Механізм виникнення цукрового діабету. Цукровий діабет - причини та механізм розвитку

Цукровий діабет – це хвороба ендокринної системи та розлад вуглецевого обміну в організмі.

Наслідком цього розладу є відхилення у функціональності ендокринного органу - підшлункової залози.

Гормон інсулін, що відповідають за перетворення цукру на глюкозу, виробляється підшлунковою залозою.

Без належної кількості інсуліну, цукор акумулюється у складі крові та у великому обсязі виходить разом із уриною з організму.

Якщо у складі крові підвищений вміст глюкози, тоді це вірна ознака цукрового діабету.

Що відбувається при цукровому діабеті?

При недостатньому виробленні інсуліну, глюкоза у складі крові вище нормативного рівня, але клітини тканин за такої ситуації відчувають дефіцит глюкози.

Цукровий діабет буває:

• Спадковий генетичний характер;
• Набута форма діабету.

Від дефіциту глюкози у тканинах розвиваються такі патології:

• Шкірні поразки гнійникового типу;
• Порушується слизова;
• Руйнується зубна емаль;
• Розвивається захворювання на атеросклероз;
• Підвищується індекс АТ – гіпертонічна хвороба;
• Розвивається патологія у нирках;
• Падає зір;
• Виникає захворювання грудна жаба;
• Відбувається порушення у волокнах нервової системи.

Що відбувається при цукровому діабеті

Код МКБ-10

За міжнародною класифікацією хвороб десятого перегляду МКХ-10 - дана патологія відноситься до класу «Цукровий діабет» і має код:

• Е10 - цукровий діабет 1 типу;
• Е11 - цукровий діабет 2 типу;
• Е12 – цукровий діабет при недостатньому харчуванні;
• Е13 - інші уточнені типи цукрового діабету;
• Е14 – неуточнений цукровий діабет.

Механізм розвитку

Глюкоза – це один із головних енергетичних елементів живлення клітин усіх органів. Коли відбувається відхилення у виробленні інсуліну через розлад функціональності підшлункової залози, тоді починаються порушення в метаболізмі організму.

У клітини тканин глюкоза не потрапляє, а акумулюється у складі крові.

Через дефіцит у клітинах глюкози, починають розвиватися супутні діабету патології — порушення у системі кровотоку, серцеві хвороби, патології шкіри, порушення у роботі нервових волокон, і навіть відбуваються відхилення у роботі внутрішніх органів.

Гіперглікемія погіршує склад крові, призводячи до порушень у системі кровотворення та у системі гемостазу.

Цей процес надлишку у складі крові глюкози називається захворюванням на цукровий діабет.

Чим небезпечний для організму цукровий діабет?

Підвищений індекс цукру у складі крові викликає дисфункцію всіх клітин тканин органів. Чим більший індекс цукру, тим сильніше проявляється його негативний вплив на організм.

Патології, що розвиваються при цукровому діабеті:

• Надмірна вага - ожиріння;
• Глікозилювання клітин органів;
• Інтоксикація клітин нервових волокон, що веде до ураження системи;
• Руйнівна дія на стінки судин системи кровопостачання організму;
• Розвиток вторинних захворювань, що вражають серцевий орган, головний мозок, а також нирковий орган та печінку;
• Порушується вся травна система;
• Відбувається руйнація клітин м'язових тканин, і навіть шкірних покривів;
• Виникає непритомний стан;
• Гіперглікемічна кома, яка в основному закінчується летальним кінцем.

Типи цукрового діабету

Якщо в організмі відбувається недостатнє вироблення інсуліну і є його дефіцит, тоді індекс цукру не утримається на нормативних одиницях, які не нижче 3,30 ммоль/літр та не вище 5,50 ммоль/літр.

Такий стан в організмі має назву ЦД – цукровий діабет.

Існують типи цукрового діабету:

• Підшлункова залоза зовсім не виробляє інсулін (повна його відсутність). При такому порушенні ендокринного органу формується інсулінозалежний цукровий діабет першого типу (ІЗСД);
• Недостатній обсяг інсуліну, що виробляється ендокринним органом (дефіцит інсуліну відносний). Даний стан при нестачі інсуліну порушує вуглеводний обмін і виникає інсуліннезалежний другий тип цукрового діабету (ІНЗСД).

Розвиток діабету відбувається поетапно і коли виникає велике зростання у кров'яній сироватці глюкози, тоді виявляються ознаки цукрового діабету та яскраво виражені симптоми. Відбуваються порушення повністю у метаболізмі організму, порушується від цього функціональність органів.

Патологічний процес зачіпає всі функції всіх систем у людському організмі діабетика. Цукровий діабет має системний характер і відбивається усім клітинах.

Швидкість прогресування цукрового діабету пов'язане зі станом ендокринної системи і від кількості підшлункової інсуліну, що виробляється.

Ендокринні органи і визначають тип діабету - інсулінозалежний і не інсулінозалежний.

Види цукрового діабету

Крім цукрового діабету першого інсулінозалежного та другого не інсулінозалежного типів, існують ще особливі види даної патології:

Вторинний вигляд

Ця патологія розвивається при запаленні ендокринного органу (панкреатиті), а також як вторинне захворювання таких патологій:

• новоутворення злоякісного характеру в залозі;
• При патології цироз печиво у гострій та тяжкій формі;
• Захворювання акромегалії - підвищена вироблення ендокринними органами антагоністів гормону інсулін;
• Захворювання Кушінга;
• патологія онкологічного характеру феохромоцитома;
• Патології та захворювання у щитовидній залозі.

Також вторинний вид цукрового діабету може виникнути через прийом тривалий час медикаментозних препаратів:

• Прийом сечогінних засобів;
• Гіпотензивні препарати;
• Оральні гормональні контрацептиви.

Гестаційний вигляд

Він розвивається під час вагітності у жінок. Причина виникнення цього виду в тому, що підшлункова залоза малюка, що формується внутрішньоутробно, починає виробляти свій інсулін, який гальмує функції материнського інсуліну.

З цієї причини відбувається виникнення гестаційного виду цукрового діабету.

Після родового процесу початкова стадія діабету проходить у жінок, але майже у 40,0% протягом 7 - 8 років відбувається прогрес цукрового діабету другого не інсулінозалежного типу.

Типи цукрового діабету

Симптоми патології

Досить рідко відбувається раптове виникнення цукрового діабету, який відразу підніме індекс крові глюкози на високий показник, і може загрожувати гіперглікемічною комою.

Дуже часто розвиток цієї патології відбувається повільно та поетапно, тому симптоматика при цукровому діабеті також проявляється поетапно.

Перші етапи розвитку захворювання проявляються такими симптомами:

• Сухість у ротовій порожнині, яку діабетик відчуває постійно;
• Постійна спрага, що досить складно вгамувати. При цукровому діабеті хворі випивають до 5 літрів рідини;
• Підвищений сечовиділення з організму. Добовий обсяг сечі помітно зростає;
• Різке схуднення при нормальному харчуванні;
• Швидке набирання зайвої ваги при тому обсязі їжі;
• Сухість шкірних покривів та свербіж, які при прогресуванні діабету лише посилюються;
• З'являються гнійники на шкірі;
• Підвищується потовиділення організмом;
• Слабкість у м'язах;
• Рани будь-якого характеру дуже погано гояться.

Дана симптоматика розвивається на самому початку діабету і служить сигналом для того, щоб відвідати ендокринолога та розпочати своєчасне лікування захворювання.

Своєчасне лікування призупинить прогресування цукрового діабету, який переходить в ускладнену форму і вражає все життя органи, що забезпечують.

При ускладненій формі цукрового діабету відбувається інтоксикація організму, що може призвести до глікемічної коми.

Симптоми цукрового діабету

Симптоматика ускладненої форми цукрового діабету

• Порушується функція зорового органу - відбувається порушення як зору, і може призвести до повної сліпоти;
• Біль у голові, іноді проявляється дуже сильно, і немає конкретної локалізації болю;
• Неврологічні порушення відбуваються через недостатнє харчування нервових волокон;
• Розвиваються патології у серцевому органі, відбувається неодержання клітинами міокарда глюкози;
• Відбувається збільшення печінкового органу та у його клітинах розвивається цироз;
• Болючість у м'язовій тканині нижніх кінцівках, яка порушує рухові функції;
• Відбувається оніміння кінцівок через неправильну роботу периферичної системи кровопостачання;
• Руйнюються стінки судин системи кровотоку, відбувається відхилення в роботі даної системи і якість крові, що поставляється, знижується. Особливо від цього страждає периферична сфера - мозкові судини та капіляри нижніх кінцівок;
• Знижено чутливість шкірних покривів, особливо помітно проявляється на стопах кінцівок;
• Підвищується індекс АТ та гіпертонія досить швидко прогресує. Відбувається стрибок тиску від того, що високий індекс крові глюкози негативно впливає на оболонки судин і піддає їх до склерозування. Тому судини втрачають еластичність та здатність своєчасно розширюватися;
• Набряклість гомілок, а також особи. Від того, що діабетики вживають велику кількість води за добу і через збій у роботі ниркового органу, вся рідина не сходить з уриною і набряклість розвивається спочатку на нижніх кінцівках, а потім і на обличчі;
• Від діабетиків походить запах ацетону;
• Втрата свідомості;
• Гіперглікемічна діабетична кома;
• Летальний результат.

Симптоми ускладненого цукрового діабету виявляються від неправильного лікування медикаментами, або ж не лікування взагалі, коли прогресування цукрового діабету виникає стрімко.

Причини цукрового діабету

Найчастіші причини цукрового діабету:

Передумови виникнення

• Нервові стреси. При постійному нервовому напрузі виникає гормональний збій у організмі, оскільки залози внутрішньої секреції перестають виробляти у необхідному обсязі гормони. При дефіциті гормону інсулін страждають нервові волокна системи, і це посилює перебіг цукрового діабету;
• Систематичний прийом алкогольних напоїв, що провокує запалення у підшлунковій залозі;
• Нікотинова залежність. При тривалому періоді куріння у хворого прогресують як патології системи кровотоку, а й ендокринної системи, які призводять до цукрового діабету;
• Період старіння організму. З віком ризики виникнення цукрового діабету збільшуються. Чим старшою стає людина, тим вищий шанс захворіти на діабет.

До переліку не включені причини, при яких розвиток взаємопов'язаний з іншими хворобами, і цукровий діабет розглядають як вторинне захворювання.

Сприятливі умови розвитку цукрового діабету II

Вторинний діабет перестав бути істинним, та її терапія спрямовано скоріш лікування першопричини такого діабету, щоб зняти діабетичні ознаки.

Нерідко вторинного типу діабет розвивається в організмі як самостійне захворювання, що прогресує досить швидко.

Діагностичні дослідження

Коли проявляється симптоматика цукрового діабету і є передумови щодо нього, тоді необхідно пройти обстеження таких фахівців:

• Лікар-ендокринолог;
• Кардіолог;
• Лікар-невролог;
• Лікар-офтальмолог;
• Судинний хірург;
• Лікар інфекціоніст;
• Онколог;
• Педіатр під час обстеження дітей.

Але перший візит має бути до лікаря-ендокринолога, який за результатами обстеження призначає додаткові консультації профільних спеціалістів. Після візуального огляду лікар проводить збирання анамнезу, встановлюючи можливу етіологію передумов до діабету.

Головне, необхідно на першому прийомі встановити, чи серед генетичних родичів є діабетики.

Для того щоб підтвердити діагноз, цукровий діабет проводиться цілий ряд інструментального дослідження та лабораторного тестування складу крові на рівень у ній глюкози.

Лабораторне тестування

• Аналіз складу крові на голодний шлунок;
• Тестування складу крові на толерантність до глюкози - проводиться забір крові натщесерце, а потім пацієнта дається випити розчин глюкози. І після 2-х годин проводиться знову забір крові і операється індекс глюкози;
• Тест глікемічного профілю відбувається вимірювання індексу глюкози кілька разів на добу. Проводиться це тестування для оцінювання якості терапевтичного лікування цукрового діабету;
• Лабораторний аналіз урини на виявлення в урині глюкози, а також на показник у ній лейкоцитів та білка;
• При кетоацидозі при цукровому діабеті визначається в Урин індекс кетонових тіл і ацетону;
• Біохімічний аналіз складу крові виявлення глікованого гемоглобіну. Чим вище глікований гемоглобін, тим вища ймовірність ускладненого цукрового діабету;
• Біохімія крові на ниркові проби, а також біохімія печінкових проб;
• Електролітне вивчення складу крові при запущеній формі діабету;
• Тест Роберга – виявляє поразки ниркового органу;
• Визначення індексу ендогенного типу інсуліну у складі крові.

Інструментальне дослідження

Інструментальна діагностика спрямована на те, щоб з'ясувати, чому виникає цукровий діабет та на ступінь його ускладнення у внутрішніх органах:

• Вивчення стану очного дна;
• ЕКГ (електрокардіографія);
• ВІДЛУННЯ-кардіографія;
• УЗД серцевого органу;
• УЗД нирок;
• УЗД печінки;
• УЗД ендокринних органів;
• МРТ (магнітно резонансна томографія) судин та клітин головного мозку;
• Реовазографія капілярів ніг;
• Капіляроскопія кінцівок;

Дане комплексне діагностичне дослідження дозволить не тільки встановити діагноз цукровий діабет, але також визначити діабетичний тип та ступінь його розвитку.

При діагностиці можна виявити можливі прояви цукрового діабету у внутрішні органи.

Дуже важливо проводити діагностику регулярно, щоб виявити ступінь прогресування патології і своєчасно проводити коригування терапії захворювання.

Індекс глюкози у сироватці крові

Найпершим показником патології діабет є індекс у складі крові глюкози. Існують нормативні показники глюкози залежно віку людини.

У новонароджених дітей цукор у складі крові не вимірюється, тому що показники у них не стійкі та будуть різними постійно. Нормативні показники глюкози у складі крові визначені з 3-річного віку.

Таблиця нормативних індексів глюкози у крові за віковими категоріями:

У жінок у клімактеричний період показники можуть відрізнятися від нормативів, через гормональну перебудову в організмі та зменшення вироблення гормонів.

Також при вагітності індекс глюкози не повинен бути нижчим, ніж 3,30 ммоль/літр крові і не більше ніж 6,60 ммоль на літр сироватки крові.

Якщо у вагітної індекс вище, є припущення щодо розвитку гестаційного діабету.

Таблиця нормативних індексів глюкози в крові на голодний шлунок, а також після навантаження вуглеводами:

Ступені патології цукровий діабет

При класифікації патології ендокринних органів цукровий діабет, дуже важливим є його поділ за ступенями перебігу патології. При розподілі за ступенями враховується як індекс глюкози, а й компенсація діабету, і навіть наслідки його течії в організмі.

Чим вище індекс глюкози в сироватці крові, тим складніше і важче ступеня хвороби, і більша ймовірність розвитку ускладненого цукрового діабету.

Стадії захворювання на діабет	Характеристика його протікання
перший ступінь розвитку цукрового діабету	На першій стадії цукрового діабету характерно найбільш сприятливе його протікання. При лікуванні патології необхідно прагнути, щоб хвороба протікала рівномірно і без різких стрибків підвищення індексу глюкози. Глюкоза у складі сироватки крові не вище 7,0 ммоль/л, немає її виділення з уриною (відсутня ознака глюкозурії). Глікований гемоглобін знаходиться на показниках нормативних одиниць.
	Не присутні в організмі ознаки та симптоматика таких наслідків захворювання на цукровий діабет, як:
	· патологія ангіопатія;
	· Захворювання ретинопатія;
	· ознаки полінейропатії;
	· патологія нефропатія;
	· Захворювання серцевого органу - кардіоміопатія.
	Лікування складається з дієти та прийому медикаментів.
2 ступінь цукрового діабету	На цій стадії починають проявлятися ускладнення патології, відбувається ураження:
	· Очного органу;
	· Судинної системи;
	· клітин тканин нирок;
	· Серцевого органу;
	· нервових волокон;
	· тканин ніг.
	Індекс глюкози не вищий за 10,0 ммоль на літр. Глікований гемоглобін у межах нормативного показника, відсутня глюкоза в уріні.
	Немає тяжких ускладнень в органах.
3 стадія розвитку цукрового діабету	Тяжкий ступінь перебігу цукрового діабету, коли медикаментозна терапія не може знизити глюкозу, яка на 3 стадії доходить до 14,0 ммоль/л. Розвивається глюкозурія, у складі урини діагностується білок, відбувається ураження органів. Розвиваються такі патології:
	· Знижується якість зору;
	· Високі індекси АТ;
	· Відбувається оніміння в ногах;
	· на шкірі з'являються гнійні рани, як наслідки сильного сверблячки.
	Глікований гемоглобін на високому рівні.
четвертий ступінь прогресування цукрового діабету	Декомпенсаційний ступінь цукрового діабету характеризується важкими ускладненнями та високим індексом глюкози – від 15,0 до 25,0 ммоль на літр. Цей ступінь патології практично не піддається медикаментозному лікуванню. Діагностується в уріні білок. Відбувається розвиток таких патологій:
	· Недостатність тканин нирок;
	· Недостатність серцевого органу;
	· гангренізація кінцівок.
	на даному етапі високий ризик виникнення таких діабетичних ком:
	· Гіперглікемічна кома;
	· Гіперосмолярна кома;
	· Кетоацидотична діабетична кома.

Ускладнення діабету

Цукровий діабет не є небезпечним для життя людини. Необхідно побоюватися ускладнень, яких призводить дана патологія. Наслідки важкої стадії діабету нерідко стають причинами смерті.

Найважчі ускладнення цукрового діабету:

Форма ускладнення	Характеристика ускладнення
діабетична кома	симптоматика цієї патології виникає раптово і блискавично, і залежить від типу коматозного стану. При першій симптоматиці загальмованого стану хворого необхідно терміново викликати бригаду медиків, які госпіталізують діабетика до клініки.
	Найчастіше зустрічається кетоацидотична діабетична кома. Даний стан походить від інтоксикації організму продуктами розпаду при метаболізмі, і негативно впливають на судинні стінки та на волокна нервової системи. Перед коматозним станом від хворого сильно пахне ацетоном.
	Гіпоглікемічна кома походить від перевищення дози введеного інсуліну при лікуванні 1 типу цукрового діабету.
набряклість при цукровому діабеті	Набряки при даній патології можуть мати загальний характер, а також мати конкретну локалізацію. Синдром набряклості – це головна ознака недостатності серцевого органу та ниркового органу. Чим більша набряклість, тим більший розрегульований процес роботи нирок та розвитку нефропатії діабетичного характеру.
	Якщо локалізація набряку на гомілках нижніх кінцівок, тоді розвиток пов'язаний з ознакою мікроангіопатії діабетичного характеру, за якої також розвивається нефропатія.
трофічного типу виразки при захворюванні на цукровий діабет	Трофічна виразка на ногах – це наслідки розвитку захворювання на ангіопатію, а також нейропатії діабетичного типу на ногах. Діабетична стопа також поділяється за типами та при діагностуванні дуже важливо встановити форму патології, тому що терапія відрізняється при різному типі. При правильно встановленому діагнозі вдається врятувати кінцівку.
	Діабетикам дуже важливо постійно стежити за станом ніг і не вдягати щільну ногу. Своєчасно виявлені ознаки натоптишів, дозволять розпочати лікування стопи та запобігають запальному процесу у стопі та нагноєнню.
	Досить часто діабетики виявляють виразки, що вже відкрилися, на стопах.
гангрена на ногах при патології цукровий діабет	Гангрена на ногах, найчастіше є наслідком патології ангіопатії в період розвитку захворювання на цукровий діабет.
	Розвиток гангрени починається тоді, коли уражені артерії і капіляри в кінцівках. Через недостатній приплив до клітин крові відбувається гангренізація пальців на ногах, з'являється синюшність шкірних покривів, температура кінцівки низька.
	Подальша гангренізація проявляється у бульбашках на шкірі, в яких міститься геморагічна рідина, після цього з'являються ознаки некрозу тканин ушкодженої кінцівки.
	Розвиток гангрени – це незворотний процес і необхідна лише ампутація стопи.

Лікування цукрового діабету

• Зменшити індекс у складі крові глюкози;
• нормалізувати в організмі метаболізм;
• Запобігти переходу цукрового діабету в ускладнену форму.

Лікування цукрового діабету поділяється залежно від його різновиду та від типу.

Перший тип інсулінозалежного цукрового діабету лікується тільки уколами інсуліну. Таблетовані препарати від діабету при першому типі не приймаються.

Також при лікуванні необхідне дотримання дієти для першого інсулінозалежного цукрового діабету, а також індивідуальні навантаження та лікувальна фізкультура.

Другий тип не інсулінозалежний лікується за допомогою спеціалізованої дієти та таблетованих медикаментозних препаратів для зниження індексу глюкози.

Лікування першого типу інсуліном

1 тип цукрового діабету лікується лише із застосуванням інсуліну.

На сьогоднішній день існує для терапії монокомпетентний інсулін, який поділяється на такі фармакологічні групи:

• Монокомпетентний препарат інсулін, що має напівсинтетичну фармакологічну формулу, яка відповідає субстанції інсуліну в організмі людини. Ця форма інсуліну має значні переваги перед інсуліном тваринного походження (свиняча витяжка). Протипоказання до цієї групи інсуліну відсутні, як і побічні його дії;
• Монокомпетентний препарат інсулін, отриманий з витяжки підшлункової залози тваринного походження (у свині). Якщо використовувати в терапії цю групу інсулінів, тоді необхідно збільшувати дозування на 15,0%.

Терапія другого типу

Лікування другого типу цукрового діабету спочатку полягає в обмежувальній дієті, а також у таблетованих препаратах для зниження індексу глюкози в сироватці крові.

Дієта при даному типі діабету - це головна методика, тим більше коли індекс глюкози знаходиться на першій стадії розвитку захворювання.

Якщо правильно збалансувати харчування при початковій стадії діабету, тоді можна знизити показники глюкози ближче до нормативних одиниць або перейти в стадію прикордонного типу цукрового діабету.

Дієта та постійний контроль рівня глюкози та своєчасне коригування її медикаментами дозволить діабетику жити повноцінним життям.

У поодиноких випадках при стійкому високому індексі глюкози у другому типі цукрового діабету лікар може призначити курс інсулінових ін'єкцій.

Лікарські препарати для терапії 2 типу цукрового діабету

Для лікування цукрового діабету другого типу та гестаційного застосовуються такі фармакологічні групи препаратів, які здатні знизити індекс глюкози у сироватці крові:

фармакологічна група	лікувальна дія	найменування препаратів
група сульфонілсечовини	для стимулювання функціональності підшлункової залози	· Засіб Гліклазид;
		· Препарат Гліквідон;
		· Медикамент Гліпізид.
група меглітінідів	для стимулювання вироблення гормону інсулін ендокринним органом	· Препарат Репаглінід;
		· Засіб Натеглінід.
група бігуанідів	підвищення організму сприймати інсулін. Не приймати препарати при недостатності – серцевого органу та нирок.	· Препарат Сіофор;
		· Медикаментозний засіб Глюкофаж;
		· Медикамент Метформін.
Тіазолідиндіони	для підвищення резистентності інсуліну в м'язових тканинах	· Препарат Авандія;
		· Ліки Піоглітазон.
група інгібіторів ДПП - 4	інкретинова дія здатна знижувати глюкозу	· Препарат Вілдагліптин;
		· Медикамент Сітагліптин.
група антагоністів рецепторів пептиду.	знижують цукор у складі крові	· Препарат Ліраглутід;
		· Засіб Ексенатид.
інгібітори альфа-глюкозидази	блокують процес всмоктування цукру кишківником	· Препарат Акарбоза

Дієта та режим харчування при цукровому діабеті

При лікуванні цукрового діабету обов'язково необхідно дотримуватись дієти, а також правильний режим харчування.

Дієта при діабеті - стіл №9.

Суть дієти при цукровому діабеті:

• Дієта при даній патології збалансована так, щоб не було втрати енергетичної цінності готових страв;
• Кількість калорій, що вживаються, повинна відповідати енерговитратам. Це допоможе знизити вагу;
• Режим прийому їжі потрібно дотримуватися - їсти в один і той же час;
• Їсти потрібно 6 разів на добу;
• Об'єм їжі за раз повинен бути невеликим;
• Вживати в кожному прийомі їжі свіжу зелень та овочі. Вони багато клітковини, а вона зменшує швидкість всмоктування глюкози;
• Не вживати вуглеводи, що легко засвоюються;
• Складні вуглеводи є обмежено;
• Не вживати тваринний жир;
• Обмежити кількість солі;
• Відмовитися від алкоголю;
• Споживання води за добу – не більше 1500 мілілітрів.

Також при цукровому діабеті важливо постійно прораховувати глікемічний індекс продуктів.

Продукти, які можна і не можна вживати

Продукти, що можна їсти при діабеті	Продукти, що не можна їсти
· Томати;	· білий хліб;
· свіжий часник, цибуля;	· кава;
· зелень;	· шоколад;
· капуста та зелені овочі;	· алкоголь;
· Ягоди;	· макаронні вироби;
· Горіхи;	· Цукерки;
· бобові;	· варення, джеми;
· абрикос, вишня, слива, персик, яблука;	· Копчені продукти;
· Чорнослив, курага;	· Солоні продукти;
· Сочевиця;	· родзинки;
· Крупи - перлова, ячна, гречана;	· Банани;
· Молоко;	· гіркі продукти – перець, гірчиця.
· Полуниця;
· Морква;
· Апельсини;
· Лимони;
· Гранат.

Профілактичні заходи

Щоб уникнути захворювання на цукровий діабет, необхідно дотримуватися деяких профілактичних заходів:

• Суворо стежити за вагою, не допускати підвищення маси тіла, а при необхідності займатися коригуванням зайвих кілограм;
• Більше рухатися та займатися активним спортом — їздити велосипедом, ходити в басейн;
• Дотримуватися культури харчування - не вживати продукти, які здатні підвищити індекс крові глюкозу;
• Обмежити вживання солі;
• Систематично приймати вітамінно-мінеральні комплекси;
• Вживати в їжу більше свіжих овочів, зелені та фруктів;
• Контролювати водний баланс в організмі;
• Стежити за рівнем холестерину в організмі, не допускати підвищення показника поганого холестерину у складі крові;
• вести контроль артеріального тиску та систематично відвідувати кардіолога;
• Своєчасно діагностувати захворювання в організмі та повністю виліковувати патології;
• Відмовитися від нікотинової залежності;
• Не вживати алкогольних напоїв;
• Уникати стресових ситуацій та нервового перенапруги;
• Постійно відпочивати на свіжому повітрі;
• Систематично контролювати індекс глюкози у складі крові, щоб мати можливість своєчасно виявити її прикордонне підвищення.

Відео: Діабет. 3 ранні ознаки.

Прогноз життя при патології

Прогноз на життя при захворюванні ендокринної системи – цукровий діабет залежить від таких факторів:

• Від типу цукрового діабету;
• від стадії розвитку патології;
• Від способу життя;
• Від правильного лікування та виконання всіх призначень лікаря.

Діабет відноситься до тих захворювань, які повністю не виліковуються, але при правильній терапії можна попередити його перехід в ускладнену форму.

При цукровому діабеті другого типу на початковій стадії захворювання за допомогою правильно підібраної індивідуальної дієти можна знизити індекс глюкози до нормативних показників. При дотриманні цієї дієти прогноз життя - сприятливий.

При цукровому діабеті першого типу досить часто відбувається його прогресування в більш тяжкі ступені тяжкості патології - прогноз несприятливий.

При ускладненому цукровому діабеті, коли уражаються всі життєво важливі органи і медикаментозне лікування не приносить позитивної дії, висока ймовірність діабетичної коми, яка в більшості випадків призводить до смерті — прогноз несприятливий.

Цукровим діабетомхворіють у будь-якому віці як чоловіки, так і жінки. У 5% випадків цукровий діабет виникає у віці до 10 років і триває все життя. За останнє десятиліття відсоток захворюваності в окремих країнах значно підвищився від 1 до 2. Збільшення загальної кількості хворих на цукровий діабет залежить багато в чому від раннього виявлення цього захворювання методами активної диспансеризації, а також внаслідок зниження смертності від діабетичної коми.

Етіологія та патогенез. Виникнення цукрового діабету можливе при оперативному видаленні підшлункової залози, що веде до абсолютної недостатності інсуліну.
Зниження функціональної активності b-клітинострівців, Лангерганса може наступити після гострого та хронічного панкреатиту. Септичні процеси в черевній порожнині, локальні крововиливи у тканину підшлункової залози, тяжкі інфекції, вірусні захворювання можуть сприяти загибелі інсулярного апарату.

Розвиток склеротичних змін у дрібних судинах, Що забезпечують харчування та постачання киснем острівців Лангерганса, викликає інсулінну недостатність у літньому віці.
Виникнення пухлин, кіст у тканині підшлункової залози також може сприяти порушенню вуглеводного обміну.

Отруєння токсичними речовинами, медикаментами, харчове отруєння може стати причиною цукрового діабету, що гостро розвивається.
Хронічний гепатит, цироз печінки, запальний процес у жовчному міхурі призводять до реактивного панкреатиту та порушення гормональної функції підшлункової залози.

Теоретично можна допуститирозвиток цукрового діабету внаслідок надмірної продукції глюкагону а-клітинами острівців Лангерганса. Глюкагон сприяє підвищенню рівня цукру крові та посилює процес глікогенолізу. Підвищення крові глюкагопу викликає відносну інсулінну недостатність. Експериментально підтверджено виникнення цукрового діабету у тварин при тривалому введенні глюкагопу (С. М. Лейтес).
В момент стресорної реакції(фізичні травми черепа, психічні травми) під впливом симпатико-адреналової системи та коітринсулярних гормонів настає пригнічення функції інсулярного апарату.

Цукровий діабетможе виникнути при надмірній продукції гіпофізом гормону росту. Соматотропний гормон, впливаючи на b-ліпопротеїдний комплекс як на інгібітор гексокіназної реакції, спричиняє порушення вуглеводного обміну.
Під впливом гормону ростуможе настати гіперплазія острівцевого апарату, яка пізніше змінюється виснаженням його функціональної активності.

При важких формах акромегаліїу хворих у 15-20% випадків виникає гіпофізарій цукровий діабет (Є. Я. Васюкова, Н. А. Шерешевський, С. Г. Генес та ін).
Важкі інсулінорезистентні форми цукрового діабетуспостерігаються при гігантизмі у стадії акромегалоїдизації, коли надмірно надходить у кров СТГ (Г. С. Зефірова).

Виникнення цукрового діабетуу період інтенсивного зростання в підлітковому, юнацькому віці може бути обумовлено підвищеною кількістю в крові гормону росту (М. І. Балаболкін, З. І. Левицька, Г. С. Зефірова та ін.).

За деяких гіпоталамо-гіпофізарних синдромахпідвищення продукції АКГТ викликає цукровий діабет внаслідок підвищеного викиду глюкокортикоїдів корою надниркових залоз. При хворобі Іценка-Кушинга виникає стероїдний цукровий діабет у 10-12% випадків (Є. А. Васюкова, В. А. Краків, Р. Вільямі).

Виникнення стероїдного цукрового діабетуможливо при утворенні пухлини кори надниркових залоз (кортикостероми) та при аденоматозі обох надниркових залоз. Стероїдний цукровий діабет може виникнути при тривалій терапії препаратами гормонів кори надниркових залоз або їх синтетичними аналогами (кортизон, передпізолон та ін.).

Дія глюкокортикоїдівна вуглеводний обмін проявляється посиленням катаболічних процесів. Білки у процесі метаболізму частково переходять у вуглеводи. Посилення глюкоієгеєєзу, порушення процесів фосфорилювання ведуть до гіперглікемії (С. М. Лейтес, С. Г. Генес).

Надмірне надходженняв потік крові гормону мозкового шару надниркових залоз - адреналіну і норадреналіну - сприяє гіперглікемії. При феохромоцитомі (пухлина мозкового шару надниркових залоз) підвищений викид адреналіну та норадреналіну спричинює підвищений тонус симпатичної нервової системи, посилення глікогеполізу та пригнічення функції інсулярного препарату.

Цукровий діабетспостерігається у хворих на токсичний зоб, при тяжкій формі тиреотоксикозу. Токсична дія тиреоїдних гормонів на печінку, підшлункову залозу та збудження симпатико-андреналової системи порушують вуглеводний обмін. Порушується утилізація глюкози тканинами, виникає інтенсивний розпад глікогену у печінці, м'язах. На тлі тиреотоксикозу цукровий діабет протікає важко і важко компенсується.

При патологічних змінахферментних процесів може інактивуватись інсулін у струмі крові. Так, під впливом ферменту інсулінази у печінці руйнується молекула інсуліну. Протеолітичні ферменти, порушуючи цілісність молекули інсуліну, інактивують його.

При наявності патологічних імунологічних процесівпадає інсуліїна активність та глюкоза не утилізується клітинами. Білковий гормон інсулін зв'язується антитілами. Складна структура молекули порушується та виявляється інсулінна недостатність. Так, білковий фактор крові - синальбумін, з'єднуючись з ланцюгом молекули інсуліну, порушує здатність інсуліну впроваджувати глюкозу через мембрану клітин.
Є роботи, Що говорять про спадкову передачу білкового фактора синальбуміну і до певної міри пояснюють спадкові форми цукрового діабету

При алергічних процесахКоли виникають тканинні патологічні стани, зміна білків крові може виявитися іпсулінною недостатністю. Застосування антигістамінних препаратів може посилити дію інсуліну, що вводиться.

Виникнення цукрового діабетуможе бути наслідком навантаження вуглеводами та іншими продуктами харчування. Переїдання веде до компенсаторного викиду інсуліну, що згодом спричиняє виснаження інсулярного апарату (С. М. Лейтес, С. Г. Генес, Joslin).
У хворих, які страждають ожирінням, часто спостерігаються патологічні зміни вуглеводного обміну та у ряді випадків латентний (прихований) цукровий діабет може перейти у явний.

Вивчення питань спадковостіпоказало можливість виникнення у сім'ях, у яких батьки чи родичі хворіють на цукровий діабет (С. Г. Генес, Є. І. Цукерштейн, Falta). При несприятливих життєвих ситуаціях в дітей із неповноцінним інсулярним апаратом порушується вуглеводний обмін.

Є багато випадків цукрового діабетуу близнюків. А. Гроллман наводить дані, згідно з якими близько 5% населення США, будучи гомозиготні за геном, схильні до захворювання на цукровий діабет і, отже, є потенційними хворими на цукровий діабет.

У фізіологічних процесахжирового обміну печінки бере активну участь ліпокаїчна субстанція (С. М. Даргштет, С. М. Лейтес та ін). При важких формах цукрового діабету поряд з нестачею інсуліну спостерігається нестача ліпокаїчної речовини, що посилює жирову інфільтрацію печінки та сприяє виникненню кетоацидозу.
У тяжких випадках цукрового діабетумає місце не тільки велика потреба в інсуліні, а й потреба в ліпокаїні.

При екстрапанкреатичній інсулярної недостатностінерідко виникає інсуліпорезистентність, обумовлена ​​руйнуванням ендогенного інсуліну та інактивацією інсуліну, що вводиться з лікувальною метою. В організмі відбувається руйнування молекули інсуліну або зв'язування її з антитілами, що порушує процеси утилізації глюкози. З інсуліпорезистентності протікає гіпофізарпий і стероїдний цукровий діабет. При алергічних станах описано випадки інсулінорезистентності, коли потреба в інсуліні за добу перевищувала 200 одиниць. При цирозі печінки спостерігається інсулінорезистентний цукровий діабет. Потреба в інсуліні у деяких хворих перевищує 1000-3000 одиниць на добу. Введення великих доз інсуліну не знижує високої гіперглікемії. Очевидно, інсулін, що вводиться, піддається інактивації.

Цукровий діабет - захворювання ендокринної системи, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю в організмі гормону підшлункової залози - інсуліну і виявляється глибокими порушеннями вуглеводного, жирового та білкового обміну.

Назва хвороби походить від латинських слів diabetes – протікання та mellitus – медовий, солодкий.

Цукровий діабет належить до найпоширеніших захворювань. Поширеність його серед населення нині становить 6%. Кожні 10-15 років загальна кількість хворих подвоюється.

Етіологія та механізм розвитку цукрового діабету

Виділяють зовнішні та внутрішні (генетичні) фактори, що провокують виникнення двох основних патогенетичних форм захворювання: І типу – інсулінозалежного цукрового діабету та ІІ типу – інсулінонезалежного цукрового діабету. У розвитку цукрового діабету I тину певну роль грають антигени системи гістосумісності (типи HLA – В15). Їхня наявність у 2,5-3 рази підвищує частоту виникнення захворювання. Важливе етіологічне значення у розвитку цієї форми захворювання мають також аутоімунні процеси, що супроводжуються утворенням антитіл проти антигенної субстанції острівців Лангерганса, зокрема проти бета-клітин інсулярного апарату підшлункової залози, що продукують інсулін. Як провокатор аутоімунного процесу часто виступають гострі (грип, ангіна, черевний тиф та ін.) та хронічні (сифіліс, туберкульоз) інфекції.

До внутрішніх факторів, що викликають розвиток ІІ типу цукрового діабету (інсулінонезалежного) також відноситься генетична схильність. Є підстави припускати, що гени інсуліну незалежного цукрового діабету локалізуються на короткому плечі 11-ї хромосоми.

До зовнішніх факторів, що призводять до розвитку дайної форми захворювання, насамперед відноситься ожиріння, часто пов'язане з переїданням.

Діабетогенними агентами є захворювання ендокринної системи, що супроводжуються підвищеною продукцією контрінсулярних гормонів (глюкокортикоїди, тиреотропний та адренокортикотропний гормони, глюкагон, катехоламін та ін.). До цих захворювань відноситься патологія гіпофіза, кори надниркових залоз і щитовидної залози, що супроводжується їх гіпофункцією (синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, гігантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Цукровий діабет може виникнути як ускладнення при хворобі Боткіна, жовчнокам'яній та гіпертонічній хворобі, панкреатиті, пухлинах підшлункової залози. При цих захворюваннях відбуваються анатомічні ураження інсулярного апарату (запалення, фіброз, атрофія, гіаліноз, жирова інфільтрація). У цьому велике значення має вихідна генетично детермінована неповноцінність бета-клітин острівців Лангерганса.

Розвиток цукрового діабету може бути викликано тривалим застосуванням глюкокортикоїдних гормонів, тіазидових діуретиків, анаприліну та деяких інших лікарських засобів, які мають діабетогенну дію.

Залежно від етіологічного фактора, що спричинив захворювання, при цукровому діабеті має місце абсолютна (при гіпофункції інсулярного апарату) або відносна (при гіперпродукції контрінсулярних гормонів на тлі нормальної продукції інсуліну) недостатність інсуліну в організмі. Наслідком цієї недостатності є складні та глибокі зміни різних видів обміну речовин.

Нестача інсуліну призводить до зниження тканинної проникності для глюкози, порушення окислювально-відновних процесів та кисневого голодування органів та тканин. Стимулюється глюконеогенез та глікогеноліз та пригнічується синтез глікогену в печінці. Внаслідок збільшення виділення цукру в кров печінкою та зниженого використання глюкози на периферії розвиваються гіперглікемія та глюкозурія. Зменшення запасів глікогену в печінці призводить до мобілізації жиру з депо в кров, а потім у печінку, з подальшим розвитком жирової інфільтрації останньої.

Порушення жирового обміну проявляється розвитком кетоацидозу. Активація процесів глікогенолізу, спровокована нестачею інсуліну, призводить до надходження до крові великої кількості вільних жирних кислот. З них утворюються кетонові тіла бета-оксимасляна, ацетооцтова кислоти та ацетон). Їхнє накопичення в крові викликає кетоацидоз з гіперкетонемією та кетонурією.

Поряд із порушенням жирового обміну страждає обмін холестерину. Гіперхолестеринемія, що спостерігається у хворих на цукровий діабет, сприяє розвитку раннього атеросклерозу.

Цукровий діабет супроводжується серйозними порушеннями обміну білків. Для синтезу глюкози організм хворого починає використовувати амінокислоти. Це призводить до розпаду тканинних білків. Розвивається негативний баланс азоту, що призводить до порушення репаративних процесів. Це є одним із факторів схуднення хворих на цукровий діабет.

Відзначаються серйозні порушення водно-сольового обміну. Глюкозурія призводить до підвищення осмотичного тиску, внаслідок чого розвивається поліурія з подальшою дегідратацією, втратою натрію та калію. Зрушення у мінеральному обміні призводять до порушень функціонального стану серцево-судинної системи.

Глибокі види порушень всіх видів обміну речовин у хворих на цукровий діабет знижують їхню опірність до дії інфекційних агентів. Крім того, метаболічні порушення є причиною виникнення у хворих на діабетичну мікроангіопатію (ретинопатію, нефропатію) та діабетичну нейропатію.

Спостерігаються атрофія, ліпоматоз та склеротичні зміни у тканині підшлункової залози. Кількість Р-клітин зменшена, відзначається їхня дегенерація, а також гіаліноз та фіброз острівців Лангерганса. Спостерігається жирова інфільтрація печінки. Часто виявляються морфологічні зміни в судинах сітківки, нервової тканини, нирок.

До найчастіших скарг хворого відносяться спрага (полідипсія), сухість у роті, збільшення сечовиділення (поліурія), підвищення апетиту (поліфагія), що іноді досягає крайнього прояву - булемії ("вовчий голод"). Хворі часто скаржаться на слабкість, схуднення, свербіж шкіри. Іноді свербіж шкіри в області промежини є одним з перших симптомів захворювання.

Кількість рідини, що випивається, і сечі, що виділяється, досягає 3-6 літрів. Поліурія призводить до зневоднення, втрати ваги, сухості шкіри. До ранніх симптомів цукрового діабету ставляться поява у хворого на піодермію, фурункульозу, екземи, пародонтозу, грибкових захворювань шкіри.

Інсулінозалежна форма цукрового діабету виникає, як правило, у молодому віці, має гострий початок, характеризується характерною симптоматикою (поліурія, полідипсія, поліфагія та ін.).

Інсулінонезалежні форми цукрового діабету поступово розвиваються, протягом тривалого часу, не мають виражених симптомів, нерідко виявляються випадково, при обстеженні з приводу інших захворювань.

При огляді хворого на цукровий діабет виявляються характерні зміни шкіри. В результаті розширення капілярів колір обличчя блідо-рожевий, відзначається рум'янець на щоках, лобі, підборідді. Шкіра суха, що лущиться, зі слідами розчесів. Порушення обміну вітаміну А призводить до відкладення гіпохрому в тканинах долонь та підошв, що надає їм жовтуватого забарвлення. У ряду хворих виявляється діабетична дермопатія у вигляді пігментованих атрофічних плям на шкірі. У місцях ін'єкцій інсуліну може розвинутись інсулінова ліподистрофія. Відзначається погане загоєння ран.

У важких випадках спостерігається атрофія м'язів, остеопороз хребців та кісток кінцівок. Сухість слизових оболонок та зниження опірності до інфекцій призводять до частого виникнення фарингітів, бронхітів, пневмоній, туберкульозу легень.

Цукровому діабету часто супроводжують облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, що призводить до розвитку трофічних виразок гомілок і стоп з подальшим розвитком гангрени. Атероматоз коронарних, мозкових судин та аорти є причиною таких ускладнень цукрового діабету, як стенокардія, атеросклеротичний кардіосклероз, інфаркт міокарда та інсульт.

У 60-80% хворих виявляється діабетична ретинопатія, що викликає ослаблення і навіть втрату зору.

Наслідком ураження судин нирок є діабетична нефропатія, що проявляється протеїнурією та артеріальною гіпертензією і що призводить до розвитку діабетичного гломерулосклерозу (синдром Кіммелстіла-Уілсона) та хронічної ниркової недостатності. У хворих на цукровий діабет часто виникають інфекції сечових шляхів (гострий та хронічний пієлонефрит).

Спостерігаються порушення нервової системи (діабетична нейропатія), що виявляються парастезіями, порушенням больової та температурної чутливості, зниженням сухожильних рефлексів, поліневритами, м'язовими паралічами та парезами. Нерідко зустрічаються симптоми діабетичної енцефалопатії: зниження пам'яті, головний біль, розлади сну, психо-емоційна нестійкість.

Зміни з боку шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді стоматитів, гінгівітів, глоситів, зниження секреторної та моторної функції шлунка, збільшення печінки. Жирова інфільтрація печінки при цукровому діабеті може призвести до розвитку цирозу.

Аналізи при цукровому діабеті

Важливе місце у діагностиці цукрового діабету займає визначення вмісту глюкози у крові. Рівень глюкози в цілісній венозній крові натщесерце в нормі становить відповідно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторне виявлення цього рівня вище 6,7 ммоль/л (вище 120 мг%) зазвичай свідчить про наявність цукрового діабету. Якщо рівень глюкози в крові зростає до 8,88 ммоль/л (160 мг%), з'являється глюкозурія, яка також відноситься до важливих діагностичних тестів захворювання та відображає тяжкість його перебігу.

При розвитку кетоацидозу в крові та сечі хворого виявляються кетонові тіла.

Велике діагностичне значення має тест глюкозотолерантний. При його проведенні визначають рівень глюкози в крові натщесерце, а потім через 1 і 2 години після прийому 75 г глюкози (цукрове навантаження). У нормі рівень глюкози в цілісній венозній крові, через 2 години після цукрового навантаження має бути нижчим за 6,7 ммоль/л (нижче 120 мг%). У явних хворих на цукровий діабет цей показник перевищує 10 ммоль/л (вище 180 мг%). Якщо цей показник знаходиться в діапазоні між 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), то говорять про порушену толерантність до глюкози.

Для визначення функціонального стану підшлункової залози використовують також визначення вмісту імунореактивного інсуліну та глюкагону у крові.

Для виявлення діабетичної мікроангіопатії проводять спеціальне офтальмологічне дослідження та визначення функціональної здатності нирок.

Стадії та ускладнення цукрового діабету

Згідно з сучасною класифікацією цукрового діабету виділяють такі його стадії: 1) стадія потенційних порушень толерантності до глюкози у так званих, достовірних класів ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, з підвищеним ризиком виникнення захворювання). Сюди відносять осіб із вродженою схильністю до цукрового діабету; жінок, які народили дитину понад 4,5 кг, а також хворих на ожиріння; 2) стадія порушеної толерантності до глюкози (виявляється за допомогою спеціальних тестів навантаження); 3) явний цукровий діабет, який, у свою чергу, за тяжкістю перебігу ділиться на легкий, середній тяжкості та важкий; За легкого перебігу хвороба компенсується призначенням спеціальної дієти; застосування інсуліну та цукрознижувальних препаратів не потрібне. При діабеті середньої тяжкості хворі, крім дієти, потребують призначення пероральних цукрознижувальних препаратів або невеликих доз інсуліну. У хворих із тяжким перебігом цукрового діабету навіть постійне введення великих доз інсуліну не завжди полегшує компенсацію захворювання. Відзначаються значна гіперглікемія, глюкозурія, прояв кетоацидозу, симптоми тяжкої діабетичної ретинопатії, нефропатії та нейропатії. Періодично розвиваються прекоматозні стани.

I тип цукрового діабету, як правило, характеризується середньотяжким та важким перебігом. При II типі цукрового діабету частіше спостерігається легкий та середньотяжкий перебіг.

Вирізняють також інсулінрезистентний цукровий діабет, при якому для досягнення стану компенсації хворому потрібно більше 200 ОД інсуліну. Причиною розвитку є вироблення антитіл до інсуліну.

Найбільш грізним ускладненням цукрового діабету є діабетична кома. При передозуванні інсуліну може розвинутись гіпоглікемічна кома.

Хворим на цукровий діабет призначається дієта, що виключає легкозасвоювані вуглеводи і містить велику кількість харчових волокон. Якщо дієтотерапією не вдасться досягти компенсації захворювання, вдаються до призначення пероральних цукрознижувальних препаратів: похідних сульфонілсечовини та бігуанідів. Якщо не вдасться врегулювати обмін речовин за допомогою дієти та пероральних цукрознижувальних препаратів, вдаються до інсулінотерапії.

Дози інсуліну та цукрознижувальних препаратів підбирають індивідуально для кожного хворого. Підбір дози інсуліну може бути здійснений за допомогою біостатора – спеціального апарату, що забезпечує автоматичне регулювання рівня глюкози у крові згідно з заданими параметрами. Добову дозу інсуліну в залежності від її величини вводять у 2-3 прийоми. Прийом жебраків рекомендується через 30 хвилин і через 2-3 години після ін'єкції інсуліну, коли проявляється його максимальна дія.

Хворим на цукровий діабет призначають також ліпокаїн, метіонін, вітаміни групи В. Необхідно дотримання гігієнічного способу життя (відпочинок, лікувальна фізкультура, помірна фізична праця).

Лікування діабетичної та гіпоглікемічної коми наведено в розділах «Діабетична кома» та «Гіпоглікемічна кома».

Діабетична (гіперглікемічна) кома

Грізне ускладнення цукрового діабету, що виникає як прояв декомпенсації захворювання і що характеризується гіперглікемією з кетоацидоз або без пего.

За патогенезу виділяють 3 форми діабетичної коми: 1) гіперглікемічна кетоацидотична (гіперкетонемічна) кома, діабетичний кетоацидоз або синдром гіперглікемічного кетоацидозу; 2) гіперглікемічна гіперосмолярна кома без кетоацидозу; 3) лактатацидемічна кома (молочнокисла кома, синдром лактатацидозу).

1. Кетоацидотична кома є найчастішим видом гострих ускладнень цукрового діабету. Її розвиток пов'язаний з різко вираженою інсуліновою недостатністю, що виникла на фойє неадекватного лікування цукрового діабету або в результаті підвищення потреби в інсуліні при інфекціях, травмах, вагітності, оперативних втручаннях, стресах, судинних катастрофах та ін. У випадків діабетичного кетоацидозу розвивається у хворих цукровий діабет.

Патогенез кетоацидотичної коми пов'язаний із накопиченням кетонових тіл у крові та їх дією на центральну нервову та серцево-судинну системи, а також з метаболічним ацидозом, дегідратацією, втратою організмом електролітів.

Інсулінова недостатність призводить до зниження утилізації глюкози та енергетичного "голодування" тканин. У цьому відбувається компенсаторне посилення процесів ліполізу. З жирової тканини в кров мобілізується надлишок вільних жирних кислот, які стають основним джерелом енергії для тканин. В умовах інсулінової недостатності жирні кислоти окислюються не до кінцевих продуктів, а до проміжних стадій, що призводить до посиленого утворення кетонових тіл (ацетон, бета-оксимасляна та ацетооцтова кислоти) та розвитку кетоацидозу.

Наслідком кетоацидозу є пригнічення центральної нервової та серцево-судинної систем. Знижується тонус судинної стінки, зменшуються ударний та хвилинний серцевий об'єм. Може розвинутися судинний колапс. Крім того, гіперглікемія призводить до розвитку посиленого осмодіурезу, внаслідок якого виникають дегідратація та електролітні порушення.

Клінічно виділяють 3 стадії діабетичного кетоацидозу, що послідовно розвиваються: 1. стадія помірного кетоацидозу; 2. стадія прекоми (стадія декомпепсованого кетоацидозу); 3. стадія коми.

Хворих на стадії помірного кетоацидозу турбують загальна слабкість, млявість, підвищена стомлюваність, сопливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, спрага, невизначені болі в животі, прискорене сечовипускання. Відчувається запах ацетону з рота. У сечі виявляють помірну глюкозурію та кетонові тіла. У крові відзначається гіперглікемія (до 19 – 350 мг %), кетонемія (до 5,2 м/.1 – 30 мг %), деяке зниження лужного резерву (рН не нижче 7,3). За відсутності своєчасного адекватного лікування настає стадія декомпенсованого кетоацидозу (діабетична прекома). Для неї характерні постійна нудота, часте блювання, байдужість хворого до навколишнього, біль у животі та в області серця, невгамовна спрага і часте сечовипускання. Свідомість збережена, з питань хворий відповідає із запізненням, невиразно, односложно. Шкіра суха, шорстка, холодна. Губи сухі, потріскані, покриті кірками, іноді ціанотичні. Мова сухого, малинового кольору з брудно-коричневим нальотом та відбитками зубів по краях. Сухожильні рефлекси ослаблені. Гіперглікемія становить 19-28 ммоль/л. Прекоматозний стан триває від кількох годин за кілька днів і за відсутності лікування перетворюється на стадію коми.

Хворий втрачає свідомість. Відзначається зниження температури тіла, сухість та в'ялість шкірних покривів, гіпотонія м'язів, низький тонус очних яблук, зникнення сухожильних рефлексів. Дихання глибоке, галасливе, прискорене, з подовженим вдихом і коротким видихом, з паузою перед вдихом (типу Куссмауля). У повітрі, що видихається, відчувається різкий запах ацетону (запах мочених яблук). Цей запах визначається в кімнаті, де знаходиться хворий. Пульс частий та малий. Відзначається виражена артеріальна гіпотонія (особливо знижується діастолічний тиск). Може розвинутися колапс.

Живіт напружений, злегка втягнутий, бере участь у диханні. Сухожильні рефлекси відсутні.

При лабораторних дослідженнях виявляється гіперглікемія до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг%), глюкозурія, ацетонурія. У крові збільшується рівень кетонових тіл, сечовини, креатину, знижується рівень натрію. Відзначається нейтрофільний лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 мкл), зниження лужного резерву крові (до 5-10 о6%) і рН крові (до 7,2 і нижче).

Діабетичний кетоацитоз може спровокувати розвиток ниркової недостатності. У цьому випадку через порушення екскреторної функції нирок зменшуються або повністю припиняються глюкозурія та кетонурія.

Лікування діабетичної коми

Хворий у стані кетоацидотичної коми потребує екстрених терапевтичних заходів. Невідкладна допомога має бути спрямована на усунення дегідратації, гіповолемії та гемодинамічних порушень. Лікування починають із негайного внутрішньовенного введення простого інсуліну з розрахунку 0,22-0,3 ОД/КГ ваги хворої. Далі інсулін вводиться внутрішньовенно крапельно з ізотопічним розчином натрію хлориду. Доза інсуліну регулюється в залежності від рівня глікемії (визначається щогодини). При зниженні глікемії до 15-16 ммоль/л фізіологічний розчин замінюють 5%-ним розчином глюкози. При зниженні глікемії до 99 ммоль/л переходять на підшкірне введення інсуліну.

Одночасно з інсулінотерапією проводиться інтенсивна регідратаційна терапія (загальна кількість рідини, що вводиться, повинна становити 3,5-5 л на добу), корекція електролітних порушень і боротьба з ацидозом.

2. Гіперглікемічна гіперосмолярна кома без кетоацидозу обумовлена ​​не кетоацидозом, а різко вираженою екстрацелюлярною гіперосмолярністю, що виникає внаслідок гіперглікемії та клітинної дегідратації. Зустрічається рідко, переважно в осіб старше 50 років з інсулінозалежним цукровим діабетом. Факторами, що призводять до розвитку гіперосмолярної коми, можуть бути надмірне вживання вуглеводів, гостре порушення мозкового та коронарного кровообігу, оперативні втручання, травми, інфекції, зневоднення (в результаті прийому діуретиків, при гастроентеритах), прийом стероїдних гормонів та імун.

Гіперосмолярна кома розвивається повільно та непомітно протягом 10-12 днів.

Основу її патогенезу становлять гіперглікемія та осмотичний діурез. Ці патогенетичні риси та зумовлені ними клінічні прояви (полідипсія, поліурія та ін.) властиві всім видам гіперглікемічних діабетичних ком і відбивають їх загальні риси. Однак при гіперосмолярній комі дегідратація виражена значно сильніше. Тому у цих хворих виявляються тяжкі серцево-судинні порушення. У них частіше і раніше, ніж при кетоацидозі, розвивається олігурія та азотемія. Крім того, у хворих у стані гіперосмолярної коми відзначається підвищена схильність до гемокоагуляційних порушень.

Найхарактерніша відмінність гіперосмолярної коми від інших видів гіперглікемічних діабетичних ком - ранні та глибокі психоневрологічні розлади (галюцинації, делірій, сопор, афазія, патологічні рефлекси, порушення функцій черепно-мозкових нервів, ністагм, парези, паралічі та ін.).

Диференціально-діагностичною ознакою гіперосмолярної коми вважається підвищення осмолярності плазми до 350 ммоль/л та вище; рН крові при цьому виді коми в межах норми. Гіперглікемія досягає цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% і вище). Відзначається підвищення рівня гідрокарбонатів у плазмі (при кето- та лактатацидозах їх вміст знижено). Ацидоз та кетонурія відсутні.

Підвищується рівень залишкового азоту. У більшості хворих виявляється гіпернатріємія.

Може настати смерть хворого від тромбозів, тромбоемболії, інфаркту міокарда, ниркової недостатності, набряку мозку, гіповолемічного шоку.

Хворий у стані гіперсмолярної коми потребує інтенсивних терапевтичних заходів, що включають інсулінотерапію (внутрішньовенне краплинне введення інсуліну з фізіологічним розчином під контролем рівня глікемії; при зниженні глікемії до 11 ммоль/л інсулін вводять не з фізіологічним розчином глюкози), заходи щодо боротьби з дегідратацією, корекцію електролітних порушень. З іншого боку, проводять симптоматичне лікування.

3. Лактатацидемічна (молочнокисла) кома – різке та дуже важке ускладнення цукрового діабету. Зазвичай розвивається у хворих похилого віку, які страждають на супутні захворювання печінки, нирок, серця, легень, хронічний алкоголізм.

Причиною розвитку цієї форми діабетичної коми можуть бути гіпоксія, фізичне навантаження, кровотеча, сепсис, лікування бігуанідами. Основа патогенезу молочнокислої коми - розвиток метаболічного ацидозу у зв'язку з накопиченням в організмі молочної кислоти на фойє гіпоксії та стимуляції анаеробного гліколізу.

Для цієї коми характерно гостре початок (розвивається протягом кількох годин). Клінічні прояви коми зумовлені порушеннями кислотно-основного стану. У хворих швидко наростає слабкість, з'являється анорексія, нудота, блювання, біль у животі, марення, розвивається коматозний стан.

Провідний синдром молочнокислої коми - серцево-судинна недостатність, пов'язана з дегідратацією, а з ацидозом. В умовах останнього порушується збудливість та скоротливість міокарда; розвивається колапс, резистентний до звичайних терапевтичних заходів. З тяжким ацидозом пов'язана поява у хворого дихання Куссмауля – постійного симптому, що спостерігається при лактатацидозі. Порушення свідомості при молочнокислій комі спричинене гіпотонією та гіпоксією мозку.

Лабораторні дослідження виявляють різкий дефіцит аніонів, підвищення вмісту молочної кислоти в крові (вище 7 ммоль/л), зниження рівня бікарбонатів та рН крові, невисокий рівень глікемії (може бути нормальною). Відсутні гіперкетонемія та кетонурія. У сечі немає ацетону. Глюкозурія низька.

Невідкладні лікувальні заходи при молочнокислій комі включають боротьбу із шоком, гіпоксією та ацидозом. З цією метою хворому призначають оксигенотерапію, інфузію 0,9%-ного розчину хлориду натрію, внутрішньовенне краплинне введення гідрокарбонату натрію (до 2000 ммоль протягом доби) у 5%-му розчині глюкози, інсулінотерапію (у дозах, необхідних для компенсації). .

Проводиться інтенсивна протишокова терапія з форсованим діурезом та симптоматична терапія.

Гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемічна кома обумовлена ​​падінням рівня цукру в крові з подальшим зниженням споживання глюкози мозковою тканиною та розвитком гіпоксії мозку. В умовах гіпоксії порушуються функції кори головного мозку, аж до набряку та некрозу окремих його ділянок.

Гіпоглікемічна кома може розвинутись як ускладнення при цукровому діабеті. У цьому випадку вона може бути викликана передозуванням інсуліну або інших цукрознижувальних препаратів (особливо при супутній патології нирок, печінки, серцево-судинної системи), недостатнім прийомом їжі на фойє звичайної дози інсуліну, підвищеним фізичним навантаженням, стресом, інфекціями, алкогольною інтокси препаратів та похідних саліцилової кислоти. Гіпоглікемічна кома може також розвинутись у другій половині дня та вночі у хворих на цукровий діабет, які отримують пролонгований інсулін.

Гіпоглікемічна кома спостерігається не лише при цукровому діабеті, але також і при патологічних станах, пов'язаних із гіперінсулізмом. До них відносяться інсулінома, діенцефальний синдром, ожиріння, демпінг – синдром, неврогенна анорексія, стеноз воротаря, ниркова глюкозурія, гіпотиреоз, гіпокортицизм та ін.

Гіпоглікемічна кома завжди розвивається гостро. Клінічно можна виділити 4 стадії у її розвитку, що швидко змінюють один одного. У першій стадії відзначається стомлюваність та м'язова слабкість.

Для другої стадії характерні різка слабкість, блідість чи почервоніння обличчя, занепокоєння, почуття голоду, пітливість, тремтіння, оніміння губ та язика, тахікардія, диплопія. У третій стадії гіпоглікемічної коми відзначаються дезорієнтація, агресивність, негативізм хворого, відмова від солодкої їжі, розлади зору, ковтання, мови. У четвертій стадії коми посилюється тремтіння, спостерігаються рухове збудження, клонічні та топічні судоми. Швидко настає оглушеність, що переходить у глибокий сопор і кому. Дихання стає поверхневим, зіниці вузькі, реакція на світло відсутня. Артеріальний тиск знижено. Шкірні покриви вологі. На відміну від гіперглікемічної коми, немає дихання Куссмауля. Лабораторні дослідження виявляють зниження рівня цукру на крові до 3,33-2,7 ммоль/л.

Хворий у стані гіпоглікемічної коми потребує екстрених терапевтичних втручань. Для усунення нападу гіпоглікемії хворому слід дати склянку солодкого чаю та булочку.

При непритомності необхідно ввести внутрішньовенно 40 мл 40% розчину глюкози. Протягом 5-10 хвилин після цього свідомість може відновитись. За відсутності ефекту додатково вводять внутрішньовенно 40-50 мл 40% розчину глюкози. Якщо і це не призводить до позитивного результату, хворому вводять підшкірно адреналін (1 мл 0,1% розчину), преднізолон (30-60 мг) або гідрокортизон (75-100 мг) внутрішньовенно краплинно в 5% розчині глюкози.

Хороший терапевтичний ефект спостерігається при внутрішньом'язовому введенні глюкагону (1 мг). Зазвичай через 5-10 хвилин після його запровадження свідомість відновлюється.

З іншого боку, проводиться симптоматичне лікування. При утрудненні диференціальної діагностики гіпоглікемічної та діабетичної коми проводять пробне внутрішньовенне введення 20-30 мг 40% такого розчину глюкози. При діабетичній комі стан хворого не зміниться, тоді як при гіпоглікемічній комі стан хворого покращується та зазвичай свідомість відновлюється.

Для отримання більш детальної інформації, будь ласка, пройдіть за посиланням

Консультація з приводу лікування методами традиційної східної медицини (точковий масаж, мануальна терапія, акупунктура, фітотерапія, даоська психотерапія та інші немедикаментозні методи лікування) проводиться в Центральному районі Санкт-Петербурга (7-10 хвилин пішки від станції метро «Володимирська/До з 9.00 до 21.00, без обіду та вихідних.

Вже давно відомо, що найкращий ефект у лікуванні захворювань досягається при поєднаному використанні «західних» та «східних» підходів. Значно зменшуються терміни лікування, знижується ймовірність рецидиву захворювання. Оскільки «східний» підхід окрім технік спрямованих на лікування основного захворювання, велику увагу приділяє «очищенню» крові, лімфи, судин, шляхів травлення, думок та ін. – найчастіше це навіть необхідна умова.

Консультація проводиться безкоштовно та ні до чого Вас не зобов'язує. На ній вкрай бажані усі дані Ваших лабораторних та інструментальних методів дослідженняпротягом останніх 3-5 років. Витративши всього 30-40 хвилин Вашого часу ви дізнаєтесь про альтернативні методи лікування, дізнаєтесь як можна підвищити ефективність вже призначеної терапії, і, найголовніше, про те, як можна самостійно боротися із хворобою. Ви, можливо, здивуєтеся – як усе буде логічно побудовано, а розуміння суті та причин – перший крок до успішного вирішення проблеми!

ЕНДОКРИНОЛОГІЯ - EURODOCTOR.ru -2005

Цукровий діабетце захворювання ендокринної системи, що супроводжується хронічним підвищенням рівня глюкози в крові, обумовленим абсолютним або відносною недостатністю інсуліну.

При цукровому діабетіпорушується обмін вуглеводів, білків та жирів. Кількість хворих на цукровий діабет постійно зростає, особливо у розвинених країнах. Вважається, що на цукровий діабет хворі від 2 до 10% населення, залежно від країни проживання.

Цукровий діабетвиникає за хронічної недостатності інсуліну. Інсулін це гормон, який утворюється в ендокринних острівцях підшлункової залози, які називаються острівцями Лангерганса. Гормон підшлункової залози, інсулін, бере участь у вуглеводному, білковому та жировому обміні речовин в організмі. На обмін вуглеводів інсулін впливає підвищуючи надходження глюкози до клітин організму, активуючи альтернативні шляхи синтезу глюкози в організмі, підвищуючи запаси цукрів у печінці, шляхом синтезу вуглеводної сполуки – глікогену. Одночасно від гальмує процеси розпаду вуглеводів.

Вплив інсуліну на білковий обмін полягає у посиленні синтезу білків, нуклеїнових кислот, придушенні розпаду білка. Інсулін посилює надходження глюкози до жирових клітин, синтез жировмісних речовин, активує процеси отримання енергії клітиною і гальмує розпад жирів. Під дією інсуліну посилюється надходження натрію у клітину.

Порушення роботи інсуліну може виникнути за нестачі його продукції або за порушення його на тканини (порушенні сприйнятливості тканин). Недолік продукції інсуліну в тканинах виникає при аутоімунних процесах у підшлунковій залозі, що призводять до руйнування інсулінпродукуючих клітин острівців Лангерганса. Так виникає цукровий діабет першого типу. Прояви захворювання виникають, якщо залишилося менше 20% працюючих клітин.

Цукровий діабет другого типувиникає у разі порушення дії інсуліну в тканинах. Такий стан називається інсулінорезистентністю, коли в крові є нормальна або підвищена кількість інсуліну, але клітини організму щодо нього нечутливі. При нестачі інсуліну надходження глюкози у клітину зменшується, вміст глюкози у крові підвищується. Активуються альтернативні шляхи переробки глюкози, які супроводжуються накопиченням у тканинах організму сорбітолу, глікозаміногліканів, глікільованого гемоглобіну. Сорбітол сприяє виникненню катаракти, порушенню роботи дрібних артеріальних судин – артеріол та капілярів (мікроангіопатія), порушенням функції нервової системи (нейропатія). Глікозаміноглікани призводять до ураження суглобів.

Однак альтернативні шляхи засвоєння глюкози є недостатніми для отримання енергії. Порушення білкового обміну призводять до зниження синтезу білкових сполук, активується розпад білка. Це призводить до м'язової слабкості, порушень роботи серцевого м'яза, скелетних м'язів. Посилюється перекисне окиснення жирів, накопичуються токсичні продукти, що ушкоджують судини. У крові підвищується вміст продуктів обміну, які називають кетоновими тілами.

З причин виникнення цукровий діабет першого типуподіляють на:

• аутоімунний
• ідіопатичний.

Аутоімунний цукровий діабетобумовлений порушеннями в імунній системі. При цьому в організмі утворюються антитіла, що ушкоджують інсулінпродукуючі клітини острівців Лангерганса в підшлунковій залозі. Сприяють розвитку аутоімунного процесу вірусні інфекції, впливу деяких токсичних речовин (нітрозаміни, пестициди та ін.).

Причини ідіопатичного цукрового діабету першого типу не встановлені.

Причини розвитку цукрового діабету другого типувключають спадкову схильність та зовнішні фактори. Спадкова схильність відіграє важливу роль, однак, провідне значення мають все ж таки фактори зовнішнього середовища.

Розглянемо перелічені чинники:

• генетичні. У пацієнтів, які мають родичів, хворих на цукровий діабет, ризик виникнення цієї хвороби вищий. Ризик розвитку цукрового діабету, якщо один із батьків хворий, становить від 3 до 9%.
• Ожиріння. При надмірній масі тіла та великій кількості жирової тканини, особливо в ділянці живота (абдомінальний тип), знижується чутливість тканин організму до інсуліну, що полегшує виникнення цукрового діабету.
• Порушення у харчуванні. Харчування з великою кількістю вуглеводів, недоліком клітковини призводить до ожиріння та підвищення ризику розвитку цукрового діабету.
• Хронічні стресові ситуації. Стан стресу супроводжує підвищену кількість у крові катехоламінів (адреналін, норадреналін), глюкокортикоїдів, які сприяють розвитку цукрового діабету.
• Атеросклероз, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія при тривалому перебігу захворювання знижують чутливість тканин до інсуліну.
• Деякі лікарські препарати мають діабетогенну дію. Це глюкокортикоїдні синтетичні гормони, сечогінні препарати, особливо тіазидні діуретики, деякі гіпотензивні препарати, протипухлинні лікарські засоби.
• Аутоімунні захворювання (аутоімунний тироїдит, хронічна недостатність кори надниркових залоз) сприяють виникненню цукрового діабету.

Нормальним вважається кількість глюкози в крові натще, що не перевищує 6,1 ммоль/л. Кількість глюкози від 6,1 до 7,0 називається порушена глікемія натще. А вміст глюкози натще понад 7,0 при його виявленні вперше вважається попереднім діагнозом цукровий діабет.

Цукровий діабет ІІ типує за своїм механізмом розвитку групою порушень обміну речовин, які можуть виникати під впливом великої різноманітності причин. Дане захворювання характеризується великою різноманітністю проявів.

Цукровий діабет II типу ділиться на дві групи: цукровий діабет IIа та цукровий діабет IIб. Цукровий діабет ІІа протікає без ожиріння. Часто під його маскою протікає цукровий діабет прихованого аутоімунного (внаслідок порушення функції імунної системи організму) характеру. Цукровий діабет IIб характеризується наявністю ожиріння. Вулиць, що страждають на цукровий діабет IIа, досягнення нормального рівня вмісту глюкози в крові становить певні труднощі, що спостерігається навіть при застосуванні таблетованих цукрознижувальних препаратів у максимальній дозі. Приблизно через 1-3 роки після початку лікування таблетованими цукрознижувальними препаратами ефект від їх застосування зникає повністю. У разі вдаються до призначення препаратів інсуліну. При цукровому діабеті IIа типу у найчастіших випадках розвивається діабетична полінейропатія (поширене ураження нервової системи), яка прогресує швидше порівняно з цукровим діабетом IIб типу. Цукровий діабет ІІ типу характеризується наявністю спадкової схильності. Імовірність розвитку цукрового діабету цього у дитини за наявності цього захворювання у однієї з батьків становить приблизно 40%. Наявність ожиріння у людини сприяє розвитку порушення толерантності (стійкості) до глюкози та цукрового діабету II типу. Ожиріння першого ступеня підвищує ризик розвитку цукрового діабету ІІ типу втричі. Якщо є ожиріння середнього ступеня, то ймовірність цукрового діабету збільшується вп'ятеро. При ожирінні третього ступеня ймовірність розвитку цукрового діабету типу II підвищується більш ніж у 10 разів.

Механізм розвитку цукрового діабету II типу включає кілька стадій.

Перша стадія характеризується наявністю у людини вродженої схильності до ожиріння та підвищеним вмістом глюкози в крові.

Друга стадія включає малу рухливість, підвищення кількості вживаної їжі в поєднанні з порушенням вироблення інсуліну β -Клітками підшлункової залози, що призводить до розвитку стійкості тканин організму до впливу на них інсуліну.

На третій стадії розвитку цукрового діабету ІІ типу виникає порушення стійкості до глюкози, що призводить до метаболічного синдрому (синдром порушення обміну речовин).

Четверта стадія характеризується наявністю цукрового діабету II типу разом із гиперинсулинизмом (збільшенням вмісту інсуліну у крові людини).

На п'ятій стадії розвитку хвороби функція в-клітин виснажується, що призводить до появи потреби у інсуліні, що вводиться ззовні.

Провідним у розвитку цукрового діабету ІІ типу є наявність стійкості тканин організму до інсуліну. Вона формується внаслідок зниження функціональної здатності β -клітин підшлункової залози

Виділяють кілька механізмів порушення функції клітин, які продукують інсулін.

1. За відсутності патології інсулін виробляється β -Клітками підшлункової залози з певною періодичністю, яка зазвичай становить 10-20 хв. При цьому вміст інсуліну в крові зазнає коливань. За наявності перерв у виробленні інсуліну відбувається відновлення чутливості до цього гормону рецепторів, які розташовуються на клітинах різних тканин людського організму. Цукровий діабет II типу може протікати з підвищенням вмісту інсуліну в кровотоку за одночасної відсутності періодичності його вироблення. При цьому коливання вмісту в крові, характерні для нормального організму, відсутні.

2. При підвищенні рівня глюкози в крові після їди може не відбуватися збільшення викиду інсуліну підшлунковою залозою. При цьому вже освічений інсулін не здатний викидатися з β -клітин. Його освіта продовжується у відповідь на підвищення вмісту глюкози в крові, незважаючи на його надлишок. Вміст глюкози при цій патології не приходить до нормальних значень.

3. Може відбуватися передчасне спорожнення β -клітин залози, коли ще не утворився активний інсулін Проінсулін, що виділяється при цьому в кровотік, не має активності щодо глюкози. Проінсулін може надавати атерогенний вплив, тобто сприяти розвитку атеросклерозу.

При підвищенні кількості інсуліну в крові (гіперінсулінемія) надлишок глюкози постійно надходить у клітину.

Це призводить до зниження чутливості інсулінових рецепторів, а потім до їхньої блокади. При цьому кількість інсулінових рецепторів, розташованих на клітинах органів та тканин організму, поступово зменшується. На тлі гіперінсулінемії глюкоза і жири, що надходять в організм в результаті прийому їжі, надміру відкладаються в жировій тканині. Це призводить до підвищення стійкості тканин організму до інсуліну. Крім цього, при гіперінсулінемії пригнічується розпад жирів, що, своєю чергою, сприяє прогресуванню ожиріння. Підвищення вмісту глюкози в крові надає несприятливий вплив на функціональну здатність β -клітин залози, що призводить до зниження їх активності. Так як підвищений вміст глюкози в крові відзначається постійно, то тривалий час інсулін продукується клітинами в максимальній кількості, що врешті-решт призводить до їх виснаження та припинення вироблення інсуліну. Для лікування застосовують препарати інсуліну. У нормі 75% споживаної глюкози піддається утилізації у м'язах, відкладається у печінці у вигляді запасної речовини – глікогену. Внаслідок стійкості м'язової тканини до дії інсуліну процес утворення глікогену з глюкози в ній знижується. Стійкість тканини до гормону виникає в результаті мутації генів, в яких закодовані спеціальні білки, які здійснюють транспорт глюкози в клітину. Крім цього, при підвищенні рівня вільних жирних кислот знижується утворення цих білків, що призводить до порушення чутливості клітин підшлункової залози до глюкози. Це призводить до порушення виділення інсуліну цією залозою.

Повернутись