В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).
Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.
Причины метаболического ацидоза
Большая анионная щель:
Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):
Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.
Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:
- кетоацидоз;
- лактацидоз;
- почечная недостаточность;
- отравление токсинами.
Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.
Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.
Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.
Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.
Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:
- потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
- нарушение почечной экскреции кислот.
Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .
Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.
При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).
Симптомы и признаки метаболического ацидоза
Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.
Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.
Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.
Диагностика метаболического ацидоза
- Определение ГАК и электролитов сыворотки.
- Расчет анионной щели и ее дельты.
- Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
- Выяснение причины.
Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.
Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.
Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.
При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.
Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.
Лечение метаболического ацидоза
- Устранение причины.
- В редких случаях показано введение NaHCO 3 .
Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .
Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.
Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:
Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).
Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .
Вместо NaHCO 3 - можно применять:
- трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
- карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
- дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.
Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.
Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.
При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.
При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.
Лактатацидоз
Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.
Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.
Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.
Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.
Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).
Ацидоз - это состояние, характеризующееся увеличением кислотности и уменьшением уровня рН крови менее 7,35 (нормальное значение рН крови 7,35-7,38).
Другими словами, это нарушение кислотно-щелочного баланса организма, при котором содержащиеся в тканях и в крови органические кислоты либо не достаточно быстро выводятся, либо продуцируются в избытке.
Причины
Следует понимать, что ацидоз всегда является следствием другого заболевания. Это значит, что его следует рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как симптом.
Ацидоз может появляться в следующих ситуациях:
Лихорадка.
Когда температура тела достигает отметки 38,5, обменные процессы в организме начинают протекать иначе. Так, из-за высокой температуры ускоряется метаболизм белков, жиров и углеводов, в процессе превращения которых вырабатываются кислоты. После образования, кислоты выбрасываются в кровоток, что и вызывает явление ацидоза.
Беременность.
Во время внутриутробного развития плода в его органах и тканях происходят такие же обменные процессы, как и в организме матери. Это означает что во время роста плода, в крови беременной женщины органических кислот становится больше, что и вызывает состояние ацидоза.
Голодание.
Для того, чтобы поддерживать нормальные функции органов и систем, во время голодания организм начинает переработку накопленных ранее запасов питательных веществ. Так как выработанные во время их метаболизма органические кислоты способны соединяться и выводиться из организма с веществами, поступающими с пищей, при голодании их концентрация в крови резко возрастает.
Сахарный диабет .
Так как при сахарном диабете нарушается метаболизм углеводов, в ряде тяжелых случаев возникает накопление кислот в тканях и в крови, что может привести к ацетонурии (наличию ацетона в моче), кето-ацидотической коме. Также, ацидоз может возникнуть во время гипогликемической комы, вследствие передозировки инсулина.
Дыхательная недостаточность.
Появление ацидоза у больных с дыхательной недостаточностью связано с повышением парциального давления СО 2 в крови, за счет снижения вентиляции легких. Также, к ацидозу приводит длительное пребывание в условиях высокой концентрации СО 2 .
Сердечная недостаточность с явлениями недостаточности кровообращения в малом круге (хроническая левожелудочковая недостаточность). Сердечная недостаточность такого типа приводит к повышению давления крови в сосудах легких, что вызывает их отек, снижение газообмена и развитие ацидоза.
Виды
Компенсированный ацидоз (уровень рН 7,35)
Субкомпенсированный ацидоз (уровень рН 7,25-7,34)
Декомпенсированный (уровень рН менее 7,25)
Симптомы ацидоза
Основные симптомы ацидоза:
- Слабость, сонливость. Эти симптомы объясняются угнетающим действием избытка органических кислот на структуры центральной нервной системы.
- Тошнота. Также как и слабость, вызвана угнетением структур центральной нервной системы.
- Чувство удушья, запах ацетона изо рта. Это связано с тем, что избыток органических кислот способен выводится из организма через легкие, в связанном с молекулами газов виде.
Диагностика
Единственным способом лабораторно диагностировать состояние ацидоза является измерение водородного показателя крови (рН крови).
В норме, значение этого показателя 7,35-7,38. Важно понимать, что при уровне рН=7,35 (хоть цифра и находится на нижней границе нормы), в организме уже могут происходить так называемые процессы компенсации, при которых выделительные системы работают в режиме повышенной нагрузки.
Это значит, что если не устранить причину ацидоза, в ближайшее время компенсаторные механизмы ослабнут, и наступит стадия субкомпенсации (рН 7,25-7,35), при которой произойдет общее ухудшение состояния.
Наконец, значения рН менее 7,25 говорят о наступлении стадии декомпенсации, в которой организм уже не справляется с выведением избытка органических кислот и может наступить кома.
Кроме измерения уровня рН, на состояние ацидоза косвенно указывают:
- Повышение парциального давления СО 2
- Снижение уровня стандартного бикарбоната (SB)
- Снижение уровня избытка оснований (BE)
Лечение ацидоза
Так как ацидоз никогда не является самостоятельным заболеванием, его этиологическое лечение заключается в устранении основного заболевания.
Существует также и симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния больного. Она включает в себя назначение обильного питья и приема внутрь соды (от 5 до 40г в сутки в зависимости от текущего значения рН).
Важно понимать, что такое симптоматическое лечение в ряде случаев может вызвать обострение основного заболевания (например, сердечной недостаточности), так что адекватное лечение может назначить только врач, лечащий основное заболевание.
Осложнения и прогноз
Ацидоз - это проявление обменных нарушений в организме, часто связанных с серьезными заболеваниями.
Поэтому, если не устранить причину его появления, количество органических кислот в крови будет постоянно нарастать, истощая компенсаторные механизмы, что в конечном итоге может привести к состоянию комы.
Вы получите оперативный, развернутый и аргументированный ответ.
Для реального и неотложного общения - оставляйте свой e-mail и контактные телефоны в соответствующих полях формы написания вопроса.
Работа консультативной страницы практически круглосуточная!
Ацидоз (acidosis - лат. acidus кислый + -osis ) - одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия в тканях организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.
К развитию внутриклеточного ацидоза могут приводить:
- избыточное поступление ионов Н + в клетку из внеклеточной среды (декомпенсированный газовый или негазовый ацидоз);
- избыточное образование кислых продуктов в самой клетке при активации гликолиза (молочная кислота), нарушениях цикла Кребса (три- и дикарбоновые кислоты), гидролитическом расщеплении фосфолипидов клеточных мембран (свободные жирные кислоты, фосфорная кислота) и др.;
- нарушение связывания свободных ионов Н + в результате недостаточности буферных систем клетки;
- нарушения выведения ионов ионов Н + из клетки при расстройствах Na-H-обменного механизма, а также в условиях нарушенного местного кровообращения в ткани.
Внутриклеточный ацидоз вызывает:
Ацидоз
может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН - водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов.
При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (pH 7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН
По происхождению ацидоз может быть газовым, негазовым и смешанным.
Газовый ацидоз
возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО 2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты.
При этом парциальное давление углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.
Негазовый ацидоз характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз .
Метаболический ацидоз
возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз
), молочной кислоты (лактат-ацидоз
) и других органических кислот.
Кетоацидоз
развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др.
Лактат-ацидоз
встречается наиболее часто.
Кратковременный лактат-ацидоз
возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода.
Длительный лактат-ацидоз
отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический ацидоз
развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.
Выделительный ацидоз
в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот, отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите
), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот.
Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного ацидоза
, наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств.
Выделительный ацидоз
(гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении.
Экзогенный ацидоз
наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.
Развитие смешанных форм ацидоза
(сочетание газового и различных видов негазового ацидоза
) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО 2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О 2 .
Поэтому затруднение выделения СО 2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы ацидоза
наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.
Реплика валеолога, методиста
Вышесказанное не следует отождествлять с теорией и практикой технологии УПРАВЛЯЕМОЙ ГЕМОГИПЕРКАПНИИ , формируемой в
Умеренный компенсированный ацидоз
протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении ацидоза
одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания.
Некомпенсированный ацидоз
характеризуется значительными расстройствами функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др.
Ацидоз
приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД.
По мере углубления ацидоза
снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков.
Кроме того, ацидоз
приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При патологических формах ацидоза
кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.
В условиях ацидоза
изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде.
Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном ацидозе
наблюдаются резкие расстройства функции ЦНС - головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.
Клинические особенности и лечение ацидоза
.
Клинические проявления при всех формах ацидоза
характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные нарушения при нарастающей тяжести течения основного заболевания могут быть проявлением и других патологических процессов, поэтому для своевременного выявления ацидоза
необходимо знать заболевания и патологические состояния, при которых возможно его развитие.
Метаболический ацидоз
наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз
), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз
), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой.
К относительно ранним проявлениям метаболического ацидоза
при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.).
Характерны расстройства сознания и активности больного - от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях ацидоза
.
При кетоацидозе
как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с ацидозом
при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией.
При остром или быстро прогрессирующем метаболическом ацидозе
параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным.
Такое так называемое большое и шумное дыхание - куссмаулевское дыхание
наиболее часто наблюдается при кетоацидозе
и при ацидозе у больных с уремией
. При этом важным клиническим признаком ацидоза является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе
и запах аммиака - при уремии
(по устранении ацидоза
запах исчезает).
При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для ацидоза
- поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих ацидозу электролитных нарушений
. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном ацидозе
, сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, ацидоз со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью
.
Газовый ацидоз
развивается в основном при гиповентиляции легких - чаще всего при обструктивном типе дыхательной недостаточности (у больных бронхиолитом, при обострении хронического бронхита, длительном астматическом статусе), реже при «шоковом легком», неправильном режиме искусственной вентиляции легких.
По мере нарастания гиперкапнии изменяется внешний вид больного: диффузный «серый» цианоз сменяется «розовым», лицо становится одутловатым, покрывается крупными каплями пота.
Характерно психическое состояние больного: вначале отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский юмор», в дальнейшем - заторможенность, сонливость, переходящие в более глубокие нарушения сознания.
Повышенный минутный объем дыхания постепенно уменьшается; появление аритмии дыхания свидетельствует о значительном угнетении дыхательного центра и снижении его чувствительности к СО 2 . При этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия, ведущие к метаболическому ацидозу
. Отмечаются тахикардия и сердечные аритмии (часто желудочковая экстрасистолия). При несвоевременном лечении развивается респираторно-ацидотическая кома
с относительно быстрым летальным исходом.
Наличие ацидоза
подтверждается лабораторными исследованиями.
Метаболический ацидоз
у характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый ацидоз
- увеличением рСО 2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст., либо повышением концентрации СО 2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе ацидоза
, при величине рН менее 7,35 - о некомпенсированном ацидозе
.
Развитие ацидоза свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития ацидоза (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе , оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом ацидозе проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина.
Реплика валеолога, методиста Александра Рылова (Новосибирск)
Нижеописанное не следует отождествлять с теорией и практикой технологии УПРАВЛЯЕМОЙ ГЕМОГИПЕРКАПНИИ , формируемой в
При газовом ацидозе
лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости - глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей.
При декомпенсации газового ацидоза
срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.
Ацидоз у детей в основном имеет те же причины и клинические признаки, что и у взрослых. Однако у детей раннего возраста наблюдается выраженная склонность к ацидозу , особенно в период новорожденности. Это объясняется высокой интенсивностью у них биоэнергетических процессов, ограниченными функциональными возможностями почек и других органов и систем, участвующих в регуляции кислотно-щелочного равновесия.
Умеренный метаболический ацидоз у плода
, является своеобразным условием его развития (повышается устойчивость плода к гипоксии).
Во время нормальных родов ацидотические сдвиги незначительно усиливаются вследствие стимуляции анаэробного гликолиза. При этом они, наряду с другими факторами, обеспечивают раздражение дыхательного центра рождающегося ребенка.
После родов значения рН крови новорожденных колеблются в диапазоне 7,24-7,38
, что свидетельствует о неустойчивости гомеостатических механизмов регуляции равновесия кислот и оснований. Дефицит последних (BE) составляет (-4)-(-12) ммоль/л. К концу первых - началу вторых суток жизни новорожденных отмечается респираторная компенсация ацидоза
, и значения рН достигают 7,36.
В течение последующих 3-5 дней показатели кислотно-щелочного равновесия, как правило, приближаются к показателям у взрослых. Степень постнатального физиологического ацидоза
определяется течением и продолжительностью родов (лактатемия), анестезией и аналгезией, временем перевязки пупочного канатика, скоростью адаптации дыхания и кровообращения, температурой окружающей среды. При неблагоприятных условиях родов у новорожденных развивается некомпенсированный метаболический ацидоз
, который может носить смешанный (метаболический и дыхательный) характер. Соответственно его тяжести наблюдается та или иная симптоматика. Опасность для жизни новорожденного возникает при падении рН ниже 7,0; в этом случае его удается спасти лишь быстрым и энергичным лечением.
У «здоровых» недоношенных детей из-за незрелости органов и систем регуляторные гемостатические механизмы еще более несовершенны. У них чаще, чем у доношенных, в первые дни жизни отмечается декомпенсация ацидоза, о которой говорят при рН меньше 7,32. Отрицательные величины BE (ниже - 3 ммоль/л) свидетельствуют о метаболическом, высокие значения рСО 2 (более 6,65 кПа - 50 мм рт. ст.) - о респираторном характере ацидоза.
Усиление метаболического компонента ацидоза
на 2-4-й неделе жизни - так называемый поздний ацидоз недоношенных
чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, не соответствующей сроку беременности. Причинами его служат не только незрелость, но и искусственное вскармливание продуктами с большим содержанием белка или исключительно кисломолочными смесями, значительная послеродовая потеря массы тела, позднее начало кормления.
У новорожденных, особенно у недоношенных, первый и наиболее патогномоничный признак ацидоза - большое токсическое дыхание - обычно не проявляется. При метаболическом ацидозе оно становится у них неправильным, нерегулярным. Периодическое дыхание, свойственное маловесным и недоношенным детям, характеризуется продолжительными периодами апноэ (свыше 5-7 с). При респираторном дистресс-синдроме, сопровождающемся тяжелым смешанным типом ацидоза , дыхание парадоксальное - асинхронные движения диафрагмы (мышц живота) и дыхательной (межреберной) мускулатуры.
Имеются данные, что новорожденные отличаются большей устойчивостью к ацидозу
, чем взрослые. У недоношенных могут иметь место разнонаправленные реакции среды в плазме крови и внутри клеток (ацидоз-алкалоз
). У здоровых взрослых людей этот феномен не наблюдается, и как компенсаторный механизм он начинает действовать лишь в условиях тяжелой патологии.
В то же время становление адаптационных способностей и буферных свойств крови, тканей происходит по мере роста ребенка. Так, буферная емкость крови у детей достигает значений взрослых только к пубертатному периоду.
В грудном и более старших возрастах критические пределы нарушений кислотно-щелочного равновесия также определяются степенью сдвига рН крови.
При острых токсикозах снижение рН до 7,25-7,20 приводит к спазму сосудов малого круга кровообращения с последующей шунтодиффузионной недостаточностью
и развитию большого токсического дыхания; при более низких значениях рН (до 7,0) отмечается спазм приводящих артериол почечных клубочков, возникает кома; при рН 6,9 наступает резкое угнетение сократимости миокарда (энергетическо-динамическая недостаточность по Хегглину
), исчезает токсическое дыхание; при рН 6,6 погибает кора головного мозга (ЭЭГ-сигналы отсутствуют). Дальнейшее снижение рН крови несовместимо с жизнью.
Среди наследственных форм патологии обмена веществ, характеризующихся тяжелым метаболическим ацидозом , особое место занимает врожденный лактат-ацидоз , который, в отличие от распространенного лактат-ацидоза , связанного с нарушениями снабжения тканей кислородом или кровью (например, при шоке), обусловлен дефектами ключевых ферментов глюконеогенеза или катаболизма пирувата.
Лечение ацидоза у детей должно быть комплексным и включать устранение этиологического фактора, коррекцию дыхания, гиповолемии, электролитных расстройств; нормализацию нарушенного кровообращения; улучшение реологических свойств крови , тканевых окислительных процессов; устранение гипопротеинемии, анемии и др. Затем назначают щелочные растворы.
Для коррекции субкомпенсированного метаболического ацидоза у детей
(рН 7,35-7,30) применяют гидрохлорид кокарбоксилазы
, рибофлавин-мононуклеотид
, раствор никотиновой кислоты
, раствор глутаминовой кислоты
, гидрокарбонат натрия
.
Гидрокарбонат натрия входит в состав оральной регидратационной соли
, предложенной для пероральной регидратации при острых желудочно-кишечных заболеваниях. Детям старше 6-8 лет можно назначать раствор димефосфона
; препарат используют при острой и обострении хронической бронхолегочной патологии, сахарном диабете, рахитоподобных заболеваниях и др. Димефосфон может вызывать диспептические расстройства.
Лечение тяжелого некомпенсированного (рН 7,29 и ниже) метаболического ацидоза.
Требует обязательного проведения инфузионной ощелачивающей терапии (обычно раствор натрия гидрокарбоната, который определяют по формуле Аструпа
). С целью ограничения поступления натрия при коррекции ацидоза гидрокарбонатом натрия применяют трисамин
.
По сравнению с гидрокарбонатом натрия трисамин является хорошим диуретиком, обладает более сильным алкализирующим эффектом и в большей мере снижает уровень рСО 2 . Он показан при рН около 7,0. Однако у новорожденных, особенно у недоношенных, применять его не рекомендуется, т.к. он угнетает дыхание, вызывает внутриклеточное ощелачивающее действие, предрасполагает к возникновению гипогликемии и гипокалиемии. Не следует применять детям в качестве основания раствор лактата натрия
, который ранее широко пропагандировался как составная часть смеси Дарроу
. Для лечения лактат-ацидоза
используют дихлорацетат, активирующий ферментный комплекс пируват-дегидрогеназы
, а также препараты липоевой кислоты
, карнитин
.
При назначении антиацидотических средств необходим строгий контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия с одновременным определением ионограммы.
При метаболическом ацидозе
, возникающем в результате быстро развивающихся патологических процессов, опасность осложнений от ощелачивающих растворов больше, чем польза от быстрой нормализации рН крови. В первую очередь это касается детей раннего возраста. Так, внутривенное введение кокарбоксилазы, имеющей мягкое ощелачивающее действие, способно вызвать внезапную остановку сердца. Гипертонические растворы гидрокарбоната натрия, приводя к гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови, могут способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний, особенно у недоношенных.
- обследование технологией функциональной регуляторной компьютерной АМСАТ ® -диагностики
В своем e-mail
(для расчета индивидуальной дозировки и длительности курсов приема препарата ТИОФАН
), а также для выбора предпочтительной формы приема
(порошок, капсулы, ректальные свечи), сообщите свой возраст, вес, кратко или развернуто - диагнозы, проводимое сейчас и ранее иное лечение, а также почтовый адрес и индекс - для отправки препарата.
Пересылка - после предоплаты, службой EMS (Express Mail Service) Почта России
, которая обеспечивает доставку срочных документов и грузов в кратчайшие сроки.
Заявку на приобретение антиоксиданта ТИОФАН Вы можете сделать на этой странице моего сайта.
Ацидоз развивается из-за накопления продуктов, которые образуются при чрезмерном окислении органических соединений, когда организм не успевает их своевременно вывести. Это вызывается как внутренними причинами, так и внешними. Внутренние факторы говорят о патологиях функций различных систем , которые приводят к метаболическим нарушениям и накоплению метаболитов, образующихся при окислении. Внешние причины включают, прежде всего, вдыхание воздушной смеси, в которой наблюдается повышенное содержание углекислого газа. Тяжелейшими осложнениями ацидоза становятся шоковое или комовое состояние. Также возможен летальный исход.
Независимо от этиологического фактора, ацидотическое состояние приводит к серьезным осложнениям. К ним относятся:
- патология функционирования мозга;
- тромботические нарушения;
- понижение общего количества циркулирующей крови;
- инфарктные состояния различных органов;
- коматозное состояние;
- смерть.
Классификация
Существует несколько критериев, по которым можно различить типы ацидотических состояний.
Механизм развития предполагает следующие варианты:
- респираторный ацидоз (возникающий из-за повышенного содержания углекислого газа в воздухе);
- нереспираторный ацидоз;
- ацидоз смешанного генеза.
Нереспираторный ацидоз также подразделяется на:
- выделительный (возникающий при патологии выведения метаболитов из-за нарушения функционального состояния выделительной системы);
- метаболический (развивающийся при накоплении эндогенных кислотных метаболитов в организме);
- экзогенный (возникает из-за увеличения концентрации кислых метаболитов, которое, в свою очередь, развилось из-за избыточного поступления в организм определенных продуктов).
Также ацидоз классифицируется по величине показателя кислотности среды:
- декомпенсированный;
- субкомпенсированнй;
- компенсированный.
Если показатель кислотности достигает минимально допустимых значений (ниже 7,24), это может привести к денатурации белков в тканях организма, разрушению клеточной стенки, гибели клеток, патологическим изменениям функционирования ферментов, что в совокупности приводит к непоправимым последствиям вплоть до гибели.
Причины
Ацидоз является патологическим состоянием и не классифицируется как отдельное заболевание. Он возникает как результат действия на организм этиологических факторов, к которым относят:
- злоупотребление диетами и голоданием;
- вредные привычки - употребление алкоголя и курение;
- отравление;
- патологии функций ЖКТ;
- метаболические нарушения (диабет, лихорадка, патологии кровообращения);
- вынашивание ребенка;
- онкологические процессы;
- обезвоживание;
- патологии выделительной системы;
- гипогликемические состояния;
- недостаточное потребление кислорода при шоке, анемических состояниях и патологиях сердечнососудистой системы;
- чрезмерное выведение бикарбоната;
- прием некоторых лекарственных средств (хлорида кальция, салицилатов);
- патологии дыхательной системы.
Симптомы
Симптомы данного заболевания достаточно сложно дифференцируются от признаков других патологий. К проявлениям основной симптоматики относят:
- рвоту и тошноту;
- повышение утомляемости организма;
- тахикардию;
- одышку;
- повышение артериального давления;
- нарушения функционирования нервной системы (потери сознания, заторможенные состояния, головокружения, обмороки, повышенная потребность сна);
- признаки шока.
Легкие формы патологии могут и не вызвать развития четкой клинической картины.
Диагностика
В качестве диагностических процедур при этом состоянии используются:
- оценка уровня газов в крови; для этого кровь забирается из лучевой артерии, венозная кровь - только в случае невозможности забора артериальной;
- определение рН показателя в моче;
- определение уровня электролитов в сыворотке крови, которое позволяет дифференцировать типы ацидотических состояний.
Также врач проводит осмотр и сбор анамнестических данных, что может помочь в установлении причины патологического состояния.
Лечение
Так как ацидоз вызван патологиями многих систем, то для его лечения, прежде всего, необходимо определить основную причину и направить усилия на ее устранение. То есть терапевтические меры принимаются в отношении основной болезни.
При метаболическом ацидозе терапия должна включать введение недостающей жидкости посредством внутривенного вливания . Тяжелые формы ацидотического состояния должны купироваться назначением лекарственных средств, которые содержат в своем составе бикарбонат натрия. Инфузионные и питьевые формы этого препарата способны повысить уровень водородного показателя до требуемых значений. Также бикарбонат необходимо добавлять к глюкозным инфузиям или физиологическому раствору хлорида натрия, пропорции определяются степенью метаболических нарушений.
При проявлении выраженных признаков болезненного состояния может быть назначена симптоматическая терапия. Если ацидотическая патология возникла в результате попадания в организм токсических веществ, необходимо принять меры для их выведения. Иногда может потребоваться диализ.
Стоит отметить, что важно вылечить основную патологию, которая вызвала развитие ацидоза.
Если не устранить ее этиологические факторы, ацидотическое состояние может возникать вновь, что губительно воздействует на функционирование всех систем внутренних органов. Поэтому нужно не просто привести в норму показатель рН среды, но и выяснить и скорректировать причину, которая вызвала повышение кислотности внутри организма. Это позволит избежать нежелательных последствий, к которым относят тяжелые патологии - шоковые, комовые состояния, а также летальный исход.
Профилактика
Возникновение и развитие ацидоза можно предотвратить, если вести правильный образ жизни. Также не следует допускать ситуаций, при которых возможны нарушения метаболических процессов внутри организма. Снизить вероятность ацидотического состояния можно, если соблюдать ряд мер:
- потреблять достаточного количества жидкости;
- контролировать качество воды для питья, определять показатели жесткости;
- составить корректный рацион питания;
- своевременно лечить метаболические нарушения;
- заниматься физической культурой, которая способствует улучшению кровоснабжения всех органов, а также приводит в норму функционирование дыхательной системы.
Прогноз
При своевременной диагностике и назначении корректных терапевтических мер прогноз исхода ацидоза может быть благоприятным . В случаях запущенного состояния может возникнуть ряд серьезных осложнений, к которым относят шок и кому. В редких случаях ацидоз приводит к летальному исходу. Поэтому важно вовремя провести необходимые диагностические мероприятия, оказать грамотную врачебную помощь, которая должна включать приведения показателя рН в норму.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Для нормальной работы организма необходимо поддерживать все его функции в состоянии равновесия. Это касается не только уровня гормонов, активности симпатической и парасимпатической нервных систем, но и кислотно-щелочного состава крови. В норме, количество веществ с низкой и высокой кислотностью (сокращенно – рН) находятся в определенном балансе. За счет этого кровь имеет слабощелочную среду. При увеличении концентрации щелочей у человека развивается «алкалоз», при повышении кислот – «ацидоз».
Метаболический ацидоз развивается при различных заболеваниях, которые не связаны с поражением системы дыхания. Самостоятельно он возникнуть не может и всегда является осложнением какой-либо другой болезни. Всю необходимую информацию о причинах, симптомах и методах лечения данного состояния вы можете получить из данной статьи.
Чем опасен ацидоз
Это тяжелое осложнение, которое может возникать из-за тяжелых инфекций, на фоне диабета, при нарушении функций печени, почек и при ряде других патологий. «Подкисление» крови вызывает ряд дополнительных нарушений в работе органов и тканей, среди которых наиболее опасные это:
- Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
- Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
- Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
- Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
- Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
- Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.
Все перечисленные нарушения могут не только ухудшать самочувствие, но и нести угрозу для жизни. Именно поэтому первые признаки болезни необходимо обнаруживать и лечить как можно раньше.
Виды метаболического ацидоза
Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.
Первая отражает связь с диабетом. Выяснить наличие у пациента этого заболевания необходимо перед началом лечения, так как метаболический ацидоз при сахарном диабете имеет свои особенности. Его терапия обязательно включает в себя коррекцию уровня глюкозы (сахара). Без этого нюанса любые другие лечебные процедуры будут неэффективны.
Критерий второй классификации – вид отравления организма. В крови человека могут повышаться различные кислоты, наиболее опасные из которых молочная кислота и кетоновые тела (ацетон, масляные кислоты). В зависимости от «закисляющего» вещества выделяют:
- Кетоацидоз. В крови больного отмечается наличие оксимасляных кислот и ацетона. Часто развивается на фоне диабета, но может встречаться и при других заболеваниях;
- Лактат-ацидоз. Сопровождается увеличением концентрации молочной кислоты. Может встречаться при большом количестве болезней, в том числе из-за нарушения работы печени или почек, развития тяжелой инфекции, при отравлениях и т.д.;
- Комбинированная форма. Нередко встречается у людей с повышенным уровнем сахара и при наличии провоцирующих факторов. К последним могут относиться выраженный стресс, физический перегрузки, инфекционные заболевания и ряд других состояний.
Причины возникновения различных форм несколько отличаются друг от друга. Их необходимо знать, чтобы быстро предположить вид заболевания и правильно провести лечение метаболического ацидоза.
Причины
Как уже упоминалось выше, данная патология не возникает сам по себе. Это всегда следствие другого заболевания, которое приводит к нарушению обмена веществ и накоплению токсинов. Механизмы и причины метаболического ацидоза отличаются при различных формах. Вся необходимая информация по этому вопросу представлена в таблице ниже.
| Вид | Причины | Механизм развития патологии |
| Диабетический кетоацидоз | Данная форма возникает у пациентов с диабетом, течение которого приняло более тяжелый характер. К этому могут привести следующие факторы:
|
Основное проявление диабета – нарушение контроля организма за уровнем глюкозы. Из-за повреждения определенных рецепторов или недостатка инсулина, организм не может определить уровень сахара, после чего постоянно увеличивает его количество. Выделение глюкозы в кровь происходит при расщеплении жиров и белков. Побочными продуктами этой химической реакции являются токсичные кислоты – ацетон и оксимасляная кислота. Их накопление приводит к изменению кислотности крови. |
| Недиабетический кетоацидоз | Это состояние может возникнуть при недостаточном поступлении углеводов в организм или при нарушении их всасывания. Недиабетический кетоацидоз развивается при:
|
Недостаток углеводов в крови и тканях приводит к дефициту энергии во всех органах. Если нет углеводов – организм берет энергию из расщепления белков и жиров. Это приводит к выделению токсичных веществ и развитию кетоацидоза. |
| Лактат-ацидоз |
|
Определенное количество молочной кислоты постоянно вырабатывается и в здоровом организме. Значительное увеличение ее количества может происходить при нарушении ее выделения (например, при повреждении почек), нарушениях обмена веществ или при недостаточной доставке кислорода в ткани. Последняя ситуация может возникнуть из-за поражения клеток-переносчиков кислорода (эритроцитов) или при некоторых наследственных нарушениях метаболизма. |
Некоторые доктора дополнительно выделяют гиперхлоремическую форму, которая возникает совместно с лактат-ацидозом. Однако согласно информации современных научных изданий, нарушения обмена хлора являются менее значимым состоянием. Они практически не влияют на тактику лечения, поэтому сейчас их не выделяют в отдельный вид.
Симптомы
Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.
К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:
- Постоянная тошнота с рвотой, после которой не наступает улучшения самочувствия;
- Резкая слабость, которая вынуждает больного находиться в постели;
- Появление одышки в состоянии покоя. Человек не может «надышаться», из-за чего его дыхание становится частым и глубоким;
- Бледность кожи и видимых слизистых (глаз, ротовой и носовой полости);
- Появление на коже холодного пота;
- Замедление биения сердца и снижение артериального давления;
- Возможно развитие судорог, сильного головокружения и потери сознания (вплоть до комы).
Как мы уже говорили, изменение кислотности не происходит само по себе. Этому состоянию всегда предшествует какая-либо другая болезнь. Упрощенно можно сказать, что резкое ухудшение самочувствия на фоне заболевания – часто является первым симптомом. В этом случае, необходимо вызвать бригаду скорой помощи, которая оценит ситуацию и при необходимости госпитализирует больного. В стационаре доктора установят окончательный диагноз, проведут необходимые исследования и лечебные мероприятия.
Диагностика
Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.
Кислотно-щелочной анализ крови
Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.
Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:
| Показатель | Норма | Изменения при метаболическом ацидозе | Важно обратить внимание |
| рН (кислотность) | 7,35-7,45 | Отмечается снижение рН |
При рН 7,35-7,38 и наличии симптомов – ставится диагноз компенсированный метаболический ацидоз. рН менее 7,35 свидетельствует о развитии декомпенсированного ацидоза. |
| РаО 2 – отражает количество содержащегося кислорода в крови. | 80-100 мм.рт.ст. | Изменения отсутствуют или наблюдается увеличение РаО 2 . | Если на фоне сниженной кислотности отмечается увеличение концентрации углекислого газа и снижение кислорода – речь идет о дыхательном, а не метаболическом ацидозе. |
| РаСО 2 – показывает количество углекислого газа крови. | 35-45 мм.рт.ст. | Изменения отсутствуют или наблюдается уменьшение РаСО 2 . |
Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.
Определение вида патологии
С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.
Определение причины
С целью выяснения причины доктора могут назначать большое количество различных исследований, в зависимости от их предположений. Однако существуют анализы, которые обязательно проводят всем больным с данным заболеванием. Они позволяют оценить состояние основных органов и систем с наименьшими затратами. Этот «диагностический минимум» включает в себя:
| Исследование | Нормы | Возможные изменения |
| Клинический анализ крови |
СОЭ – до 15 мм/час Уровень лейкоцитов 4-9*10 9 /литре. В том числе:
|
Значительное увеличение уровня СОЭ и лейкоцитов может отмечаться на фоне инфекционного процесса.
|
| Общий анализ мочи |
Плотность 1015-1026; Клетки крови (лейкоциты, эритроциты) 2-3 в поле зрения; Белок – менее 0,03 г/л; Цилиндры – отсутствуют; Глюкоза – отсутствует. |
Снижение плотности мочи и появление в ней патологических примесей (клеток, цилиндров и т.д.) может свидетельствовать о почечной недостаточности – одной из частых причин лактат-ацидоза. |
| Биохимия крови |
Общий белок 65-87 г/л; АЛТ 7-45 МЕ; АСТ 8-40 МЕ; Общий билирубин 4,9-17,1 мкмоль/л; Креатинин 60-110 мкмоль/л. |
Увеличение уровня билирубина и печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) часто свидетельствует об остром повреждении печени. Превышение нормы креатинина, как правило, является признаком тяжелого почечного заболевания или развития хронической болезни почек (сокращенно – ХБП). Снижение общего белка при незначительном повышении других показателей может являться признаком хронической патологии печени, например цирроза или хронического гепатита. Многократное увеличение общего белка является косвенным признаком миеломной болезни. |
Помимо указанных лабораторных методов диагностики, доктора могут рекомендовать УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографии, сцинтиграфию отдельных органов и ряд других процедур. Решение о необходимом объеме исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемой причины снижения кислотности.
Принципы лечения
Коррекция метаболического ацидоза – это достаточно сложная задача даже для опытного врача. Каждому больному с подозрением на данное заболевание предлагают госпитализироваться, так как им нужно постоянное наблюдение, регулярные внутривенные вливания растворов и периодическое проведения различных исследований.
Все цели лечения можно условно разделить на две группы – восстановление нормальной кислотности крови и устранение причины патологии.
Восстановление рН
В первую очередь, доктора пытаются выяснить, какое заболевание привело к развитию патологии. Если это диабет – немедленно начинается терапия по снижению уровня глюкозы с помощью инсулина и фармакопрепаратов. При развитии тяжелой инфекции – проводится комплексное лечение с использованием антибактериальных/противовирусных препаратов. Если снижение рН вызвало сильное повреждение органа – лечащий врач пытается восстановить его функцию или заменить их с помощью лекарств и инструментальных методик (например, гемодиализа).
Одновременно с перечисленными выше мероприятиями, обязательно проводится инфузионная терапия – капельное внутривенное вливание растворов. Выбор раствора проводится в зависимости от вида:
| Форма патологии | Особенности инфузионной терапии | Оптимальные растворы |
| Диабетический кетоацидоз | У больных с этим состоянием необходимо восполнить потери жидкости и полезных микроэлементов. При этом растворы, содержащие глюкозу противопоказаны к использованию. | Препараты, содержащие электролиты: калий, натрий, кальций, магний и т.д.
|
| Лактат-ацидоз | Основная цель терапии – устранения недостатка жидкости, снижение концентрации молочной кислоты и восстановление дефицита щелочей. | |
| Недиабетический кетоацидоз | При данной форме показаны растворы с противокетонным действием. Помимо этого они должны восполнять дефицит глюкозы (при наличии такового) и жидкости. |
Оптимальный препарат для терапии (при отсутствии противопоказаний) – 20-40% раствор глюкозы. Дополнительно возможно использовать препараты Реосорбилакт и Ксилат, которые эффективно устраняют ацетон и масляные кислоты из крови. |
Инфузионная терапия у детей проводится по таким же принципам, как и у взрослых. Главное правильно определить причину и вариант заболевания. Единственное отличие заключается в объеме внутривенных вливаний – ребенку требуется значительно меньшее количество жидкостей. Доктора рассчитывают необходимое количество по массе тела.
Особенности терапии отдельных форм
Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:
- При лактата-ацидозе в дополнении к инфузионной терапии обязательно назначают витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) каждые 12 часов. Эти вещества улучшают обмен веществ и способствуют нормализации кислотности. Для борьбы с недостатком воздуха пациентам проводят постоянную ингаляцию кислорода через маску или носовые канюли. При тяжелых ацидозах, когда уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз доктора могут проводить «очищение» крови – гемодиализ;
- При кетоацидозе без диабета в качестве дополнения к стандартной терапии рекомендуется назначать препараты, восстанавливающие работу пищеварительной системы (Домперидон, Метоклопрамид). Это позволит снизить потери жидкости со рвотой и улучшить переваривание пищи. Питание необходимо проводить через рот (с помощью желудочного зонда или частых дробных кормлений). Оно должно быть калорийным, с высоким содержанием углеводов и низкой концентрацией жиров. Также пациентам показана витаминотерапия;
- При диабетическом кетоацидозе основным методом лечения является введение инсулина. Снижение концентрации сахара и достаточные внутривенные вливания – наиболее эффективные способы терапии. После проведения этих мероприятий, в большинстве случаев, рН восстанавливается до нормальных значений и происходит улучшение самочувствия пациента.
Лечение ребенка проводится по тем же принципам, что и терапия взрослого пациента. Однако следует помнить, что дети тяжелее переносят любые заболевания, а особенно те, которые сопровождаются изменением кислотности. Поэтому для них особенно важна своевременная госпитализация и правильно оказанная медицинская помощь.
Частые вопросы
Это зависит от причины заболевания. При наличии у пациента диабета, ему назначают стол без легкоусвояемых углеводов и с преимущественным количеством белковой пищи. При низком уровне глюкозы (на фоне недиабетического кетоацидоза) напротив, углеводы должны стать основным компонентом пищи, чтобы компенсировать недостаток энергии.
Вопрос:
Сколько времени займет лечение этого заболевания?
Зависит от тяжести заболевания и состояния самого пациента. Минимальный срок терапии, в большинстве случаев, составляет 2 недели.
Вопрос:
Какие наиболее частые причины ацидоза у новорожденных?
В подавляющем большинстве случаев, это состояние развивается при различных внутриутробных патологиях, которые приводят к кислородному голоданию ребенка и нарушают поступление питательных веществ через плаценту. Причиной может стать преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременности, преждевременные роды, патологиях пуповины и т.д. При этом может возникнуть как кетоацидоз, так и накопление лактата. Лечение таких детей проводится по тем же принципам, которые были описаны выше.
Вопрос:
Возможно ли развитие осложнений после перенесенной болезни?
Снижение pH крови само по себе может стать причиной тяжелого повреждения головного мозга, сердца или почек. Также следует помнить, что вызвавшее его заболевание, может привести к поражению и других органов.
Вопрос:
Есть ли отличительные симптомы кетоацидоза и лактат-ацидоза?
Из характерных признаков необходимо отметить два: появление запаха ацетона и скорость развития комы. Возникновение специфического запаха от кожи больного характерно только для кетоацидоза, в то время как пациент с нарушением обмена молочной кислоты пахнет нормально. По времени развития комы также можно предположить вариант болезни – при лактат-ацидозе чаще всего нарушения сознания наступают быстро (в течение нескольких часов). В то время как у больного с повышенным содержанием кетоновых тел в крови сознание может сохраняться в течение 12-20 часов.