5) осередки некрозу в пухлинних вузлах;
6) на тлі портального цирозу та вірусного гепатиту печінки частіше виникає гепатоцелюлярний рак.
71. Ч/103-хронічний активний вірусний гепатит.
1) Мостовидні коагулянтні некрози у всіх часточках печінки;
2) гепатоцити в зоні некрозу розрізнені, зменшені у розмірах з піктотичними ядрами або без ядер;
3) Гепатоцити, що збереглися на периферії часточок з «пісочними ядрами» і вакуольною дистрофією;
4) м/у пошкодженими і збереженими гепатоцитами в портальних трактах рясна інфільтрація з лімфоцитів та мікрофагів;
5) фіброз портальних трактів з утворенням портопортальних септ (помірний фіброз);
6) ознаки, що свідчать про активність процесу-1,4,5
72. Ч/47. Фіброзно-осередковий туберкульоз.
1. Осередок казеозного некрозу.
2. Навколо вогнища некрозу розростається сполучна тканина, на межі якої видно інфільтрацію лімфоцитами з гігантськими клітинами.
3. Навколо осередку казеозного некрозу видно гранульоми типової будови (вал епітеліодних клітин, клітини Пирогова-Лангаханса, лімфоцити).
4. Плевра потовщена, склерозована.
5. Повнокровність судин, внутрішньоальвеолярні крововиливи.
6. Морфогенез фіброзно-осередкового туберкульозу: вторинний, чергування вогнищ запалення та загоєння.
Гранулема (туберкульозний горбок), що макроскопічно нагадує просяне зерно (tiliit), в центрі містить округлу зону сирого казеозного некрозу. Навколо зони некрозу розташовуються активовані макрофаги-епітеліозні клітини. Циркулярний шар епітеліозних клітин може бути різної товщини серед епітеліоїдних клітин визначаються багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса, що виникають при злитті епітеліоїдних клітин. Зовнішній шар горбка представлений сенсибілізованими Т-лімфоцитами.
Кровоносні судини в гранульомі відсутні. При цьому казеозний некроз у центрі гранульом з'являється згодом. У ранню стадію туберкульозна гранульома не має в центрі некрозу, а складається лише з епітеліоїдних, гігантських клітин та лімфоцитів. При несприятливому перебігу горбок збільшується за рахунок розширення зони казеозного некрозу, при сприятливому перебігу (загоюванні туберкульозних вогнищ) відзначаються фіброз, петрифікація та інкапсуляція.
Фіброзно-вогнищевий туберкульоз виникає з осередків Ашофф-Куля. Такі осередки, що знову “ожили”, дають початок ацинозним або лобулярним осередкам казеозної бронхопневмонії. Поразка обмежена I та II сегментами верхньої частки. Ця форма туберкульозу характеризується поєднанням гояків, що гояться (петрифікованих, інкапсульованих з полями пневмосклерозу) і фокусів загострення (осередки казеозного некрозу і гранульоми).
Планшет №4.
73. Мікропрепарат Ч/55. Інфільтративний туберкульоз.
1. Невеликі (ацинозно-лобулярні) осередки казеозного некрозу.
2. Навколо осередків казеозного некрозу – запальна інфільтрація.
3. Альвеоли, заповнені серозним ексудатом.
4. Особливість морфогенезу вогнища Ассмана-Редекера: невелике вогнище некрозу + виражена ексудація.
Інфільтративний туберкульоз (вогнище Ассмана-Редекера) - являє собою подальшу стадію прогресії або гострої осередкової форми або загострення фіброзно-осередкової.
Морфологічно інфільтративний туберкульоз характеризується невеликими осередками казеозного некрозу, навколо яких розвивається перифокальна клітинна інфільтрація та виражене ексудативне серозне запалення.
Періфокальне серозне запалення може захоплювати цілу частку (лобіт).
74. О/127 Гнійний омфаліт.
1. Шкіра з пупка з апоневрозом (епідерміс, дерма, м'язова тканина, апоневроз).
2. У товщі апоневрозу вогнище гнійного запалення із формуванням порожнини
3. У порожнині – гній (некротизовані тканини з лейкоцитами).
4. Гнійний омфаліт може стати джерелом пупкового сепсису при флебіті (запалення пошириться по вені).
5. Перші метастатичні вогнища виникають у 2/3 у печінці, у 1/3 у легенях.
75. Ч/110 Гострий поліпозно-виразковий ендокардит.
1. Великий осередок некрозу в стулці клапана з виразкою і накладенням нових тромбів без ознак організації з великою кількістю колоній мікроорганізмів.
2. В основі тромбу стулка клапана густо інфільтрована нейтрофільними лейкоцитами.
3. У судинах міокарда – мікробні емболи.
4. Навколо емболів міокард інфільтровано лейкоцитами.
5. Прояв септикопіємії (осередок вторинний), на відміну від бактеріального ендокардиту, це не самостійне захворювання.
76. Мікропрепарат О/83 Гнійний лептоменінгіт.
1) М'яка мозкова оболонка потовщена.
2) Густо просочена лейкоцитами і пронизана нитками фібрину.
3) Судини повнокровні.
4) У речовині мозку набряк (периваскулярні криблюри, періцелюлярний набряк).
5) Причини смерті в гострому періоді перебігу гнійного менінгіту: набряк мозку, грижа мигдаликів мозочка, здавлення довгастого мозку = зупинка дихання.
77. О/145. Цервікальна ектопія.
1. Плоский багатошаровий епітелій.
2. Зона цервікальної ектопії з сосочковими виростами, покрита високим однорядним циліндричним епітелієм.
3. Ендоцервікальні залози.
4. У пухкій проміжній тканині під епітелієм багато судин та інфільтрація з лімфоцитів та лейкоцитів.
5. Клініко-морфологічні синоніми: ерозія, псевдоерозія, стаціонарний ендоцервікоз.
78. Мікропрепарат Ч/152 Залізистий поліп тіла матки.
1. Будова залоз поліпа: залози різної форми та розмірів, хаотично розташовані в стромі. Визначаються дрібні, круглі та/або витягнуті кістозно-змінені залози.
2. Будова епітелію залоз: епітелій може бути як однорядним, так і багаторядним залежно від фази циклу.
3. Ніжка поліпа – судинна, забезпечує кровопостачання.
4. Будова строми поліпа: залізиста, фіброзна.
5. Будова судин строми поліпа: повнокровні, з потовщеною стінкою (гіаліноз, склероз).
79. Мікропрепарат Ч/79. Залізистий рак шийки матки.
1. Плоский багатошаровий епітелій покриває шийку матки.
2. На кордоні з плоским епітелієм вогнище цервікальної ектопії (високий циліндричний епітелій).
3. Залізистий рак побудований із трубок та порожнин, вистелених атипічним циліндричним епітелієм.
4. Атиповий багаторядний епітелій утворює сосочкові вирости.
Вторинний, реінфекційний, туберкульозрозвивається в організмі дорослої людини, яка перенесла раніше первинну інфекцію, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не убезпечила від можливості повторного захворювання – після первинного туберкульозу. Для нього характерні:
- 1) вибірково легенева локалізація процесу;
- 2) контактне та інтраканалікулярне (бронхіальне дерево, шлунково-кишковий тракт) поширення;
- 3) зміна клініко-морфологічних форм, які є фазами туберкульозного процесу у легенях.
Щодо походження вторинного туберкульозу існують дві теорії: екзогенного походження, тобто нового зараження, та ендогенного походження. Той факт, що анатомічні знахідки дозволяють простежити довгий ланцюг подій, починаючи від вогнищ первинної інфекції до утворення свіжих реінфектів вогнищ, дозволяє більшості дослідників приєднатися до теорії їх ендогенного походження.
Патологічна анатомія. Розрізняють 8 форм вторинного туберкульозу, кожна з яких є подальшим розвитком попередньої форми. У зв'язку з цим форми вторинного туберкульозу є одночасно фазами його розвитку (форми-фази). Серед форм-фаз вторинного туберкульозу розрізняють:
- 1) гострий осередковий;
- 2) фіброзно-осередковий;
- 3) інфільтративний:
- 4) туберкульому;
- 5) казеозну пневмонію;
- 6) гострий кавернозний;
- 7) фіброзно-кавернозний;
- 8) циротичний.
Гострий осередковий туберкульоз зустрічається у людей віком 20-25 років і старше. Морфологічно він характеризується наявністю в 1 і 2 сегментах правого (рідше лівого) легені одного або двох вогнищ. Вони отримали назву осередків реінфекту Абрикосова. А. І. Абрикосов в 1904 р. вперше показав, що ці початкові прояви вторинного туберкульозу складаються із специфічного ендобронхіту, мееобронхіту та панбронхіту внутрішньодолькового бронха. Специфічний процес за бронхіолами переходить на легеневу паренхіму, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирна бронхопневмонія, навколо якої швидко формується вал епітеліоїдних клітин з домішкою лімфоїдних та гігантських клітин Пирогова – Лангханса. У лімфатичних вузлах кореня легені розвивається реактивний неспецифічний процес. При своєчасному лікуванні, а у великій кількості випадків спонтанно, процес затихає, ексудативна тканинна реакція змінюється продуктивною, вогнища казеозного некрозу інкапсулюються та петрифікуються, з'являються ашофф-кулівські осередки реінфекту і процес може закінчитися.
Фіброзно-вогнищевий туберкульоз є фазою перебігу гострого осередкового туберкульозу, коли після періоду затихання хвороби (загоєння вогнищ Абрикосова) процес знову спалахує. При загоєнні вогнищ Абрикосова з'являються досить великі інкапсульовані і частково петрифіковані вогнища, описані німецькими вченими Л. Ашофф і Х. Пулем (ашофф-кулівські вогнища). Їм надається значення в загостренні процесу, що характеризується виникненням ацинозних, лобулярних вогнищ казеозної пневмонії, які знову інкапсулюються, частково петрифікуються та перетворюються на ашофф-кулівські. Однак схильність до загострення зберігається. Процес залишається одностороннім, не виходить за межі 1 та 2 сегментів. Слід пам'ятати, що в 1 і 2 сегментах серед осумкованих і звапнілих вогнищ туберкульозу є не тільки ашофф-пулевские (загоєні вогнища Абрикосова), а й ті, які є результатом гематогенних відсівів у період первинної інфекції. Вони описані Г. Сімоном і носять його ім'я. Симонівські осередки дрібніші за ашофф-пулевські і у верхівках легень розташовуються симетрично.
Інфільтративний туберкульоз розвивається при прогресуванні гострого осередкового або загостренні фіброзно-осередкового туберкульозу, причому ексудативні зміни навколо казеозних осередків виходять за межі часточки і навіть сегмента. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами, які можуть бути незначними. Таке вогнище називають осередком інфільтратом Ассманна - Редекера (на ім'я вчених, які вперше описали його рентгенологічну картину). Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді в період загоєння залишаються тільки один або два невеликі казеозні фокуси, що не розсмокталися, які надалі інкапсулюються, і захворювання знову набуває характеру фіброзно-осередкового туберкульозу. У тих випадках, коли перифокальне запалення охоплює всю частку, говорять про лобуту як про гостру форму інфільтративного туберкульозу.
Туберкульома - форма вторинного туберкульозу, що виникає як своєрідна фаза еволюції інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається вогнище сирого некрозу, оточене капсулою. Туберкульома досягає 2-5 см у діаметрі, розташована в 1 або 2 сегменті, частіше праворуч. Нерідко при рентгенологічному обстеженні внаслідок досить добре окреслених меж її помилково приймають за периферичний рак легені.
Казеозна пневмонія зазвичай спостерігається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу, внаслідок чого казеозні зміни починають переважати над періфокальними. Утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонічні вогнища, які при злитті можуть займати більші ділянки легень і навіть усю частку. Лобарний характер має казеозна пневмонія, що розвинулася на тлі лобіту. Казеозна пневмонія спостерігається зазвичай у ослаблених хворих і завжди на тлі старіших змін (фіброзно-осередкового, інфільтративно-пневмонічного туберкульозу або туберкульоми). Вона нерідко виникає у термінальному періоді будь-якої форми туберкульозу, чому сприяє ослаблення захисних сил організму. Легке при казеозній пневмонії збільшене, щільне, на розрізі жовтого забарвлення, на плеврі накладення фібринозу. Нині казеозна пневмонія трапляється рідко.
Гострий кавернозний туберкульоз - форма вторинного туберкульозу, для якої характерне швидке утворення порожнини розпаду, а потім каверни на місці вогнища-інфільтрату або туберкульоми. Порожнина розпаду виникає внаслідок гнійного розплавлення та розрідження казеозних мас, які з мікобактеріями виділяються разом із мокротинням. Це створює велику небезпеку бронхогенного обсіменіння легень, а також виділення мікобактерій у довкілля. Каверна, що при цьому утворюється, локалізується зазвичай в 1 або 2 сегменті (на місці вогнищ, з яких вона розвинулася), має овальну або округлу форму, діаметром 2-5 см, повідомляється з просвітом сегментарного бронха. Стінка каверни неоднорідна: внутрішній шар складається з казеозних мас, зовнішній - з ущільненої внаслідок запалення легеневої тканини.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз, або хронічна легенева сухот, виникає з гострого кавернозного туберкульозу в тих випадках, коли процес приймає хронічний перебіг. Стінка каверни щільна і має три шари: внутрішній - піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються; середній – шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній - сполучнотканинний, причому серед прошарків сполучної тканини видно ділянки ателектазів легені. Внутрішня поверхня нерівна, з балками, що перетинають порожнину каверни; кожна балка є облітернованою бронхою або тромбована судина. Зміни більш виражені в одному, частіше правому, легкому. У 1 та 2 сегментах зміни більш старі, плевра потовщена. Каверна займає один або обидва сегменти. Навколо неї визначаються різноманітні осередки (залежно від типу тканинної реакції), бронхоектази. Процес поступово поширюється в апіко-каудальному напрямку, спускається з верхніх сегментів на нижні як контактним шляхом, так і бронхами, займаючи все нові ділянки легені. Тому найстаріші зміни при фіброзно-кавернозному туберкульозі спостерігаються у верхніх відділах легень, а найсвіжіші – у нижніх. З часом процес переходить по бронхах на протилежну легеню. Раніше за все бронхогенні метастатичні вогнища у ньому виникають у 3 сегменті, де з'являються ацинозні та лобулярні туберкульозні осередки. При їх розпаді можливі утворення каверн та подальше бронхогенне поширення процесу.
Циротичний туберкульоз розглядається як варіант розвитку фіброзно-кавернозного туберкульозу, коли в уражених легенях навколо каверн відбувається потужний розвиток сполучної тканини, на місці каверни, що загоїлася, утворюється лінійний рубець, з'являються плевральні зрощення, легені деформуються, стають щільними і малорухливими, з'являються .
При вторинному легеневому туберкульозі через те, що інфекція поширюється, як правило, інтраканалікулярним (бронхіальне дерево, шлунково-кишковий тракт) або контактним шляхом, може розвиватися специфічне ураження бронхів, трахеї, гортані, ротової порожнини, кишечника. Гематогенне поширення відзначається рідко, воно можливе у термінальному періоді хвороби при зниженні захисних сил організму. У цих випадках знаходять туберкульозний менінгіт, органні позалегеневі та інші ураження.
Ускладнення туберкульозу різноманітні і згадувалися в описах окремих його форм. При первинному туберкульозі можуть розвинутися туберкульозний менінгіт, плеврит, перикардит. При кістковому туберкульозі спостерігаються секвестри, деформації, ураження м'яких тканин, абсцеси та нориці. При вторинному туберкульозі найбільша кількість ускладнень пов'язана з каверною: кровотечі, прорив вмісту каверни в плевральну порожнину, що призводить до пневмоторакса та гнійного плевриту (емпієму плеври). У зв'язку з тривалим перебігом захворювання будь-яка форма туберкульозу може ускладнитися амілоїдозом (особливо часто він спостерігається при фіброзно-кавернозному туберкульозі).
Причина смерті хворих на легеневий туберкульоз у цей час полягає в легочіо-серцевій недостатності, кровотечах, амілоїдозі та ускладненнях післяопераційного періоду у хворих з тяжким кавернозним процесом.
Патоморфоз туберкульозу
За останні роки клінічна та морфологічна картина туберкульозу в економічно розвинених країнах значно змінилася. Зміни обумовлені головним чином соціальним прогресом, досягненнями лікарської та антибактеріальної терапії та розглядаються як природний та індукований патоморфоз. Спостерігається різке зниження та практично зникнення прогресуючих форм захворювання: первинного туберкульозу, гематогенного туберкульозу, казеозної пневмонії. До загальних всім клініко-анатомічних форм ознак сучасного туберкульозу відносять зменшення специфічних ексудативних змін, і генералізації процесу, посилення неспецифічного компонента туберкульозного запалення і фібропластичної реакції.
В.Ю. Мішин
Казеозна пневмонія - клінічна форма, що характеризується розвитком у легенях запальної реакції з переважанням сирого некрозу (казеїфікація), причому специфічні зміни за величиною займають обсяг частки та більше.
При швидкому розрідженні казеозних мас формується гігантська порожнина чи множинні невеликі каверни.
Визначається важким синдромом інтоксикації та вираженими бронхолегеневими проявами захворювання, дихальною недостатністю, глибокими порушеннями всіх функціональних систем гомеостазу, а також швидким прогресуванням та нерідко летальним кінцем.
Перебіг казеозної пневмонії часто ускладнюється вторинною неспецифічною патогенною флорою, легеневою кровотечею, спонтанним пневмотораксом. У структурі клінічних форм трапляється у 5-15% випадків.
Патогенез та патоморфологія. Казеозна пневмонія - клінічна форма туберкульозу легень, що відноситься до вторинного періоду туберкульозної інфекції, яка може бути самостійним захворюванням при екзогенній суперінфекції, розвиватися при прогресуванні дисемінованого та інфільтративного або бути ускладненням фіброзно-кавернозного туберкульозу.
У патогенезі казеозної пневмонії провідну роль відіграє вихідний імунодефіцит, розвитку якого значною мірою сприяють тяжкі супутні захворювання (ВІЛ-інфекція, діабет, наркоманія, алкоголізм та ін.), психічний стрес, недостатність харчування та ін.
У розвитку казеозної пневмонії певне значення має спадковий фактор, що характеризується фенотипом HLA - A3, В8, В15 і Cw2 та ізоформою гаптоглобіну 22, що реалізує себе в низькій здатності до реакцій клітинного імунітету на мікобактеріальні антигени та тяжким перебігом.
На противагу розвитку інфільтративного туберкульозу, який протікає з переважанням продуктивної або ексудативної запальної реакції, запальний процес при казеозній пневмонії завжди йде з переважанням сирого некрозу (казеоз), який розвивається дуже швидко і супроводжується руйнуванням легеневої паренхіми.
Утворюються великі пайові і лобарні ураження з вкрай слабкою запальною реакцією навколишніх тканин.
Слід також відзначити, що в легеневій паренхімі просвіти альвеол заповнені гомогенною еозинофільною масою, в якій розташовується велика кількість великих макрофагів з пінистою цитоплазмою. Такий стан легеневої тканини призводить до апневматозу та розвитку дихальної недостатності.
При цьому також уражаються внутрішньогрудні лімфатичні вузли та відбувається генералізація інфекції, що визначає своєрідний характер морфологічних змін, притаманних імунодефіциту.
Наростання казеозного некрозу, який швидко, іноді протягом двох – трьох тижнів, поширюється на дедалі більші ділянки легеневої тканини, нерідко супроводжується секвестрацією некротизованих ділянок легені.
Утворюються секвеструючі порожнини неправильної форми з нерівними та нечітко контурованими краями або гнійним розм'якшенням казеозних мас та кавернами різноманітної величини – від дрібних розмірів до гігантських; формується «зруйнована легеня».
У процес обов'язково залучаються вісцеральний та парієтальний листки плеври з формуванням плевральних казеозних нашарувань.
При казеозній пневмонії поряд з розвитком сирого некрозу є системне ураження мікроциркуляторного русла продуктивного характеру з боку кровоносної та лімфатичної системи легень та інших органів, а також тромбогеморагічні зміни, що ведуть до ішемії та швидкого розвитку параспецифічних токсико-алер. Розвивається синдром системної запальної реакції, або сепсису, що у клініці проявляється інфекційно-токсичним шоком.
Загоєння казеозної пневмонії проблематичне і можливе лише при хірургічному видаленні уражених ділянок легені.
Клінічна картина казеозної пневмоніїпроявляється раптовим гострим початком та швидким бурхливим перебігом. У цих випадках йдеться про гострі пневмонічні процеси, які у ряду хворих надзвичайно скоро після їх виникнення дають розпад і бронхогенне обсіменіння.
Іноді вдається встановити зв'язок з якоюсь вихідною формою, частіше інфільтративною та дисемінованою. Однак у більшості випадків це неможливо і йдеться про вперше виявлену казеозну пневмонію.
У хворих на казеозну пневмонію виражені синдром інтоксикації та бронхолегеневі прояви захворювання. Синдром інтоксикації характеризується підвищенням температури тіла до 39-40 ° С, яка має постійний характер.
Відзначаються також втрата апетиту до анорексії, диспепсичні явища, зниження маси тіла на 10-20 кг і більше, слабкість до адинамії, що нагадує картину важкого сепсису.
Хворі скаржаться на біль у грудях, задишку, кашель з харкотинням, іноді забарвленим у іржавий колір.
Фізикально вже в перші дні захворювання визначаються великі ділянки інтенсивного притуплення легеневого звуку, бронхіальне дихання з хрипами великої висоти і звучності, що кріплять.
Крім синдрому інтоксикації та «грудних» проявів захворювання, виявляються симптоми, що свідчать про дихальну недостатність: задишка, тахікардія, ціаноз слизових губ, кінчика носа, гіпоксемія та гіперкапнія (Р02< 80 и РС02 >45 мм рт.ст.).
У частини хворих процес у легенях ускладнюється кровохарканням, легеневою кровотечею та спонтанним пневмотораксом.
Труднощі діагностики казеозної пневмонії на перших тижнях захворювання визначаються ще й тим, що при швидкому формуванні казеозного некрозу його розпад з'являється лише до кінця 1-го та на початку 2-го тижня захворювання.
Вже в цей період захворювання клінічна картина починає змінюватися: мокротиння стає гнійним, зеленим, що трималася раніше в межах 39-40 ° С температура тіла втрачає постійний характер і починає давати ремісії; загальний стан хворого стає важким, різко наростає слабкість, з'являються профузні поти, обличчя стає блідим та ціанотичним.
Аускультативно вислуховуються бронхіальне дихання та велика кількість дзвінких різнокаліберних вологих хрипів. При цьому у хворих на казеозну пневмонію з'являються функціональні ознаки дифузного ураження міокарда.
Гіпоксія викликає дистрофічні зміни міокарда з розвитком серцевої недостатності (ці зміни треба враховувати, хоча в ряді випадків ЕКГ у спокої не виявляє відхилень від норми).
Розвивається інфекційно-токсичний шок, що становить безпосередню загрозу життю хворого і потребує інтенсивної терапії та реанімації.
У хворих на казеозну пневмонію майже в 2/3 випадків виявляється неспецифічна патогенна мікрофлора, яка більш ніж у 60% хворих в основному складається з грампозитивних коків, грамнегативних паличок та грибів.
У клінічній картині захворювання у цих хворих особливо різко виражений інтоксикаційний синдром та бронхолегеневі прояви захворювання з сильним продуктивним кашлем та рясним виділенням великої кількості смердючого мокротиння.
У периферичній крові виявляється високий нейтрофільний лейкоцитоз, який може досягати 20-109/л і більше. При прогресуючому перебігу кількість лейкоцитів знижується нижче норми.
Нерідко відзначається еозинофілія, нейтрофілоз з лівим зрушенням до 15-20% з токсичною зернистістю та появою юних форм.
Обов'язковою ознакою казеозної пневмонії є виражена лімфопенія, яка зустрічається практично у 100% випадків. ШОЕ коливається в межах 40-60 мм/год.
Туберкулінові реакції по пробі Манту з 2 ТЕ ППД-Л практично у всіх хворих є негативними або слабопозитивними. Це свідчить про те, що при вираженому імунодефіцитом стані у хворих на казеозну пневмонію шкірні реакції ГЗТ різко знижені та високо корелюють зі зниженими імунологічними тестами (РБТЛ з ППД та ФГА), тому в діагностичному плані вони мало інформативні.
Негативна анергія по шкірних туберкулінових реакціях, виражена лімфопенія в периферичній крові та широкість рентгенологічно визначених змін у легенях вказують на тяжкість захворювання та характеризують несприятливий прогноз захворювання.
МБТ спочатку (I -2 тижнів) майже завжди відсутні і виявляються тільки з появою розпаду легеневої тканини. Бактеріовиділення носить потужний характер і виявляється як шляхом мікроскопії по Цилю-Нельсену, так і при сівбі мокротиння на живильні середовища. При цьому більш ніж у 50% випадків виявляється лікарська стійкість МБТ до протитуберкульозних препаратів, а у 1/3 хворих – множинна стійкість до лікарських засобів.
Ренгенологічна картина. Казеозна пневмонія, як правило, вражає цілу частку або ціле легке. Відзначаються зміщення органів середостіння в уражену бік, звуження міжреберних проміжків та високе стояння купола діафрагми на тій же стороні, що значною мірою зумовлено апневматозом та гіповентиляцією.
Істотною рентгенологічною ознакою казеозної пневмонії є наявність множинних деструкцій легеневої тканини або великих та гігантських каверн (більше 4 см у діаметрі), а також наявність вогнищ бронхогенного обсіменіння в нижніх відділах на стороні ураження та іншій легені.
Рентгенологічні зміни більш ніж у 50% хворих мають двосторонній характер і виявляються великими інтенсивними затемненнями верхніх часток легень з множинними деструкціями та осередками бронхогенного обсіменіння в нижніх відділах легень. 
Діагноз казеозної пневмоніїставлять на підставі комплексних клініко-рентгенологічних та мікробіологічних досліджень, де перевагу віддають виявленню МБТ при мікроскопії мокротиння у клініко-діагностичних лабораторіях.
Великі казеозно-деструктивні ураження легень та тяжкі клінічні прояви захворювання при вступі хворих до протитуберкульозного стаціонару значною мірою пов'язані з пізньою діагностикою казеозної пневмонії на етапах стаціонарного лікування в лікувальних закладах загальної медичної мережі.
Диференціальний діагнозпро - водять в першу чергу з крупозною пневмонією, інфарктом легені та нагноюючими процесами в легенях.
Лікуванняпроводять у стаціонарі протитуберкульозної установи у відділенні інтенсивної терапії на фоні гігієно-дієтичного режиму. Лікувальний та руховий режим визначається станом хворого. Лікувальне харчування відповідає дієті №11.
При вступі до стаціонару основним у лікуванні хворих на казеозну пневмонію є купірування інфекційно-токсичного шоку і в першу чергу боротьба з інтоксикаційним синдромом.
Застосовують внутрішньовенне введення кровозамінних рідин, внутрішньовенне лазерне опромінення крові (ВЛОК) та курси плазмаферезу; призначають антигіпоксанти та антиоксиданти (цитохром С, веторон, вітамін Е), гормони (преднізолон по 15-20 мг) та імуностимулятори (лейкінферон, Т-активін).
Хворі з казеозною пневмонією ставляться до пацієнтів з високим ризиком розвитку лікарської стійкості МБТ, тому в інтенсивній фазі лікування ним застосовується Пб режим хіміотерапії: ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол, канаміцин, фторхінолон протягом 2-3 місяців до отримання даних лікарської менструації. Після цього проводять корекцію хіміотерапії.
Основні протитуберкульозні препарати, яких виявлено лікарська стійкість МБТ, замінюють на резервні. Препарати, до яких збережено чутливість, залишаються у режимі хіміотерапії; комбінація ліків складається з 5-6 препаратів, а тривалість основного курсу лікування становить щонайменше 12 міс.
Лікування хворих на казеозну пневмонію представляє великі труднощі через морфологічну незворотність специфічних змін, що ведуть до повного руйнування ураженої легені.
У зв'язку з цим оперативні втручання як планового характеру, так і екстрені за життєвими показаннями поряд з хіміотерапією та патогенетичною терапією повинні розглядатися як обов'язковий етап комплексного лікування хворих на казеозну пневмонію.
Некроз – це омертвіння ділянки органу чи тканини у живому організмі. Некроз розвивається під впливом найрізноманітніших причин: механічних, фізичних, хімічних, біологічних, за прямої їх дії або за порушення трофічної нервово-ендокринної функції, рефлекторних алергічних впливів і циркуляторних розладах (непрямий чи циркуляторний некроз).
Головними мікроскопічними ознаками некрозу є:
- Втрата здатності клітин та тканин вибірково забарвлюватися.
- Зміна ядер.
- Зміна цитоплазми.
- Зміна проміжної речовини.
- Втрата здатності тканин вибірково фарбуватись (тобто цитоплазма при фарбуванні Г-Е забарвлюється в нормальних клітинах у рожевий колір, ядро в синій з добре вираженою хроматиновою структурою ядра, сполучна тканина в рожевий колір). При некрозі під мікроскопом мертві тканини виглядають у вигляді дифузно забарвленої рожевої безструктурної маси і зазвичай блідіша, ніж оточуюча тканина, якщо в ділянці некрозу багато ядер, що розпалися, то вони виявляються у вигляді синіх глибок хроматину. У початкових стадіях некрозу (фаза каламутного набухання), сполучнотканинні волокна набувають властивість фарбуватися базофільно (в синюватий колір).
- Зміна ядер. Воно йде у таких напрямках:
Каріолізис – розчинення ядра. Замість нього залишається його тінь, хроматинової структури не видно. При фарбуванні Г-Е воно блідо-блакитного кольору.
Гіперхроматоз - перерозподіл глибок хроматину і розташування їх у вигляді синіх глибок по внутрішній оболонці ядра.
Каріорексіс – розрив ядра. Глибокі хроматини темно-синього кольору, лежать вільно.
Каріопікноз – зморщування ядра, його ущільнення. Поверхня ядра стає зубчастою. Хроматинова структура не видно. Ядро фарбоване інтенсивно синій колір.
Вакуолізація – утворення в ядрі різної величини бульбашок, заповнених прозорою рідиною.
- Зміна цитоплазми. Зміни можуть бути:
Плазмолізис – розчинення цитоплазми.
Плазморексіс – розпад цитоплазми на глибки білкової речовини, забарвлюється еозином у рожевий колір.
Плазмопікноз – зморщування цитоплазми, забарвлюється еозином у рожевий колір.
Гіалінізація – цитоплазма ущільнюється, робиться однорідною, склоподібною.
При некрозі відбувається дискомплексація паренхімних клітин (роз'єднання та безладне їх розташування).
- Зміна проміжної речовини (сполучної тканини). Межувальна речовина піддається розчиненню, розрідженню або розпаду на глибки. Сполучна тканина піддається некрозу через такі етапи:
Мукоїдне набухання - характеризується набуханням колагенових волокон, при цьому фібрилярна будова стирається. Цей процес обумовлений тим, що в тканинах накопичуються кислі мукополісахариди. Виникає порушення судинно-тканинної проникності.
Фібриноїдне набухання - при ньому повністю втрачається фібрилярна смугастість, клітини пухкої сполучної тканини атрофуються. Тканина просочується білком фібриногеном, який згортається і перетворюється на фібрин.
При мукоидном і фібриноїдному набуханні тканини набувають властивість забарвлюватися базофільно гематоксиліном (синявий відтінок). Ядра пікнотичні або у вигляді тіней.
Фібриноїдний некроз - сполучна тканина стає безструктурною глибчастою масою, забарвленою в рожевий колір.
Некроз на слизових оболонках проявляється десквамацією (злущуванням) епітеліального покриву.
Макрокартина некрозу
За величиною розрізняють міліарний (з маковим зернятком), субміліарний (з просяне зерно), великовогнищевий (від горошини і більше) некрози.
За макроскопічним виглядом такі різновиди:
- Сухий чи коагуляційний некроз.
Сутність його полягає в коагуляції (зсіданні) білків клітини та міжклітинної речовини в умовах швидкої віддачі вологи в навколишнє середовище.
Макрокартина: в органі або тканині видно різної величини білувато-сірчані або сіро-жовті ділянки щільної консистенції. Малюнок тканини на розрізі стертий у них. Наприклад, анемічний інфаркт. До сухого некрозу відноситься воскоподібний або ценкерівський та казеозний (творожистий) некроз. Ценкеровський некроз розвивається в поперечно-смугастому м'язі, уражені ділянки сіро-білого кольору і нагадує віск. Ценкеровський некроз розвивається при білом'язовій хворобі, міоглобінурії, злоякісному набряку, емкарі та ін. Казеозний некроз на вигляд нагадує сухий сир. Розвивається цей некроз при туберкульозі, сапі, паратифі свиней та ін.
Рис.50. Множинні осередки казеозного некрозу
при туберкульозі легень великої рогатої худоби - Вологий або колікваційний некроз.
Розвивається у тканинах, багатих на вологу. Макроскопічні ділянки вологого некрозу виглядають у вигляді кіст, вміст яких складається з каламутної напіврідкої або кашкоподібної маси.
Крім того виділяється особливий вид некрозу - гангрена, яка розвивається в органах або тканинах, що стикаються із зовнішнім середовищем. Гангрена буває сухою та вологою, залежно від локалізації її (зовнішні покриви або внутрішні органи).
Рис.51. Гангрена шкіри при пиці
Виходи некрозу
Некротичне вогнище незалежно від його різновиду є джерелом інтоксикації організму, і організм реагує на джерело інтоксикації реактивним запаленням, спрямованим на розсмоктування (у випадках дрібних некрозів) та організація його (розрост сполучної тканини), відмежування ділянки від решти організму, при великих вогнищах некрозу, а запалення закінчується формуванням капсули довкола некротичної ділянки (інкапсуляція). Запальна реакція має захисне значення та спрямована на захист організму від інтоксикації.
Виходи некрозу можуть бути в наступних напрямках:
Організація - розростання дома некрозу сполучної тканини.
Інкапсуляція – освіта навколо некрозу сполучної капсули.
Секвестрація – відділення некротичного вогнища шляхом нагноєння.
Мутиляція - омертвіння та відпадання зовнішніх частин тіла у випадках розвитку гангрени.
Навколо некротичних ділянок в органах і тканинах при деяких інфекційних захворюваннях реактивної зони запалення може не бути. Наприклад, при пастерельозі, сибірці та ін. Тоді такі некрози називають ареактивними. Як правило, це свідчить про пригнічення імунологічної реактивності тваринного організму під впливом збудника з високою вірулентністю.
Цільове встановлення теми:
Вивчити морфологічну характеристику (макро- та мікрокартину) всіх видів некрозу. При яких патологічних станах найчастіше трапляється некроз. приклади. Результат некрозу, його сутність та значення для організму.
Основна увага приділяється наступним питанням:
- Визначення поняття, етіопатогенез некрозу, різновиди некрозу.
- Найважливіші ознаки мікрокартини некрозу: зміна ядра, цитоплазми, проміжної речовини, поняття про дискомплексацію та десквамацію.
- Макрокартина сухого чи коагуляційного некрозу, вологого чи колікваційного некрозу. Гангрена та її види.
- Результат некрозу (організація, інкапсуляція, секвестрація, мутиляція). Значення організму. приклади.
- Розмова з метою ознайомлення із підготовленістю студентів до проведення практичних, лабораторних занять на тему. Потім викладач пояснює подробиці.
- Вивчення музейних препаратів та боєнського матеріалу з метою ознайомлення з макроскопічними патологічними змінами при некрозі. Студенти усно, а потім письмово, користуючись схемою, навчаються описувати морфологічні зміни, що виявляються, при різних видах некрозу, потім вивчають мікропрепарати.
Список музейних препаратів
Вологі препарати:
- Казеозний некроз при туберкульозі у легенях.
- Казеозний некроз перібронхіальних лімфатичних вузлів.
- Туберкульоз печінки теляти.
- Чума свиней (бутони в кишечнику).
- Атеросклероз із виразкою бляшок (фібриноїдний некроз).
- Туберкульоз печінки курей.
- Геморагічний інфаркт легені.
- Артеріосклероз аорти (фібрінсидний некроз).
- Коагуляційний некроз легеневої тканини при крупозній пневмонії.
- Некроз ракової пухлини на слизовій оболонці шлунка з утворенням пігменту гематину.
- Атлас.
Перелік гістопрепаратів
- Каріолізис сечових канальців.
- Каріорексіс в вузлі сапного.
- Ценкеровський, або воскоподібний, некроз скелетної мускулатури (при емкарі).
- Волога гангрена легень
Викладач дає коротке пояснення щодо гістопрепаратів. Потім студенти самостійно починають вивчати їх та схематично замальовувати зміни при некрозі.
Препарат: Коагуляційний некроз печінки при паратифі.
На тлі застійної гіперемії в печінці видно осередки некрозу, пофарбовані в рожевий колір.
Рис.52. Коагуляційний некроз печінки при паратифі:
1. Коагуляційний очажок некрозу;
2. Зона реактивного запалення навколо вогнищаСтруктура тканини печінки на ділянках не виражена. Вогнища некрозу є безструктурною рожевозабарвленою масою. Навколо вогнищ некрозу при великому збільшенні видно реактивне запалення. Запальний інфільтрат складається з епітеліоїдних, гістіоцитарних та лімфоїдних клітин.
Макрокартіна.
Печінка збільшена в обсязі, глинистого кольору, в'ялій консистенції. З поверхні та на розрізі видно міліарні та субміліарні вогнища некрозу сірого кольору щільної консистенції.
Рис.53. Вогнища коагуляційного некрозу
у печінці порося при паратифі
Рис.54. Некротичні вогнища у печінці великої рогатої худоби
при некробактеріозі
Рис.55. Множинні осередки коагуляційного некрозу
у печінці свині при пастерельозі.
Рис.56. Коагуляційний некроз мигдаликів порося
при паратифі
Рис.57. Некротичні вогнища у печінці курки
при пастерельозіПрепарат: Творожистий (казеозний) некроз
лімфатичного вузла при туберкульозіМікрокартина: при малому збільшенні у кірковому шарі лімфатичного вузла спостерігається скупчення лімфоцитів. Вони щільно прилягають один до одного, ядра їх темно-сині, з невеликими обідками цитоплазми. У деяких ділянках лімфатичного вузла видна безструктурна рожева маса з численними синіми глибками різного розміру і форми.
Навколо очажка по периферії спостерігається утворення сполучно-тканинної капсули, яка у свіжих випадках складається з клітин грануляційної тканини, а потім перетворюється на волокнисту сполучну тканину. У старих випадках центр некротичного вогнища забарвлюється в синій колір (звапніння). При більшому збільшенні дрібні глибки є оболонки ядер (каріорексіс), інші - більші, неправильної форми - являють собою зморщені ядра (каріопікноз). По периферії некротичного вогнища збереглися обриси клітин, ядра цих клітин із явищами гіперхроматозу.
Макрокартина: лімфовузол збільшений обсягом. На розрізі кордону між кірковими та мозковими шарами стерті. Видно осередки від просяного зерна до горошини, що складаються із сухої крихітної маси сіро-білого кольору схожої на сухий сир. Деякі осередки хрумтять на розрізі. Консистенція органу щільна, навколо некротичних вогнищ-розростання сполучної тканини.
Препарат: Ценкеровський некроз у поперечно-смугастому м'язі.
(при емкарі)
Рис.58. Ценкеровський, або воскоподібний, некроз
скелетної мускулатури (при емкарі):
1. Зникнення поперечної та поздовжньої смугастість у м'язовому волокні, лізис ядер
2. Фрагментація м'язових волоконМікрокартина:при малому збільшенні спостерігається велика зміна м'язових волокон. Вони неоднакової товщини. Багато з них потовщені (набряклі) і інтенсивно забарвлені еозином. Ділянками м'язові волокна колбоподібно здуті, що свідчить про нерівномірне набухання одного і того ж волокна в різних частинах.
У найбільш уражених волокнах спостерігається розпад саркоплазми на однорідні глибки, що розташовуються на певній відстані один від одного. Сарколемма в таких волокнах ще збережена, в ділянках між глибками вона спала і має вигляд тонкого тяжа, що западає між глибками, і, нарешті, зустрічаються волокна, в яких настав розрив сарколеми та повний розпад саркоплазми на дрібні глибки та зерна. У відповідних місцях можна спостерігати також розрив судин та на цьому ґрунті крововиливу. При сильному збільшенні можна встановити, що у слабко уражених волокнах поперечна смугастість відсутня, відрізняється лише поздовжня смугастість. У більш сильно уражених волокнах смугастість відсутня, вони гомогенні, інтенсивно фарбуються еозином і позбавлені ядер або останні знаходяться в стані лізису і рексису. Поруч із ураженими можна знаходити не змінені волокна, що зберегли нормальний об'єм, поздовжню та поперечну смугастість і ядра. При розсмоктуванні скоротливої речовини, що розпалася, в мішках саркоплазми, що утворилися, зустрічаються скупчення округлих клітин з ніжнозернистою протоплазмою - міобласти. Надалі вони зливаються в м'язовий синтицій, диференціюючись у м'язові волокна зі своїми поздовжньої і поперечної смугастістю (регенерація м'язових волокон).
Макрокартіна.
Уражений м'яз блідого забарвлення, поверхня розрізу суха, воскоподібна, малюнок тканини не виріджений, нерідко в товщі ураженого м'яза чітко виступають темно-червоні осередки крововиливів.
Рис.59. Очажки ценкерівського некрозу в
скелетному м'язі теляти при білом'язовій хворобі
Рис.60. Ценкеровський некроз скелетної мускулатури
Рис.61. Ценкеровський некроз поперечно-смугастих м'язів
великої рогатої худоби при емфізематозному карбункулі.
Рис.62. Вогнища ценкерівського некрозу у серці ягняти під епікардом
при білом'язовій хворобі
Рис.63. Численні вогнища некрозу в міокарді (тигрове серце)
при ящурі великої рогатої худоби:
1. Численні вогнища некрозу в міокарді.Контрольні питання до теми:
- Що таке некроз та які причини викликають його?
- Як впливає стан організму на розвиток некрозів, при яких патологічних станах він частіше розвивається? приклади.
- Види некрозу за макроскопічними ознаками.
- Мікроскопічні ознаки некрозу.
- Що таке гангрена і чим вона відрізняється від сухого та вологого некрозів?
- Результати некрозів, його сутність та значення для організму.
#Питання 87
Клітинний склад специфічної гранульоми при сифілісі:
#Варіанти до питання 1
№1. макрофаги, лімфоцити, плазматичні клітини, клітини Вірхова
№2. лімфоцити, епітеліодні клітини, плазматичні клітини, клітини Пирогова-Лангханса
№3. плазматичні клітини, лімфоїдні клітини, клітини Микулича
№4. лімфоїдні клітини
№5. плазматичні клітини
#Питання 88
#Варіанти до питання 2
№1. легеневий афект, лімфангіт, лімфаденіт
№2. вогнище казеозного некрозу
№3. міліарні горбки
№4. каверна
№5. абсцес
#Питання 89
Первинний туберкульоз розвивається при:
#Варіанти до питання 3
№1. багаторазової реінфекції збудником
№2. первинному контакті організму із збудником
№3. генералізації процесу з наявних туберкульозних осередків
№4. загоєнні туберкульозного лімфаденіту
№5. вірно все
#Питання 90
Осередок Гону - це:
#Варіанти до питання 4
№1. загоєння первинного вогнища
№2. фіброзна рубця каверна
№3. інфільтрат у легкому
№4. фіброзно-вогнищевий туберкульоз
№5. каверна
#Питання 91
До параспецифічних реакцій при первинному туберкульозі належать:
#Варіанти до питання 5
№1. каверна в легкому
№2. інфільтрат у легкому
№3. синдром Понсе
№4. лімфаденіт
№5. крупозна пневмонія
#Питання 92
Гематогенний туберкульоз – це:
#Варіанти до питання 6
№1. зараження під час першої зустрічі з інфекцією
№2. реактивація старих вогнищ, що загоїлися в поєднанні з суперінфекцією
№3. захворювання після лікування первинного туберкульозу
№4. генералізація наявної інфекції
№5. вірно все
#Питання 93
Морфологічним субстратом первинного туберкульозу є:
#Варіанти до питання 7
№1. Первинний туберкульозний комплекс
№2. Каверна
№3. Міліарний горбок
№4. Осередок казеозного некрозу
№5. Фіброзний лімфангіт
#Питання 94
Морфологічним проявом лікування первинного туберкульозу вважають:
#Варіанти до питання 8
№1. Дифузний пневмосклероз
№2. Емфізему
№3. Наявність двох петрифікатів у легкому та лімфовузлі
№4. Міліарний горбок
№5. Карніфікацію
#Питання 95
Одним із варіантів ускладненого перебігу первинного туберкульозу є:
#Варіанти до питання 9
№1. Виникнення ателектазів
№2. Гематогенна генералізація процесу
№3. Наявність емфіземи
№4. Петрифікація у легенях
№5. Осифікація
#Питання 96
Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень характеризується:
#Варіанти до питання 10
№1. Наявністю абсцесу
№2. Формуванням каверни
№3. Появою міліарних горбків у печінці та селезінці
№4. Розвитком казеозної пневмонії
№5. Появою міліарних горбків у легенях
#Питання 97
Для вторинного туберкульозу характерним є:
#Варіанти до питання 11
№1. Гематогенна генералізація процесу
№2. Лімфогенна генералізація
№3. Контактний та інтраканалікулярний шлях поширення процесу
№4. Лімфозалізистий шлях генералізації процесу
№5. Лімфогематогенний шлях поширення процесу
#Питання 98
Осередковий туберкульоз – це:
#Варіанти до питання 12
№1. Зона казеозного некрозу у легенях без чітких кордонів
№2. Каверна
№3. Міліарний горбок
№4. Інкапсульоване вогнище казеозного некрозу менше 1 см.
№5. Осередок казеозного некрозу більше 1 див.
№6. Пневмоцироз
#Питання 99
При фіброзно-кавернозному туберкульозі морфологічні зміни характеризуються:
#Варіанти до питання 13
№1. Наявністю каверни, стінка якої має тришарову будову
№2. Наявність абсцесу
№3. Розвитком дифузного фіброзу у легкому
№4. Наявністю порожнини, стінка якої має двошарову будову
№5. Розвитком казеозної пневмонії
#Питання 100
Фіброзно-кавернозний туберкульоз є проявом туберкульозу:
#Варіанти до питання 14
№1. Гематогенного
№2. Первинного
№3. Старечого
№4. Вторинного
№5. Вродженого
#Питання 101
До ознак вторинного туберкульозу відноситься все, крім:
#Варіанти до питання 15
№1. ураження верхівки легені
№2. бронхогенної генералізації
№3. казеозного лімфаденіту
№4. "очкових" каверн у легенях
№5. наявність вогнищ Абрикосова
#Питання 102
До форм вторинного туберкульозу належать:
#Варіанти до питання 16
№1. інфільтративний
№2. циротичний
№3. осередковий
№4. все вірно
№5. Все не так
#Питання 103
Туберкулому легень може бути:
#Варіанти до питання 17
№1. множинної
№2. одиночної.
№3. конгломератний.
№4. все вірно.
№5. вірно 1 та 2
#Питання 104
Гострий кавернозний туберкульоз легень може ускладнитися:
#Варіанти до питання 18
№1. амілоїдозом
№2. кровотечею
№3. малігнізацією
№4. все вірно
№5. все неправильно
#Питання 105
Причиною смерті при циротичному туберкульозі легень може бути:
#Варіанти до питання 19
№1. азотемічна уремія
№2. туберкульозний сепсис
№4. все вірно
№5. вірно 1 та 3
#Питання 106
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень розвивається у результаті:
#Варіанти до питання 20
№1. раку легені
№2. хронічного абсцесу легені
№3. туберкуломи легені
№4. міліарного туберкульозу легені
№5. все неправильно
Загальні питання пухлинного зростання
#Питання 107
Цитоканцерогенез включає:
#Варіанти до питання 1
№1. активацію протоонкогену
№2. взаємодія онкогену з промотором
№3. поява нових властивостей у дочірніх клітин
№4. інгібіцію антионкогену
№5. все перераховане
#Питання 108
Гістоканцерогенез включає:
#Варіанти до питання 2
№1. заміщення нормальних клітин тканини клоном малігнізованих елементів
№2. селекцію та розмноження пухлинних клітин
№3. інфільтративне зростання пухлинної тканини
№4. все вірно
№5. вірно 1 та 3
#Питання 109
Морфоканцерогенез включає:
#Варіанти до питання 3
№1. розростання пухлини в органі чи системі
№2. метастазування пухлини
№3. проростання пухлини в навколишні тканини
№4. все вірно
№5. вірно 1 та 3
#Питання 110
Онкогенез включає:
#Варіанти до питання 4
№1. цитоканцерогенез з появою клону пухлинних клітин
№2. гістоканцерогенез з імунною реакцією
№3. морфоканцерогенез з клініко-лабораторними проявами
№4. все вірно
№5. вірно 2 та 3
#Питання 111
До ознак експансивного росту пухлини належить:
#Варіанти до питання 5
№1. пухлина росте, відтісняючи сусідні тканини.
№2. навколо пухлини утворюється псевдокапсула
№3. пухлина має вигляд вузла
№4. все вірно
№5. вірно 2 та 3
#Питання 112
Ознакою пухлинної прогресії є:
#Варіанти до питання 6
№1. зниження ступеня диференціювання пухлини
№2. збільшення розмірів пухлини
№3. широке метастазування
№4. некрози, крововиливи в пухлини
№5. виражений паранеопластичний синдром
#Питання 113
Переважний шлях метастазування сарком:
#Варіанти до питання 7
№1. лімфогенний
№2. гематогенний
№3. периневральний
№4. все перераховане
№5. тільки 1 та 3
#Питання 114
Найбільш характерний шлях метастазування злоякісних пухлин з епітелію:
#Варіанти до питання 8
№1. гематогенний
№2. лімфогенний
№3. імплантаційний
№4. все перераховане
№5. тільки 1 та 2
#Питання 115
Етіологія пухлин пояснюється теоріями:
#Варіанти до питання 9
№1. вірусно-генетичної
№2. фізико-хімічної
№3. дизонтогенетичної
№4. поліетиологічної
№5. молекулярно-генетичної
#Питання 116
Клінічного спостереження вимагають:
#Варіанти до питання 10
№1. 1-й ступінь дисплазії
№2. 2-й ступінь дисплазії
№3. 3-й ступінь дисплазії
№4. все вірно
№5. тільки 1 та 2
#Питання 117
Клітинний атипізм характеризується:
#Варіанти до питання 11
№1. відмінністю клітин за формою та розміром
№2. гіперхромія ядер
№3. збільшенням ядерно-цитоплазматичного відношення
№4. все вірно
№5. тільки 2 та 3
#Питання 118
Тканинний атипізм характеризується:
#Варіанти до питання 12
№1. порушенням упорядкованості елементів, що становлять тканину
№2. інфільтрацією клітинами навколишніх тканин
№3. зміною паренхіматозно-стромального співвідношення
№4. вірно 1 та 3
№5. вірно 1 та 2
#Питання 119
Власне передраком є:
#Варіанти до питання 13
№1. метаплазія
№2. дисрегенерація
№3. дисплазія
№4. сarcinoma in situ
№5. дистрофія
#Питання 120
Доброякісні пухлини характеризуються:
#Варіанти до питання 14
№1. будовою з диференційованих клітин
№2. експансивним зростанням
№3. відсутністю рецидивів після видалення
№4. відсутністю метастазів
№5. все вірно
#Питання 121
Злоякісні пухлини характеризуються:
#Варіанти до питання 15
№1. вираженою анаплазією клітин
№2. інфільтруючим зростанням
№3. наявністю метастазів та рецидивів після видалення пухлини
№4. загальним впливом на організм
№5. все вірно
#Питання 122
Основні гістологічні ознаки терапевтичного патоморфозу пухлин:
#Варіанти до питання 16
№1. дистрофія пухлинних клітин
№2. некроз пухлинних клітин
№3. фіброз
№4. все вірно
№5. вірно 2 та 3
#Питання 123
Морфологічними формами атипізму пухлини є всі, крім:
#Варіанти до питання 17
№1. клітинного
№2. тканинного
№3. антигенний
№4. патології ультраструктур
№5. інвазивного зростання
#Питання 124
В основу Міжнародної класифікації новоутворень покладено ознаку:
#Варіанти до питання 18
№1. локалізація пухлини
№2. гістогенетичний принцип
№3. біологічні властивості пухлини
№4. все перераховане
№5. тільки 1 та 2
#Питання 125
Міжнародна класифікація TNM стадії пухлинного процесу ґрунтується на оцінці:
#Варіанти до питання 19
№1. ступеня проростання пухлини в навколишні тканини
№2. розміру пухлини
№3. наявності метастазів у лімфовузлах
№4. наявності віддалених метастазів
№5. вірно все
#Питання 126
До формування пухлинного клону призводять такі молекулярно-генетичні порушення, крім:
#Варіанти до питання 20
№1. блокада процесів апоптозу
№2. гіперекспресія "дикого" р53
№3. порушення внутрішньоклітинного каспазного шляху індукції протеолізу
№4. поява "мутантного" р53
№5. гіперекспресія гена bcl-2