Тиреоїдит. Орві: що це таке? Профілактика захворювання – шлях до повноцінного життя

ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ гострий і підгострий- це захворювання, що протікає гостро або підгостро на кшталт сепсису, що характеризується запальними або деструктивними змінами клапанного апарату серця, пристінкового ендокарда, ендотелію великих судин, циркуляцією збудника у крові, токсичним ураженням органів, розвитком імунопатологічних реакцій, наявністю тромбоемболічних ускладнень

Причиною появи даного захворюванняє такі збудники як стрептококи, стафілококи, ентерококи.

Для розвитку інфекційного ендокардиту потрібна наявність бактеріємії, травми ендокарда, ослаблення резистентності організму. Масивне надходження у кровотік збудника та його вірулентність є необхідними, але недостатніми умовами для розвитку інфекційного ендокардиту. У нормальної ситуаціїмікроорганізм у судинному руслі не може фіксуватися на ендотелії, оскільки частіше поглинається фагоцитами. Але якщо збудник виявляється захопленим у мережі пристінкового тромбу, структури якого захищають його від фагоцитів, то патогенний агент розмножується в місці фіксації. Імплантація збудника частіше у місцях із уповільненим кровотоком, пошкодженим ендотелією та ендокардом, де створюються сприятливі умовидля закріплення в кров'яному руслі недоступною для знищення колонії мікроорганізмів.

Гострий інфекційний ендокардитвиникає як ускладнення сепсису, що характеризується швидким розвиткомклапанної деструкції та тривалістю не більше А-5 тижнів. Підгострий перебіг зустрічається частіше (тривалістю понад 6 тижнів). Характерним симптомом є лихоманка хвилеподібної течії, спостерігається високий субфебрилітет, температурні свічки на тлі нормальної або субфебрильної температури. Шкірні покривитипу кави з молоком. Поразка ендокарда проявляється розвитком мітрального та аортального пороку. Поразка легень при інфекційному ендокардиті проявляється задишкою, легеневою гіпертензією, кровохарканням. Збільшення печінки пов'язане із реакцією мезенхіми органу на септичний процес. Поразка нирок проявляється у вигляді гломерулонефриту, інфекційної токсичної нефропатії, інфаркту нирки, амілоїдозу. Поразка центральної нервової системипов'язано з розвитком менінгіту, менінгоенцефаліту, паренхіматозних або субарахноїдальних крововиливів. Поразка органів зору проявляється раптовим розвитком емболії судин сітківки з частковою або повною сліпотою, розвитком увеїтів

Діагностика

На підставі скарг, клініки, лабораторних даних. У загальному аналізікрові - анемія, лейкоцитоз або лейкопенія, збільшення ШОЕ, біохімічному дослідженнікрові – зниження альбумінів, підвищення глобулінів, збільшення C-реактивного білка, фібриногену. Позитивна гемокультура на типові інфекційного ендокардиту збудники. Ехокардіографія дозволяє виявити морфологічну ознаку інфекційного ендокардиту – вегетації, оцінити ступінь та динаміку клапанної регургітації, діагностувати абсцеси клапанів тощо.

Диференціальний діагноз

З ревматизмом, дифузними хворобамисполучної тканини, лихоманкою неясного генезу.

Підгострий інфекційний ендокардит

Підгострий інфекційний ендокардит (ПІЕ) у більшості випадків діагностують у розгорнутій клінічній картині. З моменту появи перших клінічних симптомівдо встановлення діагнозу нерідко проходить 2-3 місяці. 25% всіх випадків ПІЕ діагностують під час оперативного втручанняна серці або розтину трупа.

Клініка ПІЕ. У класичних випадках на перше місце виходить лихоманка з ознобом та посиленим потовиділенням. Підвищення температури тіла від субфебрильної до гектичної буває у 68-100% хворих. Нерідко лихоманка має хвилеподібний характер, що пов'язують чи з респіраторною інфекцією, або із загостренням хронічної осередкової інфекції. Для стафілококового ПІЕ властива лихоманка, озноб, які продовжуються тижнями, профузна пітливість. У частини хворих на ПІЕ температура тіла підвищується лише у певні години доби. У той же час вона буває нормальною при поєднанні ПІЕ з гломерулонефритом, нирковою недостатністю, тяжкою декомпенсацією серця, особливо у людей похилого віку. У таких випадках доцільно вимірювати температуру кожні 3 години протягом 3-4 днів і не призначати антибіотики.

Потовиділення може бути як загальним, так і локальним (голова, шия, передня половина тулуба тощо). Воно настає під час падіння температури і приносить поліпшення самопочуття. При стрептококовому сепсисі озноб спостерігається у 59% випадків. Найчастіше виявити вхідні ворота інфекції при ПІЕ неможливо. Таким чином, лихоманка, озноб, посилене потовиділення – характерна тріада підгострого сепсису.

З явищ інтоксикації відзначають втрату апетиту та працездатності, загальну слабкість, схуднення, головний біль, артралгії, міалгії У частини хворих на перший симптом хвороби буває емболія в судини великого колакровообігу. Емболію в судини головного мозку трактують як атеросклеротичну поразку в осіб похилого віку, що ускладнює своєчасну діагностику. Під час стаціонарного спостереження таких осіб знаходять підвищення температури, анемію, збільшення ШОЕ до 40-60 мм/год. Така клініка спостерігається при стрептококовому сепсисі.

На початку хвороби досить рідко діагностують такі симптоми, як задишка, тахікардія, аритмія, кардіалгії. Приблизно у 70% хворих на ПІЕ шкіра бліда, з жовтуватим відтінком («кава з молоком»). Знаходять петехії на бічних поверхнях тулуба, руках, ногах. Досить рідко буває позитивний симптом Лукіна-Лібмана. Вузлики Ослера розміщені на долонях у вигляді дрібних болючих вузликів червоного кольору. Геморагічні висипання бувають при підгострому стафілококовому сепсисі. Можливий розвиток некрозу при крововиливах у шкіру. Вищезгадані зміни з боку шкіри обумовлені імунним васкулітом та периваскулітом. Моно- та олігоартрит великих суглобів, міалгії та артралгії діагностують у 75% хворих За останні десятиліттяклініка первинного ПІЕ змінилася, ураження шкіри зустрічаються дедалі рідше.

Патогномонічним симптомом ПІЕ є шуми з боку серця, які виникають у зв'язку з ураженням клапанів із розвитком аортальної регургітації. Діагностичне значеннямає діастолічний шум, який краще вислуховується в сидячому положенні з нахилом тулуба вперед або вліво. При поступовому руйнуванні стулок аортального клапанаінтенсивність діастолічного шуму по лівому краю грудини наростає, а другий тон над аортою стає слабшим. Зазначається зниження діастолічного АТ до 50-60 мм рт. ст. із значним перепадом пульсового тиску. Пульс стає високим, швидким, сильним (altus, celer, magnus) – пульс Корріган. Межі серця зміщуються вліво та вниз. Недостатність аортального клапана може сформуватися протягом 1-2 місяців.

Значно рідше при первинному ПІЕ уражається мітральний або трикуспідальний клапан. Про ураження мітрального клапана свідчить наявність та наростання інтенсивності систолічного шумуна верхівці серця з ослабленням першого тону. Внаслідок мітральної регургітації пізніше збільшується порожнина лівого шлуночка (ЛШ) та передсердя. Поразка трикуспідального клапана з недостатністю діагностують у наркоманів. Діагностичне значення має наростання систолічного шуму над мечоподібним відростком грудини, який посилюється на висоті вдиху, краще правій стороні(симптом Рівер-Корвало). Нерідко трикуспідальна недостатність поєднується з рецидивуючим перебігом тромбоемболії дрібних та середніх гілок легеневої артерії. При вторинному ПІЕ бактеріальне запалення клапанів розвивається на тлі ревматичного або вродженої вадисерця. Оскільки при порушенні внутрішньосерцевої гемодинаміки мають місце деструктивні процесито при динамічному спостереженні наростає інтенсивність шумів або з'являється новий клапанний шум. Іноді може вислуховуватись своєрідний музичний шум – «пташиний писк». Поява його обумовлена ​​перфорацією стулок клапана, при цьому може розвинутись гостра лівошлуночкова серцева недостатність. Гнійно-метастатичний процес із клапанів може перейти на міокард та перикард із розвитком міоперикардиту. Про ураження міокарда та перикарда свідчить наростання хронічної декомпенсації серця, аритмії, блокади серця, шум тертя перикарду тощо.

Важливий синдром ПІЕ – тромбоемболічні та гнійно-метастатичні ускладнення. Гнійні метастази потрапляють у селезінку (58,3%), головний мозок (23%), легені (7,7%). Описано випадки емболії. спинного мозкуз параплегією, вінцевих судинсерця з розвитком інфаркту міокарда, центральної артерії сітківки зі сліпотою на одне око. При емболії селезінка помірно збільшена у розмірах, при пальпації у правій частині м'яка, чутлива. Різка болючість відзначається при перисплените або інфаркті селезінки. Збільшення та ураження селезінки діагностують за допомогою таких методів, як Комп'ютерна томографія, ультразвукове обстеження, сканування

На другому місці після ураження селезінки – ураження нирок. Макрогематурія з протеїнурією та різким болем у попереку характерні для тромбоемболії та мікроінфаркту нирки. У окремих випадкахпервинний ІЕ починається як дифузний гломерулонефрит(«ниркова маска ПІЕ»). Для нього властива мікрогематурія, протеїнурія, підвищення артеріального тиску. Велике значенняпри гломерулонефриті належить імунокомплексному запаленню з відкладенням імунних депозитів на базальній мембрані. Поразка нирок при ПІЕ погіршує прогноз через ризик розвитку хронічної ниркової недостатності.

Зміни з боку крові залежить від гостроти септичного процесу. Для гострого ІЕ характерна швидкопрогресуюча гіпохромна анемія з підвищенням ШОЕ до 50-70 мм/год, яка розвивається протягом 1-2 тижнів. Гіпо-або нормохромну анемію діагностують у половини хворих на ПІЕ, при цьому зниження рівня гемоглобіну настає протягом декількох місяців. При декомпенсації серця немає підвищення ШОЕ. Кількість лейкоцитів коливається від лейкопенії до лейкоцитозу. Значний лейкоцитоз свідчить про наявність гнійних ускладнень(Абсцедуюча пневмонія, інфаркти, емболії). При гострому ІЕ лейкоцитоз досягає 20-10 дев'ятого ступеня/л зі зрушенням вліво (до 20-30 паличкоядерних нейтрофілів).

З допоміжних методівдіагностики певне значення має дослідження сечі, у якій знаходять протеїнурію, циліндрурію, гематурію. У крові буває диспротеїнемія зі зниженням рівня альбумінів, підвищенням альфа-2 та гамма глобулінів до 30-40%. Для ПІЕ характерне гіперзгортання крові зі збільшенням рівня фібриногену та С-протеїну. При електрокардіографії виявляють екстрасистолічну аритмію, мерехтіння та тріпотіння передсердь, різні порушенняпровідності в осіб із міоперикардитом.

Інші новини

Класичні прояви гострого нефриту розглядаються іноді як синдром, що зустрічається при інших захворюваннях нирок, насамперед при загостренні. хронічного нефриту. У той самий час гострий нефрит сам собою значно частіше протікає латентно і діагностується лише з аналізу сечі.

Гострий нефрит виникає у будь-якому віці, але частіше у дітей та осіб чоловічої статі. Захворювання розвивається після гострих стрептококових інфекцій(тонзиліт та ін), особливо в період епідемії. Нефротропність має бета-гемолітичний стрептокок групи А (особливо його типи 12, 4). Однак характерні клінічні та морфологічні ознаки спостерігалися і після інфекцій, зумовлених пневмококом, стафілококом, деякими вірусами, менінгококом а також при малярії, токсоплазмозі.

Морфологічно характерна проліферація клітин ендотелію, аж до оклюзії частини капілярів у більшості клубочків. Спостерігають вихід лейкоцитів із судинного русла, іноді переважає інтерстиційна реакція. Відзначають залучення мезангіальних клітин до процесу, пізніше - проліферацію епітелію.

Імунофлуоресцентне дослідження ниркової тканини, отриманої при біопсії, виявляє відкладення на базальній мембрані депозитів, що містять IgG та комплемент (С3). В ці імунні комплексивключені і антистрептококові антитіла. При переході захворювання на хронічну стадію відзначаються фіброз як результат загибелі клубочків та ознаки запальної інфільтрації в інтерстиції.

Клінічно захворювання найчастіше розвивається після ангіни з лихоманкою. Через 10-14 днів (період формування антитіл) сеча стає каламутною, в ній, крім білка, швидко з'являється велика кількістьеритроцитів. Наростають набряки, перш за все на обличчі, з характерною блідою одутлістю. Набряк більш виражений вранці, може зникати протягом дня. Цьому передує олігурія – значне зниження добової сечі. Частими скаргами і цей період є задишка, слабкість, анорексія. При наростанні набряків та приєднанні гіпертонії задишка може прогресувати аж до появи набряку легень. Характерним симптомом гострого нефриту є артеріальна гіпертензіяз переважним підвищенням діастолічного тиску до 120 мм. Серцева недостатність при гострому нефриті може розвиватися повільніше з появою крім задишки застійних вологих хрипів у легенях, гідротораксу та застійній збільшеній печінці з підвищенням венозного тиску. На тлі набряку та гіпертонії можливий розвиток енцефалопатії з судомами, порушеннями свідомості, головним болем тощо.

У сечі кількість білка не досягає великих величин, різко збільшено число еритроцитів, які забарвлюють сечу в колір, близький до коричневого. Характерна поява помірної анемії, гіпопротеїнемії. Зазвичай олігурія супроводжується підвищеним змістомазотистих сполук у крові - креатиніну, сечовини, тобто явищами ниркової недостатності.

В даний час прояви гострого нефриту змінилися, захворювання протікає часто стерто, обмежуючись лише сечовим синдромом. При цьому лише у 1/4 хворих зустрічаються гіпертонія та дуже рідко макрогематурія. Перебіг хвороби досить сприятливий і закінчується одужанням через 2-3 місяці.

При цьому мікрогематурія, а також незначна протеїнурія, можуть зберігатися протягом декількох місяців. Зрідка тенденція до одужання відсутня, клінічні та лабораторні ознаки захворювання зберігаються з розвитком хронічної ниркової недостатності. Іноді ниркова недостатність розвивається за наявності протеїнурії, що латентно протікає, через багато років (понад 20 років) після перенесеного гострого нефриту.

Лікування.З появою ознак гострого нефриту після перенесеної стрептококової ангінипоказано коротке (протягом 7-10 днів) лікування пеніциліном – 800 000-1 000 000 ОД на добу. При цьому хворі повинні дотримуватися постільного або напівліжкового режиму до чіткого поліпшення аналізу сечі (протягом 3-4 тижнів). За потреби цей період подовжується. Надалі розширення фізичної активностівідбувається поступово, а при суттєвому наростанні протеїнурії активність знову зменшується. Набряки та гіпертонія вимагають обмеження солі в їжі та рідини до 1 л на добу. Гіпотензивна терапія проводиться лише за тяжкому перебігугіпертонії. Дигіталізація зазвичай не показана. За відсутності підвищення азотемії годі було обмежувати білок їжі.

Підгострий (швидко прогресуючий) нефрит.Це захворювання тісно примикає до гострого нефриту різного походженняі характеризується тими самими основними проявами. Воно відрізняється тенденцією до наростання його основних симптомів з розвитком хронічної ниркової недостатності в межах від 6 міс до 1 року від початку хвороби.

Клінічно захворювання розвивається досить гостро. Протікає з набряками обличчя та кінцівок, часто – з розвитком нефротичного синдрому (включаючи високу протеїнурію та менш виражені інші його) лабораторні показники- Гіпоальбумінемію, гіперхолестеринемію). Зазвичай приєднується артеріальна гіпертензія, яка носить стабільний характер, але може мати тенденцію до злоякісної з відповідними змінами серця і судин очного дна (крововиливи в сітківку).
Приєднання ниркової недостатності протягом найближчих місяців характеризується зниженням питомої ваги сечі, підвищенням креатиніну та сечовини сироватки, приєднанням характерних скаргна диспептичні явища (нудота, блювання), загальну слабкість та ін.
Морфологічно характерна виражена проліферація епітелію капсули клубочка з півмісяцями. У процес залучається більша частинаклубочків. Можливі також проліферація ендотелію капілярів та інші морфологічні ознаки, що вказують зокрема на імунокомплексне походження цієї патології.

Прогноз захворювання поганий. Діагноз встановлюється з урахуванням гострого початку захворювання та швидкого прогресування основних його симптомів із приєднанням ХНН.

Лікування середніми дозами кортикостероїдів (преднізолон 50-60 мг на добу) у поєднанні з цитостатиками (азатіоприн) дає деякий ефект лише в поодиноких випадках. Є більш успішні спроби застосування так званої пульс-терапії - ударних надвисоких доз преднізолону протягом 3 днів із переходом на тривале лікування помірними дозами у поєднанні з плазмаферезом. Більшість цих хворих потребує хронічного гемодіалізу або трансплантації нирки на першому році хвороби.

Консервативне лікування: режим, дієта – обмеження рідини, натрію, білка, застосування гіпотензивних та сечогінних засобів проводиться за принципами, представленими у розділах про ниркові синдроми.

Тиреоїдитомназивають запалення щитовидної залози; якщо запальний процес розвивається у збільшеній залозі, такий стан називають струмитом. Поширеність цих видів тиреоїдиту становить 1,5% до всіх захворювань щитовидної залози.

Етіологія. Причиною захворювання найчастіше є інтеркурентні захворювання ( , ангіна), пневмонії, скарлатина та ін. Запальні зміни в щитовидній залозі розвиваються при проникненні інфекцій з носоглотки лімфатичними шляхами або гематогенно. Зазвичай при гострому негнійному тиреоїдиті виявити збудник інфекції у щитовидній залозі не вдається. Запальні зміни можуть захоплювати всю залозу або її окрему частку.

Клініка. Захворювання зазвичай починається гостро, з підвищенням температури до 39-40 °С, ознобу, профузного поту. У хворих з'являється різка болючістьта ущільнення щитовидної залози, болі при ковтанні, поворотах голови. Спостерігається іррадіація болів у голову, вуха, шию. Рівень білковозв'язаного йоду нерідко збільшено, поглинання I131 зменшено, має місце збільшення глобуліну, лейкоцитоз, прискорення РОЕ. Течія гострої формитиреоїдиту становить 3- 8 тижнів, а подострой до 4-6 місяців.

Діагноз та диференціальний діагноз. Диференціальний діагноз гострої та підгострої форми тиреоїдиту досить важкий. Основна відмінність полягає у відсутності високої температурита у тривалості перебігу захворювання. Однак гостра форма тиреоїдиту може протікати досить довго.

Останнім часом вважають, що етіологіята патогенез цих форм захворювання мають багато спільного. Так, при гострій та підгострій формі тиреоїдиту в крові визначається підвищений титр циркулюючих аутоантитіл до тиреоглобуліну або тканини щитовидної залози, що вказує на алергічний характер захворювання. Диференціювати гостру та підгостру форму тиреоїдиту іноді доводиться з крововиливом у вузловий зоб, медіастинітом та гнійним тиреоїдитом. Крововиливи в щитовидну залозузазвичай не супроводжується підвищенням температури та є відповідний анамнез.

Медіастінітне супроводжується локальною хворобливістю та ущільненням щитовидної залози. Гнійний тиреоїдит супроводжується розм'якшенням тканини залози у певній її ділянці, почервонінням шкіри та вираженим нейтрофільпим зрушенням.

Лікування гострої та підгострої форми тиреоїдитуполягає у застосуванні антибіотиків у поєднанні з глюкокортикоїдними препаратами. Призначають 20-30 мг преднізолону на день протягом 1-1,5 місяців під контролем титру антитіл; при виявленні ознак гіпотиреозу-тиреоїдин або трийодтиронін. При лікуванні гострих форм гнійних тиреоїдитів призначають антибіотики і в разі потреби вдаються до розтину абсцесів.

Вміст

Метроендометрит – це інфекційно-запальне комплексне захворювання, при якому уражається слизова оболонка матки (ендометрій) та її м'язовий шар Перебіг хвороби можливий у трьох основних формах: гостра, підгостра та хронічна, кожна з яких має свої симптоми і вимагає різних методівлікування.

Прогресування недуги та відсутність терапії нерідко призводить до повної безплідності, проблемам із зачаттям та регулярним викиднямЩоб уникнути появи важких ускладнень, дуже важливо своєчасно звернути увагу до наявні симптоми і розпочати лікування.

Гостра форма метроендометриту

Симптоми гострої фази проявляються на початку хвороби і тривають, як правило, не довше одного тижня. Основні ознаки зводяться до:

• підвищення температури тіла;
• апатії та слабкості;
• озноб;
• підвищеної стомлюваності;
• больовим відчуттям у нижній частині живота;
• можливо, почастішання пульсу та нудоті.

Температура тіла при гострій течіїхвороби може досягати позначки 39 градусів, а сильні боліпоширюватися на області крижів та пахової зони. Жінка в цей період зазнає нестерпних болів у ділянці матки, з'являється її набряклість, а болючість різко посилюється при пальпації органу. У процесі повного відторгнення слизового шару ендометрію відбувається його розпад, а запальний процес поширюється на м'язовий шар, лімфатичні вузлита судини.

Ускладнення, що з'явилися в гострій фазі метроендометриту,можуть призвести до сепсису матки, який є вкрай небезпечним не тільки для здоров'я, але й для життя пацієнтки.

Підгостра

Основні симптоми в підгострій стадії хвороби це кров'яні, гнійні та слизові. рясні виділення. Гній у підгострій формі виділяється менш інтенсивно, порівняно з гострою фазою. Саме на цій стадії симптоми хвороби можуть протікати досить непомітно і переростати в хронічну форму, лікування якої набагато складніше та триваліше.

Больові відчуття в ділянці живота при підгострій формі менш інтенсивні і характеризуються переважно як тягнуть і неприємні, але також здатні поширюватися на область попереку та паху. Ще одним характерним симптомом підгострої стадії є тривалі та рясні менструації, у ряді випадків можуть відзначатися навіть менорагії. При особливо інтенсивному перебігу, запальні процесисприяють руйнуванню тканин міометрію, що призводить до їх заміни на сполучні волокна.

Хронічна

Є найбільш поширеним видом захворювання, симптоми якого особливо характерні для постклімаксних жінок. Хронічний вид метроендометриту, як і гостра його форма, сприяє руйнуванню слизової оболонки в порожнині матки та поширенню уражень на м'язові тканини. Запущені стадіїсприяють появі ускладнень та поширенню інфекційних процесівна область очеревини та судини малого тазу. Можливе також утворення більш тяжких ускладнень, наприклад, сепсису та безперервної кровотечі.

Симптоми захворювання

Найбільш поширеними симптомами будь-якої форми метроендометриту є:

• слизові, кров'яні та гнійні вагінальні виділення;
• підвищення температури тіла (при гострій та підгострій формі вона може досягати 39 градусів, хронічну зумовлює постійна субфебрильна температура- До 37.8 градуса);
• різного роду порушення в менструальному циклі(міжциклічні кров'яні виділення, тривалі рясні або, навпаки, дуже мізерні місячні, збій циклу);
• лейкоцитоз, що призводить до слабкості, утруднення дихання, підвищеного потовиділення, болям у кінцівках;
• збільшення ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів);
• складності у процесі зачаття, регулярні викидні, безплідність.

Причини появи

Причини появи гострого та підгострого вигляду

Процес зараження відбувається внаслідок влучення в порожнину матки хвороботворних мікроорганізмів, грибів чи бактерій. Найчастіше провокують захворювання такі патогенні мікроорганізми, як стрептококи, гонококи, стафілококи, а також кишкова паличката ін Найбільш ймовірною причиноюзараження стають різні гінекологічні операції, пологи, аборти, незахищений статевий акт (особливо під час менструації), і навіть зневага елементарними правилами гігієни.

Нерідко причиною метроендометритуможе стати і звичайне простудне захворюваннячи грип.

Симптоми гострого чи підгострого метроендометриту можуть проявитися і через кілька діб після пологів. Адже у процесі родової діяльностіпорожнина матки залишається повністю незахищеною для різноманітних інфекцій. Слід зазначити, що після проведеного кесаревого розтинуризик заразитися набагато вище, ніж при пологах, що пройшли природним шляхом.

Причини освіти

Найчастіше симптоми хронічної стадіїхвороби виявляються внаслідок недолікованої гострої форми. Набагато рідше вона відзначається як самостійне захворювання. Нерідко хронічний вид недуги є наслідком активності бактеріальних інфекційнаприклад, хламідій та інших шкідливих бактерій, що передаються статевим шляхом.

Так само як і у разі гострого метроендометриту, причиною хронічної формиможуть стати різні гінекологічні процедурита операції: аборти, гістероскопія, видалення пухлин чи поліпів.

До основних факторів ризику можна віднести:

• встановлення внутрішньоматкових спіралей;
• вагітність (під час виношування плода відбуваються різкі гормональні порушення, а робота імунної системизнижується);
• діагностичні вишкрібання та зондування;
• незахищені статеві акти;
• самостійне спринцювання;
• використання тампонів;
• ранній початок статевого життя після пологів.

Незважаючи на те, що зараження відбувається в результатіпопадання шкідливих бактерій та мікроорганізмів, розвиток хвороби зазвичай відбувається на тлі зниженого імунітету та порушень у роботі захисних функційорганізму.

Лікування

Обов'язкової госпіталізації піддаються ті пацієнтки, у яких відзначається гострий метроендометрит або якщо він виник одразу після пологів. Відсутність адекватного лікування в цей період може стати причиною таких ускладнень, як сепсис і маткова кровотеча, які в найтяжчих випадках призводять до смерті.

Якщо метроендометрит з'явився в результаті викидня обов'язково проводиться курс внутрішньоматкових антисептичних промивань. Вони дозволяють очистити порожнину матки від кров'яних згустків, знизити симптоми запалення та усунути процес розмноження патогенних мікроорганізмів

Медикаментозна терапія

Основне лікування такого захворювання передбачає:

• антибіотики широкого спектрудії;
• протимікробні засоби;
• аналгетики, що купують біль;
• сульфаніламіди.

При багатих маткових кровотечахдодатково призначається прийом аскорбінової кислотита судинозвужувальних препаратів. Гормональні порушенняусуваються курсом кортикостероїдних медикаментів.

Хронічна форма захворювання лікується комплексно. Крім обов'язкової медикаментозної терапії, призначаються також фізіотерапевтичні процедури: грязелікування, гірудотерапія, санаторне лікування, електрофорез, світлотерапія та багато іншого.

Застосування народних методів

Використання деяких народних рецептівсправді може полегшити стан хворої, прибрати основні симптоми та прискорити процес одужання. Але слід врахувати, що подібне лікуваннямає бути комплексним, поєднуватися з консервативними методамита підбиратися спільно з лікарем фітотерапевтом.

Самостійне лікування народними засобами суворо заборонено, оскільки неправильно підібрані методи можуть погіршити стан і призвести до важких ускладнень.

• самостійні спринцювання розчинами шавлії, ромашки, кропиви чи квіток липи;
• питво лікувальних відварівта настоянок зі збирання трав;
• сидячі ванни з додаванням трав, що мають протизапальну і заспокійливу дію.

Лікування метроендометриту при вагітності

Захворювання, діагностоване в період вагітності, може виявити дуже негативний впливна розвиток плода та перебіг вагітності в цілому. Ускладнення, які можливі при розвитку метроендометриту в період виношування дитини – це передчасні пологи, порушення функціонування, утруднення активності плаценти, внутрішньоутробна гіпоксія, затримки розвитку плода.

Оскільки більшість препаратів, які використовуються при лікуванні цієї хвороби, досить сильні і можуть завдати шкоди дитині, при уповільненій формі недуги терапія не використовується. Вагітні жінки перебувають на особливому обліку у спеціаліста, а лікування проводиться вже в період після розродження. Однак на сам родовий процеснаявність метроендометриту ніякого впливу не має.

Струмить – це запалення зоба. Щодо рідкісне захворювання. У Росії вперше описано Р. Б. Майєр з Полоцька в 1817 р. Розрізняють гострий, підгострий і хронічний струмити.

Гострий струміт може бути первинним чи вторинним. Опірність щитовидної залози знижується під впливом недостатності кровообігу, тромбозів, крововиливів, забитих місць. Це створює сприятливий ґрунт для осідання та розвитку в зобі інфекції, що потрапляє до нього через кровоносні чи лімфатичні шляхи. Основні причини виникнення токіту - грип, інфекції порожнини рота, рідше черевний тиф, сепсис, туберкульоз, актиномікоз, сифіліс Перенесення мікроорганізмів з носоглотки в щитовидну залозу сприяє спільність регіональних лімфатичних вузлів.

Струміт розвивається на основі вузлового еутиреоїдного зоба, дуже рідко на основі дифузного еутиреоїдного або токсичного зоба.

У початкових стадіях струміт характеризується лейкоцитарною інфільтрацієювузла, за якої можуть утворитися дрібні гнійники. Оскільки у цій стадії хворі рідко звертаються до лікаря, настає гнійне, рідше серозне або фіброзне запалення.

Так як великі множинні вузли частіше розташовуються в правій долі, то тут же розвиваються найчастіше і струмити. В аденомі вони розташовуються нерівномірно. В одних випадках центральна частина запаленої аденоми розм'якшується і перетворюється на гній, що містить, порожнину, в інших же вогнище запалення переміщається з однієї частини щитовидної залози в іншу.

Захворювання починається з загального нездужання, головного болю, підвищення температури (спочатку субфебрильного, потім високого, іноді гектичного), спершу в області зоба, а потім в області всієї передньої поверхні шиї відзначаються болі, що посилюються при ковтанні та кашлі. Вони мимовільні або виникають при промацуванні залози, віддають в область вуха або потилиці.

На передній поверхні шиї наростає зміщується при ковтанні, щільна при обмацуванні припухлість. Над нею почервоніння. Якщо розвивається перифокальний процес з набряком, площа припухлості та почервоніння стає більшою, при цьому з'являється пастозність шкіри, що ускладнює її зморщування.

В разі гнійного запаленнявідзначається зиблення. Можуть бути нудота, запаморочення, блювання; -глобулінів.

На відміну від гострого струму, що швидко розвивається, при під-гострому струміті ступінь виразності ознак запалення менша, а тривалість захворювання велика. Хронічний струміт розвивається, як і хронічний тиреоїдитРіделя та Хасімото.

При встановленні діагнозу необхідно враховувати, що при струміті (на відміну від тиреоїдиту) у минулому відзначався зоб, який залишається після одужання. Підвищення температури, біль, припухлість і почервоніння в передній поверхні шиї, лейкоцитоз дозволяють поставити діагноз токіту.

Гострий та підгострий струмити можуть супроводжуватися явищами підвищення функції щитовидної залози.

Струміт може закінчитися одужанням, абсцесом або цирозом щитовидної залози. У останньому випадкуможе розвинутись гіпотиреоз.

Ускладнення струмиту: утруднення дихання, порушення ковтання, набряк гортані та голосових зв'язок. Тяжким ускладненням є прорив абсцесу в область середостіння, при якому прогноз дуже серйозний, в інших випадках прогноз сприятливий.

Лікування. Обов'язкова госпіталізація із застосуванням антибіотиків, двостороння паранефральна блокада. При нагноєнні щитовидної залози розкривають абсцес. У гнійну порожнинупоміщають тампон із маззю Вишневського. При хронічному специфічному струмиті (сифілітичного, туберкульозного, актиномікотичного походження) необхідно проводити лікування основного захворювання.

Профілактика полягає у своєчасному видаленні вузлового зоба, комплексі інших протизобних заходів, попередження інфекційних та простудних захворювань

Струмит - застарілий термін, який вживається іноді для позначення гострого або підгострого неспецифічного (див.).

Повернутись