Гостра ниркова недостатність – лікування. Преренальна гостра ниркова недостатність Клініко лабораторні прояви гострої ниркової недостатності

- потенційно оборотне, раптово настало виражене порушення або припинення функції нирок. Характерно порушення всіх ниркових функцій (секреторної, видільної та фільтраційної), виражені зміни водно-електролітного балансу, що швидко наростає азотемія. У розвитку ГНН виділяють 4 послідовні фази: початкову, олігоануричну, діуретичну та період одужання. Діагностика здійснюється за даними клінічних та біохімічних аналізів крові та сечі, а також інструментальних досліджень сечовидільної системи. Лікування залежить від стадії гострої ниркової недостатності. Воно включає симптоматичну терапію, методи екстракорпоральної гемокорекції, підтримання оптимального артеріального тиску та діурезу.

Гостра ниркова недостатність – потенційно оборотне, раптово виражене порушення або припинення функції нирок. Характерно порушення всіх ниркових функцій (секреторної, видільної та фільтраційної), виражені зміни водно-електролітного балансу, що швидко наростає азотемія.

Виділяють такі форми ГНН:

Гемодинамічна(Преренальна). Виникає внаслідок гострого порушення гемодинаміки.
Паренхіматозна(ренальна). Причиною стає токсичне або ішемічне ураження ниркової паренхіми, рідше – гострий запальний процес у нирках.
Обструктивна(Постренальна). Розвивається внаслідок гострої обструкції сечовивідних шляхів.

Етіологія преренальної ГНН

Преренальна гостра ниркова недостатність може розвиватися при станах, що супроводжуються зниженням серцевого викиду (при тромбоемболії легеневої артерії, серцевої недостатності, аритмії, тампонаді серця, кардіогенному шоці). Нерідко причиною стає зменшення кількості позаклітинної рідини (при діареї, дегідратації, гострій крововтраті, опіках, асциті, спричиненому цирозом печінки). Може виникати внаслідок вираженої вазодилатації, що виникає при бактеріотоксичному чи анафілактичному шоці.

Етіологія ренальної ГНН

Виникає при токсичному впливі на ниркову паренхіму добрив, отруйних грибів, солей міді, кадмію, урану та ртуті. Розвивається при безконтрольному прийомі нефротоксичних медикаментів (протипухлинні препарати, низка антибіотиків та сульфаніламідів). Рентгенконстрастні речовини та перелічені препарати, призначені у звичайному дозуванні, можуть стати причиною ренальної гострої ниркової недостатності у хворих з порушенням функції нирок.

Крім того, дана форма гострої ниркової недостатності виникає при циркуляції в крові великої кількості міоглобіну і гемоглобіну (при вираженій макрогемаглобінурії, переливанні несумісної крові, тривалому здавленні тканин при травмі, наркотичній та алкогольній комі). Рідше розвиток ренальної гострої ниркової недостатності обумовлено запальним захворюванням нирок.

Етіологія постренальної ГНН

Розвивається при механічному порушенні пасажу сечі при двосторонній обструкції сечових шляхів камінням. Рідше виникає при пухлинах передміхурової залози, сечового міхура та сечоводів, туберкульозному ураженні, уретритах та періуретритах, дистрофічних ураженнях заочеревинної клітковини.

При тяжких поєднаних травмах та широких хірургічних втручаннях гостра ниркова недостатність викликається кількома факторами (шок, сепсис, переливання крові, лікування нефротоксичними препаратами).

Симптоми ГНН

Виділяють чотири фази гострої ниркової недостатності:

Стан пацієнта визначається основним захворюванням, що викликає ГНН. Клінічно початкова фаза зазвичай не виявляється через відсутність характерних симптомів. Циркуляторний колапс, що виникає у цій фазі, має дуже малу тривалість, тому проходить непоміченим. Неспецифічні симптоми гострої ниркової недостатності (сонливість, нудота, відсутність апетиту, слабкість) замасковані проявами основного захворювання, травми або отруєння.

Анурія з'являється рідко. Кількість сечі, що відокремлюється, - менше 500 мл на добу. Характерна виражена протеїнурія, азотемія, гіперфосфатемія, гіперкаліємія, гіпернатіємія, метаболічний ацидоз. Відзначається пронос, нудота, блювання. При набряку легені внаслідок гіпергідратації з'являється задишка та вологі хрипи. Хворий загальмований, сонливий, може впасти в комусь. Нерідко розвивається перикардит, уремічний гастроентероколіт, що ускладнюється кровотечами. Пацієнт схильний до інфекції внаслідок зниження імунітету. Можливий панкреатит, стоматит, паротит, пневмонія, сепсис.

Олігоанурічна фаза ГНН розвивається протягом перших трьох діб після дії. Пізніше розвиток олигоанурической фази вважається прогностично несприятливим ознакою. Середня тривалість цієї стадії становить 10-14 днів. Період олігурії може коротшати до кількох годин або подовжуватися до 6-8 тижнів. Тривала олігурія частіше виникає у літніх пацієнтів із супутньою судинною патологією. При олігуричній стадії гострої ниркової недостатності, що триває більше місяця, необхідно провести додаткову диференціальну діагностику для виключення прогресуючого гломерулонефриту, ниркового васкуліту, оклюзії ниркової артерії, дифузного некрозу кори нирок.

Тривалість діуретичної фази – близько двох тижнів. Добовий діурез поступово збільшується та досягає 2-5 літрів. Зазначається поступове відновлення водно-електролітного балансу. Можлива гіпокаліємія внаслідок значних втрат калію із сечею.

Відбувається відновлення ниркових функцій, що займає від 6 місяців до 1 року.

Ускладнення ГНН

Вираженість порушень, характерних для ниркової недостатності (затримка рідини, азотемія, порушення водно-електролітного балансу) залежить від стану катаболізму та наявності олігурії. При вираженій олігурії відзначається зниження рівня клубочкової фільтрації, суттєво зменшується виділення електролітів, води та продуктів азотного обміну, що призводить до більш виражених змін складу крові.

При олігурії збільшується ризик розвитку водного та сольового наднавантаження. Гіперкаліємія при гострій нирковій недостатності викликана недостатнім виведенням калію при рівні його вивільнення з тканин, що зберігається. У хворих, які не страждають на олігурію, рівень калію становить 0,3-0,5 ммоль/добу. Більш виражена гіперкаліємія у таких пацієнтів може говорити про екзогенне (переливання крові, лікарські препарати, наявність у раціоні продуктів, багатих калієм) або енодгенне (гемоліз, деструкція тканин) калієве навантаження.

Перші симптоми гіперкаліємії з'являються коли рівень калію перевищує 6,0-6,5 ммоль/л. Хворі скаржаться на м'язову слабість. У деяких випадках розвивається млявий тетрапарез. Відзначаються зміни ЕКГ. Знижується амплітуда зубців P, збільшується інтервал P-R, розвивається брадикардія. Значне підвищення концентрації калію може спричинити зупинку серця.

На перших двох стадіях ГНН спостерігаються гіпокальціємія, гіперфосфатемія, слабко виражена гіпермагніємія.

Наслідком вираженої азотемії є пригнічення еритропоезу. Скорочується тривалість життя еритроцитів. Розвивається нормоцитарна нормохромна анемія.

Пригнічення імунітету сприяє виникненню інфекційних захворювань у 30-70% пацієнтів із гострою нирковою недостатністю. Приєднання інфекції обтяжує перебіг захворювання і нерідко стає причиною смерті хворого. Розвивається запалення в області післяопераційних ран, страждає ротову порожнину, дихальна система, сечовивідні шляхи. Частим ускладненням гострої ниркової недостатності є сепсис, який може викликатись як грампозитивною, так і грамнегативною флорою.

Ускладнення з боку серцево-судинної системи

При гострій нирковій недостатності може розвинутися застійна серцева недостатність, аритмія, перикардит, артеріальна гіпертензія.

Хворих турбує відчуття дискомфорту в черевній порожнині, нудота, блювання, втрата апетиту. У важких випадках розвивається уремічний гастроентероколіт, що часто ускладнюється кровотечами.

Діагностика ГНН

Основним маркером гострої ниркової недостатності є підвищення калію та азотистих сполук у крові на тлі значного зменшення кількості сечі, що виділяється організмом, аж до стану анурії. Кількість добової сечі та концентраційну здатність нирок оцінюють за результатами проби Зимницького. Важливе значення має моніторинг таких показників біохімії крові, як сечовина, креатинін та електроліти. Саме ці показники дозволяють судити про тяжкість гострої ниркової недостатності та ефективність проведених лікувальних заходів.

Головним завданням у діагностиці ГНН є визначення її форми. Для цього проводиться УЗД нирок і сечового міхура, яке дозволяє виявити або виключити обструкцію сечовивідних шляхів. У деяких випадках проводиться двостороння катетеризація балій. Якщо при цьому обидва катетери вільно пройшли в балії, але виділення сечі за ними не спостерігається, можна з упевненістю виключити постренальну форму ниркової недостатності.

За потреби оцінити нирковий кровотік проводять УЗДГ судин нирок. Підозр на канальцевий некроз, гострий гломерулонефрит або системне захворювання є показанням для біопсії нирки.

Лікування ГНН

Лікування у початковій фазі

Терапія спрямована, перш за все, на усунення причини, що спричинила порушення функції нирок. При шоці необхідно заповнити об'єм циркулюючої крові та нормалізувати артеріальний тиск. При отруєнні нефротоксинами хворим промивають шлунок та кишечник. Застосування в урології таких сучасних методів лікування, як екстракорпоральна гемокорекція, дозволяє швидко очистити організм від токсинів, які стали причиною розвитку гострої ниркової недостатності. З цією метою проводять гемосорбцію та плазмаферез. За наявності обструкції відновлюють нормальний пасаж сечі. Для цього проводять видалення каменів із нирок та сечоводів, оперативне усунення стриктур сечоводів та видалення пухлин.

Лікування у фазі олігурії

Для стимуляції діурезу хворому призначають фуросемід та осмотичні діуретики. Для зменшення вазоконстрикції ниркових судин вводять допамін. Визначаючи обсяг рідини, що вводиться, крім втрат при сечовипусканні, блювоті і випорожненні кишечника, необхідно враховувати втрати при потовиділенні і диханні. Пацієнта переводять на безбілкову дієту, обмежують надходження калію з їжею. Проводиться дренування ран, видалення ділянок некрозу. При виборі дози антибіотиків слід враховувати тяжкість ураження нирок.

Показання до гемодіалізу

Гемодіаліз проводиться у разі підвищення рівня сечовини до 24 ммоль/л, калію – до 7 ммоль/л. Показанням до гемодіалізу є симптоми уремії, ацидоз та гіпергідратація. В даний час для попередження ускладнень, що виникають внаслідок порушень метаболізму, нефрологи все частіше проводять ранній та профілактичний гемодіаліз.

Летальність в першу чергу залежить від тяжкості патологічного стану, що спричинив розвиток ГНН. На кінець захворювання впливає вік хворого, ступінь порушення функції нирок, наявність ускладнень. У пацієнтів, що вижили, ниркові функції відновлюються повністю в 35-40% випадків, частково - в 10-15% випадків. 1-3% хворих необхідний постійний гемодіаліз.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) розвивається як ускладнення багатьох захворювань та патологічних процесів. Гостра ниркова недостатність – синдром, що розвивається внаслідок порушення ниркових процесів (ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації, канальцевої секреції, канальцевої реабсорбції, концентраційної здатності нирок) та характеризується азотемією, порушеннями водно-електролітної рівноваги та кислотно-основного стану.

Гостра ниркова недостатність може бути обумовлена преренальними, ренальними та постренальними порушеннями. Преренальна гостра ниркова недостатність розвивається у зв'язку з порушенням ниркового кровотоку, ренальна гостра ниркова недостатність – при ураженні ниркової паренхіми, постренальна гостра ниркова недостатність пов'язана з порушенням відтоку сечі.

Морфологічним субстратом ГНН є гострий тубулонекроз,виявляється зменшенням висоти щіткової облямівки, зниженням складчастості базолатеральних мембран, некрозом епітелію.

Преренальна гостра ниркова недостатність характеризується зниженням ниркового кровотоку внаслідок вазоконстрикції аферентних артеріол в умовах порушення системної гемодинаміки та зменшення об'єму циркулюючої крові, функцію нирки при цьому збережено.

тривале або короткочасне (рідше) зниження артеріального тиску нижче 80 мм рт.ст. (шок, зумовлений різними причинами: постгеморагічний, травматичний, кардіогенний, септичний, анафілактичний та ін, великі оперативні втручання);

зменшення об'єму циркулюючої крові (крововтрата, плазмовтрата, неприборкані блювання, проноси);

збільшення внутрішньосудинної ємності, що супроводжується зниженням периферичного опору (септицемія, ендотоксинемія, анафілаксія);

зменшення серцевого викиду (інфаркт міокарда, серцева недостатність, емболія легеневої артерії).

Ключовою ланкою патогенезу преренальної гострої ниркової недостатності є різке зниження рівня клубочкової фільтрації внаслідок спазму аферентних артеріол, шунтування крові в юкстагломерулярному шарі та ішемії кіркового шару під впливом ушкоджуючого фактора. У зв'язку із зменшенням об'єму перфузованої через нирки крові кліренс метаболітів знижується та розвивається азотемія. Тому деякі автори називає цей вид ГНН преренальної азотемії.При тривалому зниженні ниркового кровотоку (більше 3 днів) преренальна ГНН перетворюється на ренальну ГНН.

Ступінь ішемії нирок корелює зі структурними змінами епітелію проксимальних канальців (зменшення висоти щіткової облямівки та площі базолатеральних мембран). Початкова ішемія сприяє збільшенню проникності мембран клітин канальцевого епітелію для іонів, який надходить у цитоплазму, активно транспортується спеціальним переносником на внутрішню поверхню мембран мітохондрій або саркоплазматичний ретикулум. Дефіцит енергії, що розвивається в клітинах, внаслідок ішемії і споживання енергії при переміщенні іонів призводить до некрозу клітин, а клітинний детрит, що утворився, обтурює канальці, посилюючи тим самим анурію. Об'єм канальцевої рідини в умовах ішемії зменшено.

Ушкодження нефроцитів супроводжується порушенням реабсорбції натрію в проксимальних канальцях та надлишковим надходженням натрію в дистальні відділи. Натрій стимулює в macula densaпродукцію реніну, у хворих на ГНН його вміст, як правило, підвищено. Ренін активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Тонус симпатичних нервів та продукція катехоламінів підвищені. Під впливом компонентів системи ренін-апгіотензин-альдостерон та катехоламінів підтримується аферентна вазоконстрикція та ішемія нирки. У капілярах клубочків тиск падає і, відповідно, знижується ефективний фільтраційний тиск.

При різкому обмеженні перфузії коркового шару кров потрапляє до капілярів юкстагломерулярної зони (Оксфордський шунт), в яких виникає стаз. Підвищення тиску в канальцях супроводжується зниженням клубочкової фільтрації. Гіпоксія найбільш чутливих до неї дистальних канальців проявляється некрозом канальцевого епітелію та базальної мембрани аж до тубулярного некрозу. Відбувається обтурація канальців фрагментами некротизованих епітеліальних клітин, циліндрами та ін.

В умовах гіпоксії в мозковому шарі зміна активності ферментів арахідонового каскаду супроводжується зменшенням утворення простагландинів, що володіють вазодилататорною дією, та виділенням біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, брадикінін), що безпосередньо впливають на судини нирок та порушують ниркову гемодинаміку. Це, своєю чергою, сприяє вторинному пошкодженню ниркових канальців.

Після відновлення ниркового кровотоку відбувається утворення активних форм кисню, вільних радикалів та активація фосфоліпази, що підтримує порушення проникності мембран для іонів та пролонгує олігуричну фазу ГНН. В останні роки для усунення небажаного кальцієвого транспорту в клітини на ранніх етапах гострої ниркової недостатності, навіть на тлі ішемії або безпосередньо після її усунення, застосовують блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін, верапаміл). Синергічний ефект спостерігається при застосуванні інгібіторів кальцієвих каналів у поєднанні з речовинами, здатними вловлювати вільні радикали, наприклад, глутатіон. Іони, аденінуклеотиди оберігають мітохондрії від пошкодження.

Ступінь ішемії нирки корелює зі структурними змінами епітелію канальців, можливий розвиток вакуольної дистрофії або некрозу окремих нефроцитів. Вакуольна дистрофія усувається протягом 15 днів після припинення дії фактора, що ушкоджує.

Ренальна гостра ниркова недостатністьрозвивається внаслідок ішемії нирки, тобто виникає вдруге при первинно порушеній перфузії нирки або під дією наступних причин:

запальний процес у нирках (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, васкуліт);

ендо- та екзотоксини (лікарські препарати, рентгеноконтрастні речовини, солі важких металів – сполуки ртуті, свинцю, миш'яку, кадмію та ін., органічні розчинники, етиленгліколь, чотирихлористий вуглець, отрути тваринного та рослинного походження;

реноваскулярні захворювання (тромбоз та емболія ниркової артерії, що розшаровує аневризм аорти, двосторонній тромбоз ниркових вен);

пігментемія – гемоглобінемія (внутрішньосудинний гемоліз) та міоглобінемія (травматичний та нетравматичний рабдоміоліз);

Для цього типу гострої ниркової недостатності характерний гострий канальцевий некроз, викликаний ішемією або нефротоксинами, які фіксуються на клітинах ниркових канальців. Насамперед ушкоджуються проксимальні канальці, відбувається дистрофія та некроз епітелію, в подальшому – помірні зміни інтерстиції нирок. Клубочкові ушкодження, зазвичай, незначні.

До теперішнього часу описано більше 100 нефротоксинів, які безпосередньо впливають на клітини ниркових канальців (гострий канальцевий некроз, нефроз нижнього відділу нефрону, вазомоторна вазопатія). Гострою нирковою недостатністю, спричиненою нефротоксинами, зумовлено близько 10 % усіх надходжень хворих до центрів гострого гемодіалізу.

Нефротоксини спричиняють пошкодження тубулоепітеліальних структур різного ступеня вираженості – від дистрофій (гідропична, вакуольна, балонна, жирова, гіалінокапельна) до парціального чи масивного коагуляційного некрозу нефроцитів. Ці зміни відбуваються в результаті реабсорбції та депонування в цитоплазмі макро- та мікрочастинок, а також фіксації на клітинній мембрані та в цитоплазмі нефротоксинів, що фільтруються через гломерулярний фільтр. Виникнення тієї чи іншої дистрофії визначається фактором, що діє.

Нефротоксичність отрут « тіолової групи»(Сполуки ртуті, хрому, міді, золота, кобальту, цинку, свинцю, вісмуту, літію, урану, кадмію і миш'яку) проявляється блокадою сульфгідрильних (тіолових) груп ферментативних і структурних білків і плазмокоагулюючим ефектом, що викликає масивний коа. Сулема викликає виборчу поразку нирок. сулемовий нефроз».Інші речовини цієї групи не відрізняються вибірковістю дії та ушкоджують тканину нирок, печінки та еритроцити. Наприклад, особливістю отруєнь мідним купоросом, біхроматами, миш'яковистим воднем є поєднання коагуляційного некрозу епітелію проксимальних канальців з гострим гемоглобінурійним нефрозом. При отруєннях біхроматами та миш'яковистим воднем спостерігається центролобулярний некроз печінки з холемією та хелатурією.

Отруєння етиленгліколемта його похідними характеризується незворотною деструкцією внутрішньоклітинних структур, яка називається балонною дистрофією.Етиленгліколь та продукти його розпаду реабсорбуються клітинами епітелію ниркових канальців, у них утворюється велика вакуоля, яка зміщує клітинні органели разом із ядром до базальних відділів. Подібна дистрофія, як правило, завершується колікваційним некрозом та повним випаданням функції уражених канальців. Можлива також секвестрація пошкодженої частини клітини разом з вакуоллю, а базальні відділи, що збереглися, з відтисненим ядром можуть бути джерелом регенерації.

Отруєння дихлоретаном,рідше хлороформом,супроводжується жировою дистрофієюнефроцитів (гострий ліпідний нефроз) проксимальних, дистальних канальців та петлі Генле. Ці отрути мають пряму токсичну дію на цитоплазму, змінюючи співвідношення в ній білково-ліпідних комплексів, що супроводжується пригніченням реабсорбції в канальцях.

Реабсорбція білкових пігментних агрегатів (гемоглобін, міоглобін)епітеліальними клітинами проксимальних та дистальних канальців викликає гіаліно-крапельну дистрофію.Пігментні білки, що профільтрувалися через гломерулярний фільтр, просуваються канальцем і поступово осаджуються на щітковій облямівці в проксимальних канальцях, частково реабсорбуються нефроцитами. Нагромадження гранул пігменту в епітеліальних клітинах супроводжується частковим руйнуванням апікальних відділів цитоплазми та їх секвестрацією у просвіт канальців разом із щітковою облямівкою, де і формуються зернисті та глибчасті пігментні циліндри. Процес розгортається протягом 3-7 днів. У цей період нереабсорбовані пігментні маси у просвіті канальців ущільнюються, переміщуються в петлю Генлі та дистальні канальці. У апікальних відділах епітеліальних клітин, перевантажених гранулами пігменту, відбувається парціальний некроз. Окремі гранули пігменту перетворюються на феритин і довго затримуються в цитоплазмі.

Нефротоксичність аміноглікозидів(канаміцин, гентаміцин, мономіцин, неоміцин, тобарміцин та ін.) пов'язана з наявністю в їх молекулах вільних аміногруп у бічних ланцюгах. Аміноглікозиди в організмі не метаболізуються, і 99% їх у незміненому вигляді виводиться із сечею. Аміноглікозиди, що профільтрувалися, фіксуються на апікальній мембрані клітин проксимальних канальців і петлі Генле, зв'язуються з везикулами, поглинаються шляхом піноцитозу і секвеструються в лізосомах канальцевого епітелію. При цьому концентрація препарату в кірковій речовині стає вищою, ніж у плазмі. Для ураження нирок аміноглікозидами характерно збільшення в мембранах аніонних фосфоліпідів, зокрема фосфатидилінозитолу, пошкодження мембран мітохондрій, що супроводжується втратою внутрішньоклітинного калію та магнію, порушення окисного фосфорилювання та дефіцит енергії. Поєднання цих змін призводить до некрозу канальцевого епітелію.

Характерно, що іони перешкоджають фіксації аміноглікозидів на щітковій облямівці і таким чином зменшують їхню нефротоксичність. Зазначено, що канальцевий епітелій, який регенерує після пошкодження аміноглікозидами, стає резистентним до токсичного впливу цих препаратів.

Терапія осмотичних діуретинів(розчини глюкози, сечовини, декстранів, манітолу та ін.) може ускладнюватись гідропічною та вакуольною дистрофією нефроцитів. При цьому в проксимальних канальцях змінюється осмотичний градієнт рідин по обидва боки канальцевої клітини - крові, каналу, що омиває, і провізорної сечі. Тому можливе переміщення води до клітин канальцевого епітелію з перитубулярних капілярів або з провізорної сечі. Гідропія епітеліальних клітин при використанні осмотичних діуретинів зберігається тривалий час і, як правило, пов'язана з частковою реабсорбцією осмотично активних речовин та затримкою їх у цитоплазмі. Затримка води у клітині різко знижує її енергетичний потенціал та функціональні можливості. Таким чином, осмотичний нефроз є не причиною гострої ниркової недостатності, а небажаним ефектом її лікування або наслідком заповнення енергетичних субстратів в організмі парентеральним введенням гіпертонічних розчинів.

Склад сечі при ренальній ГНН близький до складу клубочкового фільтрату: низька питома вага, низька осмолярність. Вміст у сечі підвищений через порушення його реабсорбції.

Постренальна гостра ниркова недостатністьвиникає внаслідок порушення відтоку сечі сечовивідними шляхами в результаті наступних порушень:

оклюзії сечовивідних шляхів конкрементами чи згустками крові;

обструкції сечоводів або сечоводу пухлиною, що розташовується поза сечовивідними шляхами;

Порушення відтоку сечі супроводжується перерозтягуванням сечовивідних шляхів (сечоводи, балії, чашки, збиральні трубки, канальці) та включенням системи рефлюксів. Відбувається зворотне затікання сечі із сечовивідних шляхів в інтерстиціальний простір ниркової паренхіми. (Пієлоренальний рефлюкс).Але вираженого набряку не спостерігається завдяки відтоку рідини за системою венозних та лімфатичних судин. (Пієловенозний рефлюкс).Тому інтенсивність гідростатичного тиску на канальці та клубочок дуже помірна, і фільтрація знижена незначно. Виражених порушень околоканальцевого кровотоку немає і, попри анурію, функція нирок збережена. Після усунення перешкоди відтоку сечі діурез відновлюється. Якщо тривалість оклюзії не перевищує трьох діб, явища гострої ниркової недостатності після відновлення прохідності сечовивідних шляхів досить швидко зникають.

При тривалій оклюзії та високому гідростатичному тиску порушуються фільтрація та навколоканальцевий кровотік. Ці зміни у поєднанні з постійними рефлюксами сприяють розвитку інтерстиціального набряку та канальцевого некрозу.

Клінічний перебіг ГННмає певну закономірність та стадійність незалежно від причини, що її викликала.

1-ша стадія- Коротка за тривалістю і закінчується після припинення дії фактора;

2-я стадія -період олігоанурії (обсяг сечі, що виділяється, не перевищує 500 мл/добу), азотемії; у разі тривалої олігурії (до 4 нед.) різко підвищується ймовірність розвитку кортикального некрозу;

3-тя стадія– період поліурії – відновлення діурезу з фазою поліурії (обсяг сечі, що виділяється, перевищує 1800 мл/добу);

4-та стадія- Відновлення функції нирок. Клінічно найважче протікає 2-я стадія.

Розвивається позаклітинна та внутрішньоклітинна гіпергідратація, негазовий виділений нирковий ацидоз (залежно від локалізації ушкодження канальців можливий ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типів). Першою ознакою гіпергідратації є задишка, обумовлена інтерстиціальним чи кардіогенним набряком легень. Дещо пізніше рідина починає накопичуватися в порожнинах, виникають гідроторакс, асцит, набряки нижніх кінцівок і в ділянці попереку. Це супроводжується різко вираженими змінами біохімічних показників крові: азотемія (зміст креатиніну, сечовини, сечової кислоти підвищено), гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія.

Рівень креатиніну крові підвищується незалежно від характеру харчування хворого та інтенсивності розпаду білка. Тому ступінь креатинемії дає уявлення про тяжкість течії та прогноз при ГНН. Ступінь катаболізму та некрозу м'язової тканини відображає гіперурикемію.

Гіперкаліємія виникає в результаті зниження екскреції калію, посиленого виходу калію з клітин, ниркового ацидозу, що розвивається. Гіперкаліємія 7,6 ммоль/л клінічно проявляється порушеннями серцевого ритму до повної зупинки серця; виникає гіпорефлексія, знижується збудливість м'язів з розвитком у подальшому м'язових паралічів.

Електрокардіографічні показники при гіперкаліємії: зубець Т – високий, вузький, лінія ST зливається із зубцем Т; зникнення зубця Р; розширення комплексу QRS.

Гіперфосфатемія спричинена порушенням виведення фосфатів. Генез гіпокальціємії залишається незрозумілим. Як правило, зсуви фосфорно-кальцієвого гомеостазу протікають безсимптомно. Але при швидкій корекції ацидозу у хворих з гіпокальціємією можливе виникнення тетанії, судом. Гіпонатріємія пов'язана із затримкою води або надмірним її введенням. Абсолютного дефіциту натрію в організмі немає. Гіперсульфатемія, гіпермагніємія, як правило, протікають безсимптомно.

Протягом кількох днів розвивається анемія, генез якої пояснюється гіпергідратацією, гемолізом еритроцитів, кровотечами, пригніченням продукції еритропоетину токсинами, що циркулюють у крові. Зазвичай анемія поєднується з тромбоцитопенією.

Для другої стадії характерною є поява ознак уремії, при цьому переважають симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (відсутність апетиту, нудота, блювання, метеоризм, діарея).

При призначенні антибіотиків на початку симптоми діареї наростають. Надалі діарея змінюється запорами внаслідок різкої гіпокінезії кишечника. У 10% випадків спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі (ерозії, виразки шлунково-кишкового тракту, порушення згортання крові).

Своєчасно призначена терапія запобігає розвитку коми, уремічного перикардиту.

У період олігуричної стадії (9-11 днів) сеча темного кольору, виражена протеїнурія та циліндрурія, натрійурія не перевищує 50 ммоль/л, осмолярність сечі відповідає осмолярності плазми. У 10% хворих при гострому лікарському інтерстиціальному нефриті діурез збережено.

3-тя стадіяхарактеризується відновленням діурезу до 12-15-ї доби від початку захворювання та поліурією (понад 2 л/добу), що зберігається протягом 3-4 тижнів. Генез поліурії пояснюється відновленням фільтраційної функції нирок та недостатньою концентраційною функцією канальців. У поліуричну стадію відбувається розвантаження організму від рідини, що накопичилася під час олігурії. Вдруге можлива дегідратація, гіпокаліємія та гіпонатріємія. Виразність протеїнурії знижується.

Диференціальна діагностика преренальної та ренальної ГНН

Гостра ниркова недостатність (ОПН) є раптовим порушенням функцій обох нирок, викликаним зниженням ниркового кровотоку і уповільненням процесів клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. В результаті відбувається затримка або повне припинення виведення з організму токсичних речовин та розлад кислотно-основного, електролітного та водного балансу.

При правильному та своєчасному лікуванні ці патологічні зміни є оборотними. За даними медичної статистики, щорічно випадки ГНН реєструються приблизно у 200 осіб на 1 мільйон.

Форми та причини ГНН

Залежно від того, які процеси призвели до виникнення гострої ниркової недостатності, виділяють преренальну, ренальну та постренальну форми.

Преренальна форма ГНН

Преренальна форма ГНН характеризується значним скороченням ниркового кровотоку та зниженням швидкості клубочкової фільтрації. Такі порушення у роботі нирок пов'язані із загальним зменшенням обсягу циркулюючої крові в організмі. Якщо нормальне кровопостачання органу не буде відновлено в найкоротші терміни, можливі ішемія або некроз ниркової тканини. Основними причинами розвитку преренальної ГНН є:

зниження серцевого викиду;
тромбоемболія легеневої артерії;
операції та травми, що супроводжуються значною крововтратою;
великі опіки;
зневоднення, спричинене діареєю, блюванням;
прийом сечогінних препаратів;
раптове зниження судинного тонусу.

Ренальна форма ГНН

При ренальній формі ГНН спостерігається ураження паренхіми нирок. Воно може бути спричинене запальними процесами, токсичною дією або патологіями судин нирок, які призводять до недостатності кровопостачання органу. Ренальна ГНН є наслідком некрозу епітеліальних клітин канальців нирок. В результаті відбувається порушення цілісності канальців та вихід їх вмісту в навколишні тканини нирки. До розвитку ренальної форми ГНН можуть призводити такі фактори:

інтоксикація різними отрутами, ліками, рентгеноконтрастними сполуками, важкими металами, укусами змій або комах та ін;
захворювання нирок: інтерстиціальний нефрит, гострий пієлонефрит та гломерулонефрит;
ураження ниркових судин (тромбоз, аневризм, атеросклероз, васкуліт та ін);
травми нирок.

Важливо: Тривалий прийом лікарських засобів, які мають нефротоксичну дію, без попередньої консультації з лікарем може спричинити ГНН.

Постренальна ГНН

Постренальна гостра ниркова недостатність розвивається в результаті гострого порушення пасажу сечі. За цієї форми ОПН функція нирок зберігається, але процес виділення сечі утруднений. Можливе виникнення ішемії ниркової тканини, тому що переповнені сечею балії починають здавлювати навколишні тканини нирки. До причин виникнення постренальної ГНН належать:

спазм сфінктера сечового міхура;
закупорка сечоводів внаслідок сечокам'яної хвороби;
пухлини сечового міхура, передміхурової залози, сечовивідних каналів, органів тазу;
травми та гематоми;
запальні захворювання сечоводів або сечового міхура.

Стадії та симптоми ГНН

Характерні симптоми ГНН розвиваються дуже швидко. Відзначається різке погіршення загального стану пацієнта та порушення ниркової функції. У клінічній картині гострої ниркової недостатності виділяють стадії, кожної з яких характерні певні ознаки:

початкова стадія;
стадія олігоанурії;
стадія поліурії;
стадія одужання.

На першій стадії ГНН симптоми визначаються причиною захворювання. Це можуть бути ознаки інтоксикації, шоку чи прояву якогось захворювання. Так, при інфекційному ураженні нирок відзначається лихоманка, біль голови, м'язова слабкість. У разі кишкової інфекції присутні блювання та діарея. Для токсичного ураження нирок характерні прояви жовтяниці, анемія, можливі судоми. Якщо причиною гострої ниркової недостатності є гострий гломерулонефрит, то відзначається виділення сечі з домішкою крові та болю в ділянці попереку. Для першої стадії ГНН характерне зниження артеріального тиску, блідість, прискорений пульс, незначне зменшення діурезу (до 10%).
Стадія олігоанурії при ГНН є найважчою і становить найбільшу небезпеку для життя пацієнта. Вона характеризується такими симптомами:

різке зниження чи припинення виділення сечі;
інтоксикація продуктами азотистого обміну, що виявляється у вигляді нудоти, блювання, свербежу шкірних покривів, почастішання дихання, втрати апетиту, тахікардії;
підвищення артеріального тиску;
сплутаність та втрата свідомості, коматозний стан;
набряки підшкірної клітковини, внутрішніх органів та порожнин;
підвищення маси тіла за рахунок наявності надлишку рідини в організмі;
загальний тяжкий стан.

Подальший перебіг гострої ниркової недостатності визначається успішністю проведеної терапії на другій стадії. При сприятливому результаті настає стадія поліурії та подальшого одужання. Спочатку спостерігається поступове збільшення діурезу, та був розвивається полиурия. З організму виводиться надлишкова рідина, зменшуються набряки, кров очищається від токсичних продуктів. Стадія поліурії може бути небезпечною виникненням зневоднення та порушеннями електролітного балансу (наприклад, гіпокаліємією). Приблизно через місяць діурез приходить у норму і починається період одужання, який може тривати до 1 року.

Якщо лікування було підібрано неправильно або проведено надто пізно і виявилося неефективним, то розвивається термінальна стадія ГНН з високою ймовірністю смерті. Для неї характерно:

задишка, кашель, обумовлені скупченням рідини у легенях;
виділення мокротиння з домішкою крові;
підшкірні крововиливи та внутрішні кровотечі;
втрата свідомості, кома;
спазми та судоми м'язів;
тяжкі порушення серцевого ритму.

Порада: При виявленні навіть незначного зниження діурезу, особливо якщо є захворювання нирок або інші патології, необхідно відразу звернутися до нефролога. Такі порушення можуть бути початком розвитку ГНН.

Діагностика ГНН

При гострій нирковій недостатності діагностика захворювання проводиться із застосуванням як лабораторних, і інструментальних методів. У лабораторних аналізах є такі відхилення від норми:

загальний аналіз крові характеризується зниженням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації лейкоцитів, збільшенням ШОЕ;
у загальному аналізі сечі виявляється білок, циліндри, зниження щільності, підвищений вміст еритроцитів та лейкоцитів, зниження рівня тромбоцитів;
добовий аналіз сечі характеризується значним зниженням діурезу;
у біохімічному аналізі крові виявляється підвищений рівень креатиніну та сечовини, а також підвищення концентрації калію та зниження концентрації натрію та кальцію.

З інструментальних методів діагностики застосовується:

ЕКГ використовують для контролю роботи серця, яка може бути порушена у зв'язку з гіперкаліємією;
УЗД дозволяє оцінити розміри нирок, рівень кровопостачання та наявність обструкції;
біопсія нирки;
рентгенографія легень та серця.

Лікування та невідкладна допомога при ГНН

При гострій нирковій недостатності невідкладна допомога полягає у швидкій доставці людини до стаціонару лікарні. При цьому пацієнту потрібно забезпечити стан спокою, тепло та горизонтальне положення тіла. Найкраще викликати швидку допомогу, тому що в цьому випадку кваліфіковані лікарі зможуть прямо на місце вжити всіх необхідних заходів.

При гострій нирковій недостатності лікування проводиться з урахуванням стадії захворювання та причини, що його викликала. Після усунення етіологічного фактора необхідно провести відновлення гомеостазу та видільної функції нирок. З урахуванням причини ГНН може знадобитися:

прийом антибіотиків при інфекційних захворюваннях;
заповнення об'єму рідини (при зниженні об'єму циркулюючої крові);
застосування сечогінних засобів та обмеження рідини для зниження набряків та збільшення вироблення сечі;
прийом серцевих препаратів у разі порушення роботи серця;
прийом препаратів для зниження артеріального тиску у разі його підвищення;
оперативне втручання для відновлення пошкоджених внаслідок травми тканин нирки або для видалення перешкод, що заважають відтоку сечі;
прийом препаратів для покращення кровопостачання та кровотоку в нефронах;
дезінтоксикація організму у разі отруєнь (промивання шлунка, введення антидотів та ін.).

Для виведення із крові токсичних продуктів застосовують гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз, гемосорбцію. Кислотно-основний та водно-електролітний баланс відновлюють за допомогою введення сольових розчинів калію, натрію, кальцію та ін. Ці процедури використовуються тимчасово, доки не відновиться ниркова функція. При своєчасному лікуванні ГНН має сприятливий прогноз.

Але чи можливо правильніше лікувати не слідство, а причину?

Вконтакте

- це потенційно оборотне, раптово настало виражене порушення або припинення функції нирок. Характерно порушення всіх ниркових функцій (секреторної, видільної та фільтраційної), виражені зміни водно-електролітного балансу, що швидко наростає азотемія. Діагностика здійснюється за даними клінічних та біохімічних аналізів крові та сечі, а також інструментальних досліджень сечовидільної системи. Лікування залежить від стадії ГНН, включає симптоматичну терапію, методи екстракорпоральної гемокорекції, підтримання оптимального артеріального тиску та діурезу.

МКБ-10

N17

Загальні відомості

Гостра ниркова недостатність – поліетіологічний стан, що раптово розвивається, який характеризується серйозними порушеннями функції нирок і становить загрозу для життя пацієнта. Патологія може провокуватися захворюваннями сечовидільної системи, порушеннями з боку серцево-судинної системи, ендогенними та екзогенними токсичними впливами, іншими факторами. Поширеність патології становить 150-200 випадків на 1 млн. населення. Літні люди страждають у 5 разів частіше за осіб молодого та середнього віку. У половині випадків ГНН потрібний гемодіаліз.

Причини

Преренальна (гемодинамічна) гостра ниркова недостатність виникає внаслідок гострого порушення гемодинаміки, може розвиватися при станах, що супроводжуються зниженням серцевого викиду (при тромбоемболії легеневої артерії, серцевої недостатності, аритмії, тампонаді серця, кардіогенному шоці). Нерідко причиною стає зменшення кількості позаклітинної рідини (при діареї, дегідратації, гострій крововтраті, опіках, асциті, викликаному цирозом печінки). Може формуватися внаслідок вираженої вазодилатації при бактеріотоксичному чи анафілактичному шоці.

Ренальна (паренхіматозна) ГНН провокується токсичним або ішемічним ураженням ниркової паренхіми, рідше – запальним процесом у нирках. Виникає при впливі на ниркову паренхіму добрив, отруйних грибів, солей міді, кадмію, урану та ртуті. Розвивається при безконтрольному прийомі нефротоксичних медикаментів (протипухлинні препарати, низка антибіотиків та сульфаніламідів). Рентгенконстрастні речовини та перелічені препарати, призначені у звичайному дозуванні, можуть стати причиною ренальної гострої ниркової недостатності у хворих з порушенням функції нирок.

Крім того, дана форма гострої ниркової недостатності спостерігається при циркуляції в крові великої кількості міоглобіну і гемоглобіну (при вираженій макрогемаглобінурії, переливанні несумісної крові, тривалому здавленні тканин при травмі, наркотичній та алкогольній комі). Рідше розвиток ренальної гострої ниркової недостатності обумовлено запальним захворюванням нирок.

Постренальна (обструктивна) ГНН формується при гострій обструкції сечовивідних шляхів. Спостерігається при механічному порушенні пасажу сечі при двосторонній обтурації сечоводів камінням. Рідше виникає при пухлинах передміхурової залози, сечового міхура та сечоводів, туберкульозному ураженні, уретритах та периуретритах, дистрофічних ураженнях заочеревинної клітковини.

При тяжких поєднаних травмах та широких хірургічних втручаннях патологія викликається кількома факторами (шок, сепсис, переливання крові, лікування нефротоксичними препаратами).

Симптоми ГНН

Виділяють чотири фази гострої ниркової недостатності: початкова, олігоанурічна, діуретична, одужання. На початковій стадії стан пацієнта визначається основним захворюванням. Клінічно ця фаза зазвичай не виявляється через відсутність характерних симптомів. Циркуляторний колапс має дуже малу тривалість, тому проходить непоміченим. Неспецифічні симптоми гострої ниркової недостатності (сонливість, нудота, відсутність апетиту, слабкість) замасковані проявами основного захворювання, травми або отруєння.

На олігоануричній стадії анурія виникає рідко. Кількість сечі, що відокремлюється, - менше 500 мл на добу. Характерна виражена протеїнурія, азотемія, гіперфосфатемія, гіперкаліємія, гіпернатіємія, метаболічний ацидоз. Відзначається пронос, нудота, блювання. При набряку легені внаслідок гіпергідратації з'являється задишка та вологі хрипи. Хворий загальмований, сонливий, може впасти в комусь. Нерідко розвивається перикардит, уремічний гастроентероколіт, що ускладнюється кровотечами. Пацієнт схильний до інфекції внаслідок зниження імунітету. Можливий панкреатит, стоматит, паротит, пневмонія, сепсис.

Олігоанурічна фаза ГНН розвивається протягом перших трьох діб після дії, зазвичай триває 10-14 днів. Пізніше розвиток олигоанурической фази вважається прогностично несприятливим ознакою. Період олігурії може коротшати до кількох годин або подовжуватися до 6-8 тижнів. Тривала олігурія частіше виникає у літніх пацієнтів із супутньою судинною патологією. При тривалості фази більше місяця необхідно провести диференціальну діагностику для виключення прогресуючого гломерулонефриту, ниркового васкуліту, оклюзії ниркової артерії, дифузного некрозу ниркової кори.

Тривалість діуретичної фази становить близько двох тижнів. Добовий діурез поступово збільшується та досягає 2-5 літрів. Зазначається поступове відновлення водно-електролітного балансу. Можлива гіпокаліємія внаслідок значних втрат калію із сечею. У фазі відновлення відбувається подальша нормалізація ниркових функцій, що займає від 6 місяців до 1 року.

Ускладнення

Вираженість порушень, характерних для ниркової недостатності (затримка рідини, азотемія, порушення водно-електролітного балансу) залежить від стану катаболізму та наявності олігурії. При тяжкій олігурії відзначається зниження рівня клубочкової фільтрації, суттєво зменшується виділення електролітів, води та продуктів азотного обміну, що призводить до більш виражених змін складу крові.

При олігурії збільшується ризик розвитку водного та сольового наднавантаження. Гіперкаліємія викликана недостатнім виведенням калію при рівні його вивільнення з тканин, що зберігається. У хворих, які не страждають на олігурію, рівень калію становить 0,3-0,5 ммоль/добу. Більш виражена гіперкаліємія у таких пацієнтів може говорити про екзогенне (переливання крові, лікарські препарати, наявність у раціоні продуктів, багатих калієм) або енодгенне (гемоліз, деструкція тканин) калієве навантаження.

Наслідком вираженої азотемії є пригнічення еритропоезу. Розвивається нормоцитарна нормохромна анемія. Пригнічення імунітету сприяє виникненню інфекційних захворювань у 30-70% пацієнтів із гострою нирковою недостатністю. Приєднання інфекції обтяжує перебіг захворювання і нерідко стає причиною смерті хворого. Виявляється запалення в області післяопераційних ран, страждає ротову порожнину, дихальна система, сечовивідні шляхи. Частим ускладненням ГНН є сепсис.

Відзначається сонливість, сплутаність свідомості, дезорієнтація, загальмованість, що чергується з періодами збудження. Периферична нейропатія частіше виникає у пацієнтів похилого віку. При гострій нирковій недостатності може розвинутися застійна серцева недостатність, аритмія, перикардит, артеріальна гіпертензія. Хворих турбує відчуття дискомфорту в черевній порожнині, нудота, блювання, втрата апетиту. У важких випадках спостерігається уремічний гастроентероколіт, який часто ускладнюється кровотечами.

Діагностика

Основним маркером гострої ниркової недостатності є підвищення калію та азотистих сполук у крові на тлі значного зменшення кількості сечі, що виділяється організмом, аж до стану анурії. Кількість добової сечі та концентраційну здатність нирок оцінюють за результатами проби Зимницького. Важливе значення має моніторинг таких показників біохімії крові, як сечовина, креатинін та електроліти, що дозволяє судити про тяжкість ГНН та ефективність проведених лікувальних заходів.

Головним завданням у діагностиці ГНН є визначення її форми. Для цього проводиться УЗД нирок і сонографія сечового міхура, які дають можливість виявити або виключити обструкцію сечовивідних шляхів. У деяких випадках виконується двостороння катетеризація балій. Якщо при цьому обидва катетери вільно пройшли в балії, але виділення сечі за ними не спостерігається, можна з упевненістю виключити постренальну форму ГНН. При необхідності оцінити нирковий кровотік проводять УЗДГ судин нирок. Підозра на канальцевий некроз, гострий гломерулонефрит або системне захворювання є показанням для біопсії нирки.

Лікування ГНН

У початковій фазі терапія спрямована, передусім, усунення причини, що викликала порушення функції нирок. При шоці необхідно заповнити об'єм циркулюючої крові та нормалізувати артеріальний тиск. При отруєнні нефротоксинами хворим промивають шлунок та кишечник. Застосування в практичній урології таких сучасних методів лікування, як екстракорпоральна гемокорекція, дозволяє швидко очистити організм від токсинів, які стали причиною розвитку гострої ниркової недостатності. З цією метою проводять гемосорбцію та . За наявності обструкції відновлюють нормальний пасаж сечі. Для цього здійснюють видалення каменів із нирок та сечоводів, оперативне усунення стриктур сечоводів та видалення пухлин.

У фазі олігурії для стимуляції діурезу хворому призначають фуросемід та осмотичні діуретики. Для зменшення вазоконстрикції ниркових судин вводять допамін. Визначаючи обсяг рідини, що вводиться, крім втрат при сечовипусканні, блювоті і випорожненні кишечника, необхідно враховувати втрати при потовиділенні і диханні. Пацієнта переводять на безбілкову дієту, обмежують надходження калію з їжею. Проводиться дренування ран, видалення ділянок некрозу. При виборі дози антибіотиків слід враховувати тяжкість ураження нирок.

Гемодіаліз призначається при підвищенні рівня сечовини до 24 ммоль/л калію – до 7 ммоль/л. Показанням до гемодіалізу є симптоми уремії, ацидоз та гіпергідратація. В даний час для попередження ускладнень, що виникають внаслідок порушень метаболізму, лікарі-нефрологи все частіше проводять ранній та профілактичний гемодіаліз.

Прогноз та профілактика

16564 0

Гостра ниркова недостатність (ГНН)– це раптова втрата здатності нирок виводити з організму надлишок рідини, калій та токсичні речовини.

Коли нирки втрачають свою здатність фільтрувати, в крові людини створюється небезпечний рівень солей, продуктів обміну, а також затримується вода, що викликає набряки.

Гостра ниркова недостатність розвивається швидко, зазвичай протягом кількох годин чи кілька діб. ГНН найчастіше виникає у пацієнтів у лікарні, які вже були госпіталізовані з тяжкими захворюваннями чи травмами.

Гостра ниркова недостатність потребує негайного інтенсивного лікування. Іноді наслідки захворювання є незворотними, але в деяких випадках функції нирок вдається відновити. Якщо в іншому людина здорова, то нирки у неї можуть відновитися - все залежить від причини.

Причини гострої ниркової недостатності

Гостра ниркова недостатність виникає, коли нирки раптово втрачають свою здатність, що фільтрує. Це відбувається, якщо щось ушкоджує самі нирки або порушується кровотік у ниркових судинах внаслідок хвороби (судини нефронів діють як фільтр – якщо у фільтрі слабкий тиск, він не працює). Ниркова недостатність також виникає, якщо токсичні продукти, що фільтруються нирками, не можуть виводитися з організму із сечею.

Захворювання та стани, які можуть уповільнювати кровотік у нирках:

Значна втрата крові.
Прийом антибіотиків від підвищеного тиску.
Тяжкі захворювання серця.
Сердечний приступ.
інфекція.
Цироз печінки.
Прийом аналгетиків (ібупрофен, напроксен, аспірин).
Дегідратація (втрата рідини).
Тяжкі опіки.

Захворювання та стани, які безпосередньо ушкоджують нирки:

Відкладення холестерину на ниркових судинах.
Тромби у судинах нирок.
Гломерулонефрит.
Гемолітичний уремічний синдром.
інфекція.
Системна червона вовчанка.
Прийом деяких препаратів проти раку.
Прийом золендронату (рекласт) проти остеопорозу.
Використання рентгеноконтрастних речовин.
Множинна мієлома.
Склеродермія.
Васкуліт (запалення судин).
Тромботична тромбоцитопенічна пурпура.
Отруєння алкоголем, кокаїном, важкими металами.

Захворювання та стани, які порушують нормальне виділення сечі:

Рак сечового міхура.
Рак шийки матки.
Рак товстого кишківника.
Гіперплазія передміхурової залози.
Мочекам'яна хвороба .
Пошкодження нервів сечового міхура.
Рак передміхурової залози.

Чинники ризику гострої ниркової недостатності

Гостра ниркова недостатність майже завжди виникає у зв'язку з іншим тяжким захворюванням чи травмою.

Серед факторів ризику:

Літній вік.
Хвороби периферичних судин.
Цукровий діабет.
Гіпертонія.
Серцева недостатність.
Хвороби нирок.
Хвороби печінки.
Госпіталізація з тяжкими захворюваннями.

Симптоми гострої ниркової недостатності

Найбільш характерні симптоми гострої ниркової недостатності включають:

Затримка рідини, що викликає набряки.
Знижене виділення сечі.
Сонливість, млявість.
Сплутаність свідомості.
Задишка.
Слабкість.
Нудота та блювання.
Біль або давить у грудях.
Припадки та кома у тяжких випадках.

Іноді гостра ниркова недостатність не проявляє себе яскраво вираженими симптомами, і її вдається виявити лише з допомогою лабораторних аналізів.

Діагностика гострої ниркової недостатності

Якщо у хворого підозрюється гостра ниркова недостатність, лікар може призначити такі аналізи та процедури для підтвердження діагнозу:

Визначення обсягу сечі. Визначення кількості сечі, що виділяється за добу, допоможе лікарю визначити тяжкість захворювання та встановити ймовірну причину.

Аналіз сечі. Для аналізів беруть зразки сечі хворого, щоб досліджувати в лабораторії наявність лейкоцитів, червоних кров'яних тілець, білка та інших часток.

Візуалізація. Ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія (КТ) можуть використовуватись для того, щоб детально розглянути нирки.

Взяття зразка тканини. У деяких ситуаціях лікар може призначити біопсію - процедуру взяття маленького фрагмента ураженого органу, щоб дослідити його в лабораторії. Для цього пацієнту роблять знеболювання, а потім вводять спеціальну голку для біопсії, за допомогою якої беруть зразок.

Лікування гострої ниркової недостатності

Лікування ГНН зазвичай потребує обов'язкового перебування в лікарні. Більшість людей із цим діагнозом, як уже говорилося, були госпіталізовані раніше з іншим тяжким захворюванням. Тривалість перебування в лікарні неоднакова і залежить від конкретної причини ГНН та стану хворого. Дуже важливим моментом є якнайшвидша діагностика та лікування первинного захворювання, яке викликало відмову нирок.

У міру того, як лікарі лікуватимуть причину ГНН, нирки поступово відновлюватимуться, наскільки це можливо. Важливим завданням буде запобігти можливим ускладненням відмови нирок, поки хворий повністю не видужає.

Для цього призначають:

Лікування підтримки водно-электролитного балансу. Відмова нирок іноді буває викликана нестачею рідини в організмі. Наприклад, при втраті крові. У цьому випадку лікар може призначити внутрішньовенне введення рідини. В інших випадках гостра ниркова недостатність призводить до затримки занадто великої кількості рідини в тілі, тому лікарі призначають сечогінні (діуретики), щоб вивести рідину.

Лікарські препарати для контролю рівня калію. Якщо нирки погано фільтрують калій з крові, лікар може призначити кальцій, глюкозу або полістирену сульфонат натрію. Це запобігатиме накопиченню калію в крові. Занадто високий рівень калію може спричинити порушення ритму серця (аритмію) та інші проблеми.

Лікарські препарати на відновлення рівня кальцію. Якщо концентрація кальцію в крові падає дуже низько, то може бути призначене внутрішньовенне введення кальцію.

Діаліз для очищення крові від токсинів. Якщо токсичні продукти обміну накопичуються у крові хворого, йому знадобиться гемодіаліз. Ця процедура полягає у механічному очищенні крові від токсинів, а при необхідності і від зайвого калію. Під час діалізу спеціальний апарат прокачує кров пацієнта через складні фільтри, які затримують непотрібні речовини. Після цього кров повертається до судин хворого.

У період одужання після ниркової недостатності вам знадобиться спеціальна дієта, яка допоможе підтримати оптимальний рівень усіх необхідних нутрієнтів і не навантажуватиме нирки. Ваш лікар може направити вас до дієтолога, який проаналізує цей раціон і внесе необхідні поправки.

Залежно від ситуації дієтолог може порадити таке:

Віддавати перевагу продуктам з низьким вмістом калію. Такі продукти, як банани, апельсини, картопля, шпинат, томати доведеться обмежити. А ось продукти з низьким вмістом калію – яблука, капусту, полуницю, моркву – можна лише вітати у раціоні хворого.

Уникати солоних страв. Потрібно знизити кількість споживаної кухонної солі. Особливо це стосується любителів різних копченостей, сирів, оселедця, заморожених супів та фастфуду.

За детальнішими роз'ясненнями потрібно обов'язково звернутися до свого дієтолога. Не слід самостійно підбирати собі лікувальну дієту чи слухати поради знайомих. Йдеться про найголовніше – про здоров'я.

Ускладнення гострої ниркової недостатності

Можливі ускладнення гострої ниркової недостатності включають:

Необоротне ушкодження нирок. Іноді відмова нирок закінчується незворотною, довічною втратою їхньої функції, або термінальною стадією ниркової недостатності. Люди з таким ушкодженням нирок до кінця життя залежать від гемодіалізу – механічного очищення крові. Іншим варіантом лікування є складна та дорога пересадка нирок.

Летальний наслідок. Гостра ниркова недостатність без лікування призводить до загибелі хворого. За статистикою, ризик летального результату вищий у людей, які до виникнення ГНН вже страждали на ниркові захворювання.

Профілактика гострої ниркової недостатності

Цей тяжкий стан часто просто неможливо передбачити та попередити.

Але кожна людина може зробити кілька простих речей, щоб захистити свої нирки та зменшити ризик:

Строго дотримуйтесь інструкцій із застосування ліків. Купуючи в аптеці будь-який лікарський препарат, не забудьте прочитати інструкцію. Особливо це стосується таких поширених та «улюблених» ліків, як ацетилсаліцилова кислота (Аспірин, Упсарин), парацетамол (Панадол, Ефералган, Фервекс), ібупрофен (Імет, Ібупром, Нурофен).

Звертайтеся до лікаря за перших ознак захворювання нирок. Величезна кількість людей страждає на хронічні захворювання нирок в результаті банального безграмотного або економного самолікування ниркових інфекцій або циститу. Будь-яка «застуда», яка супроводжується болем у ділянці попереку, прискореним сечовипусканням, різями, температурою, вимагає звернення до лікаря.

Ниркову недостатність легше запобігти, ніж лікувати.

Форми та причини ГНН

Преренальна форма ГНН

зниження серцевого викиду;
тромбоемболія легеневої артерії;
операції та травми, що супроводжуються значною крововтратою;
великі опіки;
зневоднення, спричинене діареєю, блюванням;
прийом сечогінних препаратів;
раптове зниження судинного тонусу.

Ренальна форма ГНН

інтоксикація різними отрутами, ліками, рентгеноконтрастними сполуками, важкими металами, укусами змій або комах та ін;
захворювання нирок: інтерстиціальний нефрит, гострий пієлонефрит та гломерулонефрит;
ураження ниркових судин (тромбоз, аневризм, атеросклероз, васкуліт та ін);
травми нирок.

Антибіотики, сульфаніламіди, аміноглікозиди, протипухлинні засоби, надають токсичну дію на нирки.

Важливо: Тривалий прийом лікарських засобів, які мають нефротоксичну дію, без попередньої консультації з лікарем може спричинити ГНН.

Постренальна ГНН

спазм сфінктера сечового міхура;
закупорка сечоводів внаслідок сечокам'яної хвороби;
пухлини сечового міхура, передміхурової залози, сечовивідних каналів, органів тазу;
травми та гематоми;
запальні захворювання сечоводів або сечового міхура.

Стадії та симптоми ГНН

початкова стадія;
стадія олігоанурії;
стадія поліурії;
стадія одужання.

різке зниження чи припинення виділення сечі;
інтоксикація продуктами азотистого обміну, що виявляється у вигляді нудоти, блювання, свербежу шкірних покривів, почастішання дихання, втрати апетиту, тахікардії;
підвищення артеріального тиску;
сплутаність та втрата свідомості, коматозний стан;
набряки підшкірної клітковини, внутрішніх органів та порожнин;
підвищення маси тіла за рахунок наявності надлишку рідини в організмі;
загальний тяжкий стан.

задишка, кашель, обумовлені скупченням рідини у легенях;
виділення мокротиння з домішкою крові;
підшкірні крововиливи та внутрішні кровотечі;
втрата свідомості, кома;
спазми та судоми м'язів;
тяжкі порушення серцевого ритму.

Порада: При виявленні навіть незначного зниження діурезу, особливо якщо є захворювання нирок або інші патології, необхідно відразу звернутися до нефролога. Такі порушення можуть бути початком розвитку ГНН.

Діагностика ГНН

загальний аналіз крові характеризується зниженням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації лейкоцитів, збільшенням ШОЕ;
у загальному аналізі сечі виявляється білок, циліндри, зниження щільності, підвищений вміст еритроцитів та лейкоцитів, зниження рівня тромбоцитів;
добовий аналіз сечі характеризується значним зниженням діурезу;
у біохімічному аналізі крові виявляється підвищений рівень креатиніну та сечовини, а також підвищення концентрації калію та зниження концентрації натрію та кальцію.

Аналіз сечі дозволяє виявити порушення функції нирок

З інструментальних методів діагностики застосовується:

ЕКГ використовують для контролю роботи серця, яка може бути порушена у зв'язку з гіперкаліємією;
УЗД дозволяє оцінити розміри нирок, рівень кровопостачання та наявність обструкції;
біопсія нирки;
рентгенографія легень та серця.

Лікування та невідкладна допомога при ГНН

При тяжкому стані у разі ГНН хворого необхідно доставити до лікарні

прийом антибіотиків при інфекційних захворюваннях;
заповнення об'єму рідини (при зниженні об'єму циркулюючої крові);
застосування сечогінних засобів та обмеження рідини для зниження набряків та збільшення вироблення сечі;
прийом серцевих препаратів у разі порушення роботи серця;
прийом препаратів для зниження артеріального тиску у разі його підвищення;
оперативне втручання для відновлення пошкоджених внаслідок травми тканин нирки або для видалення перешкод, що заважають відтоку сечі;
прийом препаратів для покращення кровопостачання та кровотоку в нефронах;
дезінтоксикація організму у разі отруєнь (промивання шлунка, введення антидотів та ін.).

Лікування гострої ниркової недостатності необхідно починати з терапії основного захворювання, яке її викликало.

Для оцінки ступеня затримки рідини в організмі пацієнта бажано щоденне зважування. Для більш точного визначення ступеня гідратації, обсягу інфузійної терапії та показань до неї необхідне встановлення катетера в центральну вену. Слід також враховувати добовий діурез та артеріальний тиск хворого.

При преренальній гострій нирковій недостатності необхідно якнайшвидше відновлення ОЦК та нормалізація артеріального тиску.

Для лікування ренальної гострої ниркової недостатності, викликаної різними речовинами лікарської та нелікарської природи, а також деякими захворюваннями, необхідно якомога раніше розпочати проведення детоксикаційної терапії. Бажано враховувати молекулярну масу токсинів, що викликали гостру ниркову недостатність, та кліренсні можливості застосовуваного методу еферентної терапії (плазмаферезу, гемосорбції, гемодіафільтрації або гемодіалізу), можливості найбільш раннього введення антидоту.

При постренальної гострої ниркової недостатності необхідно негайне дренування сечовивідних шляхів відновлення адекватного відтоку сечі. При виборі тактики оперативного втручання на нирці в умовах гострої ниркової недостатності ще до операції потрібна інформація про достатню функцію контралатеральної нирки. Хворі з єдиною ниркою трапляються не так рідко. Під час стадії поліурії, що розвивається, як правило, після дренування, необхідно контролювати баланс рідини в організмі хворого та електролітний склад крові. Поліурична стадія гострої ниркової недостатності може виявлятися гіпокаліємією.

Медикаментозне лікування гострої ниркової недостатності

При непорушеному пасажі з шлунково-кишкового тракту необхідно адекватне ентеральне харчування. За його неможливості потреба у білках, жирах, вуглеводах, вітамінах та мінеральних речовинах задовольняється за допомогою внутрішньовенного харчування. З урахуванням виразності порушення клубочкової фільтрації споживання білка обмежують до 20-25 г на добу. Необхідна калорійність харчування повинна становити щонайменше 1500 ккал/сут. Кількість рідини, необхідне хворому, до розвитку поліуричної стадії визначають, виходячи з об'єму діурезу за попередню добу та додаткових 500 мл.

Найбільші складнощі у лікуванні викликає поєднання у пацієнта гострої ниркової недостатності та уросепсису. Поєднання одразу двох видів інтоксикації уремічної та гнійної – значно ускладнює лікування, а також значно погіршує прогноз щодо життя та одужання. При лікуванні цих хворих необхідно застосування еферентних методів детоксикації (гемодіафільтрації, плазмаферезу, непрямого електрохімічного окислення крові), підбір антибактеріальних препаратів за результатами бактеріологічного аналізу крові та сечі, а також їх дозування з урахуванням фактичної клубочкової фільтрації.

Лікування хворого на гемодіаліз (або модифікований гемодіаліз) не може бути протипоказанням до оперативного лікування захворювань або ускладнень, що призвели до гострої ниркової недостатності. Сучасні можливості моніторингу системи згортання крові та її медикаментозної корекції дозволяють уникнути ризику кровоточивості під час операцій та в післяопераційному періоді. Для проведення еферентної терапії бажано використовувати антикоагулянти короткої дії, наприклад гепарин натрію, надлишок якого до кінця лікування можна нейтралізувати антидотом - протаміну сульфатом; як коагулянт можна також використовувати натрію цитрат. Для контролю згортання крові зазвичай використовують дослідження активованого часткового тромбопластинового часу і визначення кількості фібриногену в крові. Метод визначення часу згортання крові не завжди точний.

Лікування гострою нирковою недостатністю ще до розвитку поліуричної стадії потребує призначення петлевих діуретиків, наприклад, фуросеміду до 200-300 мг на добу дробово.

Для компенсації катаболізму призначають анаболічні стероїди.

При гіперкаліємії показано внутрішньовенне введення 400мл 5% розчину глюкози з 8 ОД інсуліну, а також 10-30мл 10% розчину кальцію глюконату. Якщо не вдається коригувати гіперкаліємію консервативними методами, то хворому показано проведення екстреного гемодіалізу.

Оперативне лікування гострої ниркової недостатності

Для заміщення функції нирок у період олігурії можна використовувати будь-який метод очищення крові:

гемодіаліз;
перитонеальний діаліз;
гемофільтрацію;
гемодіафільтрацію;
слабопоточну гемодіафільтрацію.

При поліорганній недостатності краще починати зі слабкострумової гемодіафільтрації.

Лікування гострої ниркової недостатності: гемодіаліз

Показання щодо гемодіалізу чи його модифікації при хронічної і гострої ниркової недостатності різні. При лікуванні гострої ниркової недостатності частота, тривалість процедури, діалізне навантаження, величина фільтрації та склад діалізату підбирають індивідуально на момент огляду перед кожним сеансом лікування. Лікування гемодіалізом продовжують, не допускаючи підвищення вмісту сечовини у крові вище 30 ммоль/л. При вирішенні ниркової недостатності концентрація креатиніну крові починає знижуватися раніше, ніж концентрація сечовини крові, що розцінюють як позитивну прогностичну ознаку.

Екстрені показання для проведення гемодіалізу (та його модифікацій):

«некерована» гіперкаліємія;
виражена гіпергідратація;
гіпергідратація легеневої тканини;
тяжка уремічна інтоксикація.

Планові показання щодо гемодіалізу:

вміст сечовини у крові більше 30 ммоль/л та/або концентрація креатиніну, що перевищує 0,5 ммоль/л;
виражені клінічні ознаки уремічної інтоксикації (такі як уремічна енцефалопатія, уремічні гастрит, ентероколіт, гастроентероколіт);
гіпергідратація;
виражений ацидоз;
гіпонатріємія;
швидке (протягом кількох днів) наростання вмісту уремічних токсинів у крові (добовий приріст вмісту сечовини, що перевищує 7 ммоль/л, та креатиніну - 0.2-0.3 ммоль/л) та/або зниження діурезу

З настанням стадії поліурії необхідність лікування гемодіалізом відпадає.

Можливі протипоказання до проведення еферентної терапії:

афібриногенемічну кровотечу;
ненадійний хірургічний гемостаз;
паренхіматозну кровотечу.

Як судинний доступ для проведення діалізного лікування використовують двоходовий катетер, встановлений в одну з центральних вен (підключичну, яремну або стегнову).