Забезпечується 2-ма артер сис-мами: каротидної і вертебральної. Вертебра артйдуть від подключ арт і входять в канал поперечних відростків шийних хребців, на рівні С 1 і через велику потиличну отвір входять в пів-ть черепа. На кордоні продовг мозку та мосту зливаються у загальний стовбур основної артерії. Від кожної гілки вертебр арт відходять до с/м 2 гілочки, зливаються, образ передню спинальну артерію. -На основі довгого мозку формує артер коло Захарченко (ромб: верхній кут - початок основної артерії, нижній - передній спинальній арт). A. carotis interna(всередину сон) -від загальної сонної, кіт зліва відходить від аорти, праворуч від підключ артерії. Продовженням вн сонної арт явл середня мозкова арт, що йде сильвієвою борозною між тім'яною, лобовою і скроневою частками. З мозку вн сон арт віддає вперед під кутом 90* перед мозок арт. 2 перед мозок арт анастамоз з пом передній з'єднає арт. Зв'язок 2-х арт сис-м здійснюється завдяки наявності артер кола великого мозку ( віллізієвого кола). Базилярна артерія, утворений в результаті злиття вертебрал арт, знову розділяється у переднього краю моста на 2 задні мозок артерії, кіт анастамоз з всередину сон арт з пом задніх з'єднань арт. Віллізіїв колообраз-ся: основний арт, задній з'єднає, всередину сон, передній мозок і перед з'єднає арт.Гілки віллізієва кола не входять в мозкове в-во, проходять по пов-ти мозку, віддаючи гілочки, що відходить під кутом 90 * (забезпечивши рівномірний розподіл кровотоку по всій пов-ті, оптимальна умова васкуляриз для кори, відсутності у в-ве мозку судин великого калібру, найбільш васкуляриз гіпоталамус і субкортик біле в-во). Великий церебральний арт підвішені на павутинної оболонки трабекули. Між судинною стінкою і мозковою тканиною є внутрішньомозок периваскулярного простору Вірхова-Робена., Вони безпосередньо сполучені з субарахноїдальним простором. У мозку немає лімф судин. Капіляри мозку не мають клітин Роже (що володіють скоротить способом) і оточені лише тонкою еластичною оболонкою, нерозтяжною. Розвиток судини сис-ми г/м:спочатку васкуляриз задні відділи, потім середньомозок і переднемозок образ-ия. Каротидна і вертебральна системи в перші місяці ембріонал розвитку форм окремо. У хребетних арт менше еластичних волокон у середньому шарі та адвентиції. Злиття 2-х систем-образ вілізієвого кола – на 3 місяці в/утробного життя. Розвиток широкої мережі анастомозів начин в ембріон періоді, в ранньому дитячому віці сповільнився, і знову - в пубертаті. Просвіт церебральних судин із віком, але відстає від темпу зростання мозку. Кровопостачання лівої півкулі краще,т.к. надходить кров у лев каротидн сис-му з аорти + велика площа просвіту судин лев п/шария. Отток по системі поверхневих і глибоких вен синуси твердої мозкової оболонки. Поверхня вени - кров з кори великих півкуль і субкортик білого в-ва. Верхні впадають у верхній сагітт синус, нижні - поперечний синус. Глибокі вени – відтік із підкіркових ядер, внутрішньої капсули, шлуночків мозку, зливаються у велику мозкову вену, у прямий синус. З синусів за в'яремним венам, хребетним венам, плечеголовн венам, впадає у верхню порожню вену. З обох сагітальних, прямого, потиличного кров зливається в confluens sinuum, звідти по поперечних і сигмоподібних синусів у внутрішні яремні вени. З печеристих до сигмоподібних, у внутрішню яремну вену.
Здійснюється двома артеріальними системами: внутрішньої сонноїі хребетною артеріями.
Внутрішня сонна артерія зліва відходить безпосередньо від аорти, праворуч від підключичної артерії.
У порожнину черепа вона проникає через спеціальний канал і входить туди по обидва боки турецького сідла та перехреста зорових нервів.
Тут від неї відразу ж відходить гілка. передня мозкова артерія. Обидві передні мозкові артерії з'єднуються з допомогою передньої сполучної артерії. Безпосереднім продовженням внутрішньої сонної артерії середня мозкова артерія.
Хребетна артерія відходить від подключичной артерії, проходить у каналі поперечних відростків шийних хребців, проникає в череп через великий потиличний отвір і розташовується на підставі. На межі довгастого мозку та обидві хребетні артерії з'єднуються в один загальний стовбур. основну артерію. Основна артерія поділяється на дві задні мозкові артерії. Кожна задня мозкова артерія за допомогою задньої сполучної артерії з'єднується із середньою мозковою артерією. Так на підставі мозку виходить замкнене артеріальне коло, яке називається веллізієвим артеріальним колом: основна артерія, задні мозкові артерії (анастомозуючі із середньою мозковою артерією), передні мозкові артерії (анастомозуючі між собою).
Від кожної хребетної артерії відходять і прямують донизу до спинного мозку дві гілочки, які зливаються в одну передню спинномозкову артерію. Таким чином, на підставі довгастого мозку утворюється друге артеріальне коло- Коло Захарченко.
Так будова кровоносної системи мозку забезпечує рівномірний розподіл кровотоку по всій поверхні мозку та компенсацію мозкового кровообігу у разі його порушення. Завдяки певному співвідношенню тиску крові у веллізієвому колі не відбувається закидання крові з однієї внутрішньої сонної артерії до іншої. У разі закупорки однієї сонної артерії відбувається відновлення кровообігу мозку за рахунок іншої сонної артерії.
Передня розгова артерія кровопостачає кору і підкіркову білу речовину внутрішньої поверхні і нижню поверхню лобової частки, що лежить на очниці, вузький обідок передньої і верхньої частин зовнішньої поверхні лобної і тім'яної часткою (верхні відділи передньої і задньої центральних звивин), нюховий тракт, передні мозолистого тіла, частина хвостатого та сочевицеподібного ядер, переднє стегно внутрішньої капсули.
Порушення мозкового кровообігу в басейні передньої мозкової артерії призводить до ураження зазначених областей мозку, внаслідок чого виникають порушення рухів та чутливості у протилежних кінцівках (більше виражені в нозі, ніж у руці). Виникають також своєрідні зміни психіки з допомогою ураження лобової частки мозку.
Середня мозкова артерія забезпечує кров'ю кору і підкіркову білу речовину більшої частини зовнішньої поверхні лобової та тім'яної часткою (за винятком верхньої третини передньої та задньої центральних звивин), середню частину і більшу частину скроневої частки. Середня мозкова артерія забезпечує кров'ю також коліно і передні 2/3, частина хвостатого, чечевицеподібного ядер і . Порушення мозкового кровообігу в басейні середньої мозкової артерії призводить до рухових та чутливих розладів у протилежних кінцівках, а також до порушень мови та гностикопраксічних функцій (при локалізації ураження у домінантній півкулі). носять характер афазії - моторної, сенсорної чи тотальної.
Задня мозкова артерія забезпечує кров'ю кору та підкіркову білу речовину потиличної частки (за винятком середньої її частини на опуклій поверхні півкулі), задній відділ тім'яної частки, нижню та задню частини скроневої частки, задні відділи зорового бугра, гіпоталамуса, мозолистого тіла, хвостатого ядра, а також . Порушення мозкового кровообігу в басейні задньої мозкової артерії призводять до порушень зорового сприйняття, порушення функції мозочка, зорового бугра, підкіркових ядер.
Стовбур головного мозку та мозок забезпечуються кров'ю задніми мозковими, хребетними та основними артеріями.
Кровопостачання спинного мозку здійснюється передньою і двома задніми спинномозковими артеріями, що анастомозують між собою і створюють посегментарні артеріальні кільця.
Спінальні артерії одержують кров від хребетних артерій. Порушення кровообігу у системі артерій спинного мозку призводять до випадання функцій відповідних сегментів.
Відтік крові з мозку відбувається за системою поверхневих і глибоких мозкових вен, які впадають у венозні синуси твердої мозкової оболонки. З венозних синусів кров відтікає по внутрішнім яремним венам і потрапляє в кінці кінців у верхню порожню вену.
Зі спинного мозку венозна кров збирається у дві великі внутрішні вени і в зовнішні вени.
Система головного мозку здійснює регуляцію всіх інших структур організму, підтримуючи динамічну сталість у внутрішньому середовищі та стабільність основних фізіологічних функцій. Саме тому в нервовій тканині інтенсивність харчування дуже велика. Далі розглянемо, як здійснюється кровопостачання мозку.
Загальні відомості
У стані спокою головний мозок отримує приблизно 750 мл крові на хвилину. Це відповідає 15% обсягу серцевого викиду. Кровопостачання головного мозку (схема буде представлена далі) тісно пов'язане з функціями та метаболізмом. Адекватне харчування всіх відділів та півкуль забезпечується за рахунок особливої структурної організації та фізіологічних механізмів регуляції судин.
Особливості
На харчування органу не впливають зміни у загальній гемодинаміці. Це можливо завдяки наявності різних механізмів саморегуляції. Живлення центрів координації нервової діяльності здійснюється в оптимальному режимі. Він забезпечує своєчасне та безперервне надходження всіх поживних речовин та кисню до тканин. Кровообіг головного мозку у сірій речовині відрізняється більшою інтенсивністю, ніж у білому. Найбільш насиченим воно є у дітей до року. Вони інтенсивність харчування вище на 50-55%, ніж в дорослих. У людини похилого віку вона знижена на 20% і більше. Близько п'ятої частини загального обсягу крові перекачують судини мозку. Центри регуляції нервової діяльності постійно зберігають активність навіть під час сну. Контроль мозкового кровотоку здійснюється за рахунок метаболічної діяльності у нервовій тканині. У разі підвищення функціональної активності прискорюються обмінні процеси. Завдяки цьому посилюється кровопостачання мозку. Його перерозподіл здійснюється у межах артеріальної мережі органу. Для прискорення метаболізму та підвищення інтенсивності роботи нервових клітин, таким чином, не потрібно додаткового збільшення живлення.
Кровопостачання мозку: схема. Артеріальна мережа
Вона включає парні хребетні і сонні канали. За рахунок останніх забезпечується харчування півкуль на 70-85%. Хребетні артерії приносять 15-30%, що залишилися. Внутрішні сонні канали відходять від аорти. Далі вони проходять по обидва боки від турецького сідла та переплетення зорових нервів. Через спеціальний канал вони заходять у черепну порожнину. У ній сонні артерії поділяються на середні, передні та очні. У мережі також розрізняють передній ворсинчастий та задній з'єднувальний канали.
Хребетні судини
Вони відходять від підключичної артерії і входять у череп крізь потиличний отвір. Далі вони розгалужуються. Їхні сегменти підходять до спинного мозку та оболонки головного. Гілки також утворюють нижні задні мозочкові артерії. За допомогою з'єднувальних каналів вони зв'язуються із середніми судинами. В результаті формується віллізія коло. Він замкнутий і знаходиться відповідно на підставі мозку. Окрім віллізієва, судини формують і друге коло – Захарченко. Ділянка його утворення - основа довгастого мозку. Формується за рахунок злиття в передню єдину артерію відгалужень від кожної хребетної судини. Подібна анатомічна схема кровоносної системи забезпечує рівномірний розподіл корисних речовин та кисню до всіх відділів мозку та компенсує харчування при розладах.
Венозний відтік
Кровоносні канали, що збирають кров, яка збагачена вуглекислим газом, від тканини нервів, представлені у вигляді яремних вен та синусів твердої оболонки. Від кори та білої речовини рух по судинах здійснюється у напрямку до нижньої, медіальної та верхньолатеральної поверхонь півкуль. На цій ділянці формується анастомозна венозна мережа. Потім вона пролягає поверхневими судинами до твердої оболонки. У велику вену відкривається мережа глибоких судин. У них збирається кров від мозкової основи та внутрішніх ділянок півкуль, у тому числі таламуса, гіпоталамуса, судинних сплетень шлуночків, базальних ядер. Відтік від венозних синусів здійснюється яремними каналами. Вони розташовані на шиї. Порожня верхня вена є останньою ланкою.
Порушення кровопостачання мозку
Від стану судинної мережі залежить діяльність всіх відділів органу. Недостатність кровопостачання головного мозку провокує зменшення вмісту поживних сполук та кисню у нейронах. Це, у свою чергу, призводить до розладів функцій органу та викликає багато патологій. Погане кровопостачання мозку, застійні явища у венах, що призводять до розвитку пухлин, розлади циркуляції в малому та великому колах та кислотно-основного стану, збільшення тиску в аорті та багато інших факторів, що супроводжують хвороби, пов'язані з діяльністю не тільки самого органу, а й опорно -рухового апарату, печінки, нирок, провокують ураження у структурі У відповідь порушення кровопостачання мозку змінюється біоелектрична активність. Реєструвати та виявляти подібні патології дозволяє електроенцефалографічне дослідження.
Морфологічні ознаки розладу
Патологічні порушення бувають двох видів. Вогнищеві ознаки включають інфаркт, геморагічний інсульт, підболочкові крововиливи. Серед дифузних змін відзначаються дрібноосередкові порушення в речовині, що володіють різним ступенем давності та характером, невеликі організовані та свіжі некротизовані ділянки тканини, дрібні кісти, гліомезодермальні кісти та інші.
клінічна картина
Якщо кровопостачання головного мозку змінюється, можуть спостерігатися суб'єктивні відчуття, що не супроводжуються об'єктивними неврологічними симптомами. До них, зокрема, відносять:
- Парестезії.
- Головний біль.
- Органічну мікросимптоматику без виражених ознак розладів функції центральної нервової системи.
- Запаморочення.
- Розлади вищих функцій кори осередкового характеру (афазію, аграфію та інші).
- Порушення діяльності органів чуття.
До осередкових симптомів слід віднести:
- Рухові розлади (порушення координації, паралічі та парези, екстрапірамідні зміни, зниження чутливості, біль).
- Епілептичні напади.
- Зміна пам'яті, емоційно-вольової сфери, інтелекту.
Порушення циркуляції крові за своїм характером поділяють на початкові, гострі (доболочечні крововиливи, минущі розлади, інсульти) та на хронічні, повільно прогресуючі прояви (енцефалопатія, дисциркуляторна мієлопатія).
Методи усунення розладів
Поліпшення кровопостачання мозку настає після глибокого дихання. Внаслідок нескладних маніпуляцій у тканини органу надходить більше кисню. Існують також прості фізичні вправи, що сприяють відновленню циркуляції. Нормальне кровопостачання забезпечується за умови здорових судин. У зв'язку з цим необхідно проводити заходи щодо їх очищення. Насамперед фахівці рекомендують переглянути свій раціон. У меню повинні бути страви, що сприяють виведенню холестерину (овочі, риба та інші). У ряді випадків для покращення кровообігу необхідно приймати медикаменти. Слід пам'ятати, що ліки призначити може лише лікар.
МОЗКОВИЙ КРОВООБІГ- кровообіг за системою судин головного мозку. Кровопостачання головного мозку інтенсивніше, ніж будь-яких інших органів: ок. 15% крові, що надходить у велике коло кровообігу при серцевому викиді, протікає по кровоносних судинах головного мозку (вага його становить лише 2% від ваги тіла дорослої людини). Надзвичайно високий мозковий кровотік забезпечує найбільшу інтенсивність метаболічних процесів у тканині мозку. Таке кровопостачання мозку підтримується під час сну. Про інтенсивність обміну речовин у головному мозку свідчить і те, що 20% кисню, що поглинається з навколишнього середовища, споживається головним мозком і використовується на окислювальні процеси, що протікають в ньому.
Фізіологія
Кровоносна система головного мозку забезпечує досконале регулювання кровопостачання його тканинних елементів, а також компенсацію порушень мозкового кровотоку. Головний мозок (див.) людини забезпечується кров'ю одночасно чотирма магістральними артеріями - парними внутрішніми сонними і хребетними, які об'єднані між собою широкими анастомозами в області артеріального (вілізієва) кола великого мозку (цветн. рис. 4). У нормальних умовах кров тут не поєднується, надходячи іпсилатерально з кожної внутрішньої сонної артерії (див.) у півкулі великого мозку, а з хребетних - переважно у відділи мозку, розташовані в області задньої черепної ямки.
Мозкові артерії є судинами не еластичного, а м'язового типу з рясною адрен- та холінергічною іннервацією, тому, змінюючи свій просвіт у широких межах, вони можуть брати участь у регулюванні кровопостачання мозку.
Парні передні, середні та задні мозкові артерії, що відходять від артеріального кола, гілкуючись і анастомозуючи між собою, утворюють складну систему артерій м'якої мозкової оболонки (піальних артерій), що має ряд особливостей: розгалуження цих артерій (аж до дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, дрібних, артерій). ) розташовуються на поверхні мозку та регулюють кровопостачання надзвичайно малих областей; кожна артерія лежить у порівняно широкому каналі підпаутинного простору (див. Мозкові оболонки), і тому діаметр може змінюватися в широких межах; артерії м'якої мозкової оболонки лежать поверх анастомозуючих вен. Від дрібних артерій м'якої мозкової оболонки відходять радіальні артерії, що гілкуються у товщі мозку; вони не мають навколо стінок вільного простору і, згідно з експериментальними даними, найменш активні з точки зору зміни діаметра при регулюванні М. до. Межартеріальні анастомози в товщі мозку відсутні.
Капілярна мережа у товщі мозку безперервна. Її густота тим більше, чим інтенсивніший обмін речовин у тканинах, тому в сірій речовині вона значно густіша, ніж у білому. У кожній частині мозку капілярна мережа характеризується специфічною архітектонікою.
Венозна кров надходить з капілярів мозку у широко анастомозирующую венозну систему як м'якої мозкової оболонки (піальні вени), і у велику мозкову вену (вену Галена). На відміну з інших частин тіла венозна система мозку не виконує ємнісної функції.
Більш докладно анатомію та гістологію кровоносних судин головного мозку - див. Головний мозок.
Регулювання мозкового кровообігу здійснюється досконалою фізіологічною системою. Ефекторами регулювання є магістральні, внутрішньомозкові артерії і артерії м'якої мозкової оболонки, які характеризуються специфічними функціями. особливостями.
Чотири види регуляції М. до. зображені на схемі.
При зміні рівня загального АТ у певних межах інтенсивність мозкового кровотоку залишається постійною. Регуляція постійного кровотоку в мозку при коливаннях загального АТ здійснюється завдяки зміні опору в артеріях мозку (цереброваскулярного опору), які звужуються при підвищенні загального АТ і розширюються при його зниженні. Спочатку припускали, що судинні зрушення обумовлені реакціями гладких м'язів артерій на різний ступінь розтягування стінок внутрішньосудинним тиском. Цей вид регулювання отримав назву ауторегуляції чи саморегуляції. Рівень підвищеного або зниженого АТ, при якому мозковий кровотік перестає бути постійним, називають відповідно верхньою або нижньою межею ауторегуляції мозкового кровотоку. Експериментальні і клин роботи показали, що ауторегуляція мозкового кровотоку знаходиться в тісному взаємозв'язку з неврогенними впливами, які можуть зміщувати верхню і нижню межі його ауторегуляції. Ефекторами цього виду регуляції в артеріальній системі мозку є магістральні артерії і артерії м'якої мозкової оболонки, активні реакції яких підтримують постійний кровотік в мозку при зміні загального АТ.
Регуляція М. до. при зміні газового складу крові полягає в тому, що мозковий кровотік посилюється зі збільшенням вмісту CO 2 і при зменшенні вмісту O 2 в артеріальній крові і зменшується при їх зворотному співвідношенні. Вплив газів крові на тонус артерій мозку, на думку ряду авторів, може здійснюватися гуморальним шляхом: при гіперкапнії (див.) та гіпоксії (див.) у тканині мозку зростає концентрація H+, змінюється співвідношення між HCO3- і CO2, що разом з іншими біохімами, зрушеннями у позаклітинній рідині безпосередньо впливає на метаболізм гладких м'язів, викликаючи дилатацію артерій. Важливу роль у дії цих газів на судини мозку грає і нейрогенний механізм, в якому беруть участь хеморецептори каротидного синуса і, мабуть, інших мозкових судин.
Усунення надлишкового об'єму крові в судинах мозку необхідне, тому що мозок розташований у герметично закритому черепі і його зайве кровонаповнення веде до підвищення внутрішньочерепного тиску (див.) та до здавлення мозку. Надмірний об'єм крові може виникати при утрудненні відтоку крові з вен мозку та при надмірному припливі крові внаслідок розширення артерій м'якої мозкової оболонки, напр., при асфіксії (див.) та при постішемічній гіперемії (див. Гіперемія). Є дані, що ефекторами регулювання при цьому є магістральні артерії мозку, які звужуються рефлекторно внаслідок подразнення барорецепторів мозкових вен або артерій м'якої мозкової оболонки і обмежують приплив крові в мозок.
Регуляція адекватного кровопостачання тканини мозку забезпечує відповідність між інтенсивністю кровотоку в системі мікроциркуляції (див.) та інтенсивністю обміну речовин у тканині мозку. Ця регуляція має місце за зміни інтенсивності обміну речовин у тканини мозку, напр, різкому посиленні його активності, і за первинному зміні припливу крові в тканину мозку. Регуляція здійснюється місцево, причому її ефектором є дрібні артерії м'якої мозкової оболонки, які здійснюють контроль за кровотоком в мізерно малих ділянках мозку; роль при цьому більш дрібних артерій та артеріол у товщі мозку не встановлена. Управління просвітом артерій-ефекторів при регулюванні мозкового кровотоку, на думку більшості авторів, здійснюється гуморальним шляхом, тобто при безпосередній дії метаболічних факторів, що накопичуються в тканині мозку (іонів водню, калію, аденозину). Деякі експериментальні дані свідчать про нейрогенний механізм (місцевий) вазодилатації в мозку.
Види регуляції мозкового кровообігу.Регуляція мозкового кровотоку при зміні рівня загального артеріального тиску (III) та при надмірному кровонаповненні судин головного мозку (IV) здійснюється магістральними артеріями мозку., При зміні вмісту кисню та вуглекислого газу в крові (II) та при порушенні адекватності кровопостачання тканини мозку (I) до регуляції включаються дрібні артерії м'якої мозкової оболонки.
МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВОТОКУ
Метод Кеті – Шмідта дозволяє визначити кровотік у цілому мозку людини за допомогою вимірювання швидкості сатурації (насичення) тканини мозку інертним газом (зазвичай після вдихання невеликих кількостей закису азоту). Насичення тканини мозку встановлюють шляхом визначення концентрації газу у пробах венозної крові, взятої з цибулини яремної вени. Цей метод (кількісний) дозволяє визначити усереднений кровотік цілого мозку лише дискретно. Було встановлено, що інтенсивність мозкового кровотоку у здорової людини дорівнює приблизно 50 мл крові на 100 г тканини мозку за 1 хв.
У клініці використовують прямий метод, що дозволяє отримувати кількісні дані про мозковий кровоток у невеликих областях мозку за допомогою кліренсу (швидкість очищення) радіоактивного ксенону (133 Xe) або газоподібного водню. Принцип методу полягає в тому, що тканина мозку насичується диффундирующими газами (р-р 133 Xe зазвичай вводять у внутрішню сонну артерію, а водень вдихають). За допомогою відповідних детекторів (для 133Xe їх встановлюють над поверхнею інтактного черепа, для водню платинові або золоті електроди вводять у будь-які області мозку) визначають швидкість очищення тканини мозку від газу, яка пропорційна інтенсивності кровотоку.
До прямих (але не кількісних) методів відноситься метод визначення змін об'єму крові в поверхнево розташованих судинах головного мозку за допомогою радіонуклідів, якими мітять білки плазми крові; при цьому радіонукліди не дифундують через стінки капілярів у тканину. Особливого поширення набули мічені радіоактивним йодом альбуміни крові.
Причиною зниження інтенсивності мозкового кровотоку є зменшення артеріовенозної різниці тисків внаслідок зниження загального АТ або підвищення загального венозного тиску (див.), при цьому головну роль відіграє артеріальна гіпотензія (див. артеріальна гіпотензія). Загальний артеріальний тиск може різко знижуватися, а загальний венозний тиск підвищується рідше і менш значно. Зменшення інтенсивності мозкового кровотоку може бути зумовлене також збільшенням опору в судинах головного мозку, що може залежати від таких причин, як атеросклероз або ангіоспазм тих або інших артерій головного мозку. Зниження інтенсивності мозкового кровотоку може залежати від внутрішньосудинної агрегації формених елементів крові (див. Агрегація еритроцитів). Артеріальна гіпотензія, послаблюючи кровотік у всьому мозку, викликає найбільше зниження його інтенсивності в так зв. зонах суміжного кровопостачання, де внутрішньосудинний тиск падає найсильніше. При звуженні чи оклюзії окремих артерій мозку виражені зміни кровотоку спостерігаються у центрі басейнів відповідних артерій. Велике значення мають при цьому вторинні патол, зміни в судинній системі мозку, напр, зміна реактивності мозкових артерій при ішемії (констрикторні реакції у відповідь на вазодилататорні впливи), невідновлений кровотік. субарахноїдальних крововиливів. Підвищення венозного тиску в мозку, що відіграє меншу роль в ослабленні інтенсивності мозкового кровотоку, може мати самостійне значення, коли воно обумовлено, крім збільшення загального венозного тиску, місцевими причинами, що призводять до утруднення відтоку венозної крові з черепа (тромбозом або пухлиною). При цьому виникають явища венозного застою крові в головному мозку, які призводять до збільшення кровонаповнення мозку, що сприяє підвищенню внутрішньочерепного тиску (див. Гіпертензивний синдром) і розвитку набряку мозку (див. Набряк і набухання головного мозку).
Патол, посилення інтенсивності мозкового кровотоку може залежати від підвищення загального артеріального тиску (див. Гіпертензія артеріальна) і може бути обумовлено первинною дилатацією (патол, вазодилатацією) артерій; тоді воно відбувається лише в тих сферах мозку, де артерії розширені. Патол, збільшення інтенсивності мозкового кровотоку може призвести до підвищення внутрішньосудинного тиску. Якщо стінки судин патологічно змінені (див. Артеріосклероз) або є артеріальні аневризми, то раптове і різке підвищення загального АТ може призвести до крововиливу. Патол, посилення інтенсивності мозкового кровотоку може супроводжуватися регуляторною реакцією артерій - їхньою констрикцією, причому при різкому підвищенні загального АТ вона буває дуже значною. Якщо ж функціональний стан гладких м'язів артерій у своїй змінено в такий спосіб, що процес скорочення посилено, а процес розслаблення, навпаки, знижений, то у відповідь підвищення загального АТ настає вазоконстрикція патол, типу, т. е. ангиоспазм (див.). Ці явища найбільше виражені при короткочасному підвищенні загального АТ. При порушеннях гематоенцефалічного бар'єру, при схильності до набряку мозку підвищення тиску в капілярах викликає різке посилення фільтрації води з крові в тканину мозку, де вона затримується, внаслідок чого розвивається набряк головного мозку. Збільшення інтенсивності мозкового кровотоку особливо небезпечне при дії додаткових факторів (черепно-мозкова травма, тяжка гіпоксія), що сприяють розвитку набряку.
Компенсаторні механізми - обов'язкова складова частина симптомокомплексу, який характеризує кожне порушення М. до. При цьому компенсація здійснюється тими ж регуляторними механізмами, які функціонують і в нормальних умовах, але вони більш напружені.
При підвищенні чи зниженні загального АТ компенсація здійснюється у вигляді зміни опору в судинної системі мозку, причому головну роль грають великі мозкові артерії (внутрішні сонні і хребетні артерії). Якщо вони не забезпечують компенсації, то мікроциркуляція перестає бути адекватною та до регуляції залучаються артерії м'якої мозкової оболонки. При швидкому підвищенні загального артеріального тиску зазначені механізми компенсації можуть спрацьовувати не відразу, і тоді інтенсивність мозкового кровотоку різко посилюється з усіма можливими наслідками. У деяких випадках компенсаторні механізми можуть працювати дуже досконало і навіть при хрон, гіпертензії, коли загальний АТ різко підвищено (280-300 мм рт. ст.) значний час; інтенсивність мозкового кровотоку залишається нормальною та неврол, порушення не виникають.
При зниженні загального АТ компенсаторні механізми можуть підтримувати нормальну інтенсивність мозкового кровотоку, причому залежно від ступеня досконалості їх роботи межі компенсації можуть бути неоднакові в різних осіб. При досконалої компенсації нормальна інтенсивність мозкового кровотоку відзначається при зниженні загального артеріального тиску навіть до 30 мм рт. ст., тоді як зазвичай нижньою межею ауторегуляції мозкового кровотоку вважають АТ не нижче 55-60 мм рт. ст.
При збільшенні опору у тих чи інших артеріях головного мозку (при емболії, тромбозі, ангіоспазмі) компенсація здійснюється за рахунок колатерального припливу крові. Компенсацію у разі забезпечують такі факторы:
1. Наявність артеріальних судин, якими може здійснюватися колатеральний приплив крові. Артеріальна система мозку містить велику кількість колатеральних шляхів у вигляді широких анастомозів артеріального кола, а також численних міжартеріальних макро- та мікроанастомозів у системі артерій м'якої мозкової оболонки. Однак будова артеріальної системи індивідуальна, нерідкі аномалії розвитку, особливо в області артеріального (вілізієвого) кола. Розташовані в товщі тканини мозку дрібні артерії не мають анастомозів артеріального типу, і хоча капілярна мережа у всьому мозку безперервна, вона не може забезпечити колатеральний приплив крові до сусідніх ділянок тканини, якщо приплив крові в них з боку артерій порушений.
2. Збільшення перепаду тиску в колатеральних артеріальних шляхах при виникненні перешкод для кровотоку в тій чи іншій мозковій артерії (гемодинамічний фактор).
3. Активне розширення колатеральних артерій та дрібних артеріальних гілок до периферії від місця закриття просвіту артерії. Ця вазодилатація являє собою, мабуть, прояв регулювання адекватного кровопостачання тканини мозку: як тільки виникає дефіцит припливу крові в тканину, починає працювати фізіологічний механізм, що зумовлює дилатації тих артеріальних гілок, які є приводять для даної мікроциркуляторної системи. Внаслідок цього опір для кровотоку в колатеральних шляхах зменшується, що сприяє притоку крові в ділянку зі зниженим кровопостачанням.
Ефективність колатерального припливу крові до області зниженого кровопостачання в різних осіб неоднакова. Механізми, що забезпечують колатеральний приплив крові, залежно від конкретних умов можуть порушуватися (як і інші механізми регулювання та компенсації). Так, здатність колатеральних артерій до розширення при склеротичних процесах у їх стінках падає, що перешкоджає колатеральному припливу крові в ділянку порушеного кровопостачання.
Для механізмів компенсації характерна двоїстість, т. е. компенсація одних порушень викликає інші циркуляторні розлади. Напр., при відновленні в тканині мозку, що зазнала дефіциту кровопостачання, кровотоку в ній можливе виникнення постішемічної гіперемії, при якій інтенсивність мікроциркуляції може бути значно вище рівня, необхідного для забезпечення метаболічних процесів в тканині, тобто настає надмірна перфузія крові, що сприяє, зокрема, розвитку постішемічного набряку головного мозку.
На адекватні та фармакол, впливу може спостерігатися збочена реактивність артерій мозку. Так, в основі синдрому «внутрішньомозкового обкрадання» лежить нормальна вазодилататорна реакція здорових судин, що оточують вогнище ішемії тканини мозку, і відсутність такої у уражених артерій в осередку ішемії, внаслідок чого кров перерозподіляється з осередку ішемії в здорові судини, а ішемія губ.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ РОЗБУДІВ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
Морфол. ознаки порушення М. до. виявляються у вигляді осередкових і дифузних змін, тяжкість і локалізація яких брало різні і значною мірою залежать від основного захворювання і безпосередніх механізмів розвитку розладу кровообігу. Розрізняють три основні форми порушення
М. до.: крововиливи (геморагічний інсульт), інфаркти мозку (ішемічний інсульт) та множинні різного характеру дрібноосередкові зміни речовини мозку (судинна енцефалопатія).
Клин, прояви оклюзує ураження екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії в початковому періоді протікають частіше у вигляді минущих порушень М. до. Неврол, симптоматика різноманітна. Приблизно в 1/3 випадків має місце альтернуючий оптико-пірамідний синдром - сліпота або зниження зору, іноді з атрофією зорового нерва на боці ураженої артерії (внаслідок дисциркуляції в очній артерії), та пірамідні порушення на протилежній поразці. Іноді ці симптоми виникають одночасно, інколи дисоційовано. Найчастішими при оклюзії внутрішньої сонної артерії є ознаки дисциркуляції у басейні середньої мозкової артерії: парези кінцівок протилежної поразці боку, зазвичай кортикального типу з більш вираженим дефектом руки. При інфарктах у басейні лівої внутрішньої сонної артерії часто розвивається афазія, зазвичай моторна. Можуть зустрічатися порушення чутливості та геміанопсія. Зрідка відзначаються епілептиформні напади.
При інфарктах, зумовлених інтракраніальним тромбозом внутрішньої сонної артерії, що протікає з роз'єднанням артеріального кола, поряд з геміплегією та гемігіпестезією спостерігаються різко виражені загальномозкові симптоми: головний біль, блювання, порушення свідомості, психомоторне збудження; з'являється вторинний стовбуровий синдром.
Синдром оклюзує ураження внутрішньої сонної артерії, крім інтермітуючої) перебігу захворювання та зазначених неврол, проявів, характеризується ослабленням або зникненням пульсації ураженої сонної артерії, нерідко наявністю судинного шуму над нею та зниженням ретинального тиску на тій же стороні. Здавлення непораженої сонної артерії викликає запаморочення, іноді непритомність, судоми у здорових кінцівках.
Для оклюзує ураження екстракраніального відділу хребетної артерії характерна «плямистість» ураження різних відділів басейну хребетно-базилярної системи: часто мають місце вестибулярні порушення (запаморочення, ністагм), розлади статики та координації рухів, зорові та окорухові порушення, дизартрія; рідше визначаються рухові та чутливі порушення. У деяких хворих відзначаються напади раптового падіння у зв'язку з втратою постурального тонусу, адинамія, гіперсомнія. Досить часто спостерігаються розлади пам'яті поточні події типу корсаковского синдрому (див.).
При закупорці интракраниального відділу хребетної артерії стійкі альтернирующие синдроми ураження довгастого мозку поєднуються з минущими симптомами ішемії оральних відділів мозкового стовбура, потиличних і скроневих часток. Приблизно у 75% випадків розвиваються синдроми Валленберга – Захарченко, Бабінського-Нажотта та інші синдроми одностороннього ураження нижніх відділів мозкового стовбура. При двосторонньому тромбозі хребетної артерії виникає тяжкий розлад ковтання, фонації, порушується дихання та серцева діяльність.
Гостра закупорка базилярної артерії супроводжується симптомами переважного ураження моста з розладом свідомості аж до коми, швидким розвитком уражень черепних нервів (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрому, паралічів кінцівок із наявністю двосторонніх патол. рефлексів. Спостерігаються вегетативно-вісцеральні кризи, гіпертермія, розлад вітальних функцій.
Діагностика порушень мозкового кровообігу
Підставою для діагнозу початкового прояву неповноцінності М. до. є: наявність двох або більше суб'єктивних ознак, що часто повторюються; відсутність при звичайному невролі, огляді симптомів органічного ураження ц. н. с. і виявлення ознак загального судинного захворювання (атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, васкуліту, судинної дистонії та ін.), що особливо важливо, тому що суб'єктивні скарги хворого не є Патогномонічними для початкових проявів судинної неповноцінності мозку і можуть відзначатися і при інших станах , астенічних синдромах різного генезу) З метою встановлення у хворого загального судинного захворювання необхідне проведення різнобічного клин, обстеження.
Підставою для діагнозу гострого порушення М. до. служить раптова поява симптомів органічного ураження головного мозку на тлі загального судинного захворювання зі значною динамікою загальномозкових та локальних симптомів. При зникненні цих симптомів терміном менше 24 год. діагностується минуще порушення М. до., за наявності більш стійкої симптоматики - мозковий інсульт. Провідне значення щодо характеру інсульту мають окремі ознаки, які сукупність. Патогномонічних ознак для того чи іншого виду інсульту не існує. Для діагностики геморагічного інсульту мають значення високий артеріальний тиск і церебральні гіпертонічні кризи в анамнезі, раптовий початок захворювання, швидке прогресуюче погіршення стану, значна вираженість не тільки вогнищевих, а й загальномозкових симптомів, виразні вегетативні порушення, рання поява симптомів, обумовлених швидко настають зміни з боку крові (лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво в лейкоцитарній формулі, підвищення індексу Кребса до 6 і вище), наявність крові в цереброспінальній рідині.
Про інфаркт мозку свідчить розвиток інсульту уві сні або на тлі ослаблення серцево-судинної діяльності, відсутність артеріальної гіпертензії, наявність кардіосклерозу, інфаркту міокарда в анамнезі, відносна стійкість вітальних функцій, збереження свідомості при масивній неврол, симптоматиці, відсутність відносно повільний розвиток захворювання; відсутність змін з боку крові у першу добу після інсульту.
Допомагають у діагностиці дані ехоенцефалографії (див.) - Зміщення М-еха у бік контралатеральної півкулі швидше говорить на користь інтрацеребрального крововиливу. Рентгенол, дослідження судин головного мозку після введення контрастних речовин (див. Вертебральна ангіографія, Каротидна ангіографія) при внутрішньопівкульних гематомах виявляє безсудинну зону та зміщення артеріальних стовбурів; при інфаркті мозку часто виявляється оклюзуючий процес у магістральних або внутрішньомозкових судинах, дислокація артеріальних стовбурів нехарактерна. Цінну інформацію при діагностиці інсульту дає комп'ютерна томографія голови (див. комп'ютерна Томографія).
Основні принципи терапії порушення мозкового кровообігу
При початкових проявах неповноцінності М. до. терапія повинна бути спрямована на лікування основного судинного захворювання, нормалізацію режиму праці та відпочинку, застосування засобів, що покращують метаболізм тканини мозку і гемодинаміку.
При гострих порушеннях М. до. потрібні термінові заходи, тому що не завжди ясно, чи виявиться порушення М. до. минущим або стійким, тому в будь-якому випадку необхідний повний психічний та фізичний спокій. Слід купірувати мозковий судинний напад на ранніх стадіях його розвитку. Лікування минучих порушень М. до. (судинних церебральних кризів) має передбачати в першу чергу нормалізацію АТ, серцевої діяльності та мозкової гемодинаміки з включенням при необхідності антигіпоксичних, протинабрякових та різних симптоматичних засобів, у т. ч. седативних, у деяких випадках застосовують антикоагулянти та антиагреганти. Лікування при крововиливі в мозок спрямоване на зупинку кровотечі та запобігання його поновленню, на боротьбу з набряком мозку та порушенням вітальних функцій. При лікуванні інфаркту
мозку проводять заходи, спрямовані на покращення кровопостачання мозку: нормалізацію серцевої діяльності та АТ, збільшення припливу крові до мозку шляхом розширення регіонарних мозкових судин, зменшення спазму судин та покращення мікроциркуляції, а також нормалізацію фіз.-хім. властивостей крові, зокрема на відновлення рівноваги в системі згортання крові для попередження тромбоемболій і з метою розчинення вже утворених тромбів.
Бібліографія:Акімов Р. А. Минущі порушення мозкового кровообігу, Л., 1974, бібліогр.; Антонов І. П. та Гіткіна Л. С. Вертебрально-базилярні інсульти, Мінськ, 1977; Б е к о Д. Би. і Михайлов С. С. Атлас артерій і вен головного мозку людини, М., 1979, бібліогр.; Боголепов Н. К. Коматозні стани, с. 92, М., 1962; він, Церебральні кризи та інсульт, М., 1971; Ганнушкіна І. Ст Колатеральний кровообіг у мозку, М., 1973; Додовський Би. Н. Циркуляція крові в мозку, М., 1951, бібліогр.; К л т о-верА. Н.ідр. Патологічна анатомія порушень мозкового кровообігу, М., 1975; Мінц А. Я. Атеросклероз мозкових судин, Київ, 1970; Москаленко Ю.Є. та ін. Внутрішньочерепна гемодинаміка, Біофізичні аспекти, Л., 1975; Мчедлішвілі Р. І. Функція судинних механізмів головного мозку, Л., 1968; він, Спазм артерій головного мозку, Тбілісі, 1977; Судинні захворювання нервової системи, за ред. Є. В. Шмідта, с. 632, М., 1975; Шм і д т Е. Ст Стеноз і тромбоз сонних артерій і порушення мозкового кровообігу, М., 1963; Шмідт Е. Ст, Лунєв Д. К. і Верещагін Н. Ст Судинні захворювання головного і спинного мозку, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. Матеріальні lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Псисіологія з cerebral circulation, Cambridge, 1972.
Д. К. Луньов; A. H. Колтовер, P. П. Чайковська (пат. ан.), Г. І. Мчедлішвілі (фіз., пат. фіз.).
Кровообіг мозку здійснюється парними хребетними та сонними артеріями. На сонні артеріальні судини припадає дві третини крові, що транспортується, а на хребетні артеріальні судини залишилася третина.
Однак цільну картину становлять:
- Вертебробазилярна система:
- Каротидний басейн;
- Віллізія коло.
Людському мозку необхідно надходження достатньої кількості ресурсів для його нормального функціонування. У період, коли мозок не діє, він споживає близько 15% глюкози та кисню від загальної їх кількості, а також через нього проходить 15% всієї наявної в організмі крові. Дані потреби в першу чергу необхідні підтримки функцій нервових клітин, і енергетичного субстрату мозку.
Загальний кровотік людини становить приблизно 50 мл крові на хвилину на 100 г мозкової тканини, і не змінюється у процесі. Тим часом у дитини показники кровотоку на 50% вищі, ніж у дорослих, а у людей похилого віку спостерігається зниження цих показників на 20%. За нормальних умов незмінені показники кровотоку спостерігаються при коливанні артеріального тиску від 80 до 160 мм рт. ст.
Також варто відзначити, що на загальний кровотік значно впливають різкі перепади напруги кисню та вуглекислого газу в артеріальній крові, а незмінність кровотоку підтримується складним регуляторним механізмом.
Надходження крові проводиться за допомогою 4 великих судин: двом внутрішнім сонним та двом хребетним артеріям. У систему кровообігу входять:
- Внутрішні сонні артерії
Є гілки загальних сонних артерій, а ліва гілка відгалужується від аортної дуги. Ліва та права сонні артерії розташовані в бічних ділянках шиї. Характерна пульсація їх стінок легко відчутиметься через шкіру, просто приклавши пальці до необхідної точки на шиї. Перетискання сонних артерій призводить до порушення кровотоку до мозку.
На рівні верхньої ділянки горла від загальної сонної артерії відходять зовнішня і внутрішня сонна артерії. Внутрішня артерія проникає через черепну порожнину, де бере участь у постачанні кров'ю мозок та очних яблук, зовнішня – живить органи шиї, обличчя та шкірний покрив голови.
- Хребетні артерії
Дані артерії відгалужуються від підключичних артерій, проходять до голови через ряд отворів у поперечних відростках шийних хребців і згодом впадають у черепну порожнину через отвір потиличний.
Так як судини, які живлять мозок, відгалужуються від гілок дуги аорти, то, отже, інтенсивність (швидкість) і тиск у них високі, а також вони мають коливальну пульсацію. Для того, щоб їх згладити, при впаданні в порожнину черепа внутрішні сонні та хребетні артерії формують характерні вигини (сифони).
Після входження в черепну порожнину, артерії з'єднуються одна з одною і утворюють так зване Віллізієве коло (артеріальне коло). Він дозволяє при порушенні кровопостачання будь-якої з судин, перенаправити його роботу на інші судини, що дозволяє не допустити порушення кровообігу мозкової ділянки. Варто відзначити, що в нормальних умовах кров, перерозподілена за різними артеріями, не поєднується в судинах Віллізієвого кола.
3. Мозкові артерії
Від внутрішньої сонної артерії відгалужені передня та середня мозкові артерії, які живлять внутрішню і зовнішню поверхні великих півкуль, а також глибокі мозкові відділи.
Задні мозкові артерії, які живлять потиличні частки великих півкуль, що живлять стовбур і мозок, представляються гілками від хребетних. З великих мозкових артерій, беруть свій початок безліч тоненьких, які згодом поринають у тканини. Їх діаметр відрізняється за шириною і довжиною, отже їх поділяють на: короткі (живлять мозкову кору) і довгі (живлять білу речовину).
Високий відсоток крововиливів, що виникають, мають пацієнти з наявними змінами стінок судин саме даних артерій.
- Гематоенцефалічний бар'єр
Регулювання транспорту речовин із кровоносного капіляра в нервову тканину і отримало назву гематоенцефалічного бар'єру. При нормальних показниках з крові в мозок не проходять різні сполуки, такі як йод, сіль, антибіотики та ін. Отже, медикаментозні препарати, які мають у своєму складі дані речовини, не впливають на нервову систему людини. І навпаки, такі речовини як алкоголь, морфін, хлороформ легко проходять гематоенцефалічний бар'єр. Це інтенсивною дією на нервову систему даних речовин.
З метою уникнення даного бар'єру, антибіотики та ряд інших хімічних речовин, що використовуються при лікуванні інфекційних мозкових патологій, вводять безпосередньо у цереброспінальну рідину. Для цього проводиться прокол у поперековому відділі хребетного стовпа або в потиличній ділянці.
Каротидний басейн
До складу каротидного басейну входять сонні артеріальні судини, які беруть початок з грудної порожнини. Каротидний басейн відповідає за кровопостачання більшої частини голови та зору. При досягненні щитовидного хряща сонні артерії поділяються на внутрішній і зовнішній артеріальні судини.
При порушенні функцій даних кровоносних шляхів, кровообіг голови стає нестабільним і поступово знижується, що зрештою призводить до прояву таких захворювань як ішемія, тромбоз або емболія.
Найбільш поширеними провокуючими факторами даних захворювань є атеросклероз або фіброзно-м'язова дисплазія, а також низка інших. Однак, як правило, головним патологічним фактором є саме атеросклероз судин. При порушеному обміні речовин, на стінках судин поступово відкладається холестерин, який згодом утворює атеросклеротичні бляшки, що призводить до усунення артеріальних шляхів. З часом ці бляшки руйнуються, що може призвести до виникнення тромбозу.
Вертебробазилярна система
Ця система сформована з хребетних артерій та базилярної артерії, яка утворюється внаслідок злиття хребетних судин. Хребетні кровоносні шляхи беруть свій початок у грудній порожнині та проходять через весь кістковий канал шийних хребців, досягаючи головного мозку.
Базилярна (або основна артерія) відповідає за кровообіг задніх відділів головного мозку. Поширеними захворюваннями є тромбози та аневризми.
Виникнення тромбозів відбувається внаслідок пошкодження судин, яке може бути викликано різними причинами, від травми до атеросклерозу. Найбільш негативним наслідком тромбозу є емболія, яка згодом розвивається до тромбоемболії. Захворювання супроводжується неврологічними симптомами, які вказують на поразку моста. Також реєструються гострі порушення функцій та застій крові у капілярах, що нерідко призводить до інсульту.
У разі виникнення аневризми артерій, це може призвести до можливого крововиливу в головний мозок і як наслідком відмирання його тканин, що в кінцевому підсумку призводить до смерті людини.
Віллізіїв коло
Віллізіїв коло включає мережу магістральних артерій голови і головним чином відповідає за постачання кров'ю мозкових тканин. Також він складається з парних передніх, задніх та середніх мозкових артерій. Залежно від візуалізації даних судин, Віллізієве коло може бути замкненим (візуалізовані всі) і не замкненим (коли відсутня візуалізація хоча б одного з них).
Ключовою метою Віллізієвого кола є компенсаторська діяльність. Тобто якщо відбувається недолік крові, що надходить, Віллізієв коло починає компенсувати цей недолік за допомогою інших судин, чим і забезпечує безперебійну роботу головного мозку.
Поява Віллізієва кола не дуже частим явищем, і реєструється лише 35% випадків. Часто відрізняється своєю недорозвиненістю, що не є патологією, проте може призвести до більш тяжкого перебігу певних захворювань, оскільки не повною мірою реалізуються його компенсаторські функції.
Звуження артерій головного мозку, наприклад, при гіпоплазії або при аневризмі, що розвивається, часто і відбувається у Віллізієвому колі.
Венозний відтік
Відтік крові з мозку проводиться за системою поверхневих і мозкових вен, які згодом впадають у венозні синуси твердої МО. Поверхневі мозкові вени (верхні та нижні) виконують збирання крові з кіркової частини великих півкуль та субкортикальної білої речовини. У свою чергу верхні – впадають у сагітальний синус, нижні – поперечний.
Відня розташовані глибоко в мозку здійснюють відтік крові з підкіркових ядер, мозкових шлуночків, внутрішньої капсули і згодом зливаються воєдино у велику мозкову вену. З венозних синусів відбувається відтік крові з внутрішніх яремних і хребетних вен. Також на належне забезпечення відтоку крові надають емісарні та диплоїчні черепні вени, які з'єднують синус із зовнішніми черепними венами.
З характерних рис мозкових вен виділяють відсутність у яких клапанів і багато анастомозів. Венозна мережа характеризується тим, що її широкі синуси здійснюють оптимальні умови для відтоку крові та замкнутої порожнини черепа. Венозний тиск у черепній порожнині практично ідентичний внутрішньочерепному. Це є наслідком підвищеного тиску всередині черепа при венозному застої і порушенням відтоку крові з вен при гіпертензії, що розвивається (новоутвореннях, гематом).
Система венозних синусів включає 21 синус (8 парних і 5 непарних). Їхні стінки утворюються листками відростків твердої МО. Також на зрізі синуси утворюю широкий просвіт у вигляді трикутника.
Характерний синусовий зв'язок черепної основи з венами очей, обличчя і внутрішнього вуха може бути причиною інфекції, що розвивається, на пазухах твердої оболонки. Крім цього при закупорюванні печеристих або кам'янистих синусів спостерігається патологія венозного відтоку по очних венах, внаслідок чого виникає лицьовий та навколоочковий набряк.
Кровопостачання спинного мозку
Постачання кров'ю спинномозкового відділу здійснюється передньою, двома задніми і корінково-спінальними артеріями. Локалізована на передній поверхні артерія бере свій початок від двох хребетних спинальних артерій, що згодом з'єднуються і утворюють єдиний стовбур. Дві задні спинальні артерії, що починаються від хребетних, прямують уздовж дорсальної поверхні спинного мозку.
Вони постачають кров тільки 2 або 3 верхніх шийних сегмента, на всіх інших ділянках, харчування регулюється корінцево-спінальними, які у свою чергу отримують кров від хребетної та висхідної шийної артерії, а нижче – від міжреберних та поперекових.
Спинний мозок має дуже розвинену венозну систему. Відня, що дренують передні та задні відділи спинного мозку мають «вододіл» приблизно там же, де і артерії. Головні венозні канали, що приймають кров вен із речовини спинного мозку, йдуть у поздовжньому напрямку аналогічно артеріальним стволам. Угорі вони з'єднуються з венами основи черепа, утворюючи безперервний венозний тракт. Відня мають також зв'язок з венозними сплетеннями хребта, а через них – з венами порожнин тіла.
Патології артерій
Людський мозок для нормального функціонування витрачає величезну кількість ресурсів, що постачаються у процесі його кровообігу. З метою забезпечення цими ресурсами розташовані 4 попарні судини великого розміру. Також як ми зазначали раніше, існує Віллізієве коло, в якому локалізована більшість кровоносних шляхів.
Саме цей елемент компенсує недолік крові, що надходить при розвитку різного характеру, а також травм. Якщо один із судин недостатньо постачає кров, це компенсують інші судини, куди і перерозподіляється цей недолік.
Тому здібності Віллізієва кола дозволяють заповнити нестачу крові, навіть при двох недостатньо працюючих судинах, а людина навіть не помітить будь-яких змін. Однак навіть такий злагоджений механізм може не впоратися із навантаженнями, які пацієнт створює своєму організму.
Найбільш частими симптомами захворювань, пов'язаних із патологією артерій голови, є:
- Головні болі;
- Хронічна втома;
- Запаморочення.
При несвоєчасній діагностиці, з часом, захворювання може прогресувати, що в результаті призводить до ураження тканин головного мозку, що виникає при дисциркуляторної енцефалопатії. Дане захворювання характеризується недостатнім кровообігом, у хронічній формі.
Основними причинами подібної патології виступає атеросклероз, що розвивається у пацієнта, або артеріальна гіпертонія. Оскільки дані захворювання досить поширені, то ймовірність розвитку дисциркуляторної енцефалопатії досить високі.
Також розвиток патології може спричинити остеохондроз. Це пов'язано з тим, що при ньому відбувається деформація міжхребцевих дисків, які під час цього патологічного процесу можуть затискати хребетну артерію, а також, якщо Віллізієве коло не справляється зі своїми функціями, головний мозок починає відчувати нестачу необхідних елементів для його нормального функціонування. Внаслідок цього починається процес відмирання нервових клітин, що у свою чергу призводить до ряду неврологічних симптомів.
Дисциркуляторна енцефалопатія з часом не зменшується, а навпаки, спостерігається її прогресуючий характер. Це створює високу ймовірність розвитку багатьох важких захворювань, наприклад інсульт та/або епілепсія. Саме тому ранні обстеження та лікування украй необхідні при патології артеріальних шляхів головного мозку.
Як покращити мозкове кровопостачання
Варто одразу зазначити, що самостійне застосування лікарських засобів не допускається, тому практично будь-яке відновлення кровотоку головного мозку повинно проходити з дозволу лікаря. З метою поліпшення мозкового кровообігу лікар може призначити наступне:
- Препарати, що запобігають склеюванню тромбоцитів;
- Судинорозширювальні;
- Препарати, що запобігають згортанню крові;
- Ноотропні засоби;
- Психостимулятори.
Також пацієнту необхідне обов'язкове коригування свого харчування. Отже, рекомендується приймати такі продукти як:
- Олії, на рослинній основі (гарбузове, оливкове, лляне);
- Морську та океанічну рибну продукцію (форель, тунець, сьомга);
- Ягоди (брусниця, журавлина);
- Гіркий шоколад з вмістом какао не менше 60%;
- Горіхи, насіння льону чи соняшнику;
- Зелений чай.
Також з метою поліпшення кровообігу та запобігання різноманітним порушенням у діяльності головного мозку, фахівці додатково радять, перш за все, уникати гіподинамії. Для цього чудовим способом є фізичні вправи, які належним чином активізують кровообіг у всьому організмі.
Крім цього дуже хороший ефект мають сауни і лазні. Прогрівання тіла дозволяє покращити кровообіг в організмі. Високою ефективністю також володіє ряд засобів народної медицини, наприклад, використовується барвінка, прополісу і ряд інших сумішей, що позитивно позначаються на стані судин.
Відео