Вестибулярний синдром кішки. Ністагм у кішки: опис та причини

Ветеринарна клініка Аліса м. Москва

Вестибулярний апарат(Лат. vestibulum- переддень), орган, що сприймає зміни положення голови і тіла у просторі та напрямок руху тіла у хребетних тварин та людини; частина внутрішнього вуха.

Вестибулярний синдром кішки- Захворювання внутрішнього вуха, яке може негативно впливати на почуття рівноваги тварини (собаки, кішки).

Клінічні симптоми

Клінічні симптоми вестибулярної дисфункції відбиваються у порушенні орієнтації голови, кінцівок та очей. Поширені нахил голови, ністагм і атаксія незалежно від того, чи зачіпає захворювання периферичні рецептори (захворювання периферичної частини вестибулярного апарату) або центральні ядра, мозочок або центральні провідні шляхи (захворювання центральної частини вестибулярного апарату). борсається, виглядає переляканим. Може бути також виражена слинотеча, блювання (частіше у людей), прискорене дихання, мордочка асиметрична. Перше, що в таких випадках спадає на думку - у тварини інсульт. Але інсульт, мабуть, найрідкісніша причина перерахованих симптомів. Найчастіше подібні проявиобумовлені порушенням роботи органів рівноваги, розташованих поза головним мозку – так званий периферичний вестибулярний синдром.

Найчастіше хворіють старі собаки (геріатричний вестибулярний синдром) та кішки молодого та середнього віку. Кішки часто хворіють наприкінці літа. Але чомусь не відомо.

Діагностика

При дисфункції вестибулярного апарату очі мають тенденцію спонтанно ковзати у напрямку порушення (повільна фаза), і завдяки механізму повернення у стовбурі головного мозку очі швидко повертаються у початкове положення (швидка фаза).

Патологічний ністагм може з'являтися спонтанно (у положенні спокою) або за зміни положення голови (ністагм становища). У останньому випадкуністагм з'являється лише коли ветеринарний лікар силою повертає голову у незвичайне становище. Найлегше отримати ністагм положення, якщо укласти тварину на спину. Напрям ністагму визначають щодо горизонтальної осі, що проходить через розріз очей. При горизонтальному ністагмі рухи очей відбуваються по цій осі, при вертикальному - по перпендикулярній осі. При обертальному ністагмі очі рухаються навколо осі або проти годинникової стрілки.

Напрямок ністагму визначають у напрямку руху ока у швидкій фазі. Це може заважати визначенню порушення, тому що воно може знаходитись у напрямку руху ока у повільній фазі. При периферичному вестибулярному синдромі швидка фаза спрямована у протилежний бік від порушення

При центральних порушеннях напрямок повільної фази щодо боку порушення може змінюватись.

Тварина вважає за краще лежати на тому боці, де знаходиться порушення. Іпсилатеральна (розташована на тій же стороні) кінцівка зазвичай має знижений тонус м'язів-розгиначів, а протилежна кінцівка, навпаки, підвищений тонус розгиначів. Тварина може ходити по колу, зазвичай у бік порушення. Центральні провідні шляхи вестибулярного апарату зазвичай включають висхідні та низхідні рухові та сенсорні провідні шляхи до кінцівок. Отже, часто трапляється парез. Оскільки вплив вестибулярного апарату на кінцівки буде іпсилатеральним, порушення у стовбурі головного мозку будуть вражати кінцівки тієї ж сторони, де виникло порушення.

З центральним вестибулярним синдромом пов'язані певні клінічні симптоми. Їхня відсутність, проте, не дозволяє виключити цей синдром. Нахил голови, горизонтальний та обертальний ністагм та атаксія можуть спостерігатися як при центральному, так і при периферичному вестибулярному синдромі. Позиційний вертикальний ністагм та парез кінцівок найчастіше свідчать про центральний вестибулярний синдром. При односторонньому центральному вестибулярному синдромі напівпарез спостерігається іпсилатерально до порушення

Іноді напівпарез присутня на боці, протилежній до напрямку нахилу голови (парадоксальний вестибулярний синдром). У цій ситуації порушення буде на іпсилатеральному боці напівпарезу.

У собак з білатеральними периферичними вестибулярними синдромами при русі голови неможливо викликати жодних зорово-вестибулярних реакцій. У цих тварин зазвичай широкий постав кінцівок. Голову вони тримають низько до землі і можуть помітно рухати нею з боку на бік.

Після локалізації порушення слід сформулювати правильний диференційний діагноз. На жаль, всі внутрішньочерепні порушення призводять до симптомів, які не відрізняються від периферичного. вестибулярного синдрому. І, навпаки, тварини з гострою та тяжкою вестибулярною дисфункцією можуть бути настільки слабкими, що неможливо провести жодну неврологічну оцінку.

Через ці нюанси, якщо ветеринарний лікар не впевнений у локалізації порушень, обстеження щодо периферичного та центрального вестибулярного синдрому має вестися паралельно.

Диференціальний діагноз периферичного вестибулярного синдромувключає отит внутрішнього вуха (собаки та кішки), поліпи середнього вуха (кішки), неоплазія ( плоскоклітинна карциномау котів у середньому віці). Потрібно провести отоскопію, рентгенографію барабанного міхура та інші сучасні дослідження – комп'ютерну томографію (КТ) та магнітний резонанс (MP).

Клінічні симптоми ідіопатичного вестибулярного синдрому швидко минають протягом 1-2 тижнів. Ністагм зникає першим (протягом перших днів). Поліпшення у положенні тіла та ході спостерігаються за 5-7 днів, але легкий нахил голови може персистувати. Незважаючи на те, що у більшості тварин настає повна компенсація, у деяких може спостерігатися тимчасова атаксія, особливо після стрибків нагору. Жодного лікування немає, і можливі рецидиви.

Середній/внутрішній отит є найпоширенішою причиною вестибулярної дисфункції. Найчастіше він розвивається внаслідок бактеріальної інфекції, яка поширюється як із зовнішнього слухового проходу, так і з горлянки через слухову трубу. Рідше інфекція поширюється гематогенним шляхом. Сторонні тіла, такі як остюки трави, можуть привертати до важкої інфекції.

Клінічні симптоми можуть відображати первинну вестибулярну або слухову дисфункцію та ураження зовнішнього вуха. Часто присутні болючість в області зовнішньої вушної раковини та біль при відкриванні пащі. Передбачається, що у більше половини тварин із середнім/внутрішнім отитом одночасно буде присутній і ураження лицьових нервів. Для обстеження барабанної перетинкивикористовують отоскопію. Це складна процедура для тварин з важким зовнішнім отитом. При захворюванні середнього вуха барабанна перетинка змінює колір, стає гіперемованою, непрозорою та випинається назовні. За перетинкою видно прозору або жовту рідину. Для підтвердження діагнозу використовують рентгенівські знімки барабанного міхура та інші сучасні методи візуалізації. Точний діагноз ставлять за наслідками бактеріального посіву, взятого через миринготомію або при хірургічному обстеженні.

Пухлини вуха найчастіше зустрічаються у старих тварин. Найбільш поширені плоскоклітинна карцинома та аденокарцинома. У кішок зустрічається запальний поліп. При отоскопії можна побачити пухлини, що розповсюджуються за барабанну перетинку. Для візуалізації середнього та внутрішнього вуха потрібні рентгенівські знімки черепа та інші методи. Однак аномалії, що спостерігаються на цих знімках, не завжди відповідають неоплазії, тому для уточнення діагнозу потрібні дослідження тканин, взятих при хірургічному обстеженні.

Лікуванням є хірургічна резекція/зменшення тіла пухлини, променева та хіміотерапія.

Уроджений периферичний вестибулярний синдром зустрічається у німецьких вівчарок, доберманів, англійських кокерспаніелів, сіамських та бурмезьких кішок.

Білатеральний вроджений периферичний вестибулярний синдром зустрічається у біглів та акіт. Клінічними симптомами є атаксія, нахил голови та іноді глухота. Симптоми можуть персистувати все життя або спонтанно пройти. Лікування не розроблене.

ЦЕНТРАЛЬНИЙ ВЕСТИБУЛЯРНИЙ СИНДРОМ

Пухлини в інфратенторіальному просторі, такі як менінгіома, та пухлини судинного сплетення можуть викликати вестибулярні симптоми через інфільтрацію або компресію вестибулярного нерва. Пухлини судинного сплетення розростаються навколо четвертого шлуночка, часто лише на рівні латеральних апертур. Діагностику внутрішньочерепних новоутворень проводять з допомогою сучасних методів візуалізації. Порушення та пов'язані з ними структури головного мозку найкраще видно при методі MP, ніж при КТ, оскільки в останньому випадку променеві артефакти часто заступають структурні деталі у цьому полі. Хірургічне зменшення або резекція пухлини є ідеальним.

лікуванням, але цьому часто перешкоджає неонерабельність пухлин та близькість життєво важливих структур головного мозку. Для уповільнення росту пухлини можна використовувати опромінення, але пухлини судинного сплетення відносно стійкі до опромінення.

Найпоширенішим дефіцитом поживних речовин, що вражає центральну нервову систему, є дефіцит тіаміну. Він частіше спостерігається у кішок і призводить до ураження ядер зорового і вестибулярного нервів, каудалого бугра і латерального колінчастого ганглія. Першими клінічними симптомами є вестибулярна атаксія, що прогресує до судом з вентральним вигином шиї та розширенням зіниці при повній відсутності реакції на світло. Лікуванням такого дефіциту є призначення тіаміну, парентерально та внутрішньовенно.

Запальні захворювання також можуть уражати ствол головного мозку та інші відділи нервової системи. Вони можуть мати інфекційну та неінфекційну етіологію

Захворюваність на інфекції, пов'язані з менінгітом, варіюється в залежності від географічного положення. У разі більшості (60%) синдромів менінгіту у свійських тварин неможливо точно виявити інфекційну причину. Інфекційними агентами, що викликають захворювання головного мозку, можуть бути віруси (чуми, парвовірусу, парагрипу, герпесу, інфекційного перитоніту кішок, невдахи, сказу), бактерії та рикетсії (плямиста лихоманка Скелястих гір та Ehrlichia), (бластомікоз, гістоплазмоз, крін-тококоз, кокцидіоїдомікоз, аснергільоз), найпростіші (токсонлазмоз, неоснороз) та некласифіковані організми (нрототекоз).

Травми головного мозку тварини часто одержують потрапляючи під автомобіль. Функцію стовбура головного мозку оцінюють за функціями черепних нервів, особливо з зорово-вестибулярних рефлексів. Іноді у собак з черепними та шийними порушеннями з'являються симптоми порушення стовбура головного мозку, отже, всі маніпуляції щодо виявлення рефлексів потрібно проводити лише після оцінки стабільності шийних переломів та вивихів. Отоскопія може виявити кровотечу у слуховому проході.

Діагноз підтверджує очевидна травма. На рентгенівських знімках помітні переломи черепа. Для оцінки внутрішньочерепної кровотечі та набряку використовують сучасні методи візуалізації

У перші 12 годин після сильної травми краще використовувати КТ виявлення кровотечі. Лікування засноване на виявленому патофізіологічному наслідку черепних травм – набряку головного мозку. Для стабілізації внутрішньочерепного тиску часто потрібна хірургічна санація кровотечі.

Судинні захворювання, що викликають центральний вестибулярний синдром та пов'язані з мозочком, зустрічаються рідко. Використання сучасних методів візуалізації дозволяє поставити прижиттєвий діагноз.

Отруєння метронідазоломможе призвести до появи симптомів центрального вестибулярного синдрому у собак та котів. Зазвичай це відбувається при призначенні високих доз препарату. Оскільки метронідазол виводиться через печінку, то за певної дисфункції печінки у сироватці тварин може бути токсичний рівень цього препарату. Першим клінічним симптомом буде атаксія, що прогресує до ністагму та тяжчої вестибулярного порушення. Клінічні симптоми найчастіше відображають центральну вестибулярну дисфункцію, а порушення знаходять у стовбурі головного мозку у собак. Якщо виміряти сироваткову концентрацію метронідазолу відразу після появи клінічних симптомів, вона буде на токсичному рівні. Якщо допустити зволікання у визначенні сироваткової концентрації метронідазолу. незабаром вона відновиться до норми, але клінічні симптоми залишаться. Для отруєнь метронідазолу немає специфічного лікування. Основним заходом є припинення застосування препарату. При тяжких початкових клінічних симптомах деякі собаки можуть загинути. Інші одужують повністю за 1-2 тижні.

Аміноглікозиди, що призначаються системно або местіо, можуть викликати вестибулярні симптоми та глухоту. Стрептоміцин і гентаміцин не впливають на вестибулярні рецептори, проте неоміцин, канаміцин і амікацип пошкоджують головним чином слухові рецептори. Розчин хлоргексидину, який використовують для очищення зовнішнього слухового проходу, може призвести до вестибулярних порушень.

Крім того, вестибулярний нерв можуть уражати й інші ідіопатичні та запальні невропатії. Ці захворювання недостатньо вивчені, тому дуже важко скласти диференціальний діагноз. Подібна ситуація існує і у разі деяких метаболічних порушень, таких як гіпотиреоз та вестибулярна невропатія. Встановити причину та наслідок цих захворювань не завжди можливо.

03 лютого 2017

Як і у людей, очі у кішок є відображенням здоров'я та душевного стану. Коли у вашої кішки незвичайно бігають очі, це вірна ознака того, що є порушення нервової системи. Ритмічні коливання очних яблук (ністагм) зустрічається як у котів, так і собак. Очі у тварини смикаються мимоволі, вихованець не в змозі контролювати коливання.

Типи ністагму у кішки

Розрізняють два види ністагму - ривковий і маятниковий. Ривковий (поштовховий) характеризується повільними рухами очей в одному напрямку, а потім різким поверненням у колишній стан. При маятниковому ністагмі відбуваються невеликі коливання зіниць, у якому очне яблуко майже рухається. Однак набагато частіше у ветеринарній практиці зустрічається ривковий тип.

Існує й інша класифікація ністагму — горизонтальний і вертикальний (по площині коливання очей). Вертикальний тип зустрічається лише при глибоких ураженнях головного мозку та є незначним симптомом. За інших порушень нервової системи спостерігається найпоширеніший — горизонтальний тип.

Є ще одна важлива обставина. У кішок сіамської породи часто зустрічається так званий уроджений ністагм. Найчастіше це патологія, а нормальна фізіологічна реакція, що дозволяє адаптуватися до обстановці довкілля. Те саме можна спостерігати і у людей, які перевантажили свій вестибулярний апарат (див.нижче).

Симптоми ністагму

Крім основного симптому - «очей, що бігають», ваш вихованець також може крутити головою і навіть крутитися на місці.

Причини ністагму у кішки

Здебільшого причини «очей, що бігають» криються в нервовій системі. Порушення як периферичної нервової системи, так і центральної можуть призвести до розвитку ністагму. Очі, що «бігають», часто асоціюється з проблемами вестибулярного апарату, чутливого до балансу голови і тіла.

Приклади причин периферійних нервових захворювань, що призводять до ністагму: гіпотиреоз, неопластичні пухлини, а також фізичні ушкодження, що виникли внаслідок травм (автомобільна катастрофа тощо). Захворювання центральної нервової системи можуть виникнути через: дефіцит тіаміну (вітамін B1), пухлину, вірусну інфекцію (зокрема котячий інфекційний перитоніт), запалення, серцевий напад, крововилив у серці, отруєння токсинами (свинець та інші).

Сильний стрес також може спричинити короткочасний ністагм. До такого стану можна віднести заколисування у транспорті, а також пологи. Згодом вестибулярний апарат кішки стабілізується.

Діагностика «очей, що бігають»

Порушення в роботі нервової системи найчастіше можуть діагностуватися за допомогою КТ ( Комп'ютерна томографія). Іноді проводиться аналіз сечі для перевірки інфекцій. Якщо ж ці процедури не привели до жодного результату, вдаються до самого складним методому дуже престижних клініках – аналіз спинномозкової рідини.

Лікування ністагму

Лікування безпосередньо залежить від захворювання, що викликало ністагму, та ступеня його тяжкості. Тільки позбавившись основної проблеми, можна разом з нею усунути цей симптом. Хвороби центральної нервової системи доведеться лікувати інтенсивніше, ніж ураження периферійної нервової системи. Якщо у кішки спостерігається анорексія та блювання, потрібно введення всередину особливої ​​рідини для запобігання зневодненню. Однак список лікарських препаратів для кожного випадку індивідуальний, і ветеринар складає його виходячи з поставленого діагнозу. Те саме стосується і подальшого догляду.

Більшість неврологів рекомендують проводити обстеження кожні два тижні для відстеження прогресу лікування. Вторинні симптоми, такі як блювання та зневоднення також не можна залишати без уваги. Як свідчить досвід, коти після захворювань периферійної нервової системи відновлюються швидше.

Профілактика «очей, що бігають»

Не можна сформулювати певну систему профілактичних заходів ністагму, т.к. причин дуже багато, зокрема вродженість. Єдине, що можна порадити - не допускайте отруєння кішки свинцем та іншими токсинами. Крім сіамських кішок, до цього захворювання мають схильність коти з альбінізмом, враховуйте це. У деяких кошенят віку до одного року може виявлятися ністагм, проте це буває дуже рідко і незабаром минає.

Вестибулярний апарат – основна чутлива (спеціальна пропріоцептивна) система, що разом із загальною пропріоцептивною та зоровою системами бере участь у підтримці рівноваги. 1–4 Почуття рівноваги індивідуума найточніше охарактеризувати як нормальну орієнтацію по відношенню до впливу гравітаційних сил. Функція вестибулярного апарату полягає також у координації положення тіла та положення очей по відношенню до положення або руху голови. Відповідно до фізіологічних ролей, відмінними клінічними ознаками дисфункції вестибулярного апарату є порушення ходи, положення голови і тіла та рухів очей. 1,2

Нейроанатомія вестибулярного апарату

З клінічної точки зору анатомічні складові вестибулярного апарату поділяються функціонально на периферичний та центральний компоненти. Периферична частина вестибулярного апарату розташована в внутрішньому вусі(Мал. 1А) і складається з рецепторів, ганглія та периферичних аксонів вестибулярної гілки черепно-мозкового нерва VIII. Центральні компоненти (Рис. 1В) являють собою вестибулярні ядра в довгастому мозку та проекції вестибулярних волокон у мозочок, спинний мозок та ростральну частину стовбура мозку. 1,2

Периферичний вестибулярний апарат

Рецептори вестибулярної системи розташовуються спільно з рецепторами слухової системи в кістковому та перетинчастому лабіринті кам'янистої частини скроневої кістки (внутрішнє вухо). Кістковий лабіринт ділиться на три основні суміжні області: півкружні канали, переддень та равлик. Просвіток кожної з цих структур заповнений перилимфой.

У кістковому лабіринті розташований перетинковий лабіринт, що містить 4 заповнені ендолімфою сполучені структури, звані (1) півкружними каналами, (2) маточкою, (3) сферичним мішечком і (4) каналом равлика (Рис. 1А). Півколові канали розташовані всередині кісткових півкружних каналів, маточка і сферичний мішечок – усередині передодня, а канал равлика – у кістковому равлику. Кожен із півкружних каналів орієнтований під прямим кутом до інших, тобто розташований у трьох площинах. 2 На одному кінці кожного з перетинчастих півкружних каналів є розширення, зване ампулою, а на одній стороні кожної ампули розташовані структури, які називаються слуховими гребінцями, кожна з яких вистелена війковими нейроепітеліальними волосковими клітинами.

Мал. 1. Схематичне зображення нейроанатомії периферичного (А) та центрального (В) компонентів вестибулярної системи. (Ілюстрацію підготовлено Террі Лоуренс, регіональний ветеринарний коледж Віргінії-Меріленда, кафедра біомедичної ілюстрації. Публікується з люб'язного дозволу регіонального ветеринарного коледжу Віргінії-Меріленда, кафедра біомедичної ілюстрації).

Ампули та гребінці разом із кінцевою частиною кожного півкружного каналу називаються ампулярними гребінцями. Нервова активність у цих волоскових клітинах безперервна, таким чином, що рух голови у будь-якому напрямку кутового обертання призводить до зміщення рідкої ендолімфи та зміни тонічного впливу на півкружні канали за рахунок відхилення волоскових клітин у відповідних ампулярних гребінцях. Дендрити нейронів вестибулярної частини черепно-мозкового нерва VIII утворюють синапси на цих волоскових клітинах, а відхилення волоскових клітин стимулює вестибулярні нейрони. Три типи рецепторів ампулярних гребінців реагують переважно на прискорення, уповільнення та обертання (тобто динамічна рівновага), але не активуються при постійних швидкостях. 1,2 Напівкружні канали організовані таким чином, що рух у площині, що активує вестибулярні нейрони в ампулярних гребінцях напівкружних каналів, одночасно гальмує нейрони в синергічному каналі на протилежному боці голови. Ця парна та взаємодоповнююча система іннервації каналів функціонує так, щоб постійно активувати відповідні м'язи, що беруть участь у підтримці пози відповідно до сил гравітації, після повороту голови, тим самим перешкоджаючи аномальній позі. 4

Макули є рецепторами, розташованими в мембранах матки і сферичного мішечка (Рис. 1А). Макула сферичного мішечка орієнтована у вертикальній площині, тоді як макула маточки – у горизонтальній. Поверхня кожної макули покрита нейроепітетальними волосковими клітинами, волокна яких проектуються в отолітову мембрану, що покриває нейроепітеліальну поверхню кожної макули. Рухи отолітичної мембрани викликає відхилення вій волоскових клітин макули, що створює потенціал дії в дендритній зоні вестибулярних нейронів, що утворюють синапси в кожній макулі. 2,3 Макулярні рецептори маточки і сферичного мішечка забезпечують безперервне надходження тонічних нервових імпульсів, основний функціональний ефект яких полягає у підтримці статичної рівноваги (почуття статичного положення голови по відношенню до сил гравітації), а також реакції на лінійне прискорення, що бере участь у збереженні нормального голови та тіла. 3

Вестибулярна гілка черепно-мозкового нерва VIII утворює дендритні зв'язки з гребінцями та макулами, а її аксони проектуються через внутрішній слуховий прохід. Тіла біполярних вестибулярних аксонів розташовані у вестибулярній ганглії (Рис. 1А), що знаходиться в кам'янистій частині скроневої кістки. 5

Центральний вестибулярний апарат

Залишивши внутрішній слуховий прохід, аксони вестибулярного апарату проектуються в латеральну частину довгастого мозку, де більшість з них закінчується вестибулярними ядрами (Мал. 1В), в той час як менша частина йде в клочково-вузличну частку кори і мозкова речовина мозочка по ходу каудальної ніжки мозочка. 2,5 З кожної сторони від середньої лінії поруч із бічною стінкою четвертого шлуночка розташовані чотири вестибулярні ядра, що утворюють вестибулярний трикутник. Нейрони цих ядер є вставочними нейронами, що в цілому збуджують локальні вставні нейрони в інших частинах центральної нервової системи. Клінічно значущі проекції ядер центральної вестибулярної системи розташовуються переважно (1) спинному мозку, (2) ростральної частини стовбура мозку або (3) мозочку. 2,3

Проекції у спинний мозок

Вестибулоспінальний тракт – основна проекція в спинний мозок, що сходить від вестибулярних ядер у довгастому мозку до всіх сегментів спинного мозку у складі вентрального канатика з цього ж боку, вплив якої на рухові нейрони, опосередкований сегментарними вставковими нейронами, полягає у посиленому скороченні м'язів-розгину. скорочення згиначів з тієї ж сторони з одночасним гальмуванням скорочення м'язів-розгиначів із протилежного боку (Рис. 1В). Таким чином, загальний ефект активації вестибулярної системи полягає у посиленні тонусу м'язів, що протидіють гравітації, з того ж боку та придушенні тонусу та розгинального рефлексу з протилежного боку. 2.3 Ці шляхи сприяють координації рухової активності кінцівок, шиї та тулуба у відповідь на рух голови. Ушкодження вестибулярної системи, що призводять до зникнення або зниження нормальних тонічних імпульсів, тягне до не зустрічає протидії збудженню вестибулоспінального шляху зі здорового боку, що в кінцевому підсумку призводить до нахилу голови і корпусу в бік ураження.

Проекції у стовбур мозку

Медіальний поздовжній пучок. Медіальний поздовжній пучок (МПП) (Рис. 1В) сходить від вестибулярних ядер у довгастому мозку, утворюючи синапси на нижніх рухових нейронах у рухових ядрах черепно-мозкових нервів III, IV та VI. 3.5 Цей шлях забезпечує координовані узгоджені рухи очей при зміні положення голови. Крім того, МПП є частиною шляху, відповідального за фізіологічний ністагм, що індукується під час перевірки вестибуло-очного рефлексу.

Ретикулярна формація та блювотний центр. Аксони від вестибулярних ядер проектуються в блювотний центр у ретикулярній формації. Цей шлях бере участь у виникненні блювання при заколисуванні/вестибулярному захворюванні. Для вестибулярних захворювань тварин блювання не характерне, на відміну людей. 1,3,4

Усвідомлене сприйняття рівноваги. Вочевидь, що усвідомлене сприйняття рівноваги має велике значеннясудячи з словесних описів порушень просторового сприйняття при порушенні функції кори у людей з вестибулярними розладами. 3.4 Аферентні шляхи, які відіграють роль у свідомому сприйнятті вестибулярного розладу, нині погано зрозумілі, проте вважають, що вони проходять від перемикаючих центрів таламуса до скроневої кори. 4

Проекції в мозок

Вестибулярні аксони від вестибулярних ядер і вестибулярного ганглія проектуються в переддверно-мозочкову систему (клаптиково-вузличну частку і ядро ​​намету мозочка) через каудальну ніжку мозочка. 2.6 Ці аксони підтримують координацію рухів очей, шиї, тулуба і кінцівок щодо рухів голови, а також коли голова нерухома.

Клінічні ознаки вестибулярного розладу

Захворювання вестибулярної системи викликають порушення рівноваги та пози різної тяжкості, а також вестибулярну атаксію. Клінічні ознаки можуть бути результатом дисфункції периферичного або центрального компонента апарату вестибулярного (Рис. 1А і В). Клінічні симптоми вестибулярної дисфункції зазвичай відбивають одностороннє ураження, але іноді бувають двосторонніми.

Поширені клінічні особливості вестибулярного захворювання

Захворювання, що вражають периферичний або центральний компоненти вестибулярного апарату, супроводжуються набором основних клінічних ознак, які часто видно з боку або легко викликаються при неврологічному обстеженні (таблиця 1).

Клінічна ознака	Опис та коментарі
Порушення положення голови	Нахил голови; вентральне відхилення одного вуха. Вухо зазвичай відхиляється у бік, де розташована уражена ділянка.
Патологічний ністагм	Присутня стрибкоподібний ністагм із чітко вираженими швидкою та повільною фазами. Аномальні рухи очей можуть бути горизонтальними, обертальними або вертикальними.
Вестибулярний страбізм	Позиційний вентральний або вентролатеральний страбізм (опущене очне яблуко) з того ж боку, де знаходиться уражена ділянка вестибулярного апарату, звичайно очевидна лише при витягуванні голови та шиї.
Вестибулярна атаксія	Згинання шиї та тулуба, при цьому увігнута сторона відповідає стороні, де знаходиться уражена ділянка. Прагнення спиратися на предмети, падіння, перекочування або рух по колу з поворотом у бік поразки

Нахил голови

Нахил голови (відео 1 і 2) – порушення пози, зумовлене односторонньою втратою тонусу м'язів шиї, що протидіють гравітації. Ступінь відхилення вуха у вентральному напрямку може варіювати від кількох градусів до 45 °. Напрямок вентрального відхилення вуха здебільшого відповідає стороні, де знаходиться уражену ділянку вестибулярного апарату, крім випадків парадоксального вестибулярного расстройства.

Відео. 1. Нахил голови.

Відео. 2. Нахил голови. Центральний вестибулярний синдром.

Ністагм.

Відео 5. Ністагм. Параліч лицьового нерва.

Ністагм є мимовільними ритмічні рухи очей. За своєю природою може бути фізіологічним чи патологічним. Найбільш поширені форми індукованого фізіологічного та патологічного ністагму у ветеринарній практиці характеризуються нерівномірними спрямованими рухами очей і, отже, відноситься до стрибкоподібного типу ністагму. 1,2 Для стрибкоподібного ністагму характерні чітко виражені швидка та повільна фази. При описі стрибкоподібного ністагму його зазвичай класифікують у напрямку руху очного яблука (горизонтальний, вертикальний, обертальний), а в напрямку руху під час швидкої фази.

Фізіологічний ністагм. У здорових тварин обертання голови індукує стрибкоподібний ністагм у площині обертання, при цьому напрямок швидкої фази відповідає напрямку обертання. Напрямок чітко вираженої повільної фази руху очних яблук протилежний напрямку обертання голови. Метою цієї фізіологічної реакції, званої вестибуло-очним рефлексом, є збереження стабільності зображення на сітківці з метою оптимізації роботи зорової системи. 3 Щоб ця система могла функціонувати, у вестибулярні ядра по низхідному шляху надходять аферентні імпульси, що ініціюють, від півкружних каналів. Вестибулярні ядра взаємопов'язані з соматичними руховими ядрами, що контролюють скорочення екстраокулярних м'язів і розташовані в стовбурі мозку (ядра) окорухового нерва, равликового нерва і нерва, що відводить ) через МПП (Рис. 1В). При рухах голови від парних напівкружних каналів, розташованих у площині руху, до вестибулярних ядрам і далі через МПП надходять взаємопов'язані аферентні імпульси, що координують та узгоджують рухи очей. 1,2

Патологічний ністагм. Патологічний ністагм, що спостерігається при нерухомому або нейтральному положенні голови, називають спонтанним ністагмом або ністагмом у спокої. Індукція патологічного ністагму також можлива у відсутності ністагму у спокої, коли голову переміщають у певні положеннянаприклад, при укладанні тварини на спину; це називається позиційним (патологічним) ністагмом. 1,2 Патологічний ністагм виникає через одностороннє порушення збуджуючого впливу вестибулярних нейронів на рухові ядра екстраокулярних м'язів (CN III, IV, VI), в нормі двостороннього. Спонтанний ністагм може бути короткочасним, так як часто тварини швидко компенсують його довільною фіксацією погляду, 1,3,4, особливо якщо причиною спонтанного ністагму є ураження периферичної вестибулярної системи.

Вестибулярний (позиційний) страбізм

Відео. Вестибулярний (позиційний) страбізм.

Вестибулярний страбізм – порушення положення, що виявляється як вентральне або вентролатеральне відхилення очного яблука, внаслідок чого при витягуванні шиї та голови при оцінці тонічної реакції шиї склеру з дорсальної сторони видно сильніше. Після повернення голови до нейтрального положення вестибулярний страбізм зникає. Вестибулярний страбізм розвивається з тієї ж сторони, що й ураження вестибулярної системи.

Вестибулярна атаксія

Відмінною ознакою вестибулярної атаксії є її асиметрична природа. У уражених тварин відзначається прагнення спиратися на предмети, падіння, перекочування або рух по колу у бік поразки. Вестибулярна дисфункція зазвичай супроводжується рухом колами з малим радіусом повороту. Голова та тулуб можуть розгойдуватися, а тварина приймає позу з широко розставленими кінцівками. Асиметрія при вестибулярній атаксії виникає через зміну фізіологічного впливу вестибулоспінального шляху, як описано раніше (Рис. 1В).

Клінічна диференціація центральних та периферичних уражень вестибулярної системи

Після виявлення будь-яких із цих поширених особливостей (нахил голови, ністагм, вестибулярна атаксія, позиційний страбізм) слід насамперед спробувати з'ясувати джерело проблеми у периферичному чи центральному компоненті вестибулярного апарату (таблиця 2). Остаточний діагноз та лікування центральних порушень в цілому вимагає більш дорогих та агресивних діагностичних та терапевтичних заходів. Прогноз при найпоширеніших причинах центральних вестибулярних захворювань часто обережний. За винятком злоякісних новоутвореньслухового проходу, при периферичних вестибулярних розладах прогноз зазвичай хороший і такі порушення легко діагностуються за допомогою обладнання та методів, що є у практикуючих ветеринарних лікарів та знайомих їм.

Таблиця 2. Диференціація клінічних ознак периферичного та центрального вестибулярного захворювання

Клінічні ознаки	Периферичне вестибулярне порушення	Центральне вестибулярне порушення
Нахил голови	У бік поразки	У будь-який бік
Патологічний ністагм	- Напрямок не змінюється при зміні положення голови - Горизонтальний або обертальний - Рух під час швидкої фази спрямований у бік, протилежний до тієї, де розташована уражена ділянка>	- Напрямок може змінитися при зміні положення голови - Горизонтальний, обертальний або вертикальний
Позотонічні реакції	В нормі	Порушено на тій стороні, де розташована уражена ділянка
Порушення черепно-мозкових нервів	± CN VII на стороні, де розташована уражена ділянка	± CN V-XII на стороні, де розташована уражена ділянка
	± постгангліонарні волокна	± прегангліонарні волокна (рідко)
Свідомість	В нормі При гострому порушенні – дезорієнтація	Стан від нормального до коматозного

Клінічні ознаки периферичного вестибулярного порушення

Мал. 2. Синдром Хорнер.

Периферичне вестибулярне захворювання не впливає на рівень загальної пропріоцепції; таким чином, периферичне захворювання призводить до асиметричної атаксії та втрати рівноваги за очевидної відсутності парезу або пропріоцептивних порушень. При периферичних вестибулярних порушеннях можливий спонтанний або позиційний горизонтальний або обертальний стрибкоподібний ністагм, при цьому рухи в швидку фазу спрямовані в бік, протилежний ураженню. При всіх видах патологічного ністагму напрямок руху не змінюється при зміні положення голови. Хоча це питання спірне, зазвичай вважають, що вертикальний ністагм при периферичних захворюваннях вестибулярних виникає рідко (або не зустрічається зовсім). 2.7 При периферичних вестибулярних захворюваннях можливе ураження лицевого нерва та постгангліонарної симпатичної іннервації (синдром Хорнера) голови. Обидві ці структури нервової системи тісно пов'язані з внутрішнім вухом та вестибулярними рецепторами.

Двостороннє периферичне вестибулярне захворювання

Іноді зустрічаються двосторонні периферичні вестибулярні порушення, що клінічно характеризуються відсутністю нахилу голови та патологічного ністагму та відсутністю вестибуло-очного рефлексу через те, що інформація від вестибулярних рецепторів перестає надходити з обох сторін. Уражені тварини зазвичай припадають до землі, пересуваються нерішуче та можуть падати у будь-який бік. Крім того, зазвичай спостерігається розгойдування голови з боку в бік з великою амплітудою та спроби зберегти фіксацію погляду. Цей стан частіше зустрічається у кішок, при цьому видимі порушення рівноваги часто незначні. 1,2

Клінічні ознаки центрального вестибулярного захворювання

Поразка зони мосту та довгастого мозку найчастіше призводить до регіональних порушень, не обмежених конкретним нервом чи ядром. Таким чином, ураження області вестибулярних ядер також захоплює ретикулярну формацію, що включає висхідні загальні пропріоцептивні (ОП) і центральні рухові нейрони (ЦДН) низхідних шляхів у білій речовині, активну ретикулярну систему (РАС) і периферичні рухові нейрони (ПДН) черепно- -XII. Таким чином, вестибулярні симптоми, що супроводжуються зниженим рівнем свідомості (РАС), спастичним геміпарезом (порушення низхідного шляху ЦДН), порушеннями черепно-мозкового нерва V-XII або загальними пропріоцептивними порушеннями (висхідні ОП шляху) з тієї ж сторони, з якої виявляються вестибулярні порушення слід розглядати як ознаку центрального вестибулярного розладу. 2,7 Наявність гемі- або тетрапарезу у тварини з вестибулярними симптомами – найдостовірніший показник центрального вестибулярного порушення. 2.7 Крім того, спонтанний вертикальний ністагм або патологічний ністагм, що змінює напрямок (наприклад, з горизонтального на вертикальне при зміні положення голови), вказує на центральне вестибулярне захворювання. 1,2

Парадоксальне (центральне) вестибулярне захворювання

Іноді у пацієнтів спостерігається нахил голови та втрата рівноваги з одночасним порушенням позотонічних реакцій з боку протилежного напрямку нахилу голови. Наявність таких специфічних клінічних ознак вказує на ураження каудальної ніжки мозочка або шматково-вузликової частки мозочка з боку, протилежної тій, в яку нахилена голова. 2.6 Цей стан називається парадоксальним вестибулярним захворюванням і завжди вказує на центральну вестибулярну дисфункцію. Парадокс полягає в тому, що напрямок нахилу голови не відповідає очікуваному при центральному захворюванні.

Периферичні вестибулярні порушення

На додаток до детального збору анамнезу та неврологічного обстеження, для діагностики порушень периферичного вестибулярного апарату застосовуються такі методи, як отоскопія та біопсія.

Відео. Норма. Отоскопії у повітряному середовищі.

Ці діагностичні процедури значно простіше проводити під глибокою седацією чи наркозом. Комп'ютерна томографія (КТ) і магнітно-резонансна томографія (МРТ) також є цінними методами діагностики та визначення морфологічних характеристик захворювань периферичної вестибулярної системи, проте більшість порушень, що викликають периферичну вестибулярну дисфункцію, можна виявляти та лікувати і без застосування цих технік візуально. .

Мал. 3. Алгоритм діагностики периферичного вестибулярного захворювання. КТ – комп'ютерна томографія; ДД – диференціальні діагнози; МРТ – магнітно-резонансна томографія; ВСО – внутрішній/середній отит; УЗД – ультразвукове дослідження.

У таблиці 3 коротко подано поширені причини периферичних вестибулярних розладів.

Таблиця 3. Найпоширеніші причини вестибулярних захворювань за видами тварин

Категорія DAMNIT	Специфічні захворювання	Собаки	Кішки
Пороки розвитку	Вроджене вестибулярне захворювання	x	x
Метаболічні	Гіпотиреоїдизм	x	x
Пухлинні	Первинні пухлини слухового проходу Нейрофіброма вестибулярної системи	x	x
Інфекційні/запальні	Середній/внутрішній отит (СВО) Поліпи рото- та носоглотки	x	x
Ідіопатичні	Ідіопатичне вестибулярне захворювання (вестибулярний нейроніт)	x	x
Травма	Травма внутрішнього вуха	x	x
Токсичні	Ототоксичні ліки (системні та місцеві)	x	x

Вроджене вестибулярне захворювання

Вроджена вестибулярна дисфункція описана у чистопорідних собак різних порід, включаючи доберманів, біглів, кокер-спанієлей, акіта-іну та переважно східних порідкішок, наприклад сіамської, тонкінської та бурманської. 14,15

Клінічні ознаки зазвичай очевидні від народження або розвиваються у перші тижні життя, причина зазвичай невідома, лікування не існує. Описано окремі випадкидвосторонньої вестибулярної дисфункції у деяких порід. У деяких тварин симптоми зникають спонтанно, тоді як у інших зберігається залишковий постійний нахил голови. Зазвичай тварини можуть компенсувати таку вестибулярну дисфункцію. Цей стан може бути пов'язаний з глухотою чи іншими вродженими вадамирозвитку різною мірою. Таким чином, у подібних випадках може бути показано вимір викликаних слухових потенціалів стовбура мозку для оцінки слуху.

Гіпотиреоїдизм

Гіпотиреоїдизм може бути причиною периферичних моно- та олігодендропатій черепно-мозкових нервів, що вражають CN VIII і часто також CN VII. 16,17 У уражених собак можливі також супутні симптомислабкості кінцівок з млявістю м'язів, що говорять про більш генералізовану поліневропатію. Гіпотиреоїдизм може призвести до периферичної невропатії черепно-мозкових нервів через здавлення у місці виходу з відповідних отворів черепа внаслідок мукоїдної дегенерації. Розвиток вестибулярного захворювання при гіпотиреоїдизмі може бути гострим або хронічним. 16 Діагноз ставиться на підставі низької концентрації Т4, вільного Т4 та підвищеної концентрації тиреостимулюючого гормону (ТСГ). Через кілька місяців замісної терапії тироксином зазвичай настає поліпшення.

Новоутворення вуха

Первинні новоутворення вуха розвиваються із тканин вушної раковини, зовнішнього слухового проходу, середнього чи внутрішнього вуха. Новоутворення вуха можуть викликати периферичні вестибулярні порушення через безпосереднє стискання або інфільтрацію структур лабіринту, або нервових структур периферичної вестибулярної системи, або опосередковано за рахунок викликаної ними запальної реакції. До найпоширеніших первинних новоутворень вуха у дрібних тварин, що супроводжуються периферичними вестибулярними порушеннями, відносяться аденома/аденокарцинома церумінальних залоз, аденома/аденокарцинома сальних залоз, рак нез'ясованої етіології, плоскоклітинний рак та лімфома кішок. 18,19

Іноді зустрічаються вестибулярні нейрофіброми (шванноми), що розвинулися з вестибуло-равликового нерва, проте вони рідкісні. Більшість (85%) новоутворень вуха у котів характеризуються злоякісним фенотипом, тоді як у собак злоякісні 60% пухлин вуха. 18,19 Діагноз при цьому часто очевидний при візуальному огляді вуха чи отоскопії; ці пухлини видно як утворення з нерівномірною поверхнею, на ніжці, поліпоподібні або виразки, розташовані на вушній раковинівсередині зовнішнього слухового проходу або барабанного міхура.

Відео. Отоскопія. Пухлина у вушному проході.

Іноді новоутворення супроводжуються видимим та пальпованим припуханням м'яких тканин навколо вуха.
Для підтвердження діагнозу можна зробити біопсію під контролем отоскопічним.

Перед хірургічним видаленням пухлини або променевою терапією потрібно зробити МРТ для визначення протяжності новоутворення, тому що подібні утворення можуть проростати в м'які сусідні тканини голови, кістки черепа або стовбур мозку. 20 Ознаки лізису кісткової тканини барабанного міхура або кам'янистої частини скроневої кістки на знімках частіше спостерігаються при новоутвореннях, ніж при запальних захворюваннях. Таким чином, при ознаках остеолізу на рентгенівських знімках, КТ або МРТ як основний диференціальний діагноз слід розглядати новоутворення вуха. Методом вибору є радикальне хірургічне висічення пухлини, проте первинна чи додаткова променева терапіятакож може бути ефективним. 19 Для тимчасового полегшення деяких клінічних ознак можна застосовувати преднізолон (0,5-1 мг/кг на добу внутрішньо).

Середній/внутрішній отит

Середній/внутрішній отит (СВО) – найпоширеніша причина периферичних вестибулярних порушень у собак та котів, на яку може припадати майже 50% усіх випадків периферичних вестибулярних порушень у собак. 14,21 Важливо пам'ятати, що середній отит не викликає вестибулярних симптомів. Наявність порушень, притаманних периферичного вестибулярного розладу, підтверджує ураження внутрішнього вуха. 1,22 ВСО – найпоширеніша причина порушень периферичних частин черепно-мозкових нервів VII, VIII з тієї ж сторони одночасно з порушенням симпатичних постгангліонарних нейронів, що йдуть до голови (синдром Хорнера). 2,22

У тварин із ВСО периферичні вестибулярні симптоми також можуть супроводжуватися або виникати після неврологічних симптомів, пов'язаних з інфекцією зовнішнього та середнього вуха, наприклад, струшування головою, біль у ділянці скронево-нижньощелепного суглоба, біль у ділянці барабанного міхура або закінчення зі слухового проходу. 21,22 Показано, що середній отит є поширеним ускладненням хронічного зовнішнього отиту та розвивається у 50 – 80% собак із хронічним зовнішнім отитом. 23 Основними засобами діагностики СВО є ретельна отоскопія, дослідження барабанного міхура візуальними методами та миринготомія. Отоскопічний діагноз СВО може ускладнитися хронічним ремоделюванням зовнішнього слухового проходу (гіперплазія, стеноз), що заважає візуалізації барабанної перетинки та відбору проб із порожнини середнього вуха.

Мал. 4. МРТ. Т2-зважені зображення на рівні барабанного міхура собаки з симптомами периферичного вестибулярного розладу праворуч і припухлістю м'яких тканин, що пальпується, у підстави правого вуха. І в тканині барабанного міхура, і в м'яких тканинах довкола слухового проходу видно посилення сигналу.

Крім того, неушкоджена або макроскопічно нормальна барабанна перетинка або нормальний вигляд зовнішнього слухового проходу не виключає можливості СВО. Повідомлялося, що у 70% випадків СВО у собак барабанна перетинка залишалася неушкодженою. 23 Рентгенівські знімки барабанного міхура, КТ і МРТ дозволяють отримати підтверджуючу діагностичну інформацію, наприклад, виявити скупчення рідини або м'яких тканин у барабанному міхурі і часто вторинні реактивні або ремоделюючі зміни в середньому і внутрішньому вусі (склероз, потовщення або лізис барабанного міхура, слухового проходу) залежно від того, наскільки хронічно протікає процес. 10–12

Мал. 5а. Звапніння слухового проходу (позначено стрілками).
Мал. 5б. Барабанні порожнини. Знімки зроблені з відкритим ротом.

Повідомлялося, що КТ чутливіший за рентген при оцінці барабанного міхура у випадках СВО. 10,12,13 При отриманні серії рентгенівських знімківна додаток до стандартної бічної та дорсовентральної проекції можна зробити знімки в рострокаудальній проекції з розімкнутими щелепами та в косих проекціях. Також описані техніки УЗД, що дозволяють ефективно виявити рідину в барабанному міхурі. 13 Перевагою УЗД у порівнянні з рентгеном, КТ та МРТ є можливість задовільної візуалізації барабанного міхура без наркозу.

Медикаментозне лікування СВО і ПССО полягає в ретельному промиванні та очищенні ураженого вуха від будь-якого ексудату та зруйнованого матеріалу під наркозом, 4-8-тижневому курсі системного антибіотика широкого спектру дії (найкраще за результатами посіву та визначення антибіотикочутливості), виявлення сприятливих факторів та лікування а також протизапальної (місцевої чи системної) терапії. 21,24,25 При очищенні вуха слід бути обережними із застосуванням розчинів будь-яких препаратів з потенційно ототоксичною дією. Стерильний фізіологічний (0,%) розчин або стерильна вода є легкодоступними і недорогими, нетоксичними і в більшості випадків достатньо їх використання для промивання вуха.

Отогенні інфекції із зовнішнього або середнього вуха можуть поширитися у склепіння черепа, викликавши абсцедування та бактеріальний менінгоенцефаліт. 26 Клінічні ознаки в таких випадках вказують на центральне вестибулярне порушення, однак іноді передують периферичні вестибулярні симптоми. У цій ситуації потрібна агресивна хірургічна санація та парентеральна антибіотикотерапія.

Остеотомію барабанного міхура або повну абляцію слухового проходу слід розглядати за відсутності відповіді на лікування, рецидив клінічних симптомів, незважаючи на відповідну терапію або хронічному ремоделюванні слухового проходу кінцевої стадії. В цілому, при успішному лікуванні тварини зі СВО компенсують залишкову вестибулярну дисфункцію та відновлюються, однак параліч лицьового нерва може виявитися постійним і може розвинутись як ускладнення хірургічного лікування.

Поліпи носо- та ротоглотки

Запалені поліпи розвиваються зі слизової оболонки барабанної порожнини, слухового проходу або глотки і набагато більш поширені у кішок, ніж у собак. Запальні поліпи зазвичай односторонні та частіше зустрічаються у молодих кішок (1 – 5 років). Іноді вестибулярним симптомам передують симптоми хронічного захворювання верхніх дихальних шляхів, горлянки або вуха. Поліпи зазвичай легко діагностуються при отоскопії та огляді ротової порожнини (Відео.Отоскопія. Видалення поліпа у кота). У деяких випадках для встановлення діагнозу або для документального підтвердження ураження середнього вуха при плануванні лікування може знадобитися рентген, МРТ. За відсутності поразки барабанної порожнини поліпи зазвичай успішно видаляються через ротову порожнину чи зовнішній слуховий прохід шляхом відриву, проте частота рецидиву у своїй сягає 30 – 40%. При хірургічному видаленні шляхом остеотомії барабанного міхура/абляції слухового проходу частота рецидивів не перевищує 10%. 27 Ускладненням хірургічного видалення поліпа можуть стати вестибулярні симптоми, синдром Хорнера та парез лицевого нерва. Зазвичай ці ускладнення мають тимчасовий характер. 19

Мал. 7. МРТ кішки з периферичними вестибулярними симптомами, спричиненими поліпом середнього вуха та ротоглотки (позначено стрілками).

Відео.Отоскопія. Видалення поліпа у кота.

Ідіопатичне периферичне вестибулярне захворювання собак та котів; геріатричне вестибулярне захворювання; вестибулярний неврит

Ідіопатичне периферичне вестбулярне порушення – друга за частотою причина периферичного вестибулярного розладу у собак21 та часта причина надгострої односторонньої периферичної вестибулярної дисфункції (нахил голови, атаксія, горизонтальний або обертальний ністагм) у собак та котів. Хоча це захворювання можливе у собак будь-якого віку, літні тварини, мабуть, схильні до нього, а розвиток цього захворювання у собак молодше 5 років дуже нетиповий. І у собак, і у кішок ідіопатичне периферичне вестибулярне захворювання проявляється клінічними ознаками порушення лише периферичної вестибулярної системи; у хворих тварин немає супутнього паралічу лицевого нерва або постгангліонарного синдрому Хорнера. При гострій течії клінічні симптоми бувають тяжкими (перекочування, падіння), у деяких тварин можливе блювання.

Незначна відмінність ідіопатичного периферичного вестибулярного захворювання у кішок полягає в тому, що захворювання може розвинутись у будь-якому віці, частіше зустрічається у кішок, що живуть поза домом у літні та осінні місяці і іноді супроводжується двосторонніми периферичними вестибулярними симптомами. 1,2,28 Ідіопатичне вестибулярне захворювання діагностується шляхом виключення інших причин периферичного вестибулярного розладу. Результати візуальної діагностики периферичного вестибулярного апарату тварин з таким захворюванням зазвичай нормальні. Причини захворювання невідомі, хоча його часто порівнюють з вестибулярним нейронітом у людей, які можуть провокуватися вірусними антигенами. 3,4

Можна застосовувати діазепам у зв'язку з його заспокійливими ефектами. При прихованому СВО обґрунтовано емпіричне призначення системних антибіотиків широкого спектра дії. Перші ознаки поліпшення з'являються протягом 3-5 днів, а одужання настає за 2-3 тижні. Може зберегтися залишковий нахил голови

Терапія переважно підтримує; компенсація вестибулярного розладу значно прискорюється, якщо тварин заохочують ходити та допомагають їм у цьому. Немає доказів ефективності симптоматичної медикаментозної терапії, наприклад протизапальної терапії кортикостероїдами або нестероїдними засобами, а також антигістамінними препаратами проти заколисування для прискорення відновлення при цьому патологічному процесі. У деяких випадках відбувається рецидив.

Ототоксичність

Показано, що багато лікарських речовин, у тому числі аміноглікозидні антибіотики, фуросемід, протипухлинні препарати, що містять платину, саліцилати, багато поверхнево-активні речовини та спиртові розчинимають ототоксичність при парентеральному або місцевому застосуванні, якщо барабанна перетинка пошкоджена. 29 Ототоксичність більшості сполук обумовлена ​​індукцією пошкодження або загибелі нейроепітеліальних (волоскових) рецепторів у перетинчастому лабіринті. Клінічні прояви ототоксичності залежать від препарату, сильно варіюють за тяжкістю та можуть включати нейросенсорну глухоту та вестибулярний розлад. У більшості випадків глухота, що розвивається в результаті, зберігається, в той час як вестибулярні симптоми можуть ослабнути або зникнути. Слід пам'ятати, що більшість наявних у продажу вушних антимікробних засобів та розчинів для промивання, схвалених місцевого застосуваннямістить один або більше потенційно ототоксичних компонентів. При підтвердженому або підозрюваному розриві барабанної перетинки слід уникати будь-яких терапевтичних препаратівз ототоксичним потенціалом. Можливо, для підтвердження набутої нейросенсорної глухоти знадобиться вимірювання викликаних слухових потенціалів у стовбурі мозку.

Центральні вестибулярні порушення

У разі, коли клінічні ознаки вказують на локалізацію ураження в центральній вестибулярній системі, необхідно провести більш агресивні та інвазивні діагностичні дослідження (візуальні методи діагностики, засновані на отриманні зрізів, такі як КТ та МРТ, аналіз СМР, серологічний та генетичний аналіз та вимірювання викликаних слухових потенціалів у стовбурі мозку).

МРТ – кращий метод діагностики для пацієнтів із центральним вестибулярним розладом. У ретроспективному огляді вестибулярних захворювань у собак морфологічні порушення мозку було виявлено у 100% випадків із клінічними ознаками центрального вестибулярного розладу, у яких проводилася МРТ. 8

За небагатьма винятками, багато з поширених причин центрального вестибулярного захворювання (таблиця 4) за відсутності своєчасної діагностики та лікування можуть призвести до різкого та тяжкого посилення неврологічних симптомів або смерті.

Таблиця 4. Центральні вестибулярні захворювання у собак та котів

Категорія DAMNIT	Специфічні захворювання
Пороки розвитку	Квадригемінальні арахноїдальні кісти Порок розвитку каудальної частини потиличної кістки Гідроцефалія
Метаболічні	Гіпотиреоїдизм* (±інфаркт)
Харчові	Недостатність тіаміну
Новоутворення	Первинні внутрішньочерепні новоутворення* Менінгіома, гліома, медулобластома, пухлини хороїдного сплетення, лімфома Метастатичні новоутворення
Інфекційні/запальні	Вірусні – чума м'ясоїдних, інфекційний перитоніт кішок. Бактеріальні – абсцеси, плямиста лихоманка Скелястих гір, ерліхіоз, бартонельоз Протозойні – токсоплазмоз, неоспороз Грибкові – криптококоз, бластомікоз, інше Неінфекційний менінгоенцефаліт – гранілематозний менінгоенцефаліт, некротизуючий менінгоенцефаліт
Травма	Травма стовбура мозку
Токсичні	Метронідазолу*
Судинні	Серцево-судинні захворювання*

*Обговорюється у цій статті.

Гіпотиреоїдизм

У поодиноких випадках гіпотиреоїдизм собак супроводжується симптомами ураження центральної вестибулярної та вестибуло-мозочкової системи. 30,31 У багатьох собак (70%) з центральними вестибулярними ускладненнями гіпотиреоїдизму відсутні інші клінічні ознаки гіпотиреоїдизму, за винятком неврологічних. 30 Однак біохімічний аналізсироватки хворих собак зазвичай показує підвищену концентрацію холестерину та тригліцеридів. Ймовірно, що природа центрального вестибулярного розладу, пов'язаного з гіпотиреоїдизмом, є багатофакторною і включає ішемічний інфаркт внаслідок атеросклерозу судин та демієлінізацію в центральній нервовій системі (ЦНС). 30.32 Результати візуальної діагностики порожнини черепа таких собак можуть бути нормальними або показати ознаки інфаркту. Діагноз ставиться за низькою концентрацією Т4, вільного Т4 та підвищеної концентрації ТСГ за винятком інших можливих причин центрального вестибулярного розладу. Замісна терапія гормонами щитовидної залози дає швидке покращенняпротягом декількох днів.

Новоутворення порожнини черепа

Менінгіоми, що є найпоширенішими первинними пухлинами порожнини черепа у собак і кішок, схильні розвиватися вздовж латеральної та вентральної поверхні області мозочка-моста-довгастого мозку. 33 Пухлини хороїдного сплетення також часто розвиваються в області мосто-мозочкового кута і в четвертому шлуночку. 34 Гліома може розвинутись у будь-якій ділянці паренхіми стовбура мозку. У таких випадках поширені центральні вестибулярні симптоми, які можуть бути наслідком підвищеного внутрішньочерепного тиску, компресії або проростання пухлини у вестибулярні ядра, обструктивної гідроцефалії або грижі мозку через стискання тканин розташованої всередині пухлиною мозку. Переважним методом постановки приблизного прижиттєвого діагнозу внутрішньочерепного новоутворення вважається МРТ, так як КТ викликає артефакт збільшення жорсткості випромінювання, який може завадити візуалізації дрібних уражень мозочка, моста і довгастого мозку.

МРТ-характеристики поширених внутрішньочерепних новоутворень собак та котів добре відомі (Рис. 8) і часто дозволяють точно передбачити гістологічний тип пухлини без застосування інвазивних методів. 35–37 Однак для остаточного діагнозу внутрішньочерепного новоутворення потрібна біопсія пухлини. Хоча аналіз СМР зазвичай показує неспецифічні зміни, при раку хороїдного сплетення та лімфомі ЦНС у ній можуть виявлятися злущені пухлинні клітини. 34 У випадках інфратенторіальних пухлин прогноз із високою ймовірністю залежить від гістологічного типу пухлини, тяжкості пов'язаної з пухлиною неврологічної дисфункції, нейроанатомічної локалізації та протяжності новоутворення, а також типу лікування.

Хоча в літературі мало доказових даних про об'єктивні прогностичні показники при інфратенторіальних пухлинах, зазвичай прогноз вважають несприятливим порівняно з супратенторіальними пухлинами. При інтрааксіальних пухлинах (гліомах) прогноз зазвичай гірший, ніж при екстрааксіальних (менінгіома, пухлина хороїдного сплетення.) Крім того, вважається, що тяжкість неврологічної дисфункції негативно корелює з результатом.

Мал. 8. Т2 МРТ-зображення, отримане у собаки з нахилом голови вліво, вертикальним ністагмом і геміпарезом зліва. У вентролатеральної частини довгастого мозку зліва є екстрааксіальне утворення (показано стрілками).
Мал. 9. Аксіальне Т1-зважене МРТ-зображення після введення контрасту у собаки з центральними вестибулярними симптомами: нахил голови вправо, обертальний ністагм та геміпарез праворуч. В ділянці мозочка-моста-довгастого мозку праворуч є екстрааксіальне гіперінтенсивне утворення (показано стрілками).

При новоутвореннях в інфратенторіальній ділянці хірургічне лікування зазвичай обмежене випадками екстрааксіальних новоутворень. Показано, що первинна або додаткова післяопераційна зовнішня променева терапія (фракціонована або стереотаксична) підвищує якість життя та час виживання тварин із пухлинами мозку. 38 Паліативне лікування кортикостероїдами (0,5–1,0 мг/кг на добу внутрішньо) дозволяє тимчасово послабити симптоми.

Менінгоенцефаліт

Поразка центральної вестибулярної системи можлива при багатьох інфекційних та неінфекційних запальних захворюваннях (див. табл. 4). Залежно від причини симптоми центрального вестибулярного розладу можуть бути переважним клінічним проявом, частиною симптомів багатоосередкового ураження ЦНС або компонентом картини полісистемного захворювання. Патогенез, діагноз та лікування менінгоенцфаліту докладно описано в багатьох джерелах. 1,2,39

Інтоксикація метронідазолом

Введення метронідазолу може спричинити центральний вестибулярний розлад або симптоми ураження вестибулярної системи та мозочка, особливо у собак. 40,41 Токсична дія на нервову систему зазвичай виникає після введення доз понад 60 мг/кг на добу, від короткочасного до тривалого. 40–43

Однак чутливість окремих тварин до токсичних ефектів цього препарату варіює, оскільки описані випадки токсичності при низьких дозах, як собак, так і кішок. У котячих часто зустрічаються неврологічні симптомидисфункції переднього мозку, наприклад, судоми, сліпота або зміна рівня свідомості. 42,43

Точний механізм токсичності невідомий, проте припускають, що він модулюється рецепторами гамма-аміномасляної кислотиу вестибуло-мозочковій системі. 41

Діагноз ставиться на підставі даних про застосування препарату в анамнезі та клінічних ознак. Лікування має полягати у скасуванні метронідазолу та підтримуючої терапії. Час відновлення при неспецифічній підтримувальній терапії становить від 1 до 2 тижнів. Показано, що введення діазепаму (0,5 мг/кг внутрішньовенно одноразово; потім 0,5 мг/кг внутрішньо кожні 8 годин протягом 3 діб) значно прискорює відновлення та зникнення симптомів інтоксикації метронідазолом у собак. 41

Собаки, які отримували діазепам, відновлювалися протягом 1,5 днів у порівнянні з 11 днями у собак, які отримували лише підтримуюче лікування.

Порушення мозкового кровообігу

Останнім часом виявляється все більше випадків ішемічних інфарктів і минучих нападів ішемії (ППІ) як причина гострих, вогнищевих і непрогресуючих парадоксальних симптомів вестибулярних у собак і, меншою мірою, у кішок. 30,44,45

ППІ характеризуються короткочасними (менше 24 год) осередковими, що різко розвиваються. неврологічними порушеннямиу результаті функціональної ішемії. 30,45 Іноді ППІ передує появі ознак інфаркту при візуальній діагностиці. Центральний вестибулярний розлад у результаті ішемічних інфарктів може бути обумовлений інфарктом мозкової речовини центрального вестибулярного апарату або вестибуло-мозочкової системи. Ішемічні інфаркти мозочка зазвичай мають клиноподібну форму та підвищену щільність на КТ-зображеннях.

При МРТ ішемічні інфаркти виглядають із-або гіпоінтенсивними на Т1-зважених зображеннях, гіперінтенсивними на Т2-зважених зображеннях і в режимі інверсії-відновлення з ослабленням сигналу від рідини, а легке (або відсутнє) посилення контрасту - залежно від того, через який період після виникнення клінічних ознак зроблено зображення. Топографічно інфаркти мозочка часто виглядають як територіальні ураження в області кровопостачання ростральної мозочкової артерії.45 Дифузійно-зважені зображення та Т2-зважені зображення в режимі градієнтної луни значно полегшують діагностику інфарктів.

Можливо, що спанієлі та їх метиси схильні до інфарктів мозочка. 45

При підозрі на інфаркт слід обстежити тварину на гіпертензію, гіперадренокортицизм, гіпотиреоїдизм та захворювання серця чи нирок. 30,44

Стан багатьох тварин з інфарктами в цій зоні покращується з часом і під час лікування.

Ризик інфаркту та захворюваності, пов'язаної з неврологічними порушеннями, значно вищий у собак з інфарктами, у яких виявлено сприятливі захворювання. 44

Резюме

Вестибулярний апарат – переважно чутлива система, що бере участь у підтримці рівноваги. До клінічних симптомів вестибулярного захворювання належать асиметрична атаксія, нахил голови та патологічний ністагм. Визначення нейроанатомічної локалізації спостерігаються вестибулярних симптомів у периферичному або центральному компоненті вестибулярного апарату – основа лікування пацієнтів з вестибулярною дисфункцією, оскільки причини, діагностичні підходи та прогноз залежать від нейроанатомічного діагнозу. У цій статті розглядається функціональна анатомія вестибулярного апарату, а також діагноз та лікування найпоширеніших причин вестибулярних порушень у дрібних тварин.

Література

1. Томас WB. Вestibular dysfunction. Vet Clin North Am 2000; 30:227–49.
2. deLahunta A, Glass E. Vestibular system: особлива proprioception. В: Veterinary neuroanatomy and clinic neurology. 3rd edition. St. Louis (MO): Saunders/Elsevier; 2009. p. 319-47.
3. Angelaki DE, Cullen KE. Vestibular system: багато facets of multimodal sense. Annu Rev Neurosci 2008; 31:125-50.
4. Brandt T, Strupp M. General vestibular testing. Clin Neurophysiol 2005; 116:406–26.
5. Evans HE, Kitchell RL. Cranial nerves and cutaneous innervation of the head. In: EvansHE, editor. Miller's anatomyof the dog. 3rdedition.Philadelphia:WBSaunders; 1993. p. 953-87.
6. King AS. Фізичні та клінічні анатомії домашніх mammals. In: Central nervous system. vol.1. New York: Oxford University Press; 1994. p. 171-82.
7. Troxel MT, Drobtaz KJ, Vite CH. Signs of neurologic dysfunction в шпильках з центральною проти peripheral vestibular disease. J Am Vet Med Assoc 2005; 227 (4): 570-4.
8. Garosi LS, Dennis R, Penderis J, et al. Results of magnetic resonance imaging in dogs with vestibular disorders: 85 cases (1996–1999). J Am Vet Med Assoc 2001; 218(3):385–91.
9. Allgoewer I, Lucas S, Schmitz SA. Magnetic resonance imaging normal і diseases feline middle ear. Vet Radiol Ultrasound 2000; 41(5):413–8.
10. Love NE, Kramer RW, Spodnick GJ, et al. Радіографічне та комп'ютерне темографічне випробування отітіс-медіа в дозі. Vet Radiol Ultrasound 1995; 36(5):375–9.
11. Owen MC, Lamb CR, Lu D, et al. Матеріал у середньому році з psів має magnetic resonance imaging для investigation neurologic signs. Vet Radiol Ultrasound 2004; 45(2):149–55.
12. Rohleder JJ, Jones JC, Duncan RB. Компаративна ефективність радіографії і комп'ютерної теографії в diagnosis middle ear disease in 31 dogs. Vet Radiol Ultrasound 2006; 47(1):45–52.
13. Dickie AM, Doust R, Cromarty L, et al. Компазіон ultrasonography, radiography, і один комп'ютерний темографії шрамів для виявлення fluid within canine timpanic bulla. Res Vet Sci 2003; 75:209–16.
14. Schunk KL. Disorders of vestibular system. Vet Clin North Am 1988; 18:641–55.
15. Forbes S, Cook JR Jr. Конгенітний периферійний vestibular disease atributed to lymphocytic labyrinthitis у двох related litters Doberman pinscher pups. J Am Vet Med Assoc 1991; 198(3):447–9.
16. Jaggy A. Neurologic manifestations canine hypothyroidism. In: Bonagura JD, editor. Kirk's current veterinary therapy XIII. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 974-5.
17. Jaggy A, Oliver JE, FergusonDC, et al. Неврологічнівідношення до hypothyroidism: retrospective study of 29 dogs. J Vet Intern Med 1994; 8:328–36.
18. London CA, Dubilzeig RR, Vail DM, et al. 145 випадків (1978–1992). J Am Vet Med Assoc 1996; 208(9):1413–8.
19. Fan TM, Lorimier LP. Inflammatory polyps and aural neoplasia. Vet Clin North Am 2004; 34(2):489–509.
20. Lucroy MD, Vernau KM, Samii VF, et al. Середня річка косметика з brainstem extension treated by ventral bulla osteotomy і craniectomy в два кішки. Vet Comp Oncol 2004; 2(4):234–42.
21. Schunk KL, Averill DR. Періперальний vestibular syndrome in dog: review of 83 cases. J Am Vet Med Assoc 1983; 182:1354–7.
22. Shell LG. Otitis media та otitis interna-etiology, diagnosis, and medical management. Vet Clin North Am 1988; 18 (4): 885-99.
23. Cole LK, Kwochka KW, Kowalski JJ, et al. Microbial flora і antimicrobial sensitivity patterns з ізолованих pathogens від horizontal ear canal і middle ear in dogs with otitis media. J Am Vet Med Assoc 1998; 212(4):534–8.
24. Stern-Stertholtz W, Sjostrom L, Wallan Hakanson N. Примітивна лабораторія отітіс media в Cavalier King Charles Spaniel: 61. J Small Anim Pract 2003; 44(6):253–66.
25. Palmiero BS, Morris DO, Wiemelt SP, та ін. Зміна з відходів медіа після варіації timpanic bulla і тривалого терміну антимікробного лікування в зубах: 44 випадків (1998–2002). J Am Vet Med Assoc 2004; 225(4):548–53.
26. Sturges BK, Dickinson PJ, Kortz GD, et al. Clinical signs, magnetic resonance imaging features, і outcome після surgic і medical treatment of otogenic intracranial infection в 11 cats і 4 dogs. J Vet Intern Med 2006; 20(3):
27. 648–56.
28. Trevor PB, Martin RA. Tympanic bulla osteotomy для лікування middle-ear disease in cats: 19 cases (1984–1991). J Am Vet Med Assoc 1993; 202(1):123–9.
29. Burke EE, Moise NS, deLahunta A, et al. Review of idiopathic feline vestibular syndrome в 75 cats. J Am Vet Med Assoc 1985; 187:941–3.
30. Merchant SR. Ототоксичність. Vet Clin North Am 1994; 24 (5): 971-9.
31. Higgins MA, Rossmeisl JH, Panciera DL. Hypothyroid-associated central vestibular disease in 10 dogs: 1999–2005. J Vet Intern Med 2006; 20(6):1363–9.
32. Bichsel P, Jacobs G, Oliver JE. Неврологічні мотиви поєднані з hypothyroidism in 4 dogs. J Am Vet Med Assoc 1988; 192:1745–7.
33. Hess RS, Kass PH, Van Winkle TJ. Association між diabetes mellitus, hypothyroidism або hyperadrenocorticism, і atherosclerosis in dogs. J Vet Intern Med 2003; 17:489–94.
34. Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ, et al. Canine primary intracranial neoplasia:173 cases (1986-2003). J Vet Intern Med 2006; 20:669–75.
35. Westworth DR, Dickinson PJ, Vernau W, et al. Choroid plexus tumors in 56 dogs (1985-2007). J Vet Intern Med 2008; 22:1157–65.
36. Cherubini GB, Mantis P, Martinez TA, et al. Utility of magnetic resonance imaging for distinguishing neoplastic from non-neoplastic brain lesions in dogs and cats. Vet Radiol Ultrasound 2005; 46(5):384–7.
37. Thomas WB, Wheeler SJ, Kramer R, et al. Magnetic resonance imaging of primary brain tumors in dogs. Vet Radiol Ultrasound 1996; 37(1):20–7.
38. Troxel MT, Vite CH, Massicotte C, et al. Magnetic resonance imaging features of feline intracranial neoplasia: retrospective analysis of 46 cats. J Vet Intern Med 2004; 18:176–89.
39. Evans SM, Dayrell-Hart B, Powlis W, et al. Radiation therapy of canine brain masses. J Vet Intern Med 1993; 7:216-9.
40. Munana KR. Encephalitis and meningitis. Vet Clin North Am 1996; 26 (4): 857-74.
41. Dow SW, LeCouteur RA, Poss ML, та ін. Central nervous system toxicosis associated with metronidazole treatment of dogs: 5 cases (1984–1987). J Am Vet Med Assoc 1989; 195:365-8.
42. Evans J, Levesque D, Knowles K, et al. Диазепам є дозуванням для metronidazole toxicosis в зубах: retrospective study of 21 cases. J Vet Intern Med 2003; 17(3):304–10.
43. Caylor KB, Cassimatis MK. Metronidazole neurotoxicosis in 2 cats. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37(3):258–62.
44. Saxon B, Magne ML. Відновлена ​​центральна нервова система toxicosis поєднана з metronidazole therapy в трьох кішках. Prog Vet Neurol 1993; 4:25–7.
45. Garosi L, McConnell J, Platt S, та ін. Результати diagnostic investigations and longterm outcome of 33 dogs with brain infarction (2000–2004). J Vet Intern Med 2005; 19:725–31.
46. McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetic resonance imaging findings presumed cerebellar cerebrovascular accident в twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound 2005; 46:1–10.

Вестибулярним синдромом кішок називається будь-який процес, що призводить до порушень роботи вестибулярного апарату в голові у тварини.

Анатомічно він знаходиться у внутрішньому вусі, в безпосередній близькості до головного мозку. Тому симптоматика його ураження може бути пов'язана з патологіями у структурах останнього.

При порушеннях у роботі вестибулярного апарату, у тварини спостерігається розкоординація рухів, кішка часто не може нормально стояти, її заносить убік під час ходьби, може падати вперед або назад. Спостерігається закидання, а частіше нахил голови або ходьба по колу – переважно у бік поразки. Також можна спостерігати ністагм - очі кішки безперервно рухаються в горизонтальному, вертикальному напрямкуабо по колу. У деяких кішок порушення в роботі вестибулярного апарату може супроводжуватись блювотою, як у людей при заколисуванні в транспорті.

До вестибулярного синдрому у кішок можуть спричиняти, як правило, кілька типів захворювань.

Іноді ураження вестибулярного апарату провокують самі власники, травмуючи слуховий прохід шляхом занадто інтенсивного чищення вух або використовуючи при обробці неприйнятні медикаменти.

Наступним рядом патологій, що призводять до вестибулярного синдрому у кішок, є новоутворення головного мозку. Уражаючи певні відділи структур та супроводжувані набряком та запаленням, пухлини, крім вестибулярної симптоматики, можуть так само призводити до судомним нападамтому до цієї групи захворювань слід приділити особливу увагу. Запальні процеси (менінгоенцефаліти та енцефаліти) можуть так само вражати структури головного мозку, але у кішок вони не такі часті.

Інфекційні захворювання можуть призводити до типової симптоматики вестибулярного синдрому. До таких захворювань відносяться вірусний перитоніт, токсоплазмоз, вірусний імунодефіцит та вірусна лейкемійкотів. На жаль, не всі вони піддаються лікуванню, проте діагностика їх дуже важлива.

І, нарешті, рідкісним, але тим не менш захворюванням, що зустрічається, є так званий - Поразка вестибулярного апарату невідомої природи. Як правило, при даному захворюванні в головному мозку і слухових проходах немає структурних, запальних або будь-яких інших уражень. Найчастіше зустрічається у літніх кішок і проходить саме собою без будь-якої терапії.

Діагностувати вестибулярний синдром у кішок не так складно, достатньо оцінити первинну симптоматику. Складніше виявити причину. Відіти зовнішнього слухового проходу добре видно при зовнішньому огляді та отоскопії. Щоб оцінити середнє та внутрішнє вухо, структури головного мозку, виявити в цих зонах запалення та новоутворення, рекомендовано вдатися до МРТ діагностики. Для діагностики інфекційних захворювань, необхідний аналіз крові або спинномозкової рідини

Що стосується діагнозу ідіопатичний вестибулярний синдром, він ставиться виходячи з те, що виключені все диференціальні діагнози.

Лікування вестибулярного синдрому у кішок також зводиться до усунення першопричини. Новоутворення, якщо це можливо, зазнають хірургічного видалення та/або хіміотерапії. Більшість інфекцій та запалення – тривала медикаментозна терапія із застосуванням антибіотиків, кортикостероїдів та специфічних препаратів.

Статтю підготовлено Каруліним П.К.,
ветеринарним лікарем-неврологом «МЕДВІТ»
© 2017 СВЦ «МЕДВІТ»

Повернутись