовидної залози.
На відміну від АІТ при вузловому або змішаному зобізазвичай немає клініки порушення функції щитовидної залози, тим більше гіпотереоз; у пунктаті відсутні лімфоїдна та плазмоцитарна інфільтрація, клітини Ашкеназі-Гюртля; нормальний титр антитиреоїдних антитіл.
При фіброзному тиреоїдиті Ріделя, На відміну від АІТ, щитовидна залоза при пальпації кам'янистої щільності; при ковтанні практично не зміщується, оскільки спаяна з оточуючими тканинами. Непоодинокі ознаки здавлення гортані, трахеї, стравоходу, поворотних нервів, судин шиї; дуже пізно розвивається гіротиреоз; у крові немає антитиреоїдних антитіл.
Ознаки тиреотоксикозу можуть спостерігатися і на ранніх стадіях гіпертрофічної форми АІТ,проте для АІТ характерний хвилеподібний і неяскравий перебіг гіпертиреозу на ранніх стадіях захворювання, можливі періоди ремісії без застосування лікарських препаратів, швидка компенсація при використанні малих доз тиреостатичних засобів, значна щільність і бугристість зоба, високі титри антитиреоїдних антитіл.
На відміну від АІТ при рак щитовидної залозизазначаються обмеження рухливості вузла, збільшення регіонарних лімфовузлів, схуднення, ознаки ураження інших органів метастазами.
У діагностиці може допомогти тонкоголкова біопсія вузла: при АІТ у пунктаті – лімфоплазмоцитарна інфільтрація, при раку щитовидної залози – недиференційовані клітини з ознаками проліферації. Можливе проведення преднізолонової проби. Прийом преднізолону по 20 мг протягом 7-10 днів призводить до зменшення зоба при АІТ та підгострому тиреоїдиті.
В даний час виділяється особлива формаАІТ - післяпологовий тиреоїдит.При цілеспрямованих дослідженнях можна діагностувати у 5-10% вагітних жінок. Розвивається у жінок, які раніше не відзначали порушень з боку щитовидної залози. Вона зазвичай збільшена до розмірів ПІ ступеня, безболісна. Тиреоїдит не завжди є клінічно вираженим, функціональні порушення щитовидної залози можуть проявлятися зміною рівня гормонів у межах норми. Дослідження показали, що у 1/3 жінок з післяпологовим тиреоїдитом розвивалася тільки транзиторна гіпертиреоїдна фаза його течії, у 45% – гіпотиреоїдна, у 20% – спочатку гіпертиреоїдна, а потім – гіпотиреоїдна фаза. Період гіпертиреозу розвивається через 8-12 тижнів після пологів, змінюється періодом гіпотиреозу і через 6-8 місяців після початку гіпотиреоїдної фази у хворих настає еутиреоїдний стан. Справжній гіпотиреоз настає рідко.
Гіпертиреоз при післяпологовому тиреоїдиті необхідно відрізняти від дифузного токсичного зоба, при якому підвищений у крові рівень вільного Т4, вільного Т3, тиреостимулюючих імуноглобулінів та високе захоплення радіоактивного йоду щитовидною залозою. Транзиторний гіпертиреоз, зумовлений деструкцією щитовидної залози та надходженням у кров, супроводжуватиметься підвищенням рівня Т3, Т4 та низьким поглинанням радіофарм. препарату.
Діагноз тиреоїдиту аутоімунного генезу підтверджується високим титром антитиреоїдних антитіл, УЗД-діагностикою, результатами гістологічного та цитологічного досліджень щитовидної залози.
Лікування
Лікування аутоімунного тиреоїдиту в переважній більшості випадків слід починати з призначення тиреоїдних гормонів. АІТ є основною причиною спонтанного гіпотиреозу, що вимагає замісної терапії. Препарати тиреоїдних гормонів не тільки компенсують зниження функції щитовидної залози, а й перешкоджають прогресуванню аутоімунного процесу. Вони гальмують секрецію ТТГ гіпофізом, що знижує звільнення антигенів із щитовидної залози. Блокування помірної надмірної секреції ТТГ призводить до зворотного розвитку зоба або попереджає його розвиток.
Використовувати краще L-тироксин, у крайньому випадку – тиреотом або тиреотом-форте. Недоцільне призначення хворому на трийодтироніну, особливо особам середнього та літнього віку, враховуючи його негативну дію на серце та судини та неодноразовість прийому протягом доби. Орієнтовна добова доза L-тироксину, необхідна замісної терапії, становить 1,6 мкг на 1 кг маси, тобто добова доза близько 100-150 мкг, для хворих з еутиреозом - 5-75 мкг (з розрахунку 1 мкг на 1 кг маси ). Докладніше про особливості підбору індивідуального дозування тиреоїдних гормонів наведено в розділі «Гіпотиреоз».
Тиреоїдин і тиреокомб використовувати в лікуванні хворих на АІТ не слід через їхню здатність посилювати процеси аутоімунізації в щитовидній залозі.
Терапія тиреоїдними гормонами проводиться безперервно, оскільки припинення їхнього прийому викликає рецидив захворювання.
Прояви гіпертиреозу можна усунути бета-адреноблокаторами, седативними засобами. Однак при АІТ можливе продукування деякий час тиреостимулюючих імуноглобулінів, а також поєднання його з дифузним токсичним зобом. Це допускає застосування у невеликих дозах антитиреоїдних препаратів (мерказоліл, пропілтіоурацил). При досягненні еутиреозу призначаються тиреоїдні гормони.
Лікування АІТ глюкокортикоїдами в даний час майже не застосовується, їх імуносупресивний ефект можливий при використанні великих доз (еквівалентних 40-80 мг преднізолону) та тривалому застосуванні. При цьому виникає ряд побічних ефектів: артеріальна гіпертензія, ожиріння, остеопороз, стероїдні виразки на слизовій оболонці шлунка, гіперглікемія та ін. До того ж після відміни глюкокортикоїдів відмічено прогресуючий ріст зоба. Глюкокортикоїди слід призначати лише при вираженій больовій формі АІТ із протизапальною метою спільно з L-тироксином та при безуспішному багатомісячному лікуванні оптимальними дозами тиреоїдних гормонів. Початкова доза преднізолону становить 30-40 мг та зменшується на 5 мг кожні 10-12 днів.
Імуносупресивну та знеболювальну дію мають нестероїдні протизапальні засоби (ібупрофен, індометацин, метиндол, вольтарен). Вони призначаються місячними курсами у середньодобових дозах. З цією ж метою застосовуються препарати метилксантинового ряду (еуфілін, амінофілін, теофілін). Корекція у клітинній ланці імунітету досягається внутрішньом'язовим введенням тималіну по 10-20 мг щодня 2-3 тижні, Т-активіну по 1,0 щоденно 7-10 днів. Курси можна повторювати за 3 місяці. Використовуються такі імуномодулятори, як метилурацил, нуклеїнат натрію, пентоксил в загальноприйнятих дозах по 20-30 днів (2-4 курси на рік); спленін внутрішньом'язово по 1,0-2,0 мл 10 днів.
Показаннями до оперативному лікуваннюхворихз гіпертрофічною формою АІТ є великі розміри зобу з ознаками здавлення навколишніх тканин у разі, якщо консервативна терапіянеефективна чи неможлива; поєднання АІТ з неопластичним процесом у щитовидній залозі або швидкий ріствузлової форми тиреоїдиту (загроза малігнізації); хворобливі форми зобу при неефективній консервативній терапії Проводиться тотальна струмектомія. Після операції хворі повинні постійно приймати тиреоїдні гормони, дозування яких встановлюється індивідуально.
При ранній діагностиці та своєчасно розпочатому адекватному лікуванні прогноз сприятливий, хворі на працездатні. При гіпотиреозі, що розвинувся, працездатність визначається тяжкістю захворювання і можливістю його компенсації.
Підгострий тиреоїдит- захворювання, що характеризується запальним процесом у щитовидній залозі та супроводжуються деструкцією тиреоцитів. Вперше описаний 1904 року де Кервеном. Носить також назву гігантоклітинного, гранулематозного, вірусного, псевдотуберкульозного тиреоїдиту.
Етіологія та патогенез
Захворювання, ймовірно, має вірусну природу, оскільки розвивається після одужання від попередньої вірусної інфекції Тиреоїдит може викликатись аденовірусами, вірусом кору, епідемічного паротиту, грипу, вірусом Коксакі. До цих вірусів у хворих виявляються високі титри антитіл. У періоди спалаху вірусних інфекцій кількість хворих на підгострий тиреоїдит зростає; вони частіше є носіями антигенів HLA – B15 та HLA – DR 3, тобто схильність до тиреоїдиту генетично детермінована. У ряду хворих етіологічним факторому розвитку підгострого тиреоїдиту може бути анаеробна інфекціяабо грибкове ураження щитовидної залози.
Виникаючий запальний процес призводить до деструкції фолікулярних клітин та фолікулів, надходження у кров підвищеної кількості Т3 та Т4, появи ознак тиреотоксикозу; надлишок негормональних сполук йоду блокує захоплення йоду щитовидною залозою. У частини хворих підвищується титр антитиреоїдних аутоантитіл. Це вторинний аутоімунний процес у відповідь на запальні зміни в залозі та надходження антигену в кров. У міру одужання аутоімунні явища зникають. Стихання деструктивних процесів супроводжується зниженням кількості йодистих сполук у крові та нормалізацією захоплення йоду залозою.
Зменшення кількості функціонуючої тиреоїдної тканини призводить до тимчасового гіпотиреозу.
Патологічна анатомія
Щитовидна залоза збільшена, ущільнена, на розрізі неоднорідної будови. Мікроскопічно визначається десквамація та дегенеративні зміни тиреоїдних клітин, збіднення колоїдом та заміщення фолікулів сполучною тканиною. Виявляються численні гранульоми, утворені гігантськими багатоядерними клітинами, що містять до 30 ядер, а також осередки проліферації тиреоїдних клітин, новоутворення нових фолікулів.
Клініка
Захворювання розвивається через 3-6 тижнів після перенесеної вірусної інфекції, частіше у жінок віком 30-50 років. Характерні раптове підвищення температури до 38-40˚С, озноби, загальне нездужання, слабкість, розбитість, нервозність, біль голови, утруднення при ковтанні, пітливість. З'являється інтенсивний біль та тиск у ділянці передньої поверхні шиї. Біль іррадіює у вуха, потилицю, верхню та нижню щелепу, задні відділишиї, горлянку. Біль посилюється при повороті та нахилі голови, ковтанні, жуванні, кашлі.
Щитовидна залоза дифузно або локально збільшена, щільною або щільно-еластичною консистенцією; з чіткими межами, гладкою або дещо часточковою поверхнею; вона не спаяна з навколишніми тканинами, вільно зміщується при ковтанні, дуже болісна при пальпації. Шкіра над залозою може бути гарячою на дотик, гіперемованою, регіонарні лімфатичні вузли не збільшені. У цей період можуть спостерігатися явища тиреотоксикозу: дратівливість, пітливість, почастішання серцебиття, тремтіння пальців рук, схуднення, безсоння та ін.
Залежно від функціонального станущитовидної залози виділяють 4 стадії перебігу підгострого тиреоїдиту:
рання, гостра, тиреотоксична
перехідна (переважно без клініки порушення функції)
тимчасового гіпотиреозу
відновлювальна.
Через 1-1,5 місяці рівень гормонів крові нормалізується, а потім знижується, виявляючись клінічно помірно вираженою надбавкою у вазі, мерзлякуватістю, сухістю шкіри, пастозністю, сонливістю, запорами. Ці явища носять минущий характер, зазвичай закінчуючись одужанням, рідко – стійким гіпотиреозом.
за переважання клінічних симптоміввиділяються наступні формипідгострого тиреоїдиту:
а) з яскраво вираженою запальною реакцією,
б) повільно прогресуюча, подібна до хронічного тиреоїдиту,
в) з клінічно вираженим гіпертиреозом,
г) псевдонеопластична.
Захворювання схильне до рецидиву, особливо під впливом несприятливих факторів (переохолодження, повторні вірусні інфекції, перевтома). Описані безболеві (приховані) форми, які виявляють лише за гістологічному дослідженні.
Діагноз та диференціальний діагноз
У клінічному аналізі крові з перших днів захворювання відзначається збільшення ШОЕ при нормальному вмісті лейкоцитів, часом – гіпохромна анемія, лімфоцитоз. У крові знижено вміст альбумінів та підвищено альфа 2- та, часто, гамма-глобулінів; зростає рівень сіалових кислот, фібриногену.
У гострій стадії хвороби у сироватці крові виявляється підвищення рівня Т3, Т4, тиреоглобуліну, зниження ТТГ та захоплення ізотопу йоду щитовидною залозою. Можливе підвищення вмісту в крові імуноглобулінів класів А та М, титру антитиреоїдних антитіл.
УЗД щитовидної залози: незначне, рівномірне зниження ехогенності, що захоплює не менше 1/3 частки щитовидної залози.
Пункційна тонкоголкова біопсія щитовидної залози дозволяє визначити в пунктаті гігантські багатоядерні клітини на тлі оксифільного речовини колоїду.
Підгострий тиреоїдит необхідно диференціювати з гострим гнійним тиреоїдитом, Для якого характерні: гектическая температура, загальна інтоксикація, що наростає, струсоючі озноби, флюктуація в області щитовидної залози; у крові – лейкоцитоз з нейтрофілозом та зрушенням паличкоядерних лейкоцитів, висока ефективність антибактеріальної терапії.
У початкових стадіях захворювання багато ознак, що поєднують тиреоїдит і дифузний токсичний зоб . При ДТЗ не характерна висока температура тіла, болючість щитовидної залози при пальпації; біль при ковтанні; клінічна картина супроводжується підвищеним поглинанням залозою ізотопу, високим рівнем Т3, Т4 та низьким ТТГ. При тиреоїдиті високий рівень гормонів у крові супроводжується низьким захопленням радіоактивного йоду щитовидною залозою.
Спільними для підгострого та аутоімунного тиреоїдитуможуть бути скарги на неприємні відчуттяпри ковтанні, відчуття тиску в ділянці задньої стінки глотки, локальну болючість при пальпації щитовидної залози, збільшення її розмірів, що «стріляє» біль у ділянці вуха. Однак при підгострому тиреоїдиті вдається виявити зв'язок із раніше перенесеною гострою вірусною інфекцією, яскраву клінічну картину. високу температурутіла, озноб. У крові різко збільшено ШОЕ. Аутоімунний тиреоїдит характеризується високим титром антитиреоїдних антитіл. УЗД у хворих на АТ виявляє наявність ділянок зниженої та підвищеної ехогенності, що чергуються. У складних випадках інформативна тонкоголкова аспіраційна біопсія з подальшим цитологічним дослідженням біоптату (лімфо-плазмоцитарна інфільтрація при аутоімунному тиреоїдиті та гігантські багатоядерні клітини на тлі оксифільної речовини у разі тиреоїдиту де Кервена).
Важко відрізнити локальну форму підостого тиреоїдиту від раку щитовидної залози. На користь першого може свідчити перенесена вірусна інфекція, діагноз другого підтверджує бугристість залози, збільшення регіонарних лімфовузлів, відсутність ефекту проби з преднізолоном, наявність атипових клітин в біоптаті.
На відміну від підгострого тиреоїдиту хондроперихондритвиникає після загальних інфекційних захворювань; флегмон гортані; проявляється утрудненням ковтання, дихання, кашлем; болючість гортані при пальпації; її набряклістю, порушенням рухливості. Позитивний ефект має антибактеріальна терапія, інгаляція протизапальних засобів.
Лікування
Основним методом лікування підгострого тиреодиту є глюкортикоїди. Преднізолон призначають у дозі 30-40 мг на добу. За відсутності предизолону застосовують інші глюкокортикоїди в еквівалентній дозі преднізолону (гідрокортизон 100-125 мг, дексаметазон - 2-4 мг). Більшість дози приймається в першу половину дня, відповідно до добового ритму діяльності надниркових залоз. Тривалість лікування обумовлена термінами нормалізації ШОЕ та усунення больового синдрому, після чого дозу преднізолону знижують на 2,5-5 мг кожні 5-7 днів, до підтримуючої (зазвичай 10 мг преднізолону на добу), потім підключається напроксин, індометацин, аспірин, а преднізолон поступово зменшується до 1/2 таблетки раз на три дні.
Відновлення больового синдрому та прискорення ШОЕ потребує повернення до попередньої дози. Тривалість курсу лікування в середньому близько двох місяців, при рецидивному перебігу він становить 4-6 місяців. За такої тривалості лікування можуть виникнути ознаки ятрогенного синдрому Іценка-Кушинга. Неефективність глюкокортикоїдної терапії протягом півроку є показанням до оперативного втручання – резекції відповідної частки щитовидної залози.
Застосування нестероїдних протизапальних засобів показано за невиражених, легких форм захворювання. Препарати зменшують вираженість запальних реакцій, блокують синтез простагландинів, мають імунодепресивну та знеболювальну дію. Найчастіше використовуються індометацин (метиндол) по 0,025 г 3-4 десь у день їжі або його пролонгована форма: метиндол-ретард по 0,075 1-2 десь у день. Побічний ефект препаратів – диспепсії, ерозії, виразки. Через 1-2 місяці після початку захворювання при збереженні ущільнення щитовидної залози і відсутності ознак тиреотоксикозу призначають L-тироксин у дозі 75-100 мкг або 1 г тиреотома терміном на 1-1,5 місяця. Тиреоїдні препарати зменшують аутоімунні зміни та нормалізують консистенцію щитовидної залози.
Затяжний перебіг підгострого тиреоїдиту вимагає призначення імуномодуляторів, які прискорюють одужання хворих. Доцільним є призначення Т-активіну по 100 мкг або тималіну по 20 мг внутрішньом'язово, щодня протягом 5 днів. Стимулятором клітинного та гуморального імунітетує спленін. Призначається по 1-2 мл щоденно, внутрішньом'язово протягом 10-14 днів.
Використання антитиреоїдних препаратів у ранню, гіпертиреоїдну фазу тиреоїдиту недоцільно, оскільки підвищення синтезу Т3 та Т4 немає. Показано призначення бета-блокаторів (абзидану, анаприліну в дозі 40-120 мг на добу), що сприяють переходу в тканинах Т4 у неактивний реверсивний Т3 та усувають тахікардію.
У комплексній терапії підгострого тиреосидиту використовуються аплікації індометацинової, бутадіонової мазей на область щитовидної залози. Ці мазі можна застосовувати одночасно з димексидом; корисні димексид-гідрокортизонові аплікації. Можливе застосування напівжирових компресів, а також сухого тепла.
При підгострому тиреоїдиті, викликаному анаеробною інфекцією, при тяжкому рецидивному перебігу захворювання, зумовленому носоглотковою інфекцією, використовується метронідазол, фазіжин. Дорослим та дітям старше 12 років призначають по 500 мг препарату у 100 мл розчину кожні 8 годин, ін'єцюючи зі швидкістю 5 мл на хвилину протягом 7-10 днів. Надалі метронідазол приймається внутрішньо по 400 мг 3 рази на день під час або після їди, амоксицилін по 0,25 кожні 8 годин. Підгострий тиреоїдитгрибкового походження потребує призначення кетоконазолу, дифлюкану 2-тижневими курсами.
Диспансерне спостереження перехворіли на підгострий тиреоїдит здійснюється протягом 2 років з обов'язковим дослідженняму динаміці Т3, Т4, ТТГ, ультразвукового дослідження щитовидної залози.
Гостре запалення щитовидної залози, раніше незмінною називається гострий тиреоїдит і зустрічається дуже рідко внаслідок рясного кровопостачання її.
Здебільшогоце захворювання супроводжує інші інфекційні захворювання – грип, пневмонію, малярію. Найчастіше воно спостерігається у жінок.
Патологічно зміненою виявляється паренхіма залози, в якій у зв'язку зі зміною елітеліальних елементів зникає також колоїд.
Симптоми – біль та припухлість щитовидної залози. Всі ці явища при гладкому перебігу проходять через 8-10 днів.
При тривалому перебігу в залозі може виникнути абсцес. При постановці діагнозу слід враховувати наявність інфекційного захворювання. Лікування спрямоване насамперед основне захворювання. З появою абсцесу його слід розкрити. Є небезпека розвитку медіастиніту внаслідок поширення гною в середостіння.
Про гострий струмит говорять тоді, коли запалення розвивається у зобній щитовидній залозі.
Патологічно змінена залоза більше схильна до запалення, частіше воно спостерігається при вузловому, ніж дифузному зобі.
Причини виникнення ті ж, що й при гострих тиреоїдитах. Симптоми - біль при ковтанні, болючість при обмацуванні зоба, який стає більш щільним і менш рухливим. При поширенні запального процесу по тканині щитовидної залози та появі периструміту в процес можуть бути залучені найближчі нерви (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis), тоді болі стають інтенсивнішими, віддають у вухо та потилицю.
При поширенні процесу виникає набряклість та припухлість шкіри на шиї. У таких випадках нерідко виявляється залученим до патологічного процесу n.sjmpaticus n.lаringeus intetior внаслідок чого з'являється симптом Горнера (поєднання міозу, звуження очної щілини, енофтальму на одному оці), осиплість голосу.
Діагноз ставиться виходячи з виникнення болю, припухлості, ознобу, підвищення температури та інших явищ, притаманних інфекції.
ЛІКУВАННЯ - до появи абсцесу консервативне (антибіотики, десенсибілізуючі препарати та ін.)
Хронічні тиреоїдити:
Класифікація аутоімунних тиреоїдитів:
Тиреоїдит Хашимото
Хронічний фіброзний варіант (зоб Ріделя)
Хронічний тиреоїдит (аутоімунний, тиреоїдит Хашимото). Хронічний аутоімунний тиреоїдит розглядають як її запалення, що повільно розвивається, викликане імунними порушеннями. Цим пояснюється і своєрідний перебіг захворювання, зокрема відсутність таких характерних симптомів, як підйом температури, біль в області залози та гіперемія шкіри, збільшення ШОЕ, зміни в лейкоцитарної формуликрові. Основним у клінічній картиніє симптоми гіпотиреозу, що поєднуються із збільшенням залози, при гіпертрофічній формітиреоїдиту або повним зникненням специфічної залозистої тканини при атрофічній формі течії.
Вперше аутоімунне ураження щитовидної залози, описане в 1912р. Хашимото, на ім'я якого і названо це захворювання.
В основі аутоімунного тиреоїдиту лежить кількісний та якісний дефект Т-лімфоцитів-супресорів. тобто. клітин відповідальних за контроль "величини" імунної відповіді У спрощеному варіанті патогенез захворювання можна так: несприятливі чинники зовнішнього впливу (іонізуюче випромінювання, гіперінсоляція, медикаментозні препарати) ведуть до появи на поверхні тиреоциту специфічних антигенів, які в свою чергу служать сигналом до аутоаресії. імунокомпетентних клітин. Причому виробляють різні антигени, що руйнують тиреоцити. і що знижують вміст тиреоїдних гормонів у крові. З іншого боку, відбувається збільшення рівня тиреотропного гормону (ТТГ), під впливом якого йде посилене розмноження ще не зруйнованих тиреоцитів, що веде до утворення зоба. Гіпотиреоз, що розвивається, називають первинним, оскільки уражається безпосередньо сама заліза, на відміну від вторинного, коли зміни в щитовидній залозі відбуваються через низького змістуу крові тиреотропного гормону.
Основним у клінічній картині аутоімунного тиреоїдиту є симптоми гіпотиреозу. Спочатку незначні, стерті, але постійно наростають. Маніфестація захворювання зазвичай спостерігається у 30-40 річному віці. Причому жінки хворіють у 3-4 рази частіше за чоловіків. При атрофічній формі симптоматика наростає набагато швидше, ніж при гіпертрофічній. При гіпертрофічній формі хворий частіше звертається до лікаря через зоб.
Діагноз хронічного аутоімунного тиреоїдиту ставиться на підставі анамнестичних даних, клінічних ознакнаростаючого гіпотиреозу, низького вмісту тиреоїдних гормонів у крові на тлі високого рівня тиреотропного гормону, специфічних змін на УЗД та даних пункційної біопсії.
Ехографічна картина багато в чому залежить від функціонального стану залози. Заліза може бути як збільшена, так і нормальною або зменшеною в розмірах, її контури часто нерівні. Ехогенність залози частіше знижена, ехоструктура неоднорідна за рахунок множинних гіпоехогенних ділянок різної форми та розмірів, переважно без чітких контурів, а також гіперехогенних тяжів, що надають залозі дольчасту структуру. Великі осередки низької, рідше підвищеної ехогенності можуть нагадувати вузли, проте при УЗА судинний малюнок у зоні "вузлів" не відрізняється від сусідніх ділянок. Паренхіматозний кровотік характеризується збільшенням загальної кількості судин, що візуалізуються. При цьому виявляється пряма пропорційна залежність між числом судин, що візуалізуються, і активністю хронічного аутоімунного тиреоїдиту (чим вище кількість судин, тим вища активність патологічного процесу), рівномірністю розподілу судин по всьому об'єму органу, підвищенням швидкісних показників та індексу резистентності.
Характерними морфологічними ознаками хронічного аутоімунного тиреоїдиту при пункційній біопсії є виражена лімфоїдна інфільтрація, деструкція паренхіми залози, часта відсутність колоїду всередині фолікула, наявність клітин Гюртле-Асканазі (велика еозинофільна клітина багата на мітохон).
Особливо важкими для діагностики є форми аутоімунного тиреоїдиту з вираженою гіпертиреоїдною фазою хвороби, коли аутоімний тиреоїдит можна помилково прийняти за Базедову хворобу(Дифузний токсичний зоб - ДТЗ). Однак відмінною особливістюслужать короткочасність гіпертиреоїдної фази тиреоїдиту (кілька місяців, а не років) та неадекватно швидкий перехід у гіпотиреоз при призначенні тиреостатиків. Поєднання тиреоїдиту з ендокринною офтал'мопатією зустрічається рідко, проте часто спостерігається при ДТЗ.
ЛІКУВАННЯ хронічного аутоімунного тиреоїдиту має починатися з моменту встановлення діагнозу і за рідкісним винятком продовжуватися довічно. Призначаються тиреоїдні гормони.
Вони дозволяють усунути клінічні ознаки гіпотиреозу, знизити рівень ТТГ і припинити зобогенний вплив на залозу. Встановлено також, що під дією тиреоїдних гормонів відбувається зниження вироблення антитиреоїдних антитіл.
При доборі добової дози L-тироксину спочатку краще рекомендувати його в два прийоми, щоб при симптомах передозування утриматися від другої частини. Важливо на початку лікування вибрати темпи збільшення дози, що виключає побічна діятироксину (тахікардія, біль у серці, пітливість). Неадекватно швидке збільшеннядози можуть призвести до стенокардії, а при обтяженому анамнезі - навіть інфаркту міокарда. У всіх сумнівних випадках слід коригувати дозу під контролем ЕКГ.
Призначення глюкокортикоїдів показане лише з протизапальною метою. При цьому треба не забувати, що великі дози глюкокортикоїдів мають виражений побічним ефектомта тривалий прийом їх не бажаний. Зазвичай призначають гдюкокортикоїди спільно з тиреоїдними гормонами в тих випадках, коли особливо виражена запальна реакціяаутоімунного тиреоїдиту.
До хірургічного лікуваннявдаються тільки по абсолютним показанням: загроза малігнізації, великі розміри зоба зі здавленням прилеглих судин та трахеї, стійка болючість залози. Необхідно пам'ятати про труднощі діагностики раку щитовидної залози, особливо на тлі зобу Хашимото.
Зоб Ріделя (хронічний струмит)
Етіологія не з'ясована. У щитовидній залозі виявляється хронічно неспецифічний процес із розростанням фіброзної сполучної тканини, лімфоїдними інфільтратами, нерідко з домішкою еозинофільних лейкоцитів.
клініка. Спостерігається поступове збільшення та ущільнення всієї щитовидної залози, рідше – однієї частки. Поверхня залози гладка, зоб дуже щільний. У деяких випадках він спаяний з навколишніми тканинами, але шкіра над зобом рухлива, лімфовузли шиї не збільшені, В одних випадках хворі можуть скаржитися на болі, що іррадіюють у вуха і потиличну область. Іноді спостерігається осиплість голосу, порушення ковтання, сухий кашель у зв'язку із залученням до процесу гортані, стравоходу та трахеї.
З переходом запалення на сусідні тканини щитовидна залоза буде нерухомою. У цих випадках особливо відрізнити його від раку щитовидної залози.
При УЗД ця дуже рідкісна форматиреоїдиту, що відрізняється осередковим або дифузним збільшенням залози. В результаті заміщення паренхіми гіалінізованою фіброзною тканиною, на ехограмах заліза виглядає неоднорідною за рахунок наявності ізо- та гіперехогенних ділянок.
Поставити остаточний діагноз дозволяє морфологічне дослідження.
Лікування хірургічне показано з появою ознак звуження трахеї. Після операції запальний процес може затихати, операція може виявитися дуже важкою через наявність периструміту. Якщо дегенеративні змінив залізі зайшли дуже далеко, то може розвинутись мікседема. Для профілактики та лікування призначають препарати щитовидної залози.
Зоб Ріделя- хронічний фіброзний процес у щитовидній залозі. Фіброзний тиреоїдит може поєднуватися із заочеревинним та медіастинальним фіброзом, первинним склерозуючим холангітом, ретробульбарним фіброзом, що змушує припускати спільність їх походження. При морфологічному дослідженні виявляють розростання сполучної тканини у щитовидній залозі, атрофію її паренхіми. Захворювання повільно прогресує. Щитовидна залоза збільшена та ущільнена. Іноді вона здавлює гортань, стравохід, судини та нерви шиї. Шкіра із залозою не спаяна. Зоб Ріделя доводиться диференціювати з пухлиною щитовидної залози, нерідко діагностика можлива лише за гістологічному дослідженні. За наявності ознак гіпотиреозу проводять замісну терапіютиреоїдними гормонами, у разі компресії оточуючих органів – оперативне втручання. Підгострий тиреоїдит де Кервена. Захворювання становить 1-2% у структурі всіху щитовидній залозі. Часто виникає після гострої респіраторної інфекції, іноді пологів. При морфологічному дослідженні поряд з деструктивним та дистрофічним процесом у фолікулах відзначають запальну інфільтрацію з появою багатоядерних клітин та гранульом, що нагадують туберкульозні, але без казеозного некрозу.
У клінічному відношенні захворювання протікає з лихоманкою або субфебрилітетом, астенічним синдромом, часто болями, зумовленими розтягуванням капсули щитовидної залози Болі можуть виникати в області шиї, але нерідко вони починаються в області вуха, нижньої щелепиі лише пізніше з'являються неприємні відчуття в ділянці щитовидної залози. Іноді збільшується лише одна частка залози, в ділянці якої і локалізується біль. Захворювання може тривати місяцями, але найчастіше прояви його швидко зменшуються через 1-2 тижні. Хвороба триває 8-12 тижнів. У гострий періодможуть спостерігатись симптоми гіпертиреозу з підвищенням рівня Т4, поглинання радіоактивного йоду. Пізніше з'являються симптоми минущого гіпотиреозу. ШОЕ може бути тривалий час збільшена, титр антитиреоїдних антитіл зазвичай нормальний, хоча може бути тимчасово дещо підвищений. За наявності локальних симптомів (біль, запалення) проводиться лікуванняацетилсаліциловою кислотою
. При його неефективності призначають преднізолон по 20-40 мг на добу з подальшим зниженням дози. При невеликому гіпертиреозі призначають пропранолол по 40-60 мг на добу. Можливі рецидиви хвороби. Зоб Хашімото. Аутоімунний тиреоїдит зустрічається переважно у жінок середнього віку.Про роль
імунних порушень
у розвитку захворювання свідчать:
1) наявність масивної лімфоцитарної та плазмоцитарної інфільтрації тканини щитовидної залози);
2) підвищення вмісту імуноглобулінів у крові;
Захворювання розвивається поступово. Щитовидна залоза збільшена у розмірах, зазвичай безболісна, помірної щільності, іноді з нерівною поверхнею. Хворі можуть скаржитися на слабкість. Компресійні прояви рідкісні. Через 3-4 місяці від початку хвороби іноді з'являються симптоми гіпотиреозу, в крові знижуються рівні Т4 і Т3, збільшується вміст тиреотропного гормону. Діагноз може бути підтверджено при біопсії щитовидної залози. Певне діагностичне значеннямає виявлення антитіл до компонентів щитовидної залози. Лікування проводять тиреоїдними гормонами, які не тільки надають замісну дію, але й впливають на перебіг аутоімунного процесу. Іноді доводиться застосовувати глюкокортикоїди.