Види осередкового туберкульозу легень: заразний він чи ні, як вилікуватися. Що робити, якщо вам поставили діагноз вогнищевий туберкульоз у стадії інфільтрації.

Медустанови, до яких можна звернутися

Загальний опис

Інфільтративний туберкульоз зазвичай розглядається як наступний етаппрогресування міліарного туберкульозу легень, де провідним симптомом вже є інфільтрація, представлена ​​ексудативно-пневмонічним вогнищем з казеозним розпадом у центрі та інтенсивною запальною реакцієюпо периферії.

Жінки менш схильні до туберкульозної інфекції: хворіють утричі рідше, ніж чоловіки. Крім цього, у чоловіків зберігається тенденція до більш високому зростаннюзахворюваності. Найчастіше туберкульоз зустрічається у чоловіків у 20-39-річному віці.

Кислотостійкі бактерії Mycobacterium вважаються відповідальними за розвиток туберкульозного процесу. Налічується 74 види таких бактерій і серед існування людини вони зустрічаються повсюдно. Але причиною туберкульозу у людини стають не всі з них, а так звані людські та бичачі види мікобактерій. Мікобактерії надзвичайно хвороботворні та характеризуються високою стійкістюво зовнішньому середовищі. Хоча хвороботворність і може значно варіювати під впливом факторів навколишнього оточення та стану захисних сил організму людини, яка зазнала зараження. Бичачий тип збудника виділяється при захворюванні у сільських жителів, де зараження інфекцією відбувається аліментарним шляхом. Пташиного туберкульозу схильні особи з імунодефіцитними станами. Переважна кількість первинних заражень людини на туберкульоз відбувається аерогенним шляхом. Відомі й альтернативні шляхи впровадження інфекції в організм: аліментарний, контактний та трансплацентарний, але вони зустрічаються дуже рідко.

Симптоми туберкульозу легень (інфільтративного та осередкового)

• Субфебрильна температура тіла.
• Проливні поти.
• Кашель з мокротою сірого кольору.
• При кашлі можливе виділення крові або поява крові з легенів.
• Можливі больові відчуттяв грудній клітці.
• Частота дихальних рухів – понад 20 за хвилину.
• Почуття слабкості, стомлюваність, емоційна лабільність.
• Поганий апетит.

Діагностика

• Загальний аналіз крові: незначний лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво, незначне збільшення швидкості осідання еритроцитів.
• Аналіз мокротиння та промивних вод бронхів: у 70% випадків виявляються мікобактерії туберкульозу.
• Рентгенографія легень: інфільтрати частіше локалізуються в 1, 2 та 6 сегментах легені. Від них до кореня легені йде так звана доріжка, яка є наслідком перібронхіальних та периваскулярних запальних змін.
• Комп'ютерна томографіяЛегкі: дозволяє отримати найбільш достовірні відомості про структуру інфільтрату або каверни.

Лікування туберкульозу легень (інфільтративного та осередкового)

Туберкульоз необхідно починати лікувати у спеціалізованому лікувальному закладі. Лікування проводять спеціальними туберкулостатичними препаратами першого ряду. Терапія закінчується тільки після повної регресії інфільтративних змін у легенях, на це потрібно, як правило, не менше ніж дев'ять місяців, а то й кілька років. Подальше протирецидивне лікування відповідними препаратами можна проводити вже за умов диспансерного спостереження. За відсутності тривалого ефекту, збереження деструктивних змін, утворення вогнищ у легенях іноді можливі колапсотерапія (штучний пневмоторакс) або оперативне втручання.

Основні лікарські препарати

Є протипоказання. Необхідна консультація спеціаліста.

• (Тубазід) - протитуберкульозний, антибактеріальний, бактерицидний засіб. Режим дозування: середня добова доза для дорослого становить 06-09 г він є основним протитуберкульозним препаратом. Препарат випускають у вигляді таблеток, порошку для приготування. стерильних розчинівта готового 10% розчину в ампулах. Ізоніазид застосовують протягом усього періоду лікування. При непереносимості препарату призначають фтивазид – хіміопрепарат із тієї ж групи.
• (напівсинтетичний антибіотик широкого спектра дії). Режим дозування: приймають внутрішньо, натщесерце, за 30 хв до їди. Добова доза для дорослого становить 600 мг. Для лікування туберкульозу комбінують з одним протитуберкульозним ЛЗ (ізоніазид, піразинамід, етамбутол, стрептоміцин).
• (Антибіотик широкого спектра дії, що застосовується при лікуванні туберкульозу). Режим дозування: препарат застосовують у добову дозу 1 мл на початку лікування протягом 2-3 місяців. і більше щодня або 2 рази на тиждень внутрішньом'язово або у вигляді аерозолів. При лікуванні туберкульозу добову дозу вводять у 1 прийом, при поганій переносимості – у 2 прийоми, тривалість лікування – 3 міс. и більше. Інтратрахеально, дорослим – по 0,5-1 г 2-3 рази на тиждень.
• (Протитуберкульозний бактеріостатичний антибіотик). Режим дозування: приймають внутрішньо, 1 раз на день (після сніданку). Призначається у добової дози 25 мг на кг маси тіла. Його застосовують внутрішньо щодня або двічі на тиждень на другому етапі лікування.
• Етіонамід (синтетичний протитуберкульозний препарат). Режим дозування: призначається внутрішньо через 30 хвилин після їди по 0,25 г 3 рази на день, при добрій переносимості препарату та масі тіла більше 60 кг – по 0,25 г 4 рази на день. Препарат застосовують щодня.

Що потрібно пройти за підозри на захворювання

• 1. Аналіз крові на онкомаркери чи ПЛР-діагностика інфекцій
• 4. Аналіз на РЕА або Загальний аналіз крові

• Аналіз крові на онкомаркери

  При туберкульозі концентрація РЕА не більше 10 нг/мл.

• ПЛР-діагностика інфекцій

  Позитивний результат ПЛР діагностики на наявність збудника туберкульозу з великим ступенем точності вказує на наявність цієї інфекції.

• Біохімічний аналіз крові

  При туберкульозі може спостерігатися підвищення С-реактивного білка.

• Біохімічне дослідження сечі

  Для туберкульозу характерне зменшення концентрації фосфору у сечі.

• Аналіз на РЕА

  При туберкульозі рівень РЕА (раково-ембріонального антигену) підвищений (70%).

• Загальний аналіз крові

  При туберкульозі підвищено кількість тромбоцитів (Plt) (тромбоцитоз), відзначається відносний лімфоцитоз (Lymph) (понад 35%), моноцитоз (Моно) більше 0,8×109/л.

• Флюорографія

  Розташування осередкових тіней (осередків) на знімку (тіней розміром до 1 см) в верхніх відділахлегенів, наявність кальцинатів (тіней округлої форми, за щільністю порівнянних із кістковою тканиною) типово для туберкульозу. Якщо кальцинатів безліч, то ймовірно, що у людини був досить близький контакт із хворим на туберкульоз, але захворювання не розвинулося. Ознаки фіброзу, плевроапікальні нашарування на знімку можуть говорити про перенесений туберкульоз.

• Аналіз мокротиння загальний

  При туберкульозному процесі в легкому, що супроводжується розпадом тканини, особливо за наявності каверни, що сполучається з бронхом, може виділятися багато мокротиння. Кров'яниста мокрота, що складається майже з чистої крові, найчастіше відзначається при туберкульозі легень. При туберкульозі легень з сирним розпадом мокротиння іржавого або коричневого кольору. У мокротинні можуть виявлятися фібринозні згортки, що складаються зі слизу та фібрину; рисоподібні тільця (чечевиці, лінзи Коха); еозинофіли; еластичні волокна; спіралі Куршмана. Збільшення вмісту лімфоцитів у харкотинні можливе при туберкульозі легень. Визначення білка в мокротинні може бути підмогою при диференціальної діагностикиміж хронічним бронхітом та туберкульозом: при хронічному бронхітіу мокротинні визначаються сліди білка, тоді як із туберкульозі легень у мокротинні вміст білка більше, і може бути визначено кількісно (до 100—120 г/л).

• Аналіз на ревматоїдний фактор

  Показник ревматоїдного факторавище за норму.

Патологічний осередковий туберкульоз легень є формою, що випливає з раніше вилікуваного захворювання. Уражатися може права, ліва легеня або обидва органи одночасно, частіше в верхній частці. Небезпека розвитку у тому, що симптоми слабкі, погано виражені, тому процес виявляється лише за діагностиці. Якщо лікування не буде вчасно проведено, фаза вогнищ почне прогресувати у бік ускладнення з інфільтрацією та утворенням каверн. Але за адекватної терапії прогноз практично завжди сприятливий.

Етіологія

Єдина причина, через яку розвивається осередковий туберкульоз – це пробудження мікобактерій у рубцях правої чи лівої легені, їх поширення. Також може внаслідок проникнення нової інфекціїщо призводить до активації патології, яка піддавалася лікуванню.

Патогенез

Поразки найчастіше бувають односторонніми, локалізуються у верхній частці органів. Якщо осередковий туберкульоз легень носить екзогенний характер, у правій частині системи утворюються поодинокі острівці у м'якій фазі, не більше 1 см у діаметрі. Крім ураження паранхімальних відділів у процес залучаються бронхіальні відгалуження. На початку хвороби у пацієнта спостерігається ендобронхіт, що переходить на легеневу тканину. Виниклі казеозні осередки правої легеніпри лікуванні перетворюються на рубці, у верхній частці відзначається розвиток пенвмосклерозу біля лімфатичних вузлів.

Якщо осередковий туберкульоз легень має запущену форму, прогресування хвороби призводить до інфільтрації. Саме тому така важлива повна і своєчасна діагностика.

При іншій формі ендогенного типу причиною поширення локальних ділянок є мікобактерія, яка залишається після лікування у вигляді кальцинатів. При факторах, що провокують, патогенні, позбавлені клітинної стінки, але здатні до розмноження, перетворюються в типову форму. Вони починають поширювати по кровоносної системиі лімфатичним шляхам, доки не досягнуть правої верхньої часткилегені. При цьому бронхіальні стінки, якими проходять збудники, руйнуються, дозволяючи безперешкодно досягати місця локалізації.

Мікобактерії, що є першопричиною патогенезу, належать до групи аеробних грампозитивних штамів. Вони не утворюють капсул, класифікуються як кислотостійкі збудники, тому що клітинна мембрана у них відсутня. Замість неї є гідрофобна стінка з міколатами та воскоподібними речовинами. Крім того, штами містять полісахариди, необхідні для зростання та розвитку. У зв'язку зі здатністю пригнічувати лейкоцитну та лімфоцитну активацію, патогени блокують можливості імунної відповіді організму. У ході еволюції мікобактерії виробили цілий комплекс механізмів резистентності до впливу зовнішніх та внутрішніх факторів. Вони стійкі до окислювачів і лугів, органічних елементів, антисептиків і дегідратів, які згубно впливають на інших збудників. Відомо понад 70 видів штамів, що піддаються діагностиці.

Після первинної фази залишаються ателектази із щільним сполучним шаром. Така форма зветься фіброзно-вогнищевий туберкульоз. Навколо зони ураження у верхній частині правої легені розвивається запальний процес, І надалі - інфільтрація. Проникаючи всередину локальної зони, лейкоцитні елементи призводять до розчинення казеозних горбків. Бактерії транспортуються судинами разом із токсинами, створюючи нові зони інфекції.

Чому патогени воліють утворювати колони саме у верхніх частках, переважного правої сторони, на даний момент до кінця не з'ясовано. Існує гіпотеза, що осередковий туберкульоз легень розвивається у цій ділянці через обмеження рухливості та дефіцитної аерації. З іншого боку, є версія, що верхня частка правої ділянки краще постачається кров'ю та киснем. Жодне, ні друге припущення не відіграє ролі щодо фази, діагностиці та лікуванні.

Симптоми

Особливість клінічної картини полягає в тому, що осередковий туберкульоз проходить з погано. вираженими ознаками. Хвилясті симптоми схильні до невеликих проявів і періодів затихання, коли пацієнт почувається цілком здоровим. В період гострої фазипри вторинному ураженні спостерігаються такі показники самопочуття:

• Субфебрильна температура може триматися протягом 12 днів, але вона настільки трохи підвищена, що хворий практично не відчуває
• Сухий непродуктивний кашельз малою кількістю секрету
• Прискорене серцебиття
• Підвищена пітливість ночами
• Слабкість
• Задишка після фізичного навантаження
• Харкання кров'ю на останній стадіїпоразки.

Всі симптоми характерні для загострення та фіброзної форми. Є почуття жару в другій половині дня. Можуть виникнути додаткові проблеми в епігастралі: підвищена кислотністьта болі. У деяких пацієнтів спостерігаються слабкі ознаки гіпертеріозу. Після закінчення ознаки майже зникають, але наслідки інтоксикації можуть зберігатися тривалий час.

Діагностика

Обстеження починається зі збору анамнезу, огляду та прослуховування хворого. Скарги на біль під лопаткою поодинокі, на боці поразки виникає невеликий дискомфорт. м'язової тканини. Перкусійна діагностика відзначає укорочений звук у районі верхньої частки правої легені. Аускультація виявляє свистяче хрипке дихання, яскравіше при покашлювання.

Рентгенограма показує локальні місцяуражень, якими відрізняється осередковий туберкульоз. Ділянки неправильної чи круглої форми, з різною інтенсивністю, чіткими чи розмитими межами. При прогресуванні видно порожнини тканинного розпаду. Якщо форма важка, зони множинні, зливаються між собою.

Проби туберкуліну практично недоцільні, оскільки реакція виражена помірковано, майже відрізняється від нормальної. Необхідні визначення ступеня активності бактерій.

При біохімічних тестах мокротиння беруть тричі, але патоген вдається виділити у 50% випадків. Істотних змін у секреті немає, але може діагностуватися невелика нейтрофільна активність, зміна лейкоцитної концентрації.

Якщо осередковий туберкульоз легень у початковій фазі, Бронхоскопія марна. Аналіз проводиться, коли уражаються лімфовузли, деформуються тканини, починається розвиток нетипового ендобронхіту.

Лікування

Принципи терапії спрямовані на розсмоктування осередкових ділянок протягом року.

Курс ґрунтується на діагностиці, залежить від форми прояву патології. Якщо осередковий туберкульоз легень перебуває у стадії інфільтрації, пацієнт повинен проходити лікування стаціонарі. Антирецидивна методика включає використання наступних препаратів:

Протитуберкульозні

Одне з самих ефективних засобіввсіх форм туберкульозної локалізації – це Ізоніазид. Його активність спрямована на знищення міколевої кислоти, необхідної для побудови стінок мікобактерій. Здатний ліквідувати збудника в момент розмноження та спокою, але потрібно використання в комплексної терапії. Це з здатністю мікобактерій розвивати резистентність. Препарат швидко всмоктується та забезпечує терапевтичний ефектпротягом 2 годин. Надає згубний впливна печінку, оскільки має гепатотоксичність. Має ряд побічних ефектівта протипоказань, у тому числі, заборонено при астмі. Випускається у формі таблеток та ін'єкцій. До цього ряду належать Фтивазид, Метазид.

Етіонамід є бактеріостатичним протитуберкульозним засобом, який використовується замість або одночасно з іоніозидовими. До цієї групи також належать Тіонід, Амідазін, Нізотін.

Піразинкарбоксамідові сполуки також ефективні у боротьбі з мікобактеріями. Використовуються у скороченій схемі лікування, ефективні при казеозних та деструктивних процесах. Залежно від концентрації виявляють бактерицидну чи бактеріостатичну активність. Здатні знищувати патогени при неспроможності препаратів 1 та 2 ряду. Доцільно застосовувати у комбінації, оскільки Піразинамід, Кавізид, Лінамід посилюють дію інших протитуберкульозних медикаментів. Курс лікування становить 6-9 місяців. Дозування підбирається індивідуально, залежно від компонування, форми перебігу та розвитку захворювання.

Антибіотики

Рифампіцин є напівсинтетичним засобом першого ряду з високою активністю по відношенню до мікобактерій. Крім того, може знищувати стафілококи та стрептококи. Недолік полягає в тому, що ліки швидко спричиняють резистентність штамів, тому його рекомендовано використовувати тільки в комплексній терапії. Склад добре проникає в тканини та слизові, виводиться через жовчні протокита уретральну систему. Так як таблетки мають яко0червоний колір, вони можуть фарбувати рідини, що виходять з організму при природних процесах. Перші 5 місяців лікар призначає препарат для щоденного використання, решту днів рекомендовано застосування 2-3 рази на тиждень.

Традиційно при продуктивних формах комплектують Ізоніазид з Рифампіцином, але для лікування вперше виявленого вогнищевого типу туберкульозу або сумнівного діагнозу краще з'єднувати Ізоніазид з Піразінамідом. Бактеріостатична оцінка ефективності терапії проводиться раз на півроку.

Через 12 місяців можна спостерігати картину повного лікування, але у багатьох пацієнтів є залишкові явищата осередки невеликих розмірів. У деяких хворих вони не розсмоктуються, а покриваються капсульною мембраною із розростанням грубої фіброзної тканини.

Профілактика

Прояви осередкової форми безпосередньо пов'язані з умовами життя, тому цей тип туберкульозу відносять до соціально-значимих патологій. Проводяться запобіжні заходи:

• Вакцинація новонароджених у перший місяць життя
• Регулярні огляди лікарів хворих та оточуючих, які перебувають у групі ризику
• Раніше визначення захворювання та адекватне лікування
• Протиепідемічні заходи
• Поліпшення умов життя
• Зміна клімату та місця роботи
• Калорійне харчування, наповнене необхідними елементами, вітамінами та корисними речовинами
• Посилення імунних здібностей організму
• Важливо виявляти та вчасно лікувати заражених людей.

Прогноз патології сприятливий найчастіше. При адекватному підході та виконанні пацієнтом усіх інструкцій лікаря одужання повне, хоч і тривале. При затягнутій діагностиці ускладнення погіршують стан, що може призвести до незворотних наслідків у легеневої тканинита дисфункції дихальної системи.

Осередковий туберкульозлегенів відноситься до малих форм туберкульозу, що протікають здебільшого доброякісно. Ця форма туберкульозу є в даний час найбільш поширеною як серед хворих, що знову виявляються, так і серед тих, хто перебуває на обліку. Серед нововиявлених хворих легеневим туберкульозомосередковий туберкульоз спостерігається у 60%, а серед тих, хто перебуває на обліку в протитуберкульозних диспансерах, - у 50%.

Відносна частота осередкового туберкульозу серед хворих на туберкульоз визначається організацією всієї системи профілактичних протитуберкульозних заходів та Останніми рокамище більше зростає лише завдяки своєчасному виявленню та ефективного лікуваннятуберкульозу.

До осередкового туберкульозу відносяться процеси різного генезу та давності, обмеженої протяжності, з розмірами вогнища не більше 1 см у діаметрі. Як видно з цього визначення, осередковий туберкульоз - поняття збірне, тому розрізняють дві основні форми осередкового туберкульозу: м'яковогнищевий і фіброзно-осередковий туберкульоз. Необхідність виділення цих форм обумовлена ​​їх різним генезом, різною патоморфологічною картиною та потенційною активністю, неоднаковою схильністю до зворотного розвитку.

М'яковогнищевий туберкульоз є початком вторинного туберкульозу, що визначає значення цієї найважливішої форми процесу у розвиток наступних форм.

У патогенезі розвитку осередкового туберкульозу важливим є правильне розуміння ролі екзо- та ендогенної інфекції. А. І. Абрикосов надавав вирішального значення у розвитку вторинного туберкульозу повторному надходженню в легені мікобактерій туберкульозу з навколишнього середовища. Значення екзогенної інфекції підтверджується більш частим захворюванням на туберкульоз осіб, які мали контакт з хворими на туберкульоз. Хоча захворюваність «контактів» (осіб, що контактують з хворими на активний туберкульоз) нині значно знизилася, вона все-таки в 3-4 рази вища за загальну захворюваність населення.

Безперечне значення має і ендогенний розвитоктуберкульозу, що підтверджується майже постійним виявленням у свіжих зонах туберкульозних вогнищНайбільш старих, що з'явилися, мабуть, джерелом загострення процесу. Старі інкапсульовані та звапнілі вогнища у легенях та лімфатичних вузлахвиявляються у 80% хворих на осередковий туберкульоз. Про значення ендогенної інфекції говорить і більше часте захворюванняактивним туберкульозом раніше інфікованих осіб, особливо рентгенопозитивних, тобто які мають у легкому сліди перенесеної туберкульозної інфекції.

Схильність до загострення старих вогнищ залежить від характеру та давності залишкових змін та стану реактивності організму. Живі, вірулентні мікобактерії туберкульозу можуть довго зберігатися в організмі (безпосередньо в осередках та лімфатичних вузлах). У рубцевій тканині мікобактерії туберкульозу зазвичай не виявляються.

Нині фтизіатри визнають значення як ендогенної, і екзогенної інфекції. Екзогенна суперінфекція сенсибілізує організм та може сприяти загостренню ендогенної інфекції. на правильному розумінніролі ендогенної та екзогенної інфекції будується вся система протитуберкульозних заходів: вакцинація, рання діагностиката лікування первинного та вторинного туберкульозу, а також профілактика туберкульозу.

У патогенезі осередкового туберкульозу, як та інших клінічних форм процесу, мають значення і несприятливі фактори, що знижують резистентність організму: супутні захворювання, виробничі шкідливості, несприятливі кліматичні та побутові умови, надмірне опромінення сонцем, психічні травмиі т.д.

Таким чином, патогенез осередкового туберкульозу вторинного періоду різний. Вогнищевий туберкульоз може розвиватися в результаті екзогенної суперінфекції або ендогенного поширення мікобактерій туберкульозу з прихованих туберкульозних вогнищ у лімфатичних вузлах, кістках, нирках, частіше - з старих, що загострилися, інкапсульованих або звапнілих вогнищ у легенях. За своїм походженням ці патологічні зміниабо відносяться до періоду первинної інфекціїабо є залишковими змінами після інфільтративних процесів, гематогенних дисемінацій або невеликих каверн.

Початкові патологічні зміни при вторинному туберкульозіполягають у розвитку ендоперибронхіту внутрішньодолькового апікального бронха [Абрикосов А. І., 1904]. Після цього настає сирний некроз запально змінених стінок бронха. Розвивається панбронхіт, іноді із закупоркою просвіту бронха казеозними масами, далі специфічний процес переходить на сусідні легеневі альвеоли. Так виникає осередок специфічної казеозної бронхопневмонії- осередок Абрикосова. Сукупність таких осередків діаметром до 1 см створює патоморфологічну картину м'яко-вогнищевого туберкульозу.

При туберкульозному запаленні ексудативна стадія поступово змінюється проліферативною. Свіжі осередки тому часто заміщаються сполучною тканиною і перетворюються на рубці. Навколо казеозних осередків формується капсула. Такі осередки називають осередками Ашоффа – Куля. Морфологічно розрізняють осередки альтеративні та проліферативні, але частіше спостерігається їх поєднання. За розмірами вогнища поділяють на дрібні – до 3 мм, середні – до 6 мм та великі – 10 мм у діаметрі.

Встановлено, що у легкому при утворенні вогнищ спостерігаються певні фізико-хімічні зміни. В області осідання мікобактерій туберкульозу рН середовища зміщується в кислу сторону, що стимулює активність сполучної тканини, що бере участь у відмежуванні запальної ділянки легені.

Формування у хворої на туберкульоз людини обмежених осередкових змін, а не великого інфільтративно-пневмонічного процесу можливе лише в умовах певного стану реактивності організму, який характеризується відсутністю підвищеної чутливостіорганізму до туберкуліну та збереженням, хоча й дещо зниженого, відносного імунітету. Про це свідчать виявлені у хворих осередковим туберкульозом нормергічні реакції на туберкулін та дані біохімічних досліджень. У хворих на осередковий туберкульоз немає такого різкого підвищення рівня гістаміну в крові, як при інфільтративно-пневмонічному туберкульозі, коли спостерігається виражена сенсибілізація організму.

Клініка м'яковогнищевого туберкульозу характеризується малосимптомністю протягом певного періоду. Однак для м'яковогнищевого туберкульозу завжди залишається типовим переважання загальних слабо виражених функціональних розладів з боку деяких внутрішніх органівта систем.

У деяких хворих відзначаються субфебрильне підвищеннятемператури тіла, підвищена пітливість, порушення сну та апетиту, зниження працездатності.

Зовнішній вигляд хворих осередковим туберкульозом не дозволяє запідозрити туберкульозний процес, що починається: вони виглядають здоровими. Однак при об'єктивному дослідженні органів грудної клітки чітко виявляються симптоми рефлекторного щадіння уражених ділянок: відставання в акті дихання хворої сторони грудної клітки, напруга та болючість м'язів над областю ураження, ослаблення вдиху. Можливі вкорочення перкуторного тону та при аус-культації посилення видиху над ураженим сегментом, ступінь яких залежить від кількості вогнищ, їх злиття та залучення до процесу плеври.

Лейкоцитарна форма та ШОЕ у значної частини хворих осередковим туберкульозом залишаються нормальними. У ряду хворих виявляються мінімальні зміни у вигляді невеликого зсуву лейкоцитарної формули вліво, помірного збільшення ШОЕ. Нерідко спостерігається лімфоцитарний лейкоцитоз чи поєднання його з моноцитарним. Збільшення абсолютного вмісту в периферичній крові моноцитів та лімфоцитів свідчить про функціональну напругу з боку системи кровотворення, що бере участь у протитуберкульозному імунітеті, і частіше це супроводжує доброякісний перебіг хвороби.

Виявлення мікобактерій туберкульозу залежить від фази процесу та методики дослідження. При осередковому туберкульозі мікобактерії туберкульозу виявляються переважно у фазі розпаду легеневої тканини.

Необхідне використання всього комплексу мікробіологічних досліджень: бактеріоскопії (із застосуванням методів збагачення, зокрема флотації), люмінесцентної мікроскопії, культурального та біологічного методів. Саме два останніх методупри осередковому туберкульозі частіше дозволяють виявити мікобактерії туберкульозу. Для визначення мікобактерій туберкульозу зазвичай досліджують промивні води бронхів або шлунка, оскільки хворі виділяють незначна кількістьмокротиння.

Багаторазовість посівів майже вдвічі підвищує частоту виявлення мікобактерій туберкульозу при осередковій формі.

Комплексне використання лабораторних методівне тільки підвищує достовірність визначення частоти виділення мікобактерій туберкульозу, але й дозволяє судити про характер бациловіділення: життєздатності, вірулентності та лікарської чутливості мікробактерій туберкульозу, їх тип, що має велике значеннядля хіміотерапії

Рентгенологічна картина осередкового туберкульозу залежить від фази, генезу та давності процесу. Знову виниклі в інтактному легкому свіжі вогнища на рентгенограмі видно як округлі плямисті тінеутворення малої інтенсивності з розпливчастими контурами, які зазвичай розташовуються групами, частіше на обмеженій ділянці.

Характер рентгенологічних змін краще виявляється при томографії. Найбільша роль рентгенотомографії в діагностиці деструкції, так як при цій формі спостерігаються малі за розміром порожнини розпаду (до 1 см в діаметрі), які рідко вдається виявити при оглядовій і навіть прицільній рентгенографії. До 80% таких порожнин розпаду при осередковому туберкульозі легень виявляється лише за допомогою томографічного методу дослідження, тому для всіх вперше виявлених хворих на осередковий туберкульоз легень рентгенотомографія є обов'язковою. В іншому випадку більшість малих порожнин розпаду залишаються недіагностованими, лікування проводиться неефективно і прогресує.

Хворих на осередковий туберкульоз виявляють головним чином при масових флюорографічних обстеженнях, а також при обстеженні осіб, які звертаються до поліклініки з приводу катара верхніх. дихальних шляхів, астенічних станів, вегетоневрозу та інших захворювань, під «масками» яких може протікати осередковий туберкульоз.

Диференціальна діагностика осередкового туберкульозу повинна проводитися з його «масками»: грипозним станом, тиреотоксикозом, вегетоневрозом та захворюваннями, при яких у легенях рентгенологічно виявляються осередковоподібні тіні – осередковими еозинофільними пневмоніями, обмеженим пневмоскле.

При диференціальній діагностиці необхідно своєчасно провести рентгенологічне дослідження, яке підтвердить або виключить наявність осередкових змін у легенях. Крім того, необхідно враховувати дані анамнезу та особливості клінічного перебігузахворювання.

При еозинофільній осередкової пневмоніївиявляється збільшення числа еозинофілів у периферичній крові, еозинофіли виявляються також у харкотинні. Привертає увагу швидке зникнення клінічних і рентгенологічних ознакеозинофільної осередкової пневмонії. Еозинофільні осередки пневмонії розвиваються нерідко при аскаридозі, тому що личинки аскарид проходять цикл розвитку в легенях та сенсибілізують легеневу тканину.

При діагностиці осередкового туберкульозу важливо не тільки встановити походження вогнищ, але й визначити ступінь їхньої активності.

Якщо при використанні всього комплексу клініко-рентгенологічних методів дослідження важко вирішити питання про ступінь активності осередкового туберкульозу у вперше виявленого або у лікованого хворого, застосовують підшкірне введення туберкуліну (пробу Коха), а іноді і діагностичну терапію.

Реакція на підшкірне запровадження туберкуліну оцінюється за величиною інфільтрату. Позитивною вважається реакція з діаметром інфільтрату щонайменше 10 мм. Про загальної реакціїсудять щодо зміни самопочуття хворого (поява симптомів інтоксикації)-підвищення температури тіла, зміни лейкоцитарної формули та ШОЕ, біохімічних зрушень з боку сироватки крові. При осередковій реакції, що рентгенологічно виявляється дуже рідко, можуть виникати катаральні явищау легені і можуть виявлятися мікобактерії туберкульозу в мокротинні або промивних водах шлунка, бронхів.

Для проведення перерахованих тестів протягом 3 днів перед застосуванням проби Коха вимірюють температуру кожні 3 години (виключаючи нічний час), напередодні проби проводять загальний аналізкрові. У день проведення проби досліджують сироватку крові на вміст гіалуронідази, гістаміну, білкових фракцій. Цей аналіз повторюється через 48 год, загальний аналіз крові - через 24 і 48 год. У ці терміни досліджується мокротиння чи промивні води шлунка, бронхів на мікобактерії туберкульозу методом посіву.

Характерним для активного процесу вважається збільшення числа лейкоцитів, поява зсуву в лейкоцитарної формуливліво, збільшення в периферичній крові числа лімфоцитів, моноцитів та зниження числа еозинофілів, а іноді і лімфоцитів. У сироватці крові відбувається зрушення у бік великодисперсних білкових фрактій - а-і у-глобулінів. Особливо характерно підвищення при активному процесі рівня гіалуронідази, гістаміну, серотоніну та катехоламінів.

За відсутності достовірних даних, що свідчать про активність туберкульозного процесу, вирішується питання негативно. При сумнівних даних доцільним є 3-місячний діагностичний курс лікування трьома основними туберкулостатичними препаратами. У 90-95% хворих цей термін достатній для вирішення питання активності туберкульозного процесу.

Перебіг осередкового туберкульозу визначається потенційною активністю процесу та методикою лікування хворих. М'яковогнищевий туберкульоз відрізняється вираженою активністю, що вимагає великої уваги до лікування хворих на цю форму хворих.

Лікування хворих на активний осередковий туберкульоз легень необхідно починати в умовах стаціонару трьома основними туберкулостатичними препаратами на тлі раціонального загального гігієнічного режиму, а також дієтотерапії. Все це проводиться до значного клініко-рентгенологічного поліпшення. Надалі можливе лікування в санаторних та амбулаторних умовпри застосуванні двох препаратів. Тривалість курсу лікування повинна бути не менше 12 місяців, протягом яких можна проводити переривчасту хіміотерапію.

При затяжному перебігу осередкового туберкульозу можуть бути рекомендовані патогенетичні засоби: пірогенал, туберкулін. При ексудативному характері запалення, вираженій фазі інфільтрації, при алергічних симптомах, викликаних протитуберкульозними препаратами, при супутніх захворюваннях алергічного характеру показано застосування кортикостероїдних гормонів.

Виходи осередкового туберкульозу залежать від характеру змін у легенях до початку лікування та самої методики лікування хворих. При комплексному використанні сучасних методів терапії лікування настає у 95-98% хворих. Повне розсмоктування спостерігається лише за свіжих вогнищах (у 3-5% хворих). У більшості хворих паралельно з розсмоктуванням відбувається відмежування вогнищ із формуванням локального пневмосклерозу. Це обумовлено достатньою резистентністю організму до туберкульозної інфекції та переважанням проміжної фази запалення з перших днів розвитку захворювання.

У 2-7% хворих на осередковий туберкульоз при збігу ряду несприятливих факторів можливе прогресування захворювання з розвитком наступних форм вторинного туберкульозу: інфільтратів, туберкулом, обмеженого фіброзно-кавернозного туберкульозу легень. У цих випадках можуть виникнути свідчення до хірургічного лікування-Економної резекції легені.

Патогенез фіброзно-осередкового туберкульозу перебуває у зв'язку з зворотним розвиткомвсіх форм легеневого туберкульозу: первинного туберкульозного комплексу, дисемінованого туберкульозу, м'яковогнищевого туберкульозу, інфільтративного, туберкульоми, кавернозного туберкульозу.

Патоморфологічно та клінічно фіброзно-осередковий туберкульоз характеризується великим поліморфізмом, що залежить від поширеності та тривалості форм попереднього туберкульозного процесу.

У хворих на фіброзно-вогнищевий туберкульоз можливі скарги на слабкість, підвищену стомлюваністьта інші функціональні розлади.

Скарги на кашель з мокротинням, іноді кровохаркання, біль у грудній клітці може бути пояснено специфічним пневмосклерозом у сфері поразки.

При об'єктивному дослідженні над зоною ураження виявляється укорочення перкуторного тону, а за аускультації вислуховуються сухі хрипи.

Зміни у крові та мокротинні залежать від ступеня активності як специфічного, так і неспецифічного запального процесу у зоні вогнищ. При фазі ущільнення у крові можливий лімфоцитарний лейкоцитоз. У харкотинні мікобактерії туберкульозу виявляються дуже рідко.

Рентгенологічно при фіброзно-вогнищевому туберкульозі чітко виявляються інтенсивність, чіткість кордонів та поліморфізм вогнищ, виражений фіброз та плевральні зміни (рис.28).

У діагностиці фіброзно-вогнищевого туберкульозу найбільші труднощі становить з'ясування ступеня активності процесу, і навіть причини загострення запального процесу у зоні туберкульозного пневмосклерозу. Для відповіді це питання необхідно комплексне обстеженняхворого. Можуть виникнути показання до діагностичної хіміотерапії.

Перебіг фіброзно-осередкового туберкульозу залежить від кількості та стану вогнищ, методики попередньої терапії, а також умов життя та праці хворого.

Показання до специфічної терапіїхворих на фіброзно-вогнищевий туберкульоз визначаються фазою процесу. Особи з фіброзно-вогнищевим туберкульозом у фазі ущільнення у специфічній антибактеріальної терапіїне потребують. Профілактичне лікуванняпрепаратами ГІНК. та ПАСК показано їм за ускладнень: при зміні кліматичних умов, після інтеркурентних захворювань або хірургічних втручань.

Хворі на фіброзно-вогнищевий туберкульоз у фазі інфільтрації потребують лікування хіміопрепаратами спочатку в умовах стаціонару або санаторію, а потім амбулаторно.

При вперше виявленому фіброзно-осередковому туберкульозі сумнівної активності необхідне проведення терапії трьома основними препаратами протягом 3-4 місяців, а у разі її ефективності – продовження терапії в амбулаторних умовах.

Критерієм клінічного лікування осередкового туберкульозу є відсутність клінічних, функціональних та рентгенологічних даних про захворювання легень, що спостерігається протягом 2 років після закінчення ефективного курсу лікування.

Туберкульоз сьогодні дуже поширений, особливо на пострадянському просторі. Це інфекційне захворювання викликається , яка здебільшого вражає людей, які живуть у несприятливих умовах. Особливо небезпечний збудник тим, хто має хронічно знижений імунітет. Туберкульоз може виявлятися у різних клінічних формах. Одна з них – осередковий туберкульоз легень. Він виявляється у 15% випадків вперше виявленого захворювання, 25% хворих на тубдиспансери лікуються від вогнищевої форми хвороби.

КТ осередкового туберкульозу

Вогнищевий туберкульоз - мала, не поширена по всьому організму, а локалізована лише у легенях форма захворювання.

Вогнища розміром до 12 мм займають не більше 1-ї легеневої часточки і розташовані в межах 1-го, 2-х легеневих сегментів. Найчастіше осередковий туберкульоз виникає у вигляді рецидиву через 5-6 років після первинного зараження у дорослих, є продовженням різних початкових форм захворювання. Вогнищеве ураження легень серед усіх рецидивів проявляється у 50% випадків.

Вогнище за розміром може досягати 1 см, але не більше. Їх класифікують залежно від розмірів:

• Дрібні осередки – від 2 до 3 мм;
• Середній розмір – від 4 до 6 мм;
• Великі осередки – від 7 до 12 мм.

Туберкульозні осередки найчастіше локалізуються в 1, 2 та 6 сегментах легені.

Додатково розрізняють ще 2 форми осередкового туберкульозу легень:

• Дрібноосередкове ураження - це форма, для якої характерна фаза інфільтрації. При цьому часто відбувається розпад освіти та виникнення порожнин. Лікування дрібноосередкового ураження має сприятливі прогнози.
• Фіброзно-осередкове поразка – при цьому в легенях – це вогнище туберкульозного запалення, де імунні клітини не можуть до кінця перемогти палички Коха, що знаходиться в стадії ущільнення. Він починає розвиватися при неповному лікуванні дрібновогнищевої форми. Він протікає важче, оскільки частіше прогресує і призводить до деструктивних змін. При фіброзно-осередковому туберкульозі завжди відбувається утворення сполучної тканини.

Розвиток захворювання

Осередковий туберкульоз легень характеризується розвитком патологічного процесу на кілька етапів. Паличка Коха мігрує у верхівку легені з лімфою. Далі внаслідок активності мікобактерії відбувається її закріплення на слизовій оболонці, і надалі утворюється запальне вогнище, потім він заповнюється сирними масами.

Навколо вогнища уражаються нижні відділи бронхолегеневого дерева, потім уражується тканина легені, яка розташована біля вогнища, що вже утворився, і виникає бронхопневмонія.

Симетричність вогнищ пояснюється розташуванням лімфатичних судин. Сказати точно, чому уражаються верхні сегменти легень, не можна. Але лікарі зазначають, що це відбувається через уповільнення кровообігу, погіршення вентиляції та уповільнення відтоку лімфи, що характерно для цієї частини органу.

Причини, шляхи передачі

Щоб не заразитися або не захворіти повторно, потрібно знати, що первинна поразка в осередковій формі зустрічається досить рідко. Джерелом зараження буде хвора людина. Ризик захворіти у 8-10 разів вище порівняно з іншими людьми у родичів хворого або . Особливо високий ризик, якщо загалом обстановка туберкульозу несприятлива. Заразитися цією легеневою патологією можна повітряно-краплинним шляхом. Окрім зниження імунітету, причиною буде поява стійких до лікування форм туберкульозу.

Найчастіше осередковий туберкульоз є вторинною поразкою. Воно з'являється, коли під впливом різних факторівактивізуються бактерії з лімфовузлів або вапняних вогнищ всередині організму, яка колись хворіла і лікувалася. Під впливом несприятливих чинників захворювання починається повторно. Цими факторами можуть бути:

• Хронічний перебіг запалення легень;
• Виразкова хвороба шлунка;
• Хронічний алкоголізм; зловживання наркотичними речовинами.

Неправильний спосіб життя часто стає фактором, що визначає перебіг хвороби. Людина, яка перенесла туберкульоз, повинна правильно харчуватися, вести здоровий образжиття та вчасно приймати ліки, призначені лікарем.

Симптоми осередкового туберкульозу

Симптоматика осередкового туберкульозу завжди менш виражена, ніж при великих формах. Це пояснюється тим, що осередки руйнування в легенях невеликого розміру. Найчастіше осередковий туберкульоз діагностують при плановій флюорографії або рентгенографії.

Яскраво виражених клінічних симптомівні. У хворого можуть бути лише втома та слабкість. На ці ознаки люди рідко звертають особливу увагу. Основними клінічними ознаками осередкового туберкульозу є:

• Загальне нездужання та зниження працездатності;
• Вечірній субфебрилітет;
• Жар із нападоподібним ознобом;
• Порушення апетиту та сну.

Іноді людина має кашель. Він може бути різним – сухим або з виділенням мокротиння з домішками крові. Крім того, зрідка бувають болючі відчуття в боці.

Коли лікар оглядає пацієнта, він може відзначити під час прослуховування такі ознаки, як жорстке дихання, хрипи, можливі хворобливі відчуттяу плечових м'язах.

– це вторинне захворювання, спричинене мікобактеріями, які потрапили в організм раніше, внаслідок первинного інфікування. Зазвичай вторинний процес виникає на тлі раніше вилікуваної первинної. Найчастіше захворювання виявляється при рентгенологічному дослідженніяк осередковий туберкульоз верхньої частки правої легені.

Вогнищевий туберкульоз легень може протікати безсимптомно. У дитячому віцімало зустрічається, зазвичай діагностується після 27-30 років.

Розвиток та форми недуги

Отже, що таке осередковий туберкульоз легень? Це обмежений запальний процес у легенях, який характеризується утворенням вогнищ та має кілька шляхів розвитку:

Виділяють дві форми перебігу осередкового туберкульозу:

• м'яко-вогнищевий або вогнищевий туберкульоз у фазі інфільтрації;
• фіброзно-вогнищевий туберкульоз- Виникає у фазі ущільнення.

У першому випадку осередки легко розпадаються, утворюючи порожнини. При адекватному лікуванні легко розсмоктуються, залишаючи невеликі ущільнення легеневої тканини. У другому випадку запальний процес практично відсутній, осередки перероджуються в рубцеву тканину.

Клінічно осередковий туберкульоз легень може протікати по-різному:

При будь-якій з цих форм найчастіше виникає туберкульоз правої легені, рідше можливий синхронний розвиток недуги.

Основною причиною виникнення є зниження імунного статусуорганізму в результаті:

• зловживання алкоголем та нікотинової залежності;
• нераціонального харчування ( суворі дієти, вегетаріанство);
• ВІЛ-інфекції;
• інших станах, що характеризуються зниженням імунітету.

Також важливе значеннямає психоемоційний стан, який чинить сильний вплив на сприйнятливість організму до різних інфекцій, у тому числі до . Відомо, що люди, які хронічно відчувають стрес, більш сприйнятливі до несприятливих умов навколишнього середовища, у тому числі до інфекцій.

Ще один важливе питання, Який хвилює багатьох, заразний чи ні осередковий туберкульоз, і як передається? На жаль, відкрита формацього типу недуга вкрай небезпечна для оточуючих. Оскільки це вторинна форма, вона має яскраво вираженої симптоматики на початку розвитку, а проявляється, коли вже запущений. Проте весь цей час людина може заражати оточуючих, адже передаватися мікобактерії можуть і аерогенно, і контакно.

Діагностика та терапія осередкового туберкульозу легень

Діагностика осередкового туберкульозу досить складна і в деяких випадках потребує диференціювання з іншими захворюваннями легень. Основними методами діагностики є:

Осередковий туберкульоз легень рідко можна діагностувати за клінічній картині, оскільки захворювання у ряді випадків протікає безсимптомно. Найчастіше туберкульоз легень виявляється на профілактичному огляді або при зверненні за медичною допомогоюз іншого приводу. Помічено, що серед населення, яке не відбувалося періодичної диспансеризації, випадків із запущеними формами туберкульозу більше, ніж серед людей, що регулярно обстежуються.

Лікування осередкового туберкульозу легень полягає у призначенні або їх комбінації у вікових індивідуальних дозах. Також застосовується вітамінотерапія. Дуже важливим моментомє харчування хворого.

Дотримання принципів повноцінного харчування грає щонайменше важливу роль, ніж антимікробна терапіяТільки комплексне застосуванняцих заходів дозволяє лікувати хворого без розвитку характерних ускладнень та не просто не допустити рецидиву, а вилікувати хворого назавжди.

Осередковий туберкульоз легень передбачає лікування першому етапі лише у стаціонарі протягом 2-3 місяців, потім хворого переводять на амбулаторне лікування. У середньому, при правильно підібраній хіміотерапії та повноцінному харчуванні повне одужання настає через 12 місяців.

Повернутись