Ішемія код по мкб 10. Ішемічна хвороба серця - симптоми

Підписатися
Вступай до спільноти «shango.ru»!
ВКонтакті:

1. Раптова коронарна смерть
1.1. Раптова клінічна коронарна смерть із успішною реанімацією.
1.2. Раптова коронарна смерть (летальний кінець). У разі розвитку на тлі гострої коронарної недостатності або гострого ІМ (рубрика І24.8 або І22 МКХ-10).
2. Стенокардія (рубрика І20 за МКХ-10)
2.1.1. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням I-IV ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV ФК стенокардія малої напруги може клінічно виявлятися як стенокардія спокою (рубрика І20.8 за МКХ-10).
2.1.2. Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно-інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика І20.8 за МКХ-10).
2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принц-метала, рубрика I20.1 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (руб рика І20.0 за МКХ-10)
3.1. Вперше стенокардія, що виникла. Діаноз встановлюють протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу.
3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруги, підвищення ФК стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).
3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 год до 28 діб).
4. Гострий ІМ (рубрика I21 з МКБ-10)
Діагноз встановлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб): локалізація (передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, нижньобоковий, нижньобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, верхньобоковий, птальний, ПЖ );
первинний, рецидивуючий (від 3 до 28 діб),
повторний (відзначати розміри та локалізацію необов'язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).
4.1. Гострий ІМ з наявністю патологічного зубця Q (рубрика I21.0-I21.3 МКХ-10).
4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q (рубрика I21.4 МКХ-10).
4.3. Гострий субендокардіальний ІМ (рубрика I21.4 за МКХ-10).
4.4. Гострий ІМ (неуточнений, рубрика I21.9 МКБ-10).
4.5. Рецидивуючий ІМ (від 3 до 28 діб, рубрика І22 за МКХ-10).
4.6. Повторний ІМ (після 28 діб, рубрика І22 за МКХ-10).
4.7. Гостра коронарна недостатність. Попередній діагноз - елевація або депресія сегмента ST, що відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (термін до 3 діб, рубрика І24.8 за МКХ-10).
4.8. Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їх виникнення (рубрика І23 за МКХ-10):
. ОСН (I-IV класи з Кіліпа, рубрика I50.1 з МКБ-10);
. порушення серцевого ритму та провідності (рубрики І44, І45, І46, І47, І48, І49 за МКХ-10);
. розрив серця зовнішній (з гемоперикардом – рубрика І23.0 за МКХ-10; без гемоперикарда – рубрика І23.3 за МКХ-10) та внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки – рубрика I23.1 за МКХ-10); дефект міжшлуночкової перегородки (рубрика І23.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика І23.4 за МКХ-10); розрив папілярного м'яза (рубрика І23.5 за МКХ-10);
. тромбоемболії різної локалізації (рубрика І23.8 за МКХ-10);
. тромбоутворення у порожнинах серця (рубрика І23.6 за МКХ-10);
. гостра аневризму серця (рубрика І23.8 за МКХ-10);
. синдром Дресслера (рубрика I24.1 за МКХ-10);
. епістенокардитичний перикардит;
. постінфарктна стенокардія (від 72 год до 28 діб, рубрика І23.8 за МКХ-10).
5. Кардіосклероз
5.1. Вогнищевий кардіосклероз.
5.1.1. Постинфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії СН, характеру порушення ритму та провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення (рубрика І25.2 за МКХ-10).
5.1.2. Аневризм серця хронічний (рубрика І25.3 за МКХ-10).5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії ХСН, порушення ритму та провідності (рубрика I25.1 за МКХ-10).
6. Безболева форма ІХС (рубрика І25.6 за МКХ-10)
Діагноз встановлюють хворим з верифікованим діагнозом ІХС (за даними коронарівентрикулографії, сцинтиграфії міокарда з технецієм, стрес-ехоКГ з добутаміном) на
на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням або холтерівського моніторування ЕКГ.

Примітки
. Синдром стенокардії може супроводжувати інші захворювання, що призводять до відносної коронарної недостатності, і тоді термін «вторинна стенокардія» можна включати в діагноз після вказівки основної патології (аортальний стеноз та інші вади серця, ГКМП, пролапс мітрального клапана та ін.).
. Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС із встановленими за допомогою методів коронаро- та вентрикулографії: дифузним ураженням коронарних ар-
терій, вираженою дилатацією ЛШ, тотальним зниженням скорочувальної функції міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками СН.
Термін, по суті, відповідає стану, який було описано в українсько- та російськомовній спеціальній літературі як «ІХС з наявністю дифузного кардіосклерозу та СН», який зазвичай відзначають в осіб похилого віку. Проте діагноз «ішемічна кардіоміопатія» (рубрика I25.5 МКХ-10) не слід встановлювати без підтвердження спеціальними методами дослідження.
. За наявності різних ускладнень – як у разі гострих, так і хронічних форм ІХС (розрив серця, тромбоемболії, аритмії та ін.) – вони мають бути зазначені у діагнозі, але окремо не шифруються.
. У діагнозі відзначають лікарські втручання та час їх проведення:
- АКШ із зазначенням числа шунтів;
— транслюмінальна ангіопластика та стентування із зазначенням судин, у яких проводилося втручання;
- Балонна контрапульсація;
- електрофізіологічні втручання (тимчасова або стала електрокардіостимуляція, абляція), дефібриляція.

Записувати діагнози потрібно в такій послідовності: раптова коронарна смерть з пожвавленням, ІМ, ускладнення ІМ, стенокардія, різні форми кардіосклерозу, хронічні
ська аневризму серця, порушення ритму серця та провідності, СН.

Приклади формулювання діагнозів
. ІХС: стабільна стенокардія напруги II ФК. Стенозуючий атеросклероз передньої міжшлуночкової артерії та правої коронарної артерії (коронарографія - 10.03.1999). Стентування передньої міжшлуночкової артерії (елютинг-стент, 12.03.99). СН І стадії із збереженою систолічною функцією ЛШ.
. ІХС: стабільна стенокардія напруги IV ФК. Стенокардія спокою. Постінфарктний кардіосклероз (Q-ІМ передньої стінки ЛШ - 23.05.1999). Хронічна аневризм ЛЖ. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. СН IIБ стадії із систолічною дисфункцією ЛШ.
. ІХС: нестабільна стенокардія (прогресуюча 20.12.06) III ФК. Постінфарктний кардіосклероз (2.06.1998). АКШ (2 шунти - 12.02.1998). СН I стадії зі збереженою систолі-
ною функцією ЛШ.
. ІХС: безболева форма. Шлуночкова екстрасистолічна аритмія (I клас за Лауном). Стенозуючий атеросклероз передньої міжшлуночкової артерії (коронарографія -10.03.1999). СН 0.
. ІХС: гострий ІМ із зубцем Q (трансмуральний) передньоверхівкового відділу ЛШ (5.07.2006). Гостра лівошлуночкова недостатність (клас III за Killip, 5.07.2006-7.07.2006;
клас II за Killip, 8.07.2006-9.07.2006). Гострий аневризм серця. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса (5.07.2006). СН І стадії із збереженою систолічною функцією ЛШ.
. ІХС: гострий повторний ІМ (13.02.2006). Постінфарктний кардіосклероз (ІМ із зубцем Q передньої стінки ЛШ - 23.03.2002). Пароксизмальна форма фібриляції передсердь
(Пароксизм 13.02.2006, тахісистолічна форма). СН ІІА стадії із збереженою систолічною функцією ЛШ.
. ІХС: гострий ІМ із зубцем Q задньобазального та діафрагмального відділів ЛШ (18.05.2006). Гостра AV-блокада (II ступеня - 18.05.2006-20.05.2006; III ступеня - 6.06.2006-9.06.2006). Синдром Дресслер (30.05.2006). Рецидивуючий ІМ (у зоні ураження – 5.06.2006). Тимчасова електрокардіостимуляція (6.06.2006-9.06.2006). СН І стадії із збереженою систолічною функцією ЛШ.
. ІХС: гострий ІМ із зубцем Q передньобокового відділу ЛШ (11.01.2007). Первинна транслюмінальна ангіопластика та стентування (11.01.2007, передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії — 2 стенти, гілки лівої коронарної артерії — 1 стент). Гостра лівошлуночкова недостатність (клас IV за Killip - 11.01.2007;
клас II за Killip - 12.01.2007-15.01.2007). Стійка мономорфна шлуночкова тахікардія (11.01.2007). Електроімпульсна терапія (11.01.2007). СН ІІА стадії із збереженою систолічною функцією ЛШ.

Стенокардія:

  • наростаюча
  • напруги, що вперше виникла
  • напруга прогресуюча

Проміжний коронарний синдром

Стенокардія:

  • ангіоспастична
  • Принцметала
  • обумовлена ​​спазмом
  • варіантна

Ішемічні болі у грудях

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Код мкб ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця (код за МКХ-10: I20-I25)

Характеризується нападами раптового болю в загрудинній ділянці. У більшості випадків захворювання обумовлено атеросклерозом коронарних артерій та розвитком дефіциту кровопостачання міокарда, погіршення якого виникає при значних фізичних чи емоційних напругах.

Лікування захворювання у вигляді монолазерної терапії здійснюється у позаприступний період; у період гострих проявів проводиться лікування у комплексі з медикаментозними препаратами.

Лазерна терапія ішемічної хвороби серця спрямована на зниження психоемоційної збудливості, відновлення балансу вегетативної регуляції, підвищення активності еритроцитарного компонента крові, усунення дефіцитного коронарного кровопостачання з подальшою ліквідацією метаболічних порушень міокарда, нормалізація ліпідного спектру. Крім того, при проведенні фармаколазерної терапії дія на організм лазерного випромінювання призводить до зниження побічних ефектів медикаментозної терапії, зокрема пов'язаних з дисбалансом ліпопротеїдів при прийомі b-блокаторів і підвищує чутливість до медикаментозних засобів, що використовуються в результаті відновлення структурної та функціональної активності рецепторного апарату.

Тактика лазерної терапії включає зони обов'язкового впливу і зони вторинного вибору, до яких відноситься проекційна зона дуги аорти і зони завершального вибору, що підключаються після 3-4 процедури, що позиціонуються в проекції серця.

Мал. 86. Проекційні зони області серця. Умовні позначення: поз. "1" - проекція лівого передсердя, поз. «2» – проекція лівого шлуночка.

опромінення серця переважно з використанням імпульсних інфрачервоних лазерів. Режим опромінення виконується зі значеннями імпульсної потужності в межах 6-8 Вт та частотою 1500 Гц (відповідає розслабленню міокарда за рахунок зниження його симпатичної залежності), експозиція 2-3 хвилини на кожне поле. Кількість процедур на курсовому лікуванні становить щонайменше 10.

У міру усунення основних проявів захворювання до рецепту підключається вплив на рефлекторні зони: область сегментарної іннервації на рівні Th1-Th7, рецепторні зони в проекції внутрішньої поверхні плеча та передпліччя, долонної поверхні кисті руки, область грудини.

Мал. 87. Проекційна зона на область сегментарної іннервації Th1-Th7.

Режими лазерного впливу на зони додаткового впливу

Стенокардія напруги стабільна

Стенокардія напруги стабільна: Короткий опис

Стабільна стенокардія напруги - один з основних проявів ІХС. Головне і найбільш типове прояв стенокардії напруги - біль, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, при виході на холод, ходьбі проти вітру, в спокої після рясного прийому їжі.

Патогенез

В результаті невідповідності (дисбалансу) між потребою міокарда в кисні і його доставкою по вінцевим артеріям внаслідок атеросклеротичного звуження просвіту вінцевих артерій виникають: Ішемія міокарда (клінічно проявляється болем за грудиною) За відсутності достатньої кількості кисню клітини переходять на анаеробний тип окислення: глюкоза розпадається до лактату, зменшується внутрішньоклітинний pH і виснажується енергетичний запас у кардіоміоцитах. У першу чергу страждають субендокардіальні шари. натрію Залежно від тривалості ішемії міокарда зміни можуть бути оборотними або незворотними (некроз міокарда, тобто інфаркт). Послідовності патологічних змін при ішемії міокарда: порушення розслаблення міокарда (порушення діастолічної функції); порушення скорочення міокарда; - больовий синдром.

Класифікація

Канадського серцево - судинного суспільства (1976) Клас I - «звичайне фізичне навантаження не викликає нападу стенокардії». Болі не виникають при ходьбі або підйомі сходами. Приступи з'являються при сильній, швидкій або тривалій напрузі в роботі Клас II - «легке обмеження нормальної активності». Болі виникають при ходьбі або швидкому підйомі сходами, ходьбі в гору, ходьбі або підйомі сходами після їжі, в холод, проти вітру, при емоційному стресі або протягом декількох годин після пробудження. Ходьба на відстань понад 100-200 м по рівній місцевості або підйом більше 1 сходового прольоту сходами нормальним кроком і в нормальних умовах Клас III - «значне обмеження звичайної фізичної активності». Ходьба рівною місцевістю або підйом на 1 сходовий проліт сходів нормальним кроком в нормальних умовах провокують виникнення нападу стенокардії Клас IV - «неможливість будь-якого фізичного навантаження без дискомфорту». Виникнення нападів можливе у спокої

Стенокардія напруги стабільна: Ознаки, Симптоми

Скарги. Характеристика больового синдрому Локалізація болю – загрудинна Умови виникнення болю – фізичне навантаження, сильні емоції, рясний прийом їжі, холод, ходьба проти вітру, куріння. У молодих людей нерідко є так званий феномен проходження через біль (феномен розминки) - зменшення або зникнення болю при збільшенні або збереженні навантаження (внаслідок відкриття судинних колатералей) Тривалість болю - від 1 до 15 хв, має наростаючий характер (крещендо »). Якщо біль триває більше 15 хв, слід припустити розвиток ІМ. Умови припинення болю - припинення фізичного навантаження, прийом нітрогліцерину. діагностичного значення, оскільки багато в чому залежать від фізичного та інтелектуального сприйняття пацієнта Іррадіація болю – як у ліві, так і у праві відділи грудної клітки та шиї. Класична іррадіація – у ліву руку, нижню щелепу.

Супутні симптоми – нудота, блювання, підвищена пітливість, швидка стомлюваність, задишка, почастішання ритму серця, підвищення (іноді зниження) АТ.

Еквіваленти стенокардії: задишка (через порушення діастолічного розслаблення) та різка стомлюваність при навантаженні (через зниження серцевого викиду при порушенні систолічної функції міокарда з недостатнім постачанням скелетних м'язів киснем). Симптоми в будь-якому випадку повинні зменшуватися при припиненні впливу провокуючого фактора (фізичного навантаження, переохолодження, куріння) або прийому нітрогліцерину.

Фізикальні дані При нападі стенокардії - блідість шкірних покривів, знерухомленість (пацієнти «завмирають» в одному положенні, оскільки будь-який рух посилює біль), пітливість, тахікардія (рідше брадикардія), підвищення артеріального тиску (рідше його зниження) Можуть вислуховуватися екстрасистоли, «ритм . систолічний шум, що виникає через недостатність мітрального клапана в результаті дисфункції сосочкових м'язів На записаній під час нападу стенокардії ЕКГ можна виявити зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (зубця T і сегмента ST), а також порушення ритму серця.

Стенокардія напруги стабільна: Діагностика

Лабораторні дані

Допоміжне значення; дозволяють визначити лише наявність дисліпідемії, виявити супутні захворювання та низку факторів ризику (ЦД) або виключити інші причини больового синдрому (запальні захворювання, хвороби крові, хвороби щитовидної залози).

Інструментальні дані

ЕКГ під час нападу стенокардії: порушення реполяризації у вигляді зміни зубців Т та зміщення сегмента ST вгору (субендокардіальна ішемія) або вниз від ізолінії (трансмуральна ішемія) або порушення ритму серця.

Добове моніторування ЕКГ дозволяє виявити наявність больових та безболісних епізодів ішемії міокарда у звичних для хворих умовах, а також можливі порушення ритму серця протягом доби.

Велоергометрія або тредміл (навантажувальна проба з одночасною реєстрацією ЕКГ та АТ). Чутливість - 50-80%, специфічність - 80-95%. Критерій позитивної проби навантаження при велоергометрії - зміни ЕКГ у вигляді горизонтальної депресії сегмента ST більше 1 мм тривалістю більше 0, 08 с. Крім того, при пробах навантаження можна виявити ознаки, що асоціюються з несприятливим прогнозом для хворих зі стенокардією напруги: типовий больовий синдром депресія сегмента ST більше 2 мм збереження депресії сегмента ST більше 6 хв після припинення навантаження поява депресії сегмента ST при частоті серцевої системи (ЧСС) менше 120 на хвилину наявність депресії ST у кількох відведеннях, підйом сегмента ST у всіх відведеннях, за винятком aVR відсутність підйому АТ або його зниження у відповідь на фізичне навантаження; виникнення аритмій серця (особливо шлуночкової тахікардії).

ЕхоКГ у спокої дозволяє визначити скоротливу здатність міокарда та провести диференціальну діагностику больового синдрому (пороки серця, легенева гіпертензія, кардіоміопатії, перикардити, пролапс мітрального клапана, гіпертрофія лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії).

Стрес - ЕхоКГ (ЕхоКГ - оцінка рухливості сегментів лівого шлуночка при збільшенні ЧСС внаслідок введення добутаміну, черезстравохідної ЕКС або під впливом фізичного навантаження) - більш точний метод виявлення недостатності вінцевих артерій. Зміни локальної скоротливості міокарда передують іншим проявам ішемії (змін ЕКГ, больовому синдрому). Чутливість методу - 65-90%, специфічність - 90-95%. На відміну від велоергометрії, стрес - ЕхоКГ дозволяє виявити недостатність вінцевих артерій при ураженні однієї судини. Показаннями для стрес - ЕхоКГ служать: атипова стенокардія напруги (наявність еквівалентів стенокардії або нечіткий опис пацієнтом больового синдрому); труднощі або неможливість виконання навантажувальних проб; неінформативність велоергометрії при типовій клініці стенокардії; лівого шлуночка, ознак синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта при типовій клініці стенокардії напруги позитивна навантажувальна проба при велоергометрії у молодих жінок (т. до. ймовірність ІХС низька).

Коронарна ангіографія – «золотий стандарт» у діагностиці ІХС, оскільки дозволяє виявити наявність, локалізацію та ступінь звуження вінцевих артерій. Показання (рекомендації Європейського товариства кардіологів; 1997): стенокардія напруги вище III функціонального класу за відсутності ефекту лікарської терапії стенокардія напруги I– II функціонального класу після ІМ стенокардія напруги з блокадою ніжок пучка Хіса в поєднанні з ознаками ішемії за даними сцинтиграфії міокарда стенокардія у хворих, яким належить операція на судинах (аорта, стегнові, сонні артерії), реваскуляризація міокарда (балонна дилатація, аортокоронарне шунтування), уточнення діагнозу з клінічних або професійних (наприклад, у льотчиків) міркувань.

Сцинтиграфія міокарда – метод візуалізації міокарда, що дозволяє виявити ділянки ішемії. Метод дуже інформативний при неможливості оцінки ЕКГ у зв'язку з блокадами ніжок пучка Хіса.

Діагностика

У типових випадках стабільну стенокардію напруги діагностують на підставі детального збору анамнезу, докладного фізикального обстеження пацієнта, запису ЕКГ у стані спокою та подальшого критичного аналізу отриманих даних. Вважають, що ці види обстеження (анамнез, огляд, аускультація, ЕКГ) є достатніми для діагностики стенокардії напруги при її класичному прояві в 75% випадків. При сумнівах у діагнозі послідовно проводять добове моніторування ЕКГ, навантажувальні проби (велоергометрія, стрес – ЕхоКГ), за наявності відповідних умов – сцинтиграфію міокарда. На заключному етапі діагностики потрібна коронарна ангіографія.

Диференційна діагностика

Слід пам'ятати, що синдром болю в грудній клітці може бути проявом низки захворювань. Не слід забувати, що одночасно може бути кілька причин болю в грудній клітці. пролапс мітрального клапана Хвороби стравоходу - спазм стравоходу, стравохідний рефлюкс, розрив стравоходу Хвороби шлунка - виразкова хвороба Захворювання грудної стінки та хребта Синдром передньої грудної стінки Синдром ких Пневмоторакс Пневмонія із залученням плеври ТЕЛА з наявністю інфаркту легкого або без нього. Захворювання плеври.

Стенокардія напруги стабільна: Методи лікування

Лікування

Цілі - поліпшення прогнозу (профілактика ІМ та раптової серцевої смерті) та зменшення вираженості (усунення) симптомів захворювання. Застосовують немедикаментозні, медикаментозні (лікарські) та хірургічні методи лікування.

Немедикаментозне лікування – вплив на фактори ризику ІХС: дієтичні заходи з метою зменшення дисліпідемії та зниження маси тіла, припинення куріння, достатня фізична активність за відсутності протипоказань. Також необхідні нормалізація рівня АТ та корекція порушень вуглеводного обміну.

Лікарська терапія – застосовують три основні групи препаратів: нітрати, b – адреноблокатори та блокатори повільних кальцієвих каналів. Додатково призначають антиагреганти.

нітрати. При введенні нітратів відбувається системна венодилатація, що призводить до зменшення припливу крові до серця (зменшення переднавантаження), зниження тиску в камерах серця та зменшення напруги міокарда. Нітрати також викликають зниження артеріального тиску, зменшують опір току крові та постнавантаження. Крім того, має значення розширення великих вінцевих артерій та збільшення колатерального кровотоку. Цю групу препаратів поділяють на нітрати короткої дії (нітрогліцерин) та нітрати пролонгованої дії (ізосорбід динітрат та ізосорбід мононітрат).

Для усунення нападу стенокардії застосовують нітрогліцерин (таблетовані форми сублінгвально в дозі 0, 3-0, 6 мг і аерозольні форми - спрей - застосовують у дозі 0, 4 мг також сублінгвально). Нітрати короткої дії усувають болі через 1-5 хв. Повторні дози нітрогліцерину для усунення нападу стенокардії можна використовувати з 5-хвилинним інтервалом. Нітрогліцерин у таблетках для сублінгвального застосування втрачає свою активність через 2 місяці з моменту відкриття пробірки у зв'язку з леткістю нітрогліцерину, тому необхідна регулярна заміна препарату.

Для попередження нападів стенокардії, що виникають частіше за 1 р/тиждень, використовують нітрати тривалої дії (ізосорбід динітрат та ізосорбід мононітрат). навантаження. Ретардні форми ізосорбіду динітрату - в дозі 40-120 мг 1-2 р/добу до передбачуваного фізичного навантаження Ізосорбід мононітрат в дозі 10-40 мг 2-4 р/добу, а ретардні форми - в дозі 40-120 мг 1-2 р /сут також за 30- 40 хв до передбачуваного фізичного навантаження.

Толерантність до нітратів (втрата чутливості, звикання). Регулярне щоденне застосування нітратів протягом 1–2 тижнів і більше може призвести до зменшення або зникнення антиангінального ефекту. ексцентричне) призначення нітратів (наприклад, 8 год ранку та 15 год дня для ізосорбіду динітрату або лише 8 год ранку для ізосорбіду мононітрату). Таким чином забезпечують безнітратний період тривалістю понад 6-8 годин для відновлення чутливості ГМК судинної стінки до дії нітратів. Як правило, безнітратний період рекомендують пацієнтам на час мінімальної фізичної активності та мінімальної кількості больових нападів (у кожному випадку індивідуально). блокаторів рецепторів ангіотензину II, діуретиків, гідралазину, проте частота появи толерантності до нітратів на фоні їх застосування зменшується незначною мірою.

Молсидомін - близький за дією до нітратів (вазодилататор, що містить нітро). Після всмоктування молсидомін перетворюється на активну речовину, що перетворюється на оксид азоту, що зрештою призводить до розслаблення гладких м'язів судин. Молсидомін застосовують у дозі 2-4 мг 2-3 р/добу або 8 мг 1-2 р/добу (пролонговані форми).

b - Адреноблокатори. Антиангінальний ефект обумовлений зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок урідження ЧСС та зменшення скоротливості міокарда. Для лікування стенокардії застосовують:

Неселективні b-адреноблокатори (діють на b1- та b2-адренорецетори) – для лікування стенокардії використовують пропранолол у дозі 10–40 мг 4 р/добу, надолол у дозі 20–160 мг 1 р/добу;

Кардіоселективні b-адреноблокатори (діють переважно на b1-адренорецептори серця) - атенолол у дозі 25-200 мг/добу, метопролол 25-200 мг/добу (2 прийоми), бетаксолол (10-20 мг/добу), бісопрол - 20 мг на добу).

Останнім часом стали використовувати b-адреноблокатори, що викликають розширення периферичних судин, наприклад карведилол.

Блокатори повільних кальцієвих каналів Антиангінальний ефект полягає в помірній вазодилатації (у т. ч. і вінцевих артерій), зниженні потреби міокарда в кисні (у представників підгруп верапамілу та дилтіазему). Застосовуються: верапаміл – 80–120 мг 2–3 р/добу, дилтіазем – 30–90 мг 2–3 р/добу.

Профілактика ІМ та раптової серцевої смерті

Клінічними дослідженнями показано, що застосування ацетилсаліцилової кислоти в дозі 75-325 мг на добу значно знижує ризик розвитку ІМ та раптової серцевої смерті. Хворим на стенокардію слід призначати ацетилсаліцилову кислоту за відсутності протипоказань - виразкової хвороби, хвороб печінки, підвищеної кровоточивості, непереносимості препарату.

Позитивно на прогноз хворих на стабільну стенокардію напруги впливає також зниження концентрації загального холестерину та холестерину ЛПНГ за допомогою гіполіпідемічних засобів (симвастатину, правастатину). Нині оптимальними рівнями вважаються загального холестерину трохи більше 5 ммоль/л (190 мг%), для холестерину ЛПНГ трохи більше 3 ммоль/л (115 мг%).

Хірургічне лікування

При визначенні тактики хірургічного лікування стабільної стенокардії напруги необхідно враховувати низку факторів: кількість уражених вінцевих артерій, фракцію викиду лівого шлуночка, наявність супутнього ЦД. Так, при одно-двосудинному ураженні з нормальною фракцією викиду лівого шлуночка зазвичай починають реваскуляризацію міокарда з черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики та стентування. За наявності двох-трьохсудинних уражень і зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 45% або наявності супутнього ЦД доцільніше проводити аортокоронарне шунтування (див. також Атеросклероз коронарних артерій).

Черезшкірна ангіопластика (балонна дилатація) – розширення звуженої атеросклеротичним процесом ділянки вінцевої артерії мініатюрним балоном під великим тиском при візуальному контролі під час ангіографії. Успіх процедури досягається у 95% випадків. При проведенні ангіопластики можливі ускладнення: смертність становить 0,2% при односудинному ураженні та 0,5% при багатосудинному ураженні, ІМ виникає в 1% випадків, необхідність в аортокоронарному шунтуванні з'являється в 1% випадків; до пізніх ускладнень відносять рестенози (у 35-40% хворих протягом 6 місяців після дилатації), а також поява стенокардії (у 25% пацієнтів протягом 6-12 місяців).

Паралельно з розширенням просвіту вінцевої артерії останнім часом застосовують стентування - імплантацію в місце звуження стентів (найтонших дротяних каркасів, що запобігають рестенозу).

Коронарне шунтування - створення анастомозу між аортою (або внутрішньою грудною артерією) і вінцевою артерією нижче (дистальніше) місця звуження для відновлення ефективного кровопостачання міокарда. Як трансплантат використовують ділянку підшкірної вени стегна, ліву та праву внутрішні грудні артерії, праву шлунково-сальникову артерію, нижню надчеревну артерію. Показання для коронарного шунтування (рекомендації Європейського товариства кардіологів; 1997) Фракція викиду лівого шлуночка менше 30% Поразка стовбура лівої вінцевої артерії Єдина неуражена вінцева артерія чної артерії в проксимальному відділі При проведенні коронарного шунтування також можливі ускладнення - ІМ у 4-5% випадків (до 10%). Смертність становить 1% при односудинній поразці та 4–5% при багатосудинній поразці. До пізніх ускладнень аортокоронарного шунтування відносять рестенозування (при використанні венозних трансплантатів у 10–20% випадків протягом першого року та по 2% щороку протягом 5–7 років). При використанні артеріальних трансплантатів шунти залишаються відкритими у 90% пацієнтів протягом 10 років. Протягом трьох років стенокардія відновлюється у 25% пацієнтів.

Прогноз

стабільної стенокардії напруги при адекватній терапії та спостереженні за хворими відносно сприятливий: смертність становить 2-3% на рік, фатальний ІМ розвивається у 2-3% хворих. Менш сприятливий прогноз мають пацієнти зі зниженням фракції викиду лівого шлуночка, високим функціональним класом стабільної стенокардії напруги, хворі похилого віку, пацієнти з багатосудинним ураженням вінцевих артерій, стенозом основного стовбура лівої вінцевої артерії, проксимальним стенозом передньою міжжовтиною.

Клінічний протокол діагностики та лікування захворювань «ІХС стабільна стенокардія напруги»

1. Назва: ІХС стабільна стенокардія напруги

4. Скорочення, що використовуються у протоколі:

АГ – артеріальна гіпертензія

АА – антиангінальна (терапія)

АТ - артеріальний тиск

АКШ - аорто-коронарне шунтування

АТ - абдомінальне ожиріння

БКК – блокатори кальцієвих каналів

ВОП – лікарі загальної практики

ВПН – верхня прикордонна норма

ВПУ - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

ГКМП – гіпертрофічна кардіоміопатія

ГЛШ – гіпертрофія лівого шлуночка

ДАТ - діастолічний артеріальний тиск

ЖЕ - шлуночкова екстрасистолія

ІХС - ішемічна хвороба серця

ІМТ – індекс маси тіла

ІКД – інсулін короткої дії

ТІМ - товщина комплексу інтима-медіа

ТТГ - тест толерантності до глюкози

У3ДГ - ультразвукова доплерографія

ФА – фізична активність

ФК – функціональний клас

ФР - фактори ризику

ХОЗЛ – хронічна обструктивна хвороба легень

ХСН – хронічна серцева недостатність

ХС ЛВП – холестерин ліпопротеїдів високої щільності

ХС ЛНП – холестерин ліпопротеїдів низької щільності

4KB - черезшкірне коронарне втручання

ЧСС – частота серцевих скорочень

VE – хвилинний об'єм дихання

VCO2 – кількість вуглекислого газу, що виділяється в одиницю часу;

RER (дихальний коефіцієнт) – відношення VCO2/VO2;

BR – дихальний резерв.

BMS – стент без лікарського покриття

DES - стент із лікарським покриттям

5. Дата розроблення протоколу: 2013 рік.

7. Користувачі протоколу: лікарі терапевти, кардіологи, інтервенційні кардіологи, кардіохірурги.

8. Вказівка ​​на відсутність конфлікту інтересів: відсутня.

ІХС - це гостре або хронічне ураження серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з хворобливим процесом у коронарних судинах (визначення ВООЗ 1959).

Стенокардія - це клінічний синдром, що проявляється почуттям дискомфорту або болем у грудній клітці стискаючого, що давить, яка локалізується найчастіше за грудиною і може іррадіювати в ліву руку, шию, нижню щелепу, епігастральну ділянку. Біль провокується фізичним навантаженням, виходом на холод, рясним прийомом їжі, емоційним стресом; проходить у спокої або усувається прийомом нітрогліцерину сублінгвально протягом кількох секунд або хвилин.

ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ ТА ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І

10. Клінічна класифікація:

Таблиця 1. - Класифікація тяжкості стабільної стенокардії напруги згідно з класифікацією Канадської асоціації кардіологів (Campeau L, 1976)

Мкб стабільна стенокардія

та підліткова гінекологія

та доказова медицина

та медичному працівнику

Стабільна стенокардія (стенокардія напруги) - клінічний синдром, що характеризується дискомфортом або болем у грудній клітці стискаючого або давить з локалізацією найчастіше за грудиною, рідше в області лівої руки, лопатки, спини, шиї, нижньої щелепи, епігастрія. Біль виникає при фізичному навантаженні, виході на холод, рясному прийомі їжі, емоційному стресі і проходить у спокої, а також при прийомі нітрогліцерину протягом декількох хвилин.

КОД МКБ-10

  • I20 Стенокардія (грудна жаба)
  • I20.1 Стенокардія з документально підтвердженим спазмом
  • I20.8 Інші форми стенокардії
  • I20.9 Стенокардія неуточнена.

Функціональна класифікація стенокардії Канадського серцево-судинного суспільства

  • I функціональний клас: нормальна фізична активність не викликає дискомфорту; напад провокується або тривалим, або інтенсивним фізичним навантаженням.
  • II функціональний клас: невелике обмеження нормальної фізичної активності. Стенокардія виникає при швидкій ходьбі або швидкому підйомі сходами, після їжі, на холоді або у вітряну погоду, під впливом емоційного стресу, в перші кілька годин після підйому з ліжка, а також під час ходьби на відстань понад 200 м по рівній місцевості або під час підйому сходами більш ніж на 1 проліт у звичайному темпі за нормальних умов.
  • III функціональний клас: виражене обмеження нормальної фізичної активності. Приступ стенокардії виникає в результаті ходьби на відстань по рівній місцевості або підйом сходами на 1 проліт у звичайному темпі за нормальних умов.
  • IV функціональний клас: неможливість виконувати будь-який вид фізичної діяльності без виникнення неприємних відчуттів. Напад стенокардії може виникнути у спокої.

Клінічна класифікація стенокардії

  • Типова стенокардія, що характеризується такими ознаками.
    • Загрудний біль або дискомфорт характерної якості та тривалості.
    • Приступ виникає при фізичному навантаженні чи емоційному стресі.
    • Біль проходить у спокої або після прийому нітрогліцерину.
  • Атипова стенокардія: дві з перерахованих вище ознак.
  • Несерцевий біль: одна або жодна з вищеперелічених ознак.

Первинна діагностика захворювання на амбулаторному етапі ґрунтується на ретельному зборі анамнезу з акцентуванням уваги на факторах ризику, фізикальному обстеженні та реєстрації ЕКГ у спокої.

АНАМНЕЗ І ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Слід уточнити наявність факторів ризику (вік, стать, паління, гіпер-ліпідемія, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, обтяжений по ранньому розвитку серцево-судинних захворювань; сімейний анамнез).

Ключові ознаки нападу стенокардії

  • Загрудна, рідше епігастральна локалізація больових відчуттів.
  • Стискаючий, пекучий характер болю.
  • Біль іррадіює в шию, щелепу, руки та спину.
  • Напад стенокардії провокують фізичне та емоційне навантаження, прийом їжі, вихід на холод.
  • Біль усувається при припиненні навантаження, прийомі нітрогліцерину.
  • Приступ триває від 2 до 10 хв.

Підозра на стенокардію напруги на підставі клінічних проявів є показанням для продовження кардіологічного обстеження пацієнта в амбулаторних або стаціонарних (у спеціалізованому відділенні) умовах.

p align="justify"> При фізикальному обстеженні визначають наявність наступних ознак.

  • Під час огляду слід звернути увагу до ознаки порушення ліпідного обміну: ксантомы, ксантелазмы, крайове помутніння рогівки («стареча дуга»).
  • Симптоми серцевої недостатності: задишка, ціаноз, набухання вен шиї, набряки гомілок та/або стоп.
  • Необхідно оцінити показники життєво важливих функцій (АТ, ЧСС, частоту дихальних рухів).
  • Аускультація серця: виявляють III та IV тони, систолічний шум на верхівці (прояв ішемічної дисфункції папілярних м'язів); можливе вислуховування шумів, характерних для аортального стенозу або гіпертрофічної кардіоміопатії, які можуть виявлятися ознаками стенокардії.
  • Пульсація та шуми на периферичних артеріях.
  • Слід активно виявляти симптоми станів, які можуть провокувати ішемію чи посилювати її перебіг.

Обов'язкові аналізи

  • Загальний аналіз крові.
  • Визначення концентрації глюкози в крові натще.
  • Дослідження ліпідного профілю натще (концентрації холестерину; ЛПВЩ, ЛПНЩ, тригліцеридів).
  • Визначення вмісту креатиніну у крові.

Додаткові аналізи

  • Маркери пошкодження міокарда (концентрація тропоніну Т або тропоніну I; рівень МВ-фракції креатинфосфокінази) у крові.
  • Гормони щитовидної залози.

ЕКГ у спокої показана всім пацієнтам з болем у грудній клітці. Бажано записати ЕКГ у момент нападу болю за грудиною. До ознак ішемії міокарда відносять депресію або елевацію сегмента SТ 1 мм (1 мВ) та більше на відстані 0,06-0,08 с і більше від комплексу QRS, високий гострий «коронарний» зубець Т, інверсія зубця Т, патологічний зубець Q.

Рентгенографію органів грудної клітки не вважають засобом для діагностики стенокардії, проте вона показана у випадках, коли є підозри на хронічну серцеву недостатність, ураження клапанів серця, перикарда або аневризму, що розшаровує, аорти, захворювання легень. Проводити рентгенографію органів грудної клітки в інших випадках необов'язково.

ЕхоКГ показано у таких ситуаціях.

  • Підозра на перенесений інфаркт міокарда, ураження клапанів серця із симптомами хронічної серцевої недостатності.
  • Наявність шуму систоли, можливо, викликаного аортальним стенозом або гіпертрофічною кардіоміопатією.

Немає необхідності у проведенні ЕхоКГ пацієнтам із підозрою на стенокардію при нормальній ЕКГ, відсутності в анамнезі інфаркту міокарда та симптомів хронічної серцевої недостатності.

Проба з фізичним навантаженням показана у таких випадках.

  • Диференціальна діагностика ІХС.
  • Визначення індивідуальної толерантності до фізичного навантаження.
  • Оцінка ефективності лікувальних заходів: антиангінальної терапії та/або реваскуляризації.
  • Експертиза працездатності.
  • Оцінка прогнозу.

Протипоказання до проведення проби з фізичним навантаженням

  • Гостра стадія інфаркту міокарда (перші 2-7 діб).
  • Нестабільна стенокардія.
  • Порушення мозкового кровообігу.
  • Гострий тромбофлебіт.
  • Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).
  • Серцева недостатність III-IV класу з Нью-Йоркської класифікації.
  • Шлуночкові аритмії високих градацій (тахікардія), що провокуються фізичним навантаженням.
  • Виражена дихальна недостатність.
  • Гарячка.
  • Захворювання опорно-рухового апарату.
  • Літній вік, астенія.

Випадки малоінформативності навантажувального тесту

  • Тахіаритмії.
  • Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса.
  • Синоатріальна та атріовентрикулярна блокада високого ступеня.

Для підвищення інформативності проби антиангінальні ЛЗ слід відмінити до проведення тесту.

Навантажувальні візуалізуючі дослідження

  • Навантажувальна ЕхоКГ, яка виявляє порушення локальної скоротливості міокарда лівого шлуночка, спричинені ішемією міокарда.
  • Перфузійна двовимірна сцинтиграфія міокарда з використанням талію-201.
  • Однофотонна емісійна комп'ютерна томографія – виявлення ділянок гіпоперфузії міокарда лівого шлуночка.

Показання для навантажувальних візуалізуючих досліджень

  • Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса, наявність електрокардіостимулятора, синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта та інші зміни ЕКГ, пов'язані з порушеннями провідності.
  • Депресія сегмента SТ більше 1 мм на ЕКГ у спокої, у тому числі обумовлена ​​гіпертрофією лівого шлуночка, прийомом ЛЗ (серцевих глікозидів).
  • Сумнівний результат проби навантаження: нетиповий біль, незначна динаміка ЕКГ.
  • Відсутність у хворого можливості виконати досить інтенсивне функціональне навантаження.
  • Приступи стенокардії після коронарної реваскуляризації [аортокоронарне шунтування та транслюмінальна балонна коронарна ангіопластика (ТБКА)] для уточнення локалізації ішемії.
  • Необхідність визначення життєздатності міокарда на вирішення питання реваскуляризации.

При ехокардіографічному контролі враховують порушення скоротливості міокарда у двох сегментах і більше, а при сцинтиграфії міокарда з талієм-201 фіксують локальні дефекти перфузії та інші ознаки порушення кровопостачання міокарда порівняно з вихідним станом.

Коронарна ангіографія - метод прямої візуалізації коронарних артерій, що вважається «золотим стандартом» діагностики уражень стенозуючих коронарних артерій. На підставі результатів коронарної ангіографії приймають рішення про необхідність та спосіб реваскуляризації.

Показання для коронарної ангіографії при стабільній стенокардії

  • Тяжка стенокардія III-IV функціонального класу, що зберігається при оптимальній антиангінальній лікарській терапії.
  • Ознаки вираженої ішемії міокарда за наслідками неінвазивних методів.
  • Наявність у хворого на епізоди раптової смерті або небезпечних шлуночкових порушень ритму в анамнезі.
  • Хворі на стенокардію, яким проводилася реваскуляризація (аортокоронарне шунтування, ТБКА).
  • Прогресування захворювання за даними динаміки неінвазивних тестів.
  • Сумнівні результати неінвазивних тестів, особливо в осіб із соціально значущими професіями (водії громадського транспорту, льотчики та ін.).

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ

  • Поліпшення прогнозу та збільшення тривалості життя (попередження інфаркту міокарда та раптової серцевої смерті).
  • Зменшення або усунення симптомів.

Якщо різні терапевтичні стратегії полегшують симптоми в рівній мірі, слід віддати перевагу лікуванню з доведеною або дуже ймовірною перевагою щодо поліпшення прогнозу.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

  • Підозра на гострий коронарний синдром.
  • Неясний діагноз за неможливості провести відповідне обстеження на амбулаторному етапі.
  • Неефективність лікарської терапії.
  • Для визначення показань до хірургічного лікування.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

  • Слід комплексно впливати на фактори ризику, що модифікуються, для зниження загального серцево-судинного ризику.
  • Необхідно проінформувати пацієнта про характер захворювання, пояснити алгоритм дій у разі ангінозного нападу.
  • Слід уникати фізичних навантажень, що спричиняють напад.

Лікарська терапія необхідна для зниження ймовірності розвитку інфаркту міокарда та раптової смерті (збільшення тривалості життя) та зменшення вираженості симптомів стенокардії (поліпшення якості життя).

Терапія, спрямована на покращення прогнозу

Антиагрегантна терапія

  • Ацетилсаліцилову кислоту призначають у доземг/сут всім пацієнтам зі стенокардією, за винятком тих, у кого в анамнезі є вказівки на шлунково-кишкову кровотечу, геморагічний синдром або алергію до цього препарату. Літнім пацієнтам з наявністю виразкової хвороби в анамнезі при призначенні ацетилсаліцилової кислоти для забезпечення гастропротекції можуть бути рекомендовані інгібітори протонного насоса (омепразол 20 мг на добу або його аналоги в еквівалентних дозах) протягом тривалого часу.
  • При непереносимості або протипоказання до призначення ацетилсаліцилової кислоти показаний клопідогрел у дозі 75 мг на добу.
  • Хворим, які перенесли ТБКА зі стентуванням, протягом року призначають клопідогрел (75 мг на добу) у поєднанні з ацетилсаліциловою кислотою.

Якщо на фоні прийому ацетилсаліцилової кислоти або клопідогрелу у пацієнта розвиваються тромботичні ускладнення (інфаркт міокарда, інсульт), слід визначити рівень агрегації тромбоцитів для виключення резистентності до дезагрегантів. У разі виявлення резистентності можливе збільшення дози ЛЗ із повторним контролем рівня агрегації або заміна на ЛЗ з іншим механізмом дії, наприклад, непрямий антикоагулянт.

Таблиця 1. Статини

* Міжнародне непатентоване найменування.

Зазвичай терапію статинами добре переносять, проте можливий розвиток побічних ефектів: підвищення активності печінкових ферментів (амінотрансфераз) у крові, міалгії, рабдоміоліз (рідко). Необхідно визначити рівень аланінамінотрансферази та креатинфосфокінази перед початком лікування та через 1-1,5 міс від початку лікування, а далі оцінювати ці показники 1 раз на 6 міс.

Особливості призначення статинів

  • Лікування статинами потрібно проводити постійно, тому що вже через місяць після припинення прийому ЛЗ рівень ліпідів крові повертається до вихідного.
  • Підвищувати дозу будь-якого зі статинів слід, дотримуючись інтервалу в 1 міс, оскільки за цей період розвивається найбільший ефект ЛЗ.
  • Цільовий рівень ЛПНЩ при стенокардії менше 2,5 ммоль/л.
  • У разі непереносимості статинів призначають альтернативні препарати: фібрати, пролонговані препарати нікотинової кислоти, езетеміб.

Пацієнтам зі стенокардією напруги, низькою концентрацією ЛПВЩ, близьким до нормального рівня ЛПНЩ та високим вмістом тригліцеридів у крові показано призначення фібратів як препарати першої лінії.

  • Нікотинова кислота - гіполіпідемічне ЛЗ, при використанні якого часто розвиваються побічні ефекти (почервоніння, свербіж та висипання на шкірі, болі в животі, нудота), що обмежує її широке використання. Нікотинову кислоту призначають по 2-4 г 2-3 рази на добу, а форму із уповільненим вивільненням - по 0,5 г 3 рази на добу.
  • фібрати. Гіполіпідемічний ефект похідних фіброєвої кислоти (фібратів) проявляється головним чином у зниженні вмісту тригліцеридів та підвищенні концентрації ЛПВЩ; зниження рівня загального холестерину у крові менш виражене. При призначенні фенофібрату (по 200 мг 1 раз на добу) та ципрофібрату (по 100 мг 1-2 рази на добу) виникає зниження концентрації ЛПНГ більшою мірою, ніж при використанні гемфіброзилу (по 600 мг 2 рази на добу) та безафібрату (по 200 мг 2-3 рази на день. Протипоказаннями до призначення фібратів є жовчнокам'яна хвороба, гепатит і вагітність.
  • Езетеміб – новий гіполіпідемічний препарат, дія якого пов'язана із зменшенням всмоктування холестерину в кишечнику. На відміну від орлістату, езетеміб не викликає діарею. Рекомендована добова доза дорівнює 10 мг.

бета-адреноблокатори

  • Ці ЛЗ показані всім хворим з ІХС, які перенесли інфаркт міокарда та/або мають ознаки серцевої недостатності.

Інгібітори АПФ

  • Ці ЛЗ показані всім хворим з ІХС, які перенесли інфаркт міокарда; хворим із ознаками серцевої недостатності; артеріальною гіпертонією та цукровим діабетом та/або хронічними захворюваннями нирок.

Перевагу при лікуванні хворих на ІХС слід віддавати селективним бета-адреноблокаторам, які не мають власної симпатоміметичної активності, що мають значний період напіввиведення (табл. 2).

Таблиця 2. бета-адреноблокатори

* Внутрішня симпатична активність.

  • При стенокардії, що стійка до монотерапії, використовують комбінацію бета-адреноблокатора з блокатором кальцієвих каналів (з тривало діючим препаратом дигідропіридинового ряду), пролонгованими нітратами.
  • Найпоширеніші побічні ефекти при терапії (бета-адреноблокаторами – синусова брадикардія, різні блокади провідної системи серця, артеріальна гіпотонія, слабкість, погіршення переносимості фізичного навантаження, порушення сну, зниження еректильної функції, кошмарні сновидіння.
  • Протипоказання до призначення бета-адреноблокаторів: брадикардія, атріовентрикулярна блокада, синдром слабкості синусового вузла, тяжка бронхіальна астма та/або хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ).

Блокатори кальцієвих каналів

Їх ділять на 2 підгрупи: дигідропіридинові (ніфедипін, нікарді-пін, амлодипін, фелодипін та ін) і недігідропіридинові (верапаміл, дилтіазем) похідні (табл. 3).

  • Дигідропіридини не впливають на скоротливість міокарда та атріовентрикулярну провідність, тому їх можна призначати хворим із синдромом слабкості синусового вузла, порушеною атріовентрикулярною провідністю, вираженою синусовою брадикардією.
  • Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів здатні уповільнювати атріовентрикулярну провідність. Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів не можна призначати при синдромі слабкості синусового вузла, порушеної атріовентрикулярної провідності.
  • Пацієнтам зі стабільною стенокардією блокатори кальцієвих каналів призначають у разі непереносимості р-адреноблокаторів або коли останні не повністю усувають симптоми.
  • Пацієнтам із стабільною стенокардією не слід призначати короткодіючі блокатори кальцієвих каналів. Їх можна розглядати лише як ЛЗ для усунення нападу стенокардії у разі непереносимості нітратів. У табл. 3 наведено основні блокатори кальцієвих каналів.

Таблиця 3. Блокатори кальцієвих каналів

Нітрати класифікуються за лікарськими формами.

  • Всмоктуються через слизову оболонку рота: таблетки нітрогліцерину для прийому під язик, аерозолі нітрогліцерину та ізосорбіду динітрату.
  • Всмоктуються з шлунково-кишкового тракту: таблетки та капсули ізосорбіду динітрату, ізосорбіду-5-мононітрату, нітрогліцерину пролонгованої дії
  • Для шкірного застосування: мазі, пластирі з нітрогліцерином.
  • Для внутрішньовенного введення: розчини нітрогліцерину та ізосорбіду динітрату.

За тривалістю дії (табл. 4)

  • Препарати короткої дії: тривалість ефекту менше 1 години; вони призначені для швидкого усунення ангінозного нападу.
  • Помірно пролонгованої дії: тривалість ефекту 1-6 год.
  • Значно пролонгованої дії: тривалість ефекту понад 6 год.

Таблиця 4. Нітрати та нітратоподібні лікарські засоби

  • Всі хворі з ІХС повинні бути забезпечені нітрогліцерином короткої дії у формі таблеток або спрею для усунення нападу та профілактики в ситуаціях, де передбачають інтенсивне фізичне або емоційне навантаження.
  • Щоб запобігти ризику звикання до нітратів, їх призначають переривчасто з метою створення протягом доби періоду, вільного від дії нітрату. Тривалість такого періоду має бути не менше 10-12 год.
  • Пролонговані нітрати призначають у вигляді монотерапії або комбінації з бета-адреноблокаторами або блокаторами кальцієвих каналів.
  • Недоліки нітратів: порівняно часта поява побічних ефектів, в першу чергу головного болю; розвиток звикання (толерантності) до цих ЛЗ за їх регулярного прийому; можливість виникнення синдрому рикошету при різкому припиненні надходження ЛЗ до організму.
  • При стенокардії напруги I функціонального класу нітрати призначаються лише уривчасто у лікарських формах короткої дії, що забезпечують короткий і виражений ефект: букальні таблетки, пластинки, нітрогліцерину аерозолі та ізосорбіду динітрату. Такі форми слід застосовувати за 5-10 хв до передбачуваного фізичного навантаження, що зазвичай викликає напад стенокардії.
  • При стенокардії напруги II функціонального класу нітрати також призначаються переривчасто перед передбачуваним фізичним навантаженням. Поряд із формами короткої дії можна використовувати форми помірно пролонгованої дії.
  • При стенокардії III функціонального класу нітрати приймають протягом дня з безнітратним періодом вч (асиметричний прийом). Цим пацієнтам призначають сучасні 5-мононітрати пролонгованої дії.
  • При стенокардії IV функціонального класу, коли напади стенокардії можуть виникати і в нічний час, нітрати слід призначати так, щоб забезпечити цілодобовий ефект, і, як правило, у комбінації з іншими антиангінальними препаратами, в першу чергу бета-адреноблокаторами.
  • Нітратоподібну дію і, отже, антиангінальний ефект має молсидомін. Препарат можна використовувати для профілактики нападів стенокардії.
  • Не слід призначати разом з нітратами силденафіл, тадалафіл та варденафіл через ризик життєзагрозливої ​​гіпотензії.

Міокардіальні цитопротектори та інгібітори If-каналів маловивчені, їх поки що не рекомендують як рутинні антиангінальні препарати.

Зверніть увагу! Діагностика та лікування віртуально не проводяться! Обговорюються лише можливі шляхи збереження вашого здоров'я.

Вартість 1 годинаруб. (з 02:00 до 16:00, час московський)

З 16:00 до 02:р / год.

Реальний консультативний прийом обмежений.

Пацієнти, які раніше зверталися, можуть знайти мене за відомими їм реквізитами.

Нотатки на полях

Натисни на картинку -

Прохання повідомляти про непрацюючі посилання на зовнішні сторінки, включаючи посилання, що не виводять прямо на потрібний матеріал, що вимагають оплату, потребують особисті дані і т.д. Для оперативності ви можете зробити це за допомогою форми відгуку, розміщеної на кожній сторінці.

Залишився неоцифрованим 3-й том МКЛ. Бажаючі надати допомогу можуть заявити про це на нашому форумі

В даний час на сайті готується повна HTML-версія МКБ-10 – Міжнародної класифікації хвороб, 10-та редакція.

Охочі взяти участь можуть заявити про це на нашому форумі

Повідомлення про зміни на сайті можна отримати через розділ форуму «Компас здоров'я» - Бібліотека сайту «Островок здоров'я»

Виділений текст буде надіслано редактору сайту.

не повинна використовуватися для самостійної діагностики та лікування, і не може бути заміною очної консультації лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за результати, отримані під час самолікування з використанням довідкового матеріалу сайту

Передрук матеріалів сайту дозволяється за умови розміщення активного посилання на оригінальний матеріал.

© 2008 Blizzard. Усі права захищені та охороняються законом.


ІХС - це найпоширеніше захворювання у світі, що називається, "хвороба століття".На сьогодні немає таких методів, які можуть повернути розвиток ІХС назад. Повне одужання також неможливе. Але при своєчасному та планомірному лікуванні розвиток хвороби можна трохи загальмувати, і збільшити тривалість життя – це теж можливо.

Що таке ішемічна хвороба серця?

ІХС – це гостра, або хронічна дисфункція серця. Виникає вона через недостатнє надходження поживних речовин з коронарних артерій безпосередньо до серцевого м'яза. Основна причина – атеросклероз, утворюються бляшки, які згодом звужують просвіт у артеріях.

Знижується кровотік, порушується баланс між:потребами та можливостями серця постачати йому необхідне життя харчування.

ІХС входить до коду мкб 10. Це Міжнародна класифікація деяких хвороб 10 перегляду. МКБ-10 включає 21 клас хвороб, серед яких є і ІХС. Код ІХС: I20-I25.

Класифікація

Гостра:

  • непередбачена коронарна смерть хворого;
  • гострий інфаркт;
  • стенокардія (вазоспастична, варіантна);
  • стенокардія (нестабільна).

Хронічна:

  • напружена стенокардія (вказується функціональність класу та спокою);
  • постінфарктний кардіосклероз, порушені серцевий ритм та його провідність;
  • аневризму;
  • безболева ішемія.

Симптоми


Психічна симптоматика:

  1. панічний, майже тваринний страх;
  2. незрозуміла апатія;
  3. безпричинне занепокоєння.

Діагностика

Мета діагностики:

  1. знайти наявні чинники ризику: не діагностований раніше цукровий діабет, поганий холестерин, хвороби нирок тощо. буд.;
  2. за результатами діагностики повинні оцінити стан серцевого м'яза та артерій;
  3. підібрати правильне лікування;
  4. зрозуміти, чи знадобиться операція, чи ще можна провести консервативне лікування.

Спочатку знадобиться консультація спеціаліста-кардіолога. Якщо показана операція, тоді потрібен кардіохірург. При підвищеному цукрі лікування спочатку проводить – ендокринолог.

Призначаються аналізи крові:

  • загальний;
  • кров на цукор;
  • загальний ліпідний профіль;
  • сечовину, креатин (оцінює працездатність нирок).

Аналізи сечі:

  • мікроальбумінурія (МАУ) – на наявність білка: званий альбумін.
  • протеїнурія – визначає здоров'я нирок.

Інша діагностика:

  • вимірювання АТ;
  • рентгенографія;
  • ЕКГ без навантаження;
  • ЕКГ із навантаженням;
  • визначення рівня шкідливого холестерину у крові;
  • Відлуння КГ - УЗД серця;
  • коронароангіографія.

При діагностиці необхідно враховувати форми ІХС, їх п'ять:

  1. Стенокардія напруги.
  2. Вазоспастична стенокардія.
  3. Інфаркт міокарда.
  4. Постінфарктний кардіосклероз.
  5. Серцева недостатність.

Причини

Причин дві:

  1. Називається хворобою – «спека».Це коли печінка посилено виробляє холестерин. Називається це дисбаланс регулюючої системи Мхріс-па.
  2. Це хвороба - «холоду»,пов'язана із травленням. При аномальному уповільненні травлення та порушенням жирового обміну відбувається дисбаланс регулюючої системи Бад-кан.

Надлишковий холестерин крові накопичується в судинних стінках як атеросклеротичних бляшок. Поступово просвіт у судинах звужується, нормальної циркуляції крові внаслідок цього не може, тому кровопостачання серця погіршується.

Механізм розвитку

  • Серце, як відомо, перекачує кров, але воно також гостро потребує хорошого кровопостачання, отже, поживних речовин і доставки кисню.
  • Серцевий м'яз живить кров, що надходить із двох артерій. Вони переходять із кореня аорти та огинають серце у вигляді корони. Тому й мають таку назву – коронарні судини.
  • Потім артерії діляться на кількавідгалужень, дрібніших. Причому кожна з них повинна мати тільки свою ділянку серця.

    Якщо просвіт навіть однієї судини трохи звужується, м'яз почне відчувати нестачу харчування. Але якщо повністю закупорюється, тоді неминучий розвиток багатьох серйозних захворювань.

  • Спочатку при інтенсивному навантаженнілюдина відчуватиме невеликий біль за грудиною – це називається стенокардія напруги. Але метаболізм м'яза з часом все погіршуватиметься, просвіти артерій звужуватимуться. Тому болі тепер з'являтимуться частіше навіть при незначному навантаженні, потім і в горизонтальному положенні тіла.
  • Разом із стенокардією напругипопутно може сформуватися хронічна серцева недостатність. Вона проявляється задишкою, сильними набряками. Якщо відбудеться раптовий розрив бляшки, він спричинить перекриття просвіту артерії, що залишився, тоді інфаркт міокарданеминучий.
    Він може призвести до зупинки серцяі навіть смерті, якщо не надати людині екстреної допомоги. Тяжкість поразки залежатиме лише від того, де саме відбулася закупорка. В артерії або її розгалуженні, і який саме. Чим вона більша, тим серйознішими будуть наслідки для людини.
  • Для розвитку інфарктупросвіт повинен звузитися не менше ніж на 70%. Якщо це відбуватиметься поступово, тоді серце зможе ще пристосуватися до зменшення об'єму крові. Але різка закупорка дуже небезпечна, це часто призводить до загибелі хворого.

Фактори ризику


Лікування

Існує чимало методів лікування цієї серйозної хвороби. Правильне лікування дозволить не тільки покращити якість життя, а й навіть суттєво продовжити його.

Методи лікування:

  1. консервативне- довічний прийом лікарських препаратів, показана лікувальна фізкультура, здорове харчування, шкідливі звички тепер неприпустимі, вести бажано тільки здоровий спосіб життя.
  2. хірургічне- Відновлює прохідність судин.

Консервативне лікування

Значну роль гратиме:зменшення вжитку ня тварин жирів, в раціоні повинні бути присутніми тільки корисні продукти, хороші повільні піші прогулянки.

Так, уражений міокард швидше зможе адаптуватися до функціональних можливостей судин, що забезпечують кров'ю міокард.

Медикаментозна терапія- Призначення антиангінальних препаратів. Вони попереджають або повністю видаляють напади стенокардії. Але часто консервативне лікування не завжди є ефективним, тоді застосовують хірургічні методи корекції.

Хірургічне лікування

Лікування підбирають залежно від ступеня ураження коронарних судин:

  1. Аортокоронарне шунтування- беруть судину (артерію, вену) у хворого та підшивають до коронарної артерії. Створюють таким чином обхідний шлях кровопостачання. Кров тепер у достатньому обсязі буде надходити в міокард, ліквідуючи ішемію та напади стенокардії.
  2. - в уражений посудину вводять трубочку (стент), яка відтепер перешкоджатиме подальшому звуженню судини. Хворий після встановлення стенту повинен буде проходити тривалу антиагрегантну терапію. У перші два роки показано контрольну коронарографія.

У тяжких випадках можуть запропонувати трансміокардіальну лазерну реваскуляризацію міокарда. На уражену область хірург направляє лазер, створюючи цим безліч додаткових каналів менше 1 мл. Канали, у свою чергу, сприятимуть зростанню нових кровоносних судин. Цю операцію роблять і окремо, але можна поєднувати і з аортним коронарним шунтуванням.

Медикаменти

Медикаменти має призначати лише лікар.

Їх арсенал досить великий, причому часто потрібний прийом відразу кількох препаратів різних груп:

  • нітрати- це всім відомий нітрогліцерин, він не лише розширює коронарні артерії, а й доставка крові до міокарда суттєво покращиться. Застосовують при нестерпному болі, профілактики нападів;
  • антиагреганти- для профілактики тромбоутворення, розчинення тромбів: Кардіомагніл, Гепарин, Ласпірин тощо;
  • бета-адреноблокатори- потреба в кисні знижується, нормалізують ритм, наділені антиагрегантними діями: Віро-Атенолол Метопролол, Атенолол-Убфі, Атенолол тощо;
  • антагоністи кальцію- мають широкий спектр дії: гіпотензивну, антиангінальну, покращується переносимість до невеликих фізичних навантажень: Ніфедипін, Ізоптін, Верапаміл, Веракард, Верапаміл-ЛекТ тощо;
  • фібрати та статини- знижують холестерин у крові: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин тощо;
  • препарати, що покращують обмін речовину серцевому м'язі - Інозін-Еском, Рибоксин, Інозі-Ф і т. д.

Народні засоби

Перед лікуванням обов'язково варто проконсультуватися зі своїм лікарем.

Народні засоби:

Найбільш популярні рецепти:

  1. 1 ст. л. розплющених плодів глоду;
  2. 400 мл окропу.

На ніч у термос засипати плоди, залити окропом. Нехай наполягають до ранку. Пити 3-4 рази на день по 30 мл до їди за 1 годину. Прийом 1 місяць, потім місяць зробити перерву і можна повторити.

  1. глід роздробити;
  2. трава собачої кропиви.

Змішати у рівних пропорціях: взяти 5-6 ст. л. і залити 1,5 л окропу, укутати і нехай настоїться до тепленького. Приймати по 0,5 склянки 2-4 рази на день, бажано перед їжею, за півгодини.

  1. листя білої омели – 1 ст. л.;
  2. гречані квітки - 1 ст. л.

Залити 500 мл окропу і настояти 9-10 годин. Пити по 2-4 ст. л. 3-5 разів на день.

  1. хвощ польовий – 20 гр.;
  2. квітки глоду - 20 гр.;
  3. трава пташиного горця – 10 гр.

Залити 250 мл окропу, наполягти близько години обов'язково процідити. Випити маленькими ковтками протягом дня можна приймати щотижня.

  1. корінь кукурудзи – 40 гр.;
  2. лікарський любисток – 30 гр.

Залити окропом (покрити водою) і варити 5-10 хвилин|мінути|, настояти протягом години. Приймати по 1/4 ст. 2-3 рази на день обов'язково після їди.

Сучасні методи лікування

  • Методи лікування удосконалюютьсяАле принцип лікування залишається колишнім - це відновлення кровотоку.
    Цього досягають 2 способами:медикаментозним, хірургічним. Медикаментозна терапія – базова основа лікування, особливо для хронічної ІХС.
  • Лікування запобігає розвитку деяких серйозних форм ІХС:раптова загибель, інфаркт, нестабільна стенокардія. Кардіологи використовують різні препарати: що знижують «поганий» холестерин, антиаритмічні, що розріджують кров і т.д.
    У тяжких випадках застосовують – хірургічні методи:
    • Найсучасніший метод лікування- це ендоваскулярна хірургія. Це новий напрямок у медицині, що дозволяє замінити хірургічне втручання на безкровне без розрізів. Вони менш болючі, ніколи не викликають ускладнень.
      Операцію проводять без розрізів
      , катетер та інші інструменти вводять через невеликі проколи на шкірі та проводять під контролем методів променевої візуалізації. Таку операцію виконують амбулаторно, навіть наркоз здебільшого не застосовують.

Ускладнення та наслідки

До ускладнень відносять:

  • формування осередкового кардіосклерозу та дифузного атеросклеротичного кардіосклерозу – йде зниження функціонуючих кардіоміоцитів. На місці утворюється груба сполучна тканина (рубець);
  • "сплячий" або "оглушений" міокард - порушується скоротливість лівого шлуночка;
  • порушується діастолічна, систолічна функція;
  • інші функції також порушені: автоматизму, збудливості, скоротливості тощо;
  • неповноцінність – кардіоміоцитів (енергетичний метаболізм клітин міокарда).

Наслідки:

  1. Згідно зі статистикою, 1/4 летальних наслідків трапляються саме через ішемічну хворобу серця.
  2. Часто діагностований наслідок – кардіосклероз дифузної, постінфарктної течії. Сполучна тканина, розростаючись, заміщається на патогенно-волокнистий рубець із клапанною деформацією.
  3. Гібернація міокарда – це пристосувальна реакція. Серце намагається пристосуватися до існуючого кровопостачання, підлаштовується під наявний кровотік.
  4. Стенокардія – починається при недостатньому коронарному кровообігу.
  5. Діастолічна, або систолічна лівошлуночкова дисфункція – порушена скорочувальна здатність лівого шлуночка. Або вона в нормі, але співвідношення між: наповненням діастоли та передсердної систоли порушено.
  6. Порушена провідність та розвинулася аритмія – неправильно функціонують ініціюючі скорочення міокарда.
  7. Серцевої недостатності передує інфаркт міокарда.

Найбільш небезпечні види ІХС і стенокардії напруги, що мають спонтанний характер, можуть миттєво зникати і виникати знову. Можуть трансформуватись в інфаркт або просто копіюватися.

Діагноз ІХС- Це не вирок, а привід не падати духом. Необхідно діяти і не прогаяти дорогоцінний час, а підібрати оптимальну лікувальну тактику. У цьому вам допоможе кардіолог. Це не тільки збереже вам життя, а й допоможе зберегти активність на довгі роки. Здоров'я всім та довголіття!

ІХС та стенокардія напруги в МКХ-10 мають своє місце. Існують захворювання, в основі яких лежать порушення у процесі припливу крові до м'яза серця. Такі недуги називаються ішемічною хворобою серця. Окреме місце у цій групі займає стенокардія, оскільки вона сигналізує, що стан хворого є небезпечним. Сама по собі хвороба не призводить до смерті, але вона є попередником недуг, які мають смертельний результат.

Прийнята міжнародна класифікація

У міжнародній документації ІХС займає категорії від І20 до І25. I20 – це стенокардія, яка ще називається грудною жабою. Якщо вона є стабільною, то вказується номер 20.0. В цьому випадку вона може бути наростаючою, а також стенокардією напруги, як вперше виникла, так і в прогресуючій стадії. Для хвороби, яка характеризується ще спазмами, встановлюється номер 20.1. І тут захворювання то, можливо ангиоспастичным, варіантним, спазмованим чи синдромом Принцметала. Інші різновиди захворювання вказуються під номером 20.8, і якщо патологія не уточнена, то використовується шифр 20.9.

Якщо у пацієнта гостра стадія інфаркту міокарда, це розділ I21. Сюди включені уточнена гостра недуга або встановлена ​​протягом місяця (але не більше). Виключаються деякі побічні ефекти після інфаркту, а також перенесена в минулому недуга, хронічна, що триває більше місяця, а також наступна. Крім того, до цього розділу не входять постінфарктні синдроми.

Якщо пацієнт має повторний інфаркт міокарда, то це розділ I22. Такий шифр використовується для всіх різновидів інфаркту міокарда, який локалізується в будь-якому місці, але виникає протягом 28 діб з першого нападу. Сюди включені рецидивуючий, повторний та зростаючий види. Але виключається хронічний стан. Для деяких поточних ускладнень гострого інфаркту міокарда використовується розділ I23.

Класифікація включає інші форми гострого ішемічного серцевого захворювання. Уся інформація про це міститься у розділі I24. Якщо пацієнт має тромбоз коронарного типу, який не призводить до інфаркту міокарда, то пишеться номер 24.0. Але при цьому виключається тромбоз у хронічній формі або триває понад 28 діб. Для синдрому Дресслер використовується номер 24.1. Інші форми гострого ішемічного захворювання серця пишуться під номером 24.8, а якщо недуга не уточнена повністю, то використовується шифр 24.9.

Для хронічної форми ішемічної хвороби використовується код I25. Якщо у пацієнта атеросклеротичне захворювання серця та кровоносних судин, то пишеться номер 25.0. Якщо лише атеросклероз серця, то 25.1. Якщо інфаркт міокарда було перенесено у минулому, пишеться номер 25.2. Для серцевої аневризми використається шифр 25.3. Якщо у пацієнта аневризму коронарної артеріальної судини, то зазначається номер 25.4. Однак виключається вроджена форма цієї недуги. Якщо пацієнт має кардіоміопатію ішемічного типу, то використовується номер 25.5. Коли ішемія протікає без видимих ​​симптомів, ставиться діагноз із кодом 25.6. Інші форми ішемічної хвороби серця з хронічним перебігом підписуються номером 25.8, і якщо стан хворого не уточнено, використовується шифр 25.9.

Існуючі різновиди недуги

Стенокардія є різновидом захворювання серця. Ця недуга вважається специфічною, так що її можна визначити за деякими особливостями. Патологія розвивається через те, що зменшується приплив крові до серця, оскільки коронарні артерії звужуються. Залежно від цього, наскільки цей процес порушено, виділяють різні форми недуги.

Якщо у пацієнта тканини серцевого м'яза поступово руйнуються, це некроз. У разі може бути поширений, трансмуральний чи поверхневий інфаркт. Якщо міокард не руйнується, такий стан називається ішемією. Тут виділяють стенокардію напруги та спокою. Для першої форми характерне виникнення при тяжких фізичних навантаженнях. Сюди відносяться нестабільна та стабільна форми стенокардії. Щодо стенокардії спокою, то вона виникає навіть без фізичних навантажень. Є 2 основних підвиди - вазоспастична стенокардія і Принцметала.

Сама стенокардія буває:

  1. 1. Напруження. Характеризується появою болів давить в загрудинної області, коли людина має інтенсивні фізичні навантаження. Біль може віддавати у ліву сторону грудної клітки, ліву руку, лопаткову ділянку, шию. Як тільки з'являються такі неприємні відчуття, необхідно припинити будь-які навантаження. Через деякий час больовий синдром самостійно пройде. Додатково можна прийняти нітрати. Якщо патологічний стан не минає, стенокардія напруги є стабільною.
  2. 2. Спокою. Больовий синдром за грудиною з'являється, коли людина перебуває у стані спокою. Це відбувається у двох випадках. По-перше, якщо рефлекторно спазмує судину коронарного типу. Це є причиною ішемічного захворювання. По-друге, необхідно враховувати стенокардію Принцметалу. Це особливий різновид, який виникає різко через те, що просвіти артерій коронарного типу перекриваються. Наприклад, таке відбувається через бляшок, що відірвалися.
  3. 3. Нестабільна. Таким терміном позначають або стенокардію напруги, яка поступово прогресує, або стенокардію спокою, яка є мінливою. Якщо больовий синдром не вдається усунути прийомом нітратів, то патологічний процес вже не вдається контролювати, а це дуже небезпечно.

Причини та лікування патології

Для таких патологій характерні такі загальні симптоми:

  • відчуття здавленості за грудиною та у лівій стороні грудної клітки;
  • перебіг хвороби проявляється нападами;
  • неприємні симптоми виникають різко, причому як при фізичних навантаженнях, а й у стані спокою;
  • напад триває зазвичай по півгодини, і якщо більше, це вже інфаркт;
  • усуває симптоми нападу нітрогліцерину або інші аналогічні засоби на основі нітратів.

Ключовий момент у розвитку ішемічного серцевого захворювання – це звуження просвітів в артеріях коронарного типу.

Досить важка патологія, що є заміщення клітин міокарда сполучними структурами, як наслідок інфаркту міокарда - постінфарктний кардіосклероз. Цей патологічний процес істотно порушує роботу самого серця і, як наслідок, всього організму загалом.

Код МКБ-10

Дане захворювання має свій код по МКБ (у Міжнародній класифікації хвороб). Це I25.1 – що мають назву «Атеросклеротична хвороба серця. Коронарна (артерії): атерома, атеросклероз, хвороба, склероз».

Код МКБ-10

I25.1 Атеросклеротична хвороба серця

Причини постінфарктного кардіосклерозу

Як уже говорилося вище, патологія обумовлюється заміною некрозованих міокардіальних структур клітинами сполучної тканини, що не може не призвести до погіршення серцевої діяльності. І причин, здатних запустити подібний процес дещо, але основна – це наслідки перенесеного хворим на інфаркт міокарда.

Кардіологи виділяють ці патологічні зміни в організмі в окреме захворювання, що належить до групи ішемічних хвороб серця. Звичайно діагноз, що розглядається, з'являється в картку людини, яка перенесла інфаркт, через два - чотири місяці після нападу. За цей час переважно завершується процес рубцювання міокарда.

Адже інфаркт – це осередкове відмирання клітин, яке має бути заповнене організмом. В силу обставин, що склалися, заміщення йде не аналогами клітин серцевого м'яза, а рубцево-сполучною тканиною. Саме таке перетворення і призводить до недуги, що розглядається в даній статті.

Залежно від локалізації та масштабності осередкового ураження обумовлюється і ступінь серцевої діяльності. Адже «нові» тканини не можуть скорочуватися і не здатні пропускати електричні імпульси.

Внаслідок патології, що виникла, спостерігається розтягнення і деформація серцевих камер. Залежно від локалізації вогнищ, переродження тканин може торкнутися серцевих клапанів.

Ще однією з причин патології може стати міокардіодистрофія. Зміна серцевого м'яза, що з'явилося внаслідок відхилення в ній від норми обміну речовин, що призводить до порушення кровообігу внаслідок зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза.

Привести до подібної недуги здатна і травма. Але останні два випадки, як каталізатори проблеми, трапляються набагато рідше.

Симптоми постінфарктного кардіосклерозу

Клінічна форма прояву цієї недуги безпосередньо залежить від місця утворення некротичних вогнищ і рубців. Тобто що масштабніше рубцювання, то важче симптоматійні прояви.

Симптоми досить різнопланові, але основний – серцева недостатність. Також хворий здатний відчувати подібний дискомфорт:

  • Аритмія – збій ритмічної роботи органу.
  • Прогресуюча задишка.
  • Зменшення стійкості до фізичних навантажень.
  • Тахікардія – почастішання ритму.
  • Ортопное – проблеми з диханням у положенні лежачи.
  • Можлива поява нічних нападів серцевої астми. Через 5 - 20 хвилин після того як хворий змінить положення тіла, на вертикальне (стоячи, сидячи), дихання відновлюється і людина приходить «в себе». Якщо цього не зробити, то на тлі артеріальної гіпертензії, яка є супутнім елементом патології, цілком обґрунтовано може статися онтогенез – набряк легень. Або як його ще називають гостра лівошлуночкова недостатність.
  • Приступи спонтанної стенокардії, у своїй біль може і супроводжувати даний напад. Цей факт може проявитися і натомість порушення коронарного кровообігу.
  • При ураженні правого шлуночка може з'явитися набряклість нижніх кінцівок.
  • Здібно проглядатися збільшення венозних шляхів у ділянці шиї.
  • Гідроторакс - скупчення транссудата (рідини незапального походження) в плевральній порожнині.
  • Акроціаноз - синюшне забарвлення шкіри, пов'язане з недостатнім кровопостачанням дрібних капілярів.
  • Гідроперикард – водянка серцевої сорочки.
  • Гепатомегалія – застій крові в судинах печінки.

Великовогнищевий постінфарктний кардіосклероз

Великовогнищевий тип патології – це найважча форма захворювання, що призводить до серйозних порушень у роботі ураженого органу, та й усього організму загалом.

У разі міокардичекські клітини частково чи повністю замінюються сполучними тканинами. Великі ділянки заміщеної тканини значно знижують працездатність людського насоса, у тому числі дані зміни здатні зачіпати і систему клапанів, що тільки посилює ситуацію, що склалася. За такої клінічної картини необхідне своєчасне, досить глибоке обстеження пацієнта, якому згодом доведеться дуже уважним до свого здоров'я.

До основної симптоматики великовогнищевої патології відносять:

  • Поява дихального дискомфорту.
  • Збої у нормальному ритмі скорочень.
  • Прояв больової симптоматики у загрудинній ділянці.
  • Підвищена стомлюваність.
  • Можливі відчутні набряки нижніх і верхніх кінцівок, а в окремих випадках і повністю всього тіла.

Позначитися з причинами цього різновиду недуги досить складно, особливо якщо джерелом є захворювання, перенесене відносно давно. Медики позначають лише деякі:

  • Хвороби інфекційного та/або вірусного характеру.
  • Гострі алергічні реакції організму, який – або зовнішній подразник.

Атеросклеротичний постінфарктний кардіосклероз

Даний вид патології, що розглядається, обумовлюється прогресуванням ішемічної хвороби серця шляхом заміщення міокардичних клітин на сполучні, внаслідок атеросклеротичного порушення коронарних артерій.

Якщо говорити простіше, то на тлі тривалої нестачі кисню та поживних речовин, які відчуває серце, відбувається активізація поділу сполучних клітин між кардіоміоцитами (м'язовими клітинами серця), що і веде до розвитку та прогресування атеросклеротичного процесу.

Нестача кисню відбувається за рахунок акумулювання холестеринових бляшок на стінках кровоносних судин, що і призводить до зменшення або повної закупорки прохідного перерізу кровотоку.

Навіть якщо повної закупорки просвіту не настає, кількість крові, що надходить до органу, знижується, а, отже, йде недоотримання клітинами кисню. Особливо цей брак відчувається серцевими м'язами навіть при незначному навантаженні.

У людей, які отримують великі фізичні навантаження, але мають атеросклеротичні проблеми з судинами, постінфарктний кардіосклероз проявляється і прогресує набагато активніше.

У свою чергу, до зменшення просвіту коронарних судин може призвести:

  • Збій у ліпідному обміні призводить до зростання рівня холестерину в плазмі, що прискорює розвиток склеротичних процесів.
  • Хронічно високий артеріальний тиск. Гіпертонія збільшує швидкість кровотоку, що провокує кров'яні мікровихори. Цей факт створює додаткові умови для осідання бляшок холестерину.
  • Пристрасть до нікотину. Він при потраплянні в організм провокує спазмування капілярів, що тимчасово погіршує кровотік і, отже, постачання систем та органів киснем. При цьому у хронічних курців підвищено рівень холестерину в крові.
  • Генетична схильність.
  • Надлишкові кілограми додають навантаження, що збільшує ймовірність розвитку ішемії.
  • Постійні стреси активізують роботу надниркових залоз, що й веде до підвищення рівня гормонів у крові.

У цій ситуації процес розвитку аналізованої хвороби протікає розмірено з невеликою швидкістю. Спочатку поразку зазнає лівий шлуночок, оскільки саме на нього лягає найбільше навантаження, і при кисневому голодуванні саме він страждає найбільше.

Якийсь час патологія не проявляє себе. Дискомфорт людина починає відчувати тоді, коли вже практично вся м'язова тканина поцяткована вкрапленнями клітин сполучної тканини.

Аналізуючи механізм розвитку хвороби, можна дійти невтішного висновку, що вона діагностується в людей, чий вік перевалив сорокарічний рубіж.

Нижній постінфарктний кардіосклероз

Через свою анатомічну будову в нижній області серця розташовується правий шлуночок. Його «обслуговує» мале коло кровообігу. Цю назву він отримав у зв'язку з тим, що кров, що циркулює, захоплює тільки легеневі тканини і саме серце, не живлячи інші органи людини.

У малому колі тече лише венозна кров. Завдяки всім цим факторам, дана область людського мотора найменше піддається впливу негативних факторів, які і призводять до захворювання, що розглядається в цій статті.

Ускладнення постінфарктного кардіосклерозу

Як наслідок постінфарктного кардіосклерозу, що розвивається, надалі можуть розвинутися й інші недуги:

  • Миготлива аритмія.
  • Розвиток аневризми лівого шлуночка, що перейшла у хронічний стан.
  • Різнопланові блокади: передсердно – шлуночкова.
  • Підвищується можливість виникнення різних тромбозів, тромбоемболічних проявів.
  • Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
  • Шлуночкова екстрасистолія.
  • Повна атріовентрикулярна блокада.
  • Синдром слабкості синусового вузла.
  • Тампонада перікардіальної порожнини.
  • В особливо тяжких випадках можливий розрив аневризми і, як наслідок, - смерть пацієнта.

При цьому знижується якість життя пацієнта:

  • Посилюється задишка.
  • Знижується працездатність та переносимість навантажень.
  • Проглядаються порушення серцевих скорочень.
  • З'являються зриви ритму.
  • Зазвичай можна спостерігати фібриляцію шлуночків та передсердь.

У разі розвитку захворювання атеросклеротичного характеру, побічна симптоматика здатна торкатися і позасерцевих областей тіла потерпілого.

  • Порушення чутливості у кінцівках. Особливо страждають стопи та фаланги пальців.
  • Синдром холодних кінцівок.
  • Чи здатна розвиватися атрофія.
  • Патологічними порушеннями може бути порушена судинна система головного мозку, очей та інших ділянок.

Раптова смерть при постінфарктному кардіосклерозі

Як не сумно це звучить, але людина, яка страждає на захворювання, має високий ризик виникнення асистолії (припинення біоелектричної активності, що тягне за собою зупинку серця), і як наслідок, настання раптової клінічної смерті. Тому родича даного хворого мають бути готовими до такого результату, особливо якщо процес досить запущений.

Ще однією причиною, що тягне за собою раптово наступаючий летальний кінець, і є наслідком постінфарктного кардіосклерозу вважається загострення патології та розвиток кардіогенного шоку. Саме він, за несвоєчасно наданої допомоги (а часом і з нею) стає відправною точкою настання смерті.

Спровокувати летальність здатна і фібриляція шлуночків серця, тобто розрізнене та різноспрямоване скорочення окремих пучків волокон міокарда.

Виходячи з вищесказаного, слід розуміти, що людині, якій поставлений аналізований діагноз, необхідно особливо ретельно стежити за своїм здоров'ям, регулярно контролюючи свій артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень та їх ритмічність, регулярно відвідувати лікаря-кардіолога. Тільки так є можливість знизити ризик настання раптової смерті.

Діагностика постінфарктного кардіосклерозу

  • У разі підозри на захворювання серця, у тому числі й аналізоване в цій статті, кардіолог призначає пацієнтові низку досліджень:
  • Аналіз анамнезу хворого.
  • Фізикальний огляд лікарем.
  • Намагається встановити, чи є у хворого аритмія, і як вона стійка.
  • Проведення електрокардіографії. Даний метод є досить інформативним і може «сказати» кваліфікованому фахівцю досить багато.
  • Ультразвукове обстеження серця.
  • Призначення ритмокардіографії - додаткове не інвазивне електрофізіологічне дослідження серця, за допомогою якого лікар отримує запис варіабельності ритму органу, що перекачує кров.
  • Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) серця – радіонуклідне томографічне дослідження, що дозволяє знаходити локалізацію гіпоперфузійних вогнищ.
  • Коронарографія – рентгеноконтрастий метод вивчення коронарної артерії серця для діагностики ішемічної хвороби серця з використанням рентгенівських променів та контрастної рідини.
  • Проведення ехокардіограми – одна з методик ультразвукового дослідження, спрямована на дослідження морфологічних та функціональних змін серця та його клапанного апарату.
  • Встановлення частоти проявів серцевої недостатності.
  • Рентгенографія дозволяє визначити зміну розмірних параметрів біологічного механізму, що досліджується. В основному цей факт виявляється за рахунок лівої половини.
  • Щоб діагностувати чи виключити перехідну ішемію, часом людині доводиться пройти навантажувальні проби – тести.
  • Лікар – кардіолог, якщо лікувальна установа має таке обладнання, може призначити холтерівське моніторування, яке дозволяє провести добове спостереження за серцем хворого.
  • Проведення вентрикулографії. Це вузьконаправлене обстеження, рентгенологічний метод оцінювання камер серця, при якому вводиться контрастна речовина. При цьому зображення контрастованого шлуночка записується на спеціальну кіноплівку або інший пристрій, що реєструє.

Постінфарктний кардіосклероз на ЕКГ

ЕКГ чи як це розшифровується – електрокардіографія. Дана методика медичного обстеження, спрямовану аналіз біоелектричної активності волокон міокарда. Електроімпульс, виникнувши в синусовому вузлі, проходить завдяки певному рівню провідності по волокнам. Паралельно із проходом імпульсного сигналу спостерігається скорочення кардіоміоцитів.

При проведенні електрокардіографії, завдяки спеціальним чутливим електродам і записуючого пристрою, проходить реєстрація спрямованості імпульсу, що рухається. Завдяки цьому фахівець може одержати клінічну картину роботи окремих структур серцевого комплексу.

Досвідчений кардіолог, маючи ЕКГ хворого, здатний отримати оцінку основних параметрів роботи:

  • Рівень автоматизму. Можливості різних відділів людського насоса самостійно виробляти імпульс необхідної частоти, який збуджує на волокна міокарда. Відбувається оцінка екстрасистолії.
  • Ступінь провідності – можливості кардіоволокон проводити сигнал, що подається від місця його виникнення до міокарда, що скорочується, - кардіоміоцитів. З'являється можливість побачити, чи існує відставання у скорочувальній активності того чи іншого клапана та групи м'язів. Зазвичай неузгодженість у роботі виникає саме за порушення провідності.
  • Оцінка рівня збудливості під впливом створеного біоелектричного імпульсу. При здоровому стані під впливом даного подразнення відбувається скорочення певної групи м'язів.

Сама процедура безболісна і триває небагато часу. З урахуванням усієї підготовки на це піде 10 – 15 хвилин. При цьому кардіолог отримує швидкий, досить інформативний результат. Слід також зазначити, що сама процедура не дорога, що робить її доступною для широкого загалу населення, включаючи і малозабезпечених.

До підготовчих заходів відносять:

  • Пацієнту необхідно оголити торс, зап'ястя на руках та ногах.
  • Дані місця лікарем, які проводять процедуру, змочуються водою (або мильним розчином). Після цього покращується проходження імпульсу і, відповідно, рівень його сприйняття електроприладом.
  • На кісточку, зап'ястя та грудну клітку накладаються защипи та присоски, які й ловитимуть необхідні сигнали.

При цьому є прийняті вимоги, виконання яких необхідно чітко контролювати:

  • На ліве зап'ястя кріпиться електрод жовтого кольору.
  • На праве – червоного відтінку.
  • На ліву кісточку накладають зелений електрод.
  • На праву – чорний.
  • На грудну клітину в ділянку серця накладаються спеціальні присоски. У більшості випадків їх має бути шість.

Після отримання діаграм лікар – кардіолог оцінює:

  • Висоту вольтажу зубчиків показника QRS (збій скоротливості шлуночків).
  • Рівень усунення критерію S – T. Імовірність зниження їх нижче ізолінії норми.
  • Оцінка піків Т: аналізується ступінь зниження норми, зокрема і перехід у негативні значення.
  • Розглядаються різновиди тахікардії різної частоти. Оцінюється тріпотіння або мерехтіння передсердь.
  • Наявність блокад. Оцінка збоїв провідної здатності провідного пучка кардіотканей.

Розшифровувати електрокардіограму повинен кваліфікований фахівець, який, за різними відхиленнями від норми, може скласти всю клінічну картину захворювання, локалізувавши при цьому вогнище патології і вивівши правильний діагноз.

Лікування постінфарктного кардіосклерозу

Враховуючи те, що дана патологія відноситься до досить складних проявів і через ту відповідальну функцію, яку даний орган виконує для організму, терапія усунення даної проблеми повинна обов'язково носити комплексний характер.

Це немедикаментозні та медикаментозні методики, за необхідності, лікування хірургічним шляхом. Тільки своєчасним і повномасштабним лікуванням можна досягти позитивного вирішення проблеми з ішемічною хворобою.

Якщо патологія ще сильно запущена, то шляхом медикаментозної корекції можна усунути джерело відхилення, відновивши нормальне функціонування. Впливаючи безпосередньо на ланки патогенезу, наприклад, джерело атеросклеротичного кардіосклерозу (утворюються холестеринові бляшки, закупорка судин, артеріальна гіпертензія і так далі), цілком можливо вилікувати захворювання (якщо воно знаходиться в зародковому стані) або суттєво підтримають нормальний метаболізм і.

Слід також зазначити, що самолікування при цій клінічній картині абсолютно неприпустимо. Призначати медикаментозні засоби можна лише за підтвердженого діагнозу. Інакше хворому можна завдати ще більше шкоди, посиливши ситуацію. При цьому можна отримати вже незворотні процеси. Тому навіть лікар-кардіолог, перш ніж призначати терапію, повинен абсолютно бути впевнений у правильності поставленого діагнозу.

При атеросклеротичній формі недуги використовується група медикаментів, що дозволяють боротися з серцевою недостатністю. Це такі фармакологічні засоби як:

  • Метаболіти: рикавіт, мідолат, мілдронат, апілак, рибонозин, гліцин, мілайф, біотредин, антистен, рибоксин, кардіонат, бурштинова кислота, кардіомагніл та інші.
  • Фібрати: нормоліп, гемфіброзіл, гевілон, ципрофібрат, фенофібрат, іполіпід, безафібрат, регуліп та інші.
  • Статини: рекол, мевакор, кардіостатин, пітавастатин, ловастерол, аторвастатин, ровакор, правастатин, апекстатин, симвастатин, ловакор, розувастатин, флувастатин, медостатин, ловастатин, холетар, церивастатин та інші.

Метаболічний засіб гліциндосить непогано сприймається організмом. Єдиним протипоказанням до його застосування є гіперчутливість до одного чи кількох складових препарату.

Лікарський засіб вводиться двома способами – під язик (сублінгвально) або розташовується між верхньою губою та ясною (трансбуккально) до повного розсмоктування.

Препарат призначається дозуванням залежно від віку хворого:

Малюкам, яким ще не виповнилося трьох років – по половині таблетки (50 мл) дві – тричі протягом дня. Такий режим прийому практикується протягом одного – двох тижнів. Далі протягом семи – десяти діб по половині таблетки один раз на добу.

Дітям, яким вже є три роки і дорослим пацієнтам призначається за цілою таблеткою двічі-тричі протягом доби. Такий режим прийому практикується протягом одного – двох тижнів. При терапевтичній необхідності лікувальний курс продовжують до місяця, потім місячну перерву та повторний курс лікування.

Гіполіпідемічний засіб гемфіброзілприписується лікарем внутрішньо за півгодини до прийому їжі. Рекомендоване дозування становить по 0,6 г двічі на добу (у ранковий та вечірній час) або 0,9 г одноразово на добу (у вечірній час). Таблетку не слід розкушувати. Максимально допустиме дозування – 1,5 г. Тривалість лікування – півтора місяці, а за потреби і більше.

До протипоказань даних ліків можна віднести: первинний біліарний цироз печінки, підвищену непереносимість організмам хворого на складові гемфіброзилу, а також період вагітності та годування груддю.

Гіполіпідемічний засіб флувастатин вводиться незалежно від їди, повністю, не розжовуючи, разом з невеликою кількістю води. Рекомендується застосовувати у вечірній час або безпосередньо перед сном.

Стартове дозування підбирається індивідуально – від 40 до 80 мг добових та коригується залежно від досягнутого ефекту. При легкій стадії порушення допускається зниження до 20 мг на добу.

До протипоказань цих ліків можна віднести: гострі недуги, що зачіпають печінку, загальний тяжкий стан пацієнта, індивідуальну непереносимість складових препарату, період вагітності, лактації (у жінок) та дитячий вік, оскільки абсолютна безпека препарату не доведена.

Використовуються так само інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту(апф блокатори): олівін, нормапрес, інворил, каптоприл, мініприл, лерин, еналаприл, реніприл, кальпірен, корандил, еналакор, міоприл та інші.

АПФ блокатор еналаприлприймають незалежно від їжі. При монотерапії стартова доза становить одноразово по 5 мг на добу. Якщо терапевтичний ефект не спостерігається, через тиждень - два його можна збільшити до 10 мг. Прийом препарату повинен проводитись під постійним моніторингом фахівця.

При нормальній переносимості та при необхідності дозування може бути підвищене до 40 мг добових, рознесених на один – два прийоми протягом доби.

Максимально допустима добова кількість – 40 мг.

При сумісному призначенні з діуретиком прийом другого необхідно припинити за пару діб до введення еналаприлу.

Протипоказаний препарат при гіперчутливості до його складових, вагітності та лактації.

У комплексну терапію вводять і діуретики: фуросемід, кінекс, індап, лазікс та інші.

Фуросеміду формі таблеток приймається натще, не пережовуючи. Максимально допустима добова кількість для дорослих пацієнтів становить 1,5 г. Стартове дозування визначається з розрахунку 1 – 2 мг на кілограм ваги пацієнта (в окремих випадках допускається до 6 мг на кілограм). Наступний прийом препарату не припустимий раніше, ніж через шість годин після початкового введення.

Набрякові показники при хронічній серцевій недостатності усуваються дозуванням від 20 до 80 мг добових, розбитих на два – три введення (для дорослого пацієнта).

Протипоказанням до застосування можуть бути такі хвороби: гостра ниркова та/або печінкова дисфункція, коматозний або передкоматозний стан, порушення водно-електролітного обміну, важка форма гломерулонефриту, декомпенсований мітральний або аортальний стеноз, дитячий вік (до 3 років), вагітність та дитя.

Щоб активізувати та привести до норми серцеві скорочення, найчастіше приймаються такі препарати як ланоксин, диланацин, строфантин, дилакор, ланікор або дигоксин.

Кардіотонічне засіб, серцевий глікозид, дигоксинпризначається стартовою кількістю до 250 мкг добових (пацієнтам, чия вага не перевищує 85 кг) та до 375 мкг добових (пацієнтам, чия вага перевищує 85 кг).

Для хворих похилого віку ця кількість знижується до 6,25 - 12,5 мг (чверть або половина таблетки).

Не рекомендується введення дигоксину за наявності в анамнезі людини таких захворювань як глікозидна інтоксикація, AV блокада другого ступеня або повної блокади, у разі синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта, а також при підвищеній чутливості до ліків.

Якщо комплекс медикаментозної та немедикаментозної терапії не дає очікуваного ефекту, консиліумом призначається хірургічне лікування. Спектр операцій досить широкий:

  • Розширення звужених коронарних судин, що дозволяють нормалізувати обсяги крові, що проходить.
  • Шунтування - створення додаткового шляху в обхід ураженої ділянки будь-якої судини за допомогою системи шунтів. Операція проводиться на відкритому серці.
  • Стентування - малоінвазивне втручання, спрямоване відновлення нормального просвіту уражених артерій шляхом вживлення металевої конструкції в порожнину судини.
  • Балонна ангіопластика – внутрішньосудинний безкровний метод оперативного втручання, що використовується для усунення стенозів (звужень).

Основні методи фізіотерапії не знайшли свого застосування в протоколі лікування захворювання, що розглядається. Може використовуватись лише електрофорез. Він застосовується місцево до серцевої області. При цьому використовуються препарати групи статинів, які завдяки даній терапії доставляються безпосередньо до хворого місця.

Добре зарекомендувала себе санаторно-курортна терапія гірським повітрям. Як додатковий метод застосовується і спеціалізована лікувальна фізкультура, яка дозволить підняти загальний тонус організму та нормалізувати артеріальний тиск.

Психотерапія з діагнозом постінфарктний кардіосклероз

Психотерапевтична терапія - система лікувального впливу на психіку та через психіку на організм людини. Вона не завадить при купіруванні недуги, що розглядається в цій статті. Адже наскільки правильно налаштований, у плані лікування, людина багато в чому залежить і її ставлення до терапії, правильності виконання всіх приписів лікаря. І як результат – вищий ступінь одержуваного результату.

Слід лише зазначити, що цю терапію (психотерапевтичне лікування) має проводити лише досвідчений фахівець. Адже людська психіка – це тонкий орган, пошкодження якого здатне заважувати до непередбачуваного фіналу.

Сестринський догляд при постінфарктному кардіосклерозі

До обов'язків середнього медичного персоналу догляду за хворими з діагнозом постінфарктний кардіосклероз відносять:

  • Загальну турботу за таким пацієнтом:
    • Заміна постільних та настільних речей.
    • Санація приміщення ультрафіолетовими променями.
    • Провітрювання палати.
    • Виконання приписів лікаря.
    • Проведення підготовчих заходів перед діагностичними дослідженнями чи оперативним втручанням.
    • Навчання хворого та його рідні правильному введенню нітрогліцерину в період больового нападу.
    • Навчання цієї категорії людей веденню щоденника спостережень, який дозволить згодом лікаря простежити динаміку захворювання.
  • На плечі середнього медичного персоналу лягає обов'язок проведення розмов на тему дбайливого ставлення до свого здоров'я та наслідків ігнорування проблем. Необхідність своєчасного прийому медикаментозних препаратів, контроль режиму дня та харчування. Обов'язковий щоденний моніторинг стану хворого.
  • Допомога у знаходженні мотивації до зміни способу життя, який би дозволив знизити фактори ризику по патології, та її прогресу.
  • Проведення консультативного навчання з питань профілактики хвороби.

Диспансерне спостереження при постінфарктному кардіосклерозі

Диспансеризація - це комплекс активних заходів, що забезпечує систематичний моніторинг за хворим, якому був поставлений діагноз, що розглядається в даній статті.

Показанням до диспансеризації стають подібні симптоми:

  • Виникнення стенокардичного напруження.
  • Прогресування стенокардичного напруження.
  • При появі серцевого болю та задишки у стані спокою.
  • Вазоспастична, тобто спонтанна больова симптоматика та інші симптоми стенокардії.

Усі пацієнти з цими проявами підлягають обов'язковій госпіталізації до спеціалізованих кардіологічних відділень. Диспансерне спостереження при постінфарктному кардіосклерозі включає:

  • Цілодобовий моніторинг хворого та виявлення його анамнезу.
  • Різнопланове дослідження та консультація інших фахівців.
  • Догляд за хворим.
  • Встановлення правильного діагнозу, джерела патології та призначення протоколу лікування.
  • Моніторинг сприйнятливості організму пацієнта до того чи іншого фармакологічного препарату.
  • Регулярний контроль за станом організму.
  • Санітарно - гігієнічні та господарські заходи.

, , , [

Пропаганда здорового способу життя – це зниження ризику будь-якого захворювання та профілактика постінфарктного кардіосклерозу, в тому числі.

До цих заходів на перше місце виходить харчування і той спосіб життя, який притаманний цій людині. Тому людям, які прагнуть зберегти своє здоров'я якнайдовше, слід дотримуватися нескладних правил:

  • Харчування має бути повноцінним і збалансованим, багатим на вітаміни (особливо магній і калієм) і мікроелементами. Порції мають бути невеликими, але їсти бажано п'ять – шість разів на добу, не переїдаючи.
  • Стежити за своєю вагою.
  • Не слід допускати більших щоденних фізичних навантажень.
  • Повноцінний сон та відпочинок.
  • Необхідно уникати стресових ситуацій. Стан людини має бути емоційно стабільним.
  • Своєчасне та адекватне лікування інфаркту міокарда.
  • Рекомендується спеціальний лікувально-фізкультурний комплекс. Лікувальна ходьба.
  • Бальнеотерапія – лікування мінеральними водами.
  • Регулярний диспансерний моніторинг
  • Санаторно – курортне лікування.
  • Прогулянки перед сном і перебування в приміщенні, що провітрюється.
  • Позитивний настрій. При необхідності – психотерапія, спілкування з природою та тваринами, перегляд позитивних передач.
  • Профілактичні масажі.

Докладніше варто зупинитися на харчуванні. З раціону такого хворого повинні зникнути кава і алкогольні напої, а також продукти, що збуджують діючі на клітини нервової та серцево-судинної системи:

  • Какао та міцний чай.
  • Звести до мінімуму споживання солі.
  • Обмежено – цибулю та часник.
  • Жирні сорти риби та м'яса.

Слід видалити з раціону продукти, що провокують підвищений газовідділення в кишечнику людини:

  • Усі бобові.
  • Редиска та редьку.
  • Молоко.
  • Капусту, особливо кислу.
  • З раціону повинні зникнути субпродукти, які провокують осідання «поганого» холестерину в судинах: внутрішні органи тварин, печінку, легені, нирки, мозок.
  • Не допустимі копченості та гострі страви.
  • Виключити з раціону продукти супермаркетів із великою кількістю «Е-шек»: стабілізатори, емульгатори, різні барвники та хімічні покращення смаку.

Прогноз постінфарктного кардіосклерозу

Прогноз постінфарктного кардіосклерозу безпосередньо залежить від місця локалізації патологічних змін міокарда, а також рівня тяжкості захворювання.

Якщо ураження зазнав лівий шлуночок, що забезпечує кровотоком велике коло кровообігу, при цьому сам кровотік знижується більш ніж на 20% від норми, то якість життя таких хворих зазнає суттєвого погіршення. При такій клінічній картині медикаментозне лікування виступає як підтримуюча терапія, але не може вже повністю вилікувати хворобу. Без пересадки органу виживання таких хворих не перевищує п'ятирічний термін.

Розглянута патологія безпосередньо пов'язана на утворенні рубцевих тканин, що заміщають здорові клітини, що зазнали ішемії та некрозу. Дане заміщення призводить до того, що область вогнищевих поразок повністю «випадає» з робочого процесу, здорові клітини, що залишилися, намагаються тягнути велике навантаження на тлі чого і розвивається серцева недостатність. Чим більше уражених ділянок, тим важчий ступінь патології, складніше усунути симптоматику та джерело патології, приводячи тканини до відновлення. Після встановлення діагнозу, лікувальна терапія спрямована на максимальне усунення проблеми та профілактику рецидиву інфаркту.

Серце – людський мотор, що потребує певного догляду та турботи. Тільки при виконанні всіх профілактичних заходів очікується від нього тривалої нормальної роботи. Але якщо пішов збій і поставлений діагноз - постінфарктний кардіосклероз, то зволікати з лікуванням не слід, щоб не допустити більш серйозних ускладнень. Не слід у такій ситуації покладатися і на самостійне вирішення проблеми. Тільки при своєчасній постановці діагнозу та вжитті адекватних заходів під постійним контролем кваліфікованого фахівця можна говорити про високу ефективність результату. Такий підхід до проблеми дозволить підвищити якість життя пацієнта, а то й урятувати йому життя!



Повернутись

×
Вступай до спільноти «shango.ru»!
ВКонтакті:
Я вже підписаний на співтовариство shango.ru