Продовгуватий мозок(Medula oblongata, bulbus, myelencephalon) розвивається з п'ятого мозкового міхура. Є початковим відділом мозку (рис. № 146, 149, 150). Незважаючи на малі розміри (довжина його становить у середньому 25-30 мм) та масу (близько 7 г), він є життєво важливим відділом ЦНС. Розташовується на скаті черепа між спинним мозком та мостом. За зовнішньою будовою довгастий мозок дещо нагадує спинний мозок. На його передній поверхні є передня серединна щілина, на задній - задня серединна борозна, а з обох боків з кожного боку знаходяться передня та задня латеральні борозни.
На передній (вентральній) поверхні довгастого мозкувидно два поздовжні піднесення - піраміди, що складаються з волокон рухових низхідних шляхів: переднього і латерального корково-спинно-мозкових (пірамідних) провідних шляхів. У пірамідах відбувається перехрест (перехід на інший бік) латерального кірково-спинно-мозкового пірамідного шляху. Місце перехрестя служить також анатомічною межею між довгастим і спинним мозком. Назовні від пірамід лежать овальні піднесення - оливи, ядра яких є проміжним центром рівноваги. На задній поверхні довгастого мозку по обидва боки від задньої серединної борозни розташовуються тонкий і клиноподібний пучки, що є продовженням однойменних пучків спинного мозку. Ці пучки закінчуються потовщеннями - горбками тонкого і клиноподібного ядер (скупчення нейронів). Дані ядра є місцем перемикання м'язово-суглобової (пропріоцептивної) чутливості кіркового напрямку.
Верхня частиназадньої поверхні довгастого мозку плоска, має форму трикутника і утворює нижню половину ромбовидної ямки та дна четвертого шлуночка.
Внутрішня будовадовгастого мозку відрізняється від будови спинного мозку. Сіра речовина тут не утворює суцільного стовпа, а розпадається на окремі скупчення клітин - ядра довгастого мозку.
До них відносяться ядра останніх чотирьох пар черепних нервів: язикоглоткового (IX пара), блукаючого (X пара), додаткового (XI пара), під'язичного (XII пара) нервів, одне ядро трійчастого нерва (V пара), ядра центрів дихання, кровообігу, олив, тонкого та клиноподібного пучків, ретикулярної формації (РФ). Ці ядра є центрами низки безумовних рефлексів:
1) захисних (кашель, чхання, миготіння, сльозотеча, блювання);
2) харчових (смоктання, ковтання, соковиділення травних залоз);
3) серцево-судинних, що регулюють діяльність серця та кровоносних судин;
4) дихальних, що забезпечують вентиляцію легень, ритм та глибину дихання;
5) настановних рефлексів пози та перерозподілу тонусу м'язів (ядра олив).
Біла речовина довгастого мозку складається з коротких та довгих пучків нервових волокон. Короткі пучки здійснюють зв'язок між ядрами довгастого мозку, а також між ними та ядрами прилеглих відділів головного мозку. Довгі пучки нервових волокон являють собою висхідні та низхідні шляхи головного та спинного мозку. За рахунок цих шляхів довгастий мозок здійснює провідникову функцію.
При частковому ураженні довгастого мозку (крововиливи, травма тощо) спостерігається порушення дихання, серцевої діяльності та інших функцій, а при повному пошкодженні (руйнуванні) його настає загибель організму від зупинки дихання та кровообігу. У бульварної тварини, у якої проведена перерізка стовбура мозку вище за довгастий мозок на кордоні з мостом, довільні рухи зникають внаслідок порушення проведення керуючих імпульсів від кори великого мозку до мотонейронів спинного мозку по пірамідному шляху.
Довгастий мозок - частина стовбура головного мозку - отримав свою назву у зв'язку з особливостями анатомічної будови. Розташований він у задній черепній ямці, зверху межує з варолієвим мостом; донизу без чіткої межі переходить у спинний мозок через великий потиличний отвір. Довгастий мозок складається з ядер черепних нервів, а також низхідних і висхідних провідникових систем. Важливе утворення довгастого мозку - сіткоподібна субстанція, або ретикулярна формація. Ядерними утвореннями довгастого мозку є: 1) оливи, що стосуються екстрапірамідної системи (вони пов'язані з мозочком); 2) ядра Голля та Бурдаха, в яких розташовані другі нейрони пропріоцептивно; У довгастому мозку проходять провідні шляхи: низхідні і висхідні, що зв'язують довгастий мозок зі спинним мозком, верхнім відділом стовбура мозку, стріопалідарною системою, корою великих півкуль, ретикулярною формацією, лімбічною системою. Проводять шляхи довгастого мозку є продовженням шляхів. Спереду розташовуються пірамідні шляхи, що утворюють перехрест. Більша частинаволокон пірамідного шляху перехрещується і перетворюється на бічний стовп спинного мозку. Менша, неперехрещена частина переходить у передній стовп спинного мозку. У середній частині довгастого мозку лежать пропріоцептивні чутливі шляхи від ядер Голля та Бурдаха; ці шляхи переходять на протилежний бік. Назовні від них проходять волокна поверхневої чутливості (температурної, больової). Поряд з чутливими шляхами і пірамідним шляхом через довгастий мозок проходять низхідні еферентні шляхи екстрапірамідної системи. У довгастому мозку розташовуються такі центри: регулюючі серцеву діяльність, дихальний і судинно-руховий, гальмують діяльність серця (система блукаючого нерва), що збуджують сльозовиділення, секрецію слинних, підшлункових і шлункових залоз, викликають виділенняжовчі та скорочення шлунково-кишковий тракт, тобто. центри, що регулюють діяльність травних органів. Судинно-руховий центр знаходиться в стані підвищеного тонусу. Довгастий мозок, що є частиною стовбура мозку, бере участь у здійсненні простих і складних рефлекторних актів. У виконанні цих актів беруть участь також ретикулярна формація стовбура мозку, система ядер довгастого мозку (блукаючого, язико-глоточного, вестибулярного, трійчастого), низхідні і висхідні провідникові системи довгастого мозку. збуджуються як нервово-рефлекторними імпульсами, так і хімічними подразниками, що впливають на ці центри. Дихальний центр забезпечує регуляцію ритму та частоти дихання. На рівні довгастого мозку розташовується судинно-руховий центр, який регулює звуження та розширення судин. Ядра довгастого мозку беруть участь у забезпеченні складних рефлекторних актів (смоктання, жування, ковтання, блювання, чхання, моргання), завдяки яким здійснюється орієнтування в навколишньому світі та виживання індивідуума. У зв'язку з важливістю цих функцій системи блукаючого, язиково-глоточного, під'язикового та трійчастого нервів розвиваються на ранніх етапах онтогенезу. Навіть при аненцефалії ( мова йдепро дітей, які народжуються без кори великих півкуль) зберігаються акти ссання, жування, ковтання. Збереження цих актів забезпечує виживання цих дітей. Середній мозок пов'язує два передні відділи мозку з двома задніми відділамимозку, тому всі нервові шляхи головного мозку проходять через цю ділянку, що становить частину стовбура головного мозку. Дах середнього мозку утворює четверохолміе, де знаходяться центри зорових рефлексів та слухових рефлексів. Верхня пара горбків четверохолмія отримує сенсорні імпульси від очей та м'язів голови та контролює зорові рефлекси. Нижня пара горбків четверогормия отримує імпульси від вух і м'язів голови і контролює слухові рефлекси.
У довгастому мозкуперебувають центри як щодо простих, і складніших рефлексів, у здійсненні яких беруть участь різні м'язові групи, судини та багато внутрішніх органів. Ці рефлекси виникають у відповідь на імпульси, що приходять від спинного мозку, а також від рецепторних систем язикоглоткового, слухового, вестибулярного, трійчастого та блукаючого нервів. Рефлекси, дуги яких проходять через задній мозок, є більш досконалими та складніше координованими, ніж рефлекси спинного мозку. Такі, наприклад, тонічні рефлекси становища тіла. У виконанні багатьох складних рефлекторних актів заднього мозку беруть участь різні групинейронів, що охоплюються збудженням у певному закономірному порядку. Прикладом можуть бути рефлекси ковтання н чхання.
Продовгуватий мозокмає важливе значенняу регуляції дихання, серцевої діяльності, стану судин, потовиділення, функцій травних органів. У довгастому мозку локалізуються центри всіх цих функцій. Особливістю деяких центрів - дихального, що регулює серцеву діяльність, судинно-рухового - є те, що вони збуджуються як рефлекторно нервовими імпульсами, що приходять з периферії, так і хімічними подразниками, що діють безпосередньо на них.
Тут ми розглянемо рефлекси та центри довгастого мозку, пов'язані з діяльністю переважно скелетної мускулатури. Роль довгастого мозку у регуляції внутрішніх органівта судин, що іннервуються вегетативною нервовою системою, розглянемо нижче.
утворений кількома групами нейронів, що знаходяться в різних ділянках довгастого мозку, і є єдиною функціональною системою. Дихальний центр розташований між верхньою межею варолієвого мосту та нижнім відділом довгастого мозку в ділянці, що відноситься до ретикулярної формації. Досі немає єдиної думки про те, чи слід вважати дихальний центр самостійним анатомічним утворенням, тобто подібністю окремого ядра, або його слід розглядати як частину ретикулярної формації, що спеціалізується на регуляції дихальних рухів. Найважливішими частинами дихального центру загалом є пневмотаксичний, експіраторний та інспіраторний центри. Імпульси від дихального центру надходять до мотонейронів спинного мозку, що іннервують діафрагму та міжреберну мускулатуру. Саме тому перерізання спинного мозку вище за 4-й шийний сегмент, де розташовані нейрони, відростки яких утворюють діафрагмальний нерв, припиняє дихання.
Ритмічна діяльність дихального центру впливає на стан інших центрів довгастого та . Особливо чітко виражений зв'язок між дихальним центром та центром регуляції серцевої діяльності, результатом чого є дихально-серцевий рефлекс, або так звана дихальна аритмія- правильно періодичне уповільнення серцевої діяльності наприкінці видиху перед початком наступного вдиху. Зв'язок між центром дихання та центрами спинного мозку показано в досвіді Л. А. Орбелі та К. І. Кунтсман, які спостерігали, що після деаферентації однієї лапи у собаки, тобто після різання задніх корінців, по яких надходять у спинний мозок імпульси від цієї лапи, остання робила ритмічні рухи, що збігалися з диханням.
Деаферентація порушувала гальмівні процеси у відповідних ділянках спинного мозку, внаслідок чого моторні центри спинного мозку реагували збудженням на імпульси, що надходять до них по ретикуло-спинальних шляхах від дихального центру.
Аферентні імпульси, що приходять у дихальний центр від рецепторів легень, дихальних шляхіві дихальних м'язів, мають значення у підтримці певного рівня активності ретикулярної формації і, отже, мають значення у регуляції дихання, а й у діяльності всієї центральної нервової системи у зв'язку з активуючим впливом ретикулярної формації.
Ядра довгастого мозкуберуть участь у виконанні рефлекторних актів жування, ссання, ковтання, блювання, чхання, кашлю, моргання та ін. Ці рефлекси спостерігаються навіть у дітей, які народилися без більшості головного мозку (аненцефалів).
Смоктальні рухивиникають при дотику до губ новонародженого. Рефлекс цей здійснюється при подразненні чутливих закінчень трійчастого нерва, збудження з якого перемикається в довгастому мозку на моторні ядра лицьового та під'язикового нервів.
Жуванняє руховим актом, який може здійснюватися рефлекторно у відповідь на подразнення рецепторів порожнини рота і полягає в переміщенні нижньої щелепипо відношенню до верхньої. За даними Р. Магнуса, центр цього рефлексу знаходиться у довгастому мозку і тому жування може бути викликане у бульбарних тварин. Більш тонка регуляція акту жування досягається лише за цілості таламуса і моторних зон кори.
Ковтанняє складно координованим рефлекторним актом. У його реалізації беруть участь багато м'язів порожнини рота, глотки та початку стравоходу. Акт ковтання складається з двох фаз: 1) формування харчової грудки та підведення його до порожнини глотки і 2) його проковтування, при якому м'язи глотки скорочуються і одночасно піднімається піднебінна фіранка, а надгортанник опускається. Перша частина цього механізму регулюється довільно, а друга – мимоволі – безумовно рефлекторно. В акті ковтання беруть участь аферентні системи трійчастого, язикоглоткового та блукаючого нервів. Центр ковтання є функціональне об'єднання багатьох ядер, які забезпечують здійснення цього рефлекторного акта.
Блювотає рефлекторним актом, що виникає при подразненні рецепторів глотки і шлунка, а також при подразненні вестибулорецепторів (стор. 461) та деяких інших. Імпульси, що надходять від цих рецепторів по аферентних волокнах в довгастий мозок, проходять до багатьох ефекторних нейронів, що знаходяться як у довгастому, так і в спинному мозку.
Блювота може бути викликана не тільки рефлекторно, а й безпосереднім роздратуванням певних ділянок довгастого мозку зростаючою пухлиною, запальним процесом або підвищенням внутрішньочерепного тиску. Центр блювоти може бути роздратований і гуморальним шляхом, тобто розчиненими в крові речовинами, наприклад мікробними токсинами і деякими ліками (апоморфіном), які, введені підшкірно, викликають блювання.
Під час акту блювання відбувається відкриття входу в шлунок, скорочення мускулатури кишечника та стінок шлунка, скорочення м'язів черевного пресата діафрагми, м'язів глотки, гортані, язика та рота, секреція слини та сліз.
Під час акту блювання змінюється стан багатьох центрів центральної нервової системи у зв'язку з участю в ньому ретикулярної формації мозкового стовбура. Остання своїми.множинними зв'язками забезпечує функціональне поєднання та узгодження діяльності нейронів, розташованих у різних ділянках довгастого та спинного мозку, і змінює стан вищих центрів.
Чханняє складним видихальним рефлекторним актом, який виникає при подразненні рецепторів трійчастого нерва в носі. На початку чхання м'яке небо піднімається і закриває внутрішній носовий отвір; потім скороченням видихальних м'язів створюється підвищений тиску грудній порожнині, після цього носовий отвір раптово відкривається і все повітря з силою виходить через ніс, видаляючи речовину, що подразнювала слизову оболонку посу. В акті чхання беруть участь еферентні волокна язикоглоткового, блукаючого, під'язичного та деяких еппнальних нервів.
Кашель, як і чхання, є захисним дихальним рефлексом, що виникає при подразненні слизової оболонки гортані, трахеї та бронхів. При кашлі, на відміну від чхання, замикається не посовий отвір, а голосова щілина, яка після створення необхідного тиску в легенях раптово відкривається і сильний струмінь повітря видаляє дратівливий фактор. В акті кашлю беруть участь ті ж еферентні волокна, що і в акті чхання, а аферентні сигнали передаються по волокнах блукаючого перша.
Моргання- також захисний рефлекс - відбувається при подразненні рогової та коньюктивальної оболонок ока, що іннервуються аферентними волокнами трійчастого нерва. Поступаючі від них імпульси в довгастому мозку перемикаються на рухове ядро лицьового нерва, волокна якого іннервують круговий м'яз ока; в результаті відбувається закривання повік. Крім всіх перерахованих рефлекторних актів, довгастий мозок бере участь у рефлекторних механізмах, завдяки яким досягається орієнтування в навколишньому світі та регуляція м'язового тонусу. Аферентні імпульси, що викликають відповідні рефлекси, приходять по V-XII черепномозковим нервам (зокрема, по вестибулярним), а також по спинномозковим нервам, що проводить імпульси від рецепторів м'язів обличчя, шиї, кінцівок та тулуба
Таким чином, бульбарна тварина, що має довгастий мозок і варолієвий мост, здатна до здійснення більш складних реакцій на зовнішні впливи, ніж спинальне. Усі основні життєві функціїу цих тварин об'єднані досконалішим управлінням і координовані.
Довгастий мозок (medulla oblongata) є продовженням спинного мозку. Структурна та функціональна організація його складніша, ніж у спинного мозку. На відміну від спинного мозку він не має метамерної, повторюваної будови, сіра речовина в ньому розташована не в центрі, а ядрами до периферії.
У довгастому мозку знаходяться оливи, пов'язані зі спинним мозком, екстрапірамідною системою та мозочком - це тонке та клиноподібне ядра пропріоцептивної чутливості (ядра Голля та Бурдаха). Тут же знаходяться перехрести пірамідних шляхів і висхідних шляхів, утворених тонким і клиноподібним пучками (Голля і Бурдаха), ретикулярна формація.
Довгастий мозок бере участь у реалізації вегетативних, соматичних, смакових, слухових, вестибулярних рефлексів, що забезпечують виконання складних рефлексів, що вимагають послідовного включення різних м'язових груп, що спостерігається, наприклад, при ковтанні. У довгастому мозку розташовані ядра деяких черепно-мозкових нервів (8, 9, 10, 11, 12).
Сенсорні функції. Довгастий мозок регулює ряд сенсорних функцій: рецепцію шкірної чутливості обличчя – у сенсорному ядрі трійчастого нерва; первинний аналіз смаку - в ядрі язикоглоткового нерва; слухових подразнень – у ядрі равликового нерва; вестибулярних подразнень – у верхньому вестибулярному ядрі. У задньоверхніх відділах довгастого мозку проходять шляхи шкірної, глибокої, вісцеральної чутливості, частина з яких перемикається тут на другий нейрон (тонке та клиноподібне ядра). На рівні довгастого мозку перелічені сенсорні функції реалізують первинний аналіз сили та якості подразнення, далі оброблена інформація передається в підкіркові структуривизначення біологічної значимості даного подразнення.
Провідникові функції. Через довгастий мозок проходять всі висхідні та низхідні шляхи спинного мозку: спинно-таламічний, кортикоспінальний, руброспінальний. У ньому беруть початок вестибулоспінальний, оливоспінальний та ретикулоспінальний тракти, що забезпечують тонус та координацію м'язових реакцій, закінчуються шляхи з кори великого мозку – корковоретикулярні шляхи.
Такі утворення головного мозку, як міст, середній мозок, мозок, таламус, гіпоталамус і кора великого мозку мають двосторонні зв'язки з довгастим мозком. Наявність цих зв'язків свідчить про участь довгастого мозку в регуляції тонусу скелетної мускулатури, вегетативних та вищих інтегративних функцій, аналіз сенсорних подразнень.
Рефлекторні функції. У довгастому мозку розташовані життєво важливі центри - дихальні та судинно-рухові. Він організує та реалізує ряд захисних рефлексів: блювання, чхання, кашлю, сльозовиділення, змикання повік, організуються рефлекси харчової поведінки: ссання, жування, ковтання.
Крім того, довгастий мозок бере участь у формуванні рефлексів підтримки пози. Ці рефлекси формуються за рахунок аферентації від рецепторів присінка равлика та півкружних каналів у верхнє вестибулярне ядро; звідси перероблена інформація оцінки необхідності зміни пози посилається до латерального та медіального вестибулярних ядр. Ці ядра беруть участь у визначенні того, які м'язові системи, сегменти спинного мозку повинні взяти участь у зміні пози, тому від нейронів медіального та латерального ядра по вестибулоспінальному шляху сигнал надходить до передніх рогів відповідних сегментів спинного мозку, що іннервують м'язи, участь яких у зміні пози в на даний момент необхідно.
Зміна пози, положення, переміщення забезпечуються за рахунок статичних та статокінетичних рефлексів. Статичні рефлекси регулюють тонус скелетних м'язів із метою утримання певного становища тіла. Статокінетичні рефлекси викликають перерозподіл тонусу м'язів тулуба для збереження пози та положення при прискорених прямолінійних або обертальних рухах.
Велика частина вегетативних рефлексів довгастого мозку реалізується через розташовані в ньому ядра блукаючого нерва, які отримують інформацію про стан діяльності серця, судин, травного тракту, легенів та ін. У відповідь на цю інформацію виникають рухові та секреторні реакції названих органів. Порушення ядер блукаючого нерва викликає посилення скорочення гладких м'язів шлунка, кишечника, жовчного міхура та одночасно розслаблення сфінктерів цих органів. При цьому сповільнюється та послаблюється робота серця, звужується просвіт бронхів.
У довгастому мозку локалізується центр слиновиділення, парасимпатична частина якого забезпечує посилення загальної секреції, а симпатична – білкової секреції слинних залоз.
У структурі ретикулярної формації довгастого мозку розташовані дихальний та судинно-руховий центри. Особливість цих центрів у цьому, що й нейрони здатні збуджуватися рефлекторно і під впливом хімічних подразників.
Дихальний центр локалізується в медіальній частині ретикулярної формації кожної симетричної половини довгастого мозку та розділений на дві частини, вдиху та видиху.
У ретикулярній формації довгастого мозку представлений інший життєво важливий центр - судинно-руховий центр (регуляції судинного тонусу). Він функціонує спільно з вищерозташованими структурами мозку і, перш за все з гіпоталамусом. Порушення судинно-рухового центру завжди змінює ритм дихання, тонус бронхів, м'язів кишечника, сечового міхура, та ін. Це обумовлено тим, що ретикулярна формація довгастого мозку має синаптичні зв'язки з гіпоталамусом та іншими центрами.
У середніх відділах ретикулярної формації знаходяться нейрони, що утворюють ретикулоспінальний шлях, що надає гальмівний вплив на мотонейрони спинного мозку. На дні IV шлуночка розташовані нейрони «блакитної плями». Їхнім медіатором є норадреналін. Ці нейрони викликають активацію ретикулоспінального шляху у фазу «швидкого» сну, що призводить до гальмування спинальних рефлексів та зниження м'язового тонусу.
Ушкодження довгастого мозку найчастіше призводить до смерті. Часткове пошкодження лівої або правої половини довгастого мозку вище за перехресті висхідних шляхів пропріоцептивної чутливості викликає на стороні пошкодження порушення чутливості та роботи м'язів обличчя та голови. У той же час на протилежному боці щодо сторони ушкодження спостерігаються порушення шкірної чутливості та рухові паралічі тулуба та кінцівок. Це тим, що висхідні і низхідні провідні шляху зі спинного мозку і спинний мозок перехрещуються, а ядра черепних нервів іннервують свою половину голови, тобто. черепні нерви не перехрещуються.
Ретикулярна формація моста є продовженням ретикулярної формації довгастого мозку та початком цієї системи середнього мозку. Аксони нейронів ретикулярної формації мосту йдуть у мозок, в спинний мозок (ретикулоспінальний шлях). Останні активують нейрони спинного мозку. Ретикулярна формація мосту впливає на кору великого мозку, викликаючи її активацію або сонний стан. Тут знаходяться дві групи ядер, які належать до загального дихального центру. Один центр активує центр вдиху довгастого мозку, інший – центр видиху. Нейрони дихального центру, розташовані в мосту, адаптують роботу дихальних клітин довгастого мозку відповідно до мінливого стану організму.
Основна функція дихальної системиполягає у забезпеченні газообміну кисню та вуглекислого газу між довкіллямта організмом відповідно до його метаболічних потреб. У цілому нині цю функцію регулює мережу численних нейронів ЦНС, пов'язані з дихальним центром довгастого мозку.
Під дихальним центромрозуміють сукупність нейронів, розташованих у різних відділах ЦНС, що забезпечують координовану діяльність м'язів та пристосування дихання до умов зовнішньої та внутрішнього середовища. У 1825 р. П. Флуранс виділив ЦНС «життєвий вузол», Н.А. Миславський (1885) відкрив інспіраторну та експіраторну частини, а пізніше Ф.В. Овсянніковим був описаний дихальний центр.
Дихальний центр є парною освітою, що складається з центру вдиху (інспіраторного) і центру видиху (експіраторного). Кожен центр регулює дихання однойменної сторони: при руйнуванні дихального центру з одного боку настає припинення дихальних рухів із цього боку.
Експіраторний відділ -частина дихального центру, що регулює процес видиху (його нейрони розташовуються у вентральному ядрі довгастого мозку).
Інспіраторний відділ- Частина дихального центру, що регулює процес вдиху (локалізується переважно в дорсальному відділі довгастого мозку).
Нейрони верхнього відділу мосту, що регулюють акт дихання, було названо пневмотаксичним центром.На рис. 1 показано розташування нейронів дихального центру в різних відділахЦНС. Центр вдиху має автоматизм і знаходиться в тонусі. Центр видиху регулюється із центру вдиху через пневмотаксичний центр.
Певмотаксичний комплекс- Частина дихального центру, розташована в області варолієвого мосту і регулює вдих і видих (під час вдиху викликає збудження центру видиху).
Мал. 1. Локалізація дихальних центрів у нижній частині стовбура мозку (вид ззаду):
ПН - пневмотаксичний центр; ІНСП – інспіраторний; ЗКСП – експіраторний. Центри є двосторонніми, але для спрощення схеми на кожній із сторін зображено лише одну. Перерізка по лінії 1 не відбивається на диханні, по лінії 2 відокремлюється пневмотаксичний центр, нижче лінії 3 настає зупинка дихання
У структурах мосту теж розрізняють два дихальні центри. Один з них – пневмотаксичний – сприяє зміні вдиху на видих (за рахунок перемикання збудження з центру вдиху на центр видиху); другий центр здійснює тонічне вплив на дихальний центр довгастого мозку.
Експіраторний та інспіраторний центри перебувають у реципрокних відносинах. Під впливом спонтанної активності нейронів інспіраторного центру виникає акт вдиху, під час якого під час розтягування легень збуджуються механорецептори. Імпульси від механорецепторів по аферентних нейронів збудливого нерва надходять вдихальний центр і викликають збудження експіраторного та гальмування інспіраторного центру. Це забезпечує зміну вдиху на видих.
У зміні вдиху на видих істотне значення має пневмотаксичний центр, який впливає через нейрони експіраторного центру (рис. 2).
Мал. 2. Схема нервових зв'язківдихального центру:
1 - інспіраторний центр; 2 - пневмотаксичний центр; 3 - експіраторний центр; 4 - механорецептори легені
У момент збудження інспіраторного центру довгастого мозку одночасно виникає збудження в інспіраторному відділі пневмотоксичного центру. Від останнього за відростками його нейронів імпульси приходять до експіраторного центру довгастого мозку, викликаючи його збудження і індукцією — гальмування інспіраторного центру, що призводить до зміни вдиху на видих.
Таким чином, регуляція дихання здійснюється завдяки узгодженій діяльності всіх відділів ЦНС, об'єднаних поняттям дихального центру. На ступінь активності та взаємодію відділів дихального центру впливають різні гуморальні та рефлекторні фактори.
Автомашин дихального центру
Здатність дихального центру до автоматії вперше виявлено І.М. Сєченовим (1882) у дослідах на жабах в умовах повної деаферентації тварин. У цих експериментах, незважаючи на те, що аферентні імпульси не надходили в ЦНС, реєструвалися коливання потенціалів у дихальному центрі довгастого мозку.
Про автоматію дихального центру свідчить досвід Гейманса з ізольованою головоюсобаки. Її мозок був перерізаний на рівні моста і позбавлений різних аферентних впливів (були перерізані мовно-глотковий, язичний і трійчастий нерви). У умовах до дихального центру не надходили імпульси як від легких і дихальних м'язів (внаслідок попереднього відділення голови), а й від верхніх дихальних шляхів (внаслідок перерізки названих нервів). Проте у тварини збереглися ритмічні рухи гортані. Цей факт можна пояснити лише наявністю ритмічної активності нейронів дихального центру.
Автоматія дихального центру підтримується та змінюється під впливом імпульсів від дихальних м'язів, судинних рефлексогенних зон, різних інтеро- та екстерорецепторів, а також під впливом багатьох гуморальних факторів (рН крові, вміст вуглекислого газу та кисню в крові та ін).
Вплив вуглекислого газу на стан дихального центру
Вплив вуглекислого газу на активність дихального центру особливо яскраво демонструється у досвіді Фредеріка з перехресним кровообігом. У двох собак перерізають сонні артерії та яремні вени та з'єднують перехресно: периферичний кінець сонної артеріїз'єднують із центральним кінцем цієї ж судини другої собаки. Також перехресно з'єднують і яремні вени: центральний кінець яремної вени першої собаки з'єднується з периферичним кінцем яремної вени другої собаки. В результаті кров від тулуба першого собаки надходить до голови другого собаки, а кров від тулуба другого собаки - до голови першого собаки. Усі інші судини перев'язують.
Після такої операції у першого собаки робили затискання трахеї (задушення). Це призводило до того, що через деякий час спостерігалися збільшення глибини та частоти дихання у другого собаки (гіперпное), тоді як у першого собаки наступала зупинка дихання (апное). Пояснюється це тим, що у першої собаки в результаті затискання трахеї не здійснювався обмін газів, а в крові збільшувався вміст вуглекислого газу (наступала гіперкапнія) та зменшувався вміст кисню. Ця кров надходила до голови другого собаки і впливала на клітини дихального центру, наслідком чого стало гіперпное. Але в процесі посиленої вентиляції легень у крові другої собаки зменшувався вміст вуглекислого газу (гіпокапнія) та збільшувався вміст кисню. Кров із зменшеним вмістом вуглекислого газу надходила до клітин дихального центру першого собаки, і подразнення останнього зменшувалося, що призводило до апное.
Таким чином, збільшення вмісту вуглекислого газу в крові призводить до збільшення глибини та частоти дихання, а зменшення вмісту вуглекислого газу та збільшення кисню – до його зменшення аж до зупинки дихання. У тих спостереженнях, коли першому собаці давали дихати різними газовими сумішами, найбільше зміна дихання спостерігалося зі збільшенням вмісту вуглекислого газу крові.
Залежність діяльності дихального центру від газового складу крові
Діяльність дихального центру, що визначає частоту і глибину дихання, залежить насамперед від напруги газів, розчинених у крові, та концентрації у ній водневих іонів. Провідне значення у визначенні величини вентиляції легень має напруга вуглекислого газу артеріальної крові: воно створює запит на необхідну величину вентиляції альвеол.
Для позначення підвищеної, нормальної та зниженої напруги вуглекислого газу в крові використовують терміни «гіперкапнія», «нормокапнія» та «гіпокапнія» відповідно. Нормальний вміст кисню називається нормоксією, недолік кисню в організмі та тканинах - гіпоксією,у крові - гіпоксемії.Збільшення напруги кисню є гіперксія.Стан, при якому гіперкапнія та гіпоксія існують одночасно, називається асфіксією.
Нормальне дихання у стані спокою називається еіпное.Гіперкапнія, а також зниження величини рН крові (ацидоз) супроводжуються мимовільним збільшенням вентиляції легень гіперпное, спрямованим на виведення з організму надлишку вуглекислого газу Вентиляція легень зростає переважно з допомогою глибини дихання (збільшення дихального обсягу), але збільшується і частота дихання.
Гіпокапнія та підвищення рівня рН крові ведуть до зменшення вентиляції, а потім і до зупинки дихання. апное.
Розвиток гіпоксії спочатку викликає помірне гіперпное (переважно внаслідок зростання частоти дихання), яке зі збільшенням ступеня гіпоксії змінюється ослабленням дихання та її зупинкою. Апное внаслідок гіпоксії смертельно небезпечно. Його причиною є ослаблення окисних процесів у мозку, у тому числі в нейронах дихального центру. Гіпоксичному апное передує втрата свідомості.
Гіперкаїнію можна викликати вдиханням газових сумішей з підвищеним до 6% вмістом вуглекислого газу. Діяльність дихального центру людини перебуває під довільним контролем. Довільна затримка дихання на 30-60 с викликає асфіксичні зміни газового складу крові, після припинення затримки спостерігається гіперпное. Гіпокапнію легко викликати довільним посиленням дихання, а також надмірною. штучною вентиляцієюлегень (гіпервентиляція). У людини, що не спить навіть після значної гіпервентиляції зупинки дихання зазвичай не виникає внаслідок контролю дихання передніми відділами мозку. Гіпокапнія компенсується поступово протягом кількох хвилин.
Гіпоксія спостерігається при підйомі на висоту внаслідок зниження атмосферного тиску, при вкрай тяжкій фізичній роботі, а також при порушенні дихання, кровообігу та складу крові.
Під час сильної асфіксії дихання стає максимально глибоким, у ньому беруть участь допоміжні дихальні м'язи, виникає неприємне відчуття ядухи. Таке дихання називають диспное.
Загалом підтримання нормального газового складу крові засноване на принципі негативного зворотного зв'язку. Так, гіїєркапнія викликає посилення активності дихального центру та збільшення вентиляції легень, а гіпокапнія – ослаблення діяльності дихального центру та зменшення вентиляції.
Рефлекторні впливи на дихання із судинних рефлексогенних зон
Дихання особливо швидко реагує на різні подразнення. Воно швидко змінюється під впливом імпульсів, що приходять з екстеро- та інтерорецепторів до клітин дихального центру.
Подразником рецепторів можуть бути хімічні, механічні, температурні та інші дії. Найбільш яскраво вираженим механізмом саморегуляції є зміна дихання під впливом хімічного та механічного подразненнясудинних рефлексогенних зон, механічного подразнення рецепторів легень та дихальних м'язів.
Синокаротидна судинна рефлексогенна зона містить рецептори, чутливі до вмісту вуглекислого газу, кисню та водневих іонів у крові. Це виразно показано у дослідах Гейманса з ізольованим каротидним синусом, який відокремлювали від сонної артерії та постачали кров'ю від іншої тварини. З ЦНС каротидний синусбув з'єднаний тільки нервовим шляхом- Зберігся нерв Герінга. При підвищенні вмісту вуглекислого газу в крові, що омиває каротидне тільце, виникає збудження хеморецепторів цієї зони, внаслідок чого збільшується кількість імпульсів, що йдуть до дихального центру (до центру вдиху), і настає рефлекторне збільшення глибини дихання.
Мал. 3. Регуляція дихання
К - кора; Гт - гіпоталамус; ПВЦ - пневмотаксичний центр; Апц - центр дихання (експіраторний та інспіраторний); Ксин - каротидний синус; Бн - блукаючий нерв; См - спинний мозок; З 3 -З 5 - шийні сегменти спинного мозку; ДФН - діафрагмальний нерв; ЕМ – експіраторні м'язи; ІМ – інспіраторні м'язи; Мнр - міжреберні нерви; Л – легкі; Дф - діафрагма; Th 1 - Th 6 - грудні сегменти спинного мозку
Збільшення глибини дихання настає при впливі вуглекислого газу на хеморецептори аортальної рефлексогенної зони.
Такі ж зміни дихання наступають при подразненні хеморецепторів названих рефлексогенних зон крові з підвищеною концентрацією водневих іонів.
У тих же випадках, коли в крові збільшується вміст кисню, подразнення хеморецепторів рефлексогенних зон зменшується, внаслідок чого слабшає потік імпульсів до дихального центру та настає рефлекторне зменшення частоти дихання.
Рефлекторним збудником дихального центру та фактором, що впливає на дихання, є зміна артеріального тиску в судинних рефлексогенних зонах. При підвищенні артеріального тиску подразнюються механорецептори судинних рефлексогенних зон, внаслідок чого настає рефлекторне пригнічення дихання. Зменшення величини АТ призводить до збільшення глибини та частоти дихання.
Рефлекторні впливи на дихання з механорецепторами легень та дихальних м'язів.Істотним фактором, що викликає зміну вдиху та видиху, є впливи з механорецепторів легень, що вперше було виявлено Герінгом та Брейєром (1868). Вони показали, що кожен вдих стимулює видих. Під час вдиху при розтягуванні легень подразнюються механорецептори, розташовані в альвеолах та дихальних м'язах. Виниклі в них імпульси по аферентним волокнам блукаючого та міжреберних нервів приходять до дихального центру і викликають збудження експіраторних та гальмування інспіраторних нейронів, викликаючи зміну вдиху на видих. Це один із механізмів саморегуляції дихання.
Подібно до рефлексу Геринга-Брейера, здійснюються рефлекторні впливи на дихальний центр від рецепторів діафрагми. Під час вдиху в діафрагмі при скороченні її м'язових волокон дратуються закінчення нервових волокон, що виникають у них імпульси надходять у дихальний центр і викликають припинення вдиху та виникнення видиху. Цей механізм має особливо велике значенняпри посиленому диханні.
Рефлекторний вплив на дихання з різних рецепторів організму.Розглянуті рефлекторні впливу дихання ставляться до постійно діючим. Але існують різні короткочасні дії майже з усіх рецепторів нашого організму, які впливають на дихання.
Так, при дії механічних та температурних подразників на екстерорецептори шкіри настає затримка дихання. При дії холодної або гарячої водина велику поверхню шкіри виникає зупинка дихання на вдиху. Больове подразнення шкіри викликає різкий вдих(скрикування) з одночасним закриттям голосової шели.
Деякі зміни акту дихання, що виникають при подразненні слизових оболонок дихальних шляхів, отримали назву захисних дихальних рефлексів: кашель, чхання, затримка дихання, що настає при дії різких запахів та ін.
Дихальний центр та його зв'язки
Дихальним центромназивають сукупність нейронних структур, розташованих у різних відділах центральної нервової системи, що регулюють ритмічні координовані скорочення дихальних м'язів і пристосовують дихання до умов середовища, що змінюються, і потребам організму. Серед цих структур виділяють життєво важливі відділи дихального центру, без функціонування яких припиняється дихання. До них відносяться відділи, розташовані в довгастому та спинному мозку. У спинному мозку до структур дихального центру відносять мотонейрони, що формують їх аксонами діафрагмальні нерви (у 3-5-му шийних сегментах), і мотонейрони, що формують міжреберні нерви (у 2-10-му грудних сегментах, при цьому іспіраторні нейрони2 зосереджені 6-му, а експіраторні - у 8-10-му сегментах).
Особливу роль регуляції дихання грає дихальний центр, представлений відділами, локалізованими в стовбурі мозку. Частина нейронних груп дихального центру розташована в правій та лівій половинах довгастого мозку в ділянці дна IV шлуночка. Виділяють дорзальну групу нейронів, що активують м'язи вдиху, – інспіраторний відділ та вентральну групу нейронів, що контролюють переважно видих, – експіраторний відділ.
У кожному з цих відділів є різні за властивостями нейрони. Серед нейронів інспіраторного відділу виділяють: 1) ранні інспіраторні - їхня активність підвищується за 0,1-0,2 с до початку скорочення інспіраторних м'язів і триває протягом вдиху; 2) повні інспіраторні – активні під час вдиху; 3) пізні інспіраторні - активність підвищується в середині вдиху і закінчується на початку видиху; 4) нейрони проміжного типу. Частина нейронів інспіраторного відділу має здатність мимоволі ритмічно збуджуватися. Описано аналогічні за властивостями нейрони в експіраторному відділі дихального центру. Взаємодія між цими нейронними пулами забезпечує формування частоти та глибини дихання.
Важлива роль у визначенні характеру ритмічної активності нейронів дихального центру та дихання належить сигналам, що приходять до центру аферентними волокнами від рецепторів, а також від кори великого мозку, лімбічної системи та гіпоталамуса. Спрощену схему нервових зв'язків дихального центру представлено на рис. 4.
Нейрони інспіраторного відділу отримують інформацію про напругу газів в артеріальній крові, рН крові від хеморецепторів судин і рН ліквору від центральних хеморецепторів, розташованих на вентральній поверхні довгастого мозку.
До дихального центру надходять також нервові імпульси від рецепторів, що контролюють розтягнення легень та стан дихальних та інших м'язів, від терморецепторів, больових та сенсорних рецепторів.
Сигнали, що надходять до нейронів дорзальної частини дихального центру, модулюють їх власну ритмічну активність і впливають на формування ними потоків еферентних нервових імпульсів, що передаються в спинний мозок і далі до діафрагми та зовнішніх міжреберних м'язів.
Мал. 4. Дихальний центр та його зв'язки: ІЦ - інспіраторний центр; ПЦ - инсвмотакснчсскнй центр; ЕЦ – експіраторний центр; 1,2- імпульси від рецепторів розтягування дихальних шляхів, легень та грудної клітки
Таким чином, дихальний цикл запускається інспіраторними нейронами, які активуються завдяки автоматії, а його тривалість, частота та глибина дихання залежать від впливу на нейронні структури дихального центру сигналів рецепторів, чутливих до рівня р0 2 , рС0 2 та рН, а також від інших інтеро- та екстерорецепторів.
Еферентні нервові імпульси від інспіраторних нейронів передаються по низхідних волокнах у складі вентрального та передньої частини бічного канатика. білої речовиниспинного мозку до а-мотонейронів, що формують діафрагмальні та міжреберні нерви. Всі волокна, що йдуть до мотонейронів, що іннервують м'язи видиху, є перехрещеними, а з волокон, що прямують до моторних нейронів, що іннервують інспіраторні м'язи, перехрещено 90%.
Моторні нейрони, активовані потоком нервових імпульсів інспіраторних нейронів дихального центру, посилають еферентні імпульси до нервово-м'язових синапсів м'язів вдиху, що забезпечують збільшення об'єму грудної клітки. Слідом за грудною клітиноюзбільшується обсяг легень та відбувається вдих.
Під час вдиху активуються рецептори розтягування дихальних шляхів та легень. Потік нервових імпульсів від цих рецепторів аферентними волокнами блукаючого нерва надходить у довгастий мозок і активує експіраторні нейрони, що запускають видих. Так замикається один контур механізму регулювання дихання.
Другий регуляторний контур також починається від інспіраторних нейронів і проводить імпульси до нейронів пневмотоксичного відділу дихального центру, розташованого в мосту стовбура мозку. Цей відділ координує взаємодію між інспіраторними та експіраторними нейронами довгастого мозку. Пневмотоксичний відділ переробляє інформацію, що надійшла від інспіраторного центру, і посилає потік імпульсів, що збуджують нейрони експіраторного центру. Потоки імпульсів, що надходять від нейронів пневмотоксичного відділу і від рецепторів розтягування легень, конвергують на експіраторних нейронах, збуджують їх, експіраторні нейрони гальмують (але принципом реципрокного гальмування) активність інспіраторних нейронів. Посилання нервових імпульсів до м'язів вдиху припиняється і розслабляються. Цього достатньо, щоб відбувся спокійний видих. При посиленому видиху від експіраторних нейронів посилаються еферентні імпульси, що викликають скорочення внутрішніх міжреберних м'язів та м'язів черевного преса.
Описана схема нервових зв'язків відбиває лише загальний принцип регуляції дихального циклу. Насправді ж аферентні потоки сигналів від численних рецепторів дихальних шляхів, судин, м'язів, шкіри тощо. надходять до всіх структур дихального центру. На одні групи нейронів вони мають збуджуючу дію, на інші — гальмівну. Переробка та аналіз цієї інформації в дихальному центрі стовбура мозку знаходиться під контролем та коригується вищими відділами головного мозку. Наприклад, гіпоталамус відіграє провідну роль у змінах дихання, пов'язаних з реакціями на болючі подразнення, фізичне навантаження, а також забезпечує залучення дихальної системи в терморегуляторні реакції. Лімбічні структури впливають на дихання при емоційних реакціях.
Кора великого мозку забезпечує включення дихальної системи у поведінкові реакції, мовну функцію, пеніс. Про наявність впливу кори великого мозку на відділи дихального центру в довгастому та спинному мозку свідчить можливість довільної зміни частоти, глибини та затримки дихання людиною. Вплив кори мозку на бульбарний дихальний центр досягається як через кортико-бульбарні шляхи, так і через підкіркові структури (стрпопалідарія, лімбічна, ретикулярна формація).
Рецептори кисню, вуглекислого газу та рН
Рецептори кисню активні вже при нормальному рівнірО 2 і постійно посилають потоки сигналів (тонічна імпульсація), що активують інспіраторні нейрони.
Рецептори кисню зосереджені у каротидних тільцях (область біфуркації загальної сонної артерії). Вони представлені гломусними клітинами 1-го типу, які оточені підтримуючими клітинами і мають синаптоподібні зв'язки із закінченнями аферентних волокон язикоглоткового нерва.
Гломусні клітини 1-го типу реагують на зниження РО 2 в артеріальній крові посиленням виділення медіатора допаміну. Допамін викликає генерацію нервових імпульсів в закінченнях аферентних волокон мови до глоткового нерва, які проводяться до нейронів інспіраторного відділу дихального центру та до нейронів пресорного відділу судинного центру. Таким чином, зниження напруги кисню в артеріальній крові призводить до збільшення частоти посилення аферентних нервових імпульсів та підвищення активності інспіраторних нейронів. Останні збільшують вентиляцію легень, головним чином з допомогою почастішання дихання.
Рецептори, чутливі до вуглекислого газу, є в каротидних тільцях, аортальних тільцях дуги аорти, а також у довгастому мозку - центральні хеморецептори. Останні розташовані на вентральній поверхні довгастого мозку в ділянці між виходом під'язикового та блукаючого нервів. Рецептори вуглекислого газу сприймають також зміни концентрації іонів Н+. Рецептори артеріальних судин реагують на зміни рС0 2 та рН плазми крові, при цьому надходження до інспіраторних нейронів аферентних сигналів від них зростає при збільшенні рСО 2 та (або) зниженні рН плазми артеріальної крові. У відповідь надходження від них більшої кількості сигналів у дихальний центр рефлекторно збільшується вентиляція легень з допомогою поглиблення дихання.
Центральні хеморецептори реагують на зміни рН і рСО 2 , ліквору та міжклітинної рідини довгастого мозку. Вважають, що центральні хеморецептори переважно реагують зміну концентрації протонів водню (рН) в інтерстиціальної рідини. При цьому зміна рН досягається внаслідок легкого проникнення вуглекислого газу з крові та ліквору через структури гематоенцефалічного бар'єру в мозок, де в результаті його взаємодії з Н20 утворюється вуглекислота, що дисоціює з вивільненням прогонів водню.
Сигнали від центральних хеморецепторів також проводяться до інспіраторних нейронів дихального центру. Деяку чутливість до зсуву рН інтерстиціальної рідини мають самі нейрони дихального центру. Зниження рН та накопичення вуглекислого газу в лікворі супроводжується активацією інспіраторних нейронів та збільшенням вентиляції легень.
Таким чином, регуляція рС0 0 і рН тісно пов'язані як на рівні ефекторних систем, що впливають вміст водневих іонів і карбонатів в організмі, так і на рівні центральних нервових механізмів.
При швидкому розвиткугіперкапнії збільшення вентиляції легень лише приблизно на 25% викликане стимуляцією периферичних хеморсцегггорів вуглекислого газу та рН. Інші 75% пов'язані з активацією протонами водню та вуглекислим газом центральних хеморецепторів довгастого мозку. Це зумовлено високою проникністю гематоенцефалічного бар'єру для вуглекислого газу. Оскільки ліквор і міжклітинна рідинамозку мають набагато меншу ємність буферних систем, ніж кров, то аналогічне з кров'ю за величиною зростання рС0 2 створює в лікворі кисліше середовище, ніж у крові:
При тривалій гіперкапнії рН ліквору повертається до норми через поступове збільшення проникності гематоенцефалічного бар'єру для аніонів НС0 3 та накопичення їх у лікворі. Це призводить до зниження вентиляції, що розвинулася у відповідь на гіперкапнію.
Надмірне збільшення активності рецепторів рСО 0 і рН сприяють виникненню суб'єктивно тяжких, болісних відчуттів ядухи, нестачі повітря. У цьому легко переконатись, якщо зробити тривалу затримку дихання. У той же час при нестачі кисню та зниженні р0 2 в артеріальній крові, коли рСО 2 та рН крові підтримуються нормальними, людина не відчуває неприємних відчуттів. Наслідком цього може бути низка небезпек, що у побуті чи умовах дихання людини газовими сумішами із замкнутих систем. Найчастіше вони мають місце при отруєнні чадним газом (смерть у гаражі, інші побутові отруєння), коли людина через відсутність явних відчуттів ядухи не робить захисних дій.