Атрофия - это снижение объема нормально сформированной, функционирующей ткани или органа за счет уменьшения размеров клетки, а в дальнейшем всего числа клеток, которые составляют ткань.

В последующем атрофия ведёт к снижению функции органа или прекращению его жизнедеятельности. Атрофия подразделяется на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия это процесс, который наблюдается в течение всей жизни. Как один из её вариантов – старческая атрофия . Это возрастные морфологические проявления процесса старения. Они наиболее значимы в тканях, которые состоят из постоянных клеток, например, миокард или ткань мозга. Как правило, старческая атрофия отягощена ишемией.

Патологическая атрофия может быть местной и общей.

Местную атрофию по причинам и механизмам развития различают:

1. Атрофия от бездействия (дисфункциональная) . Она развивается как итог снижения функции органа. Например, при лечении переломов, в иммобилизованных скелетных мышцах и костях. Продолжительный постельный режим, гиподинамия ведёт к быстрой атрофии скелетной мускулатуры. После потери мышечных волокон, восстановление прежнего объёма происходит за счет гипертрофии оставшихся клеток. Это длительный процесс. Атрофия кости проявляется в уменьшении размеров трабекул, что ведёт к остеопорозу от бездействия. К атрофии от бездействия относят атрофию зрительного нерва после энуклеации глаза.

2. Атрофия, вызванная ишемией . Развивается как результат сужения просвета артерий, питающих орган. Гипоксия ведёт к уменьшению объёма клеток и к снижению функции органа. Кроме того, гипоксия провоцирует пролиферацию фибробластов и развитие склероза. Как пример, развитие кардиосклероза вследствие прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий.

3. Атрофия от давления . Крупная инкапсулированная доброкачественная опухоль может вызвать атрофию органа. При давлении аневризмы в костной ткани могут образовываться узуры.

4. Атрофия при денервации (нейротическая атрофия) .

5. Атрофия в результате недостатка трофических гормонов , например гормонов гипофиза, надпочечников, половых желёз.

6. Атрофия под воздействием физических и химических факторов . Под действием радиации выраженная атрофия происходит в костном мозге и половых органах.

При местной атрофии орган либо уменьшается в размере, либо увеличен за счёт скопившейся жидкости или разрастания стромального компонента. При гладкой атрофии складки органа разглаживаются, при зернистой форме – орган принимает бугристый вид.

Выделяют бурую атрофию , при которой размер клеток уменьшается. Это связано со снижением интенсивности клеточного метаболизма.

Общая атрофия (кахексия). Её причины:
1. Недостаток питательных веществ.
2. Раковое истощение.
3. Эндокринная кахексия (например, при болезни Симмондса).
4. Церебральная кахексия (при поражении гипоталямуса).
5. Кахексия при хронических инфекционных заболеваниях (например, туберкулёз).

При общей атрофии сначала исчезает жир из жировых депо, затем происходит атрофия скелетной мускулатуры. Следующие страдают внутренние органы, потом сердце и мозг. В печени и миокарде идут процессы бурой атрофии.

При устранении причины, которая вызвала атрофию, при условии что атрофические и склерозирующие процессы не зашли слишком далеко, возможно полное или частичное восстановление структуры и функции повреждённого органа . Глубокие атрофические изменения необратимы и некуррабельны.

Атрофией называют уменьшение органа или ткани в объеме с ослаблением или полным прекращением их функции. Атрофия - процесс прижизненный. Она развивается по ходу течения многих болезней. Атрофия бывает физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении жизни человека с момента рождения до глубокой старости. Так, после рождения атрофируется пупочная артерия, позднее в период полового созревания происходит атрофия вилочковой железы, у пожилых людей атрофируются половые железы и т.д.

Патологическая атрофия связана с различными заболеваниями и наблюдается в любом возрасте. После устранения причин, вызвавших атрофию (если атрофия не достигла высокой степени), возможно полное восстановление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может быть обратимым процессом.

Атрофические процессы могут иметь общий характер , распространяясь на весь организм, или же возникать в какой-либо системе или органе и тогда носят местныйхарактер.

Общая атрофия (истощение, кахексия) наступает при недостаточном поступлении в организм питательных веществ или при нарушении их усвоения, а также при злокачественных опухолях, особенно пищеварительного тракта (раковая кахексия).

Кахексия - это крайняя степень истощения с атрофией многих органов. Причиной истощения могут быть заболевания ЦНС и эндокринной системы. Для больных с истощением характерно резкое исхудание. Постепенно в организме происходит уменьшение жировых запасов и атрофия произвольной мускулатуры. В коже происходит усиленное образование пигмента меланина и она приобретает смуглую окраску, эпидермис истончается. Сердце уменьшается в размерах. В кардиомиоцитах накапливается липофусцин , вследствие чего миокард приобретает буровато-коричневый цвет. Накопление липофусцина отмечается помимо миокарда в клетках печени, мышечной ткани, в клетках нервной системы. В таких случаях говорят о бурой атрофии миокарда, печени, мускулатуры.

Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела) возникает от разнообразных причин. В зависимости от их характера различают следующие виды местной атрофии:

· Дисфункциональную (атрофию от бездействия);

· От недостаточности кровоснабжения;

· От давления на орган извне;

· От воздействия физических и химических факторов;

· Нейрогенную.

Наиболее часто наблюдается атрофия от бездействия. Она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе конечности, возникает атрофия ее мышц; атрофия зрительного нерва после удаления глаза. При атрофии от бездействия к тканям притекает меньше крови, ОВ в них снижен, клетки уменьшаются в объеме.

Атрофия от недостаточности кровоснабжения развивается обычно в результате сужения питающих артерий. Атеросклероз сосудов головного мозга (просвет артерий сужен атеросклеротическими бляшками) приводит к его атрофии, сопровождающийся слабоумием (часто наблюдается у старых людей).

Атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примером ее могут быть атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и развитие гидронефроза.

Атрофия от воздействия физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под действием лучевой энергии).

Нейрогенная атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите).

При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функционирующей паренхимы уменьшена.

Атрофия – уменьшение веса и объема нормально функционирующей полностью сформированной ткани или органа, происходящее вследствие уменьшения клеток в размерах с соответствующим угасанием или снижением их адекватного функционирования. Из этого следует, что до атрофии орган или ткань имели вполне нормальный вес и размеры, а также вполне нормально функционировали. Однако не всякое патологическое уменьшение органа следует относить к атрофии. К примеру, уменьшение органа вследствие какого-либо нарушения его развития – это гипоплазия; полное отсутствие органа вследствие нарушений в ходе онтогенеза – это агенезия; орган, сохраняющий вид раннего зачатия – это аплазия. В случае если у пациента наблюдается общее недоразвитие всех органов и систем организма, можно говорить о карликовости. Атрофию подразделяют на физиологическую и патологическую (местную и общую)

Физиологическая атрофия

Данный вид атрофии наблюдается у человека на протяжении всей его жизни. К примеру, после рождения у малыша наблюдается атрофирование и облетерирование пупочных артерий и артериального протока; у пожилых людей отмечается атрофия половых желез; у стариков – атрофия межпозвонковых хрящей, костей и пр. Одним из вариантов физиологической атрофии является старческая атрофия, которая чаще всего отягощается ишемией

Патологическая атрофия

Данный вид атрофии развивается вследствие недостаточного поступления в орган, или организм в целом всевозможных питательных веществ, или же какие-либо нарушения их усвоения при наличии определенных заболеваний ( , заболевания ЦНС, и пр.).

Патологическая атрофия подразделяется на местную и общую, а местную атрофию в свою очередь по механизмам развития и причинам подразделяют на:

— Дисфункциональная атрофия. Развивается вследствие снижения функции органа (к примеру, при лечении переломов в иммобилизованных скелетных костях и мышцах). К атрофии скелетной мускулатуры приводит гиподинамия и постельный режим. В случае потери мышечных волокон, былой объем восстанавливается за счет гипертрофии оставшихся здоровых клеток, что является довольно длительным процессом. Атрофия от бездействия – атрофия зрительного нерва, развившаяся после проведенной энуклеации глаза. Атрофия костей зачастую приводит к остеопорозу от бездействия и проявляется уменьшением размера трабекул

— Атрофия от давления. Атрофию органа может вызвать крупная инкапсулированная доброкачественная опухоль. В костной ткани в случае давления аневризмы могут образоваться узуры. В случае затруднения оттока мочи, атрофия от давления может возникнуть в почках. В случае затруднения оттока спинномозговой жидкости может развиться такое страшное заболевание как

— Атрофия вследствие ишемии. Развивается из-за сужения просвета питающих орган артерий. Кислородное голодание приводит к снижению функции органа и уменьшению объема клеток. Помимо этого гипоксия провоцирует развитие склероза (к примеру, кардиосклероз развивается как следствие прогрессирующего атеросклероза коронарных артерий) и пролиферацию фибробластов

— Нейротическая атрофия (атрофия при денервации). Обуславливается различными нарушениями связи органа с нервной системой и развивается вследствие разрушения нервных проводников

— Атрофия, развивающаяся под воздействием различных химических и/или физических факторов. В случае воздействия радиационного облучения, выраженная атрофия поражает половые органы и костный мозг; тиоурацил и йод способствуют подавлению функции щитовидной железы; надпочечниковая недостаточность и атрофия коры надпочечников возникают в случае длительного применения кортикостероидов

— Атрофия, развивающаяся вследствие недостатка трофических гормонов (половых желез, надпочечников, гипофиза)

При местной атрофии пораженный орган может как уменьшаться в размере, так и увеличиваться за счет разрастания стромального компонента или скопившейся в нем жидкости. При зернистой атрофии орган принимает бугристый вид, при гладкой форме – складки органа разглаживаются.

Общая атрофия (кахексии) вначале характеризуется исчезновением жира из жировых депо, после чего развивается атрофия скелетной мускулатуры. Затем страдают внутренние органы, сердце и головной мозг. В миокарде и печени проходят процессы бурой атрофии. К причинам развития кахексии относят: раковое истощение, недостаток питательных веществ, церебральную кахексию, эндокринную кахексию и кахексию при хронических инфекционных заболеваниях ( и пр.).

После установления вызвавшей атрофию причины и при условии, что все склеротические и атрофические процессы зашли еще не слишком далеко, возможно частичное или даже полное восстановление функции и структуры поврежденного органа, однако глубокие атрофические изменения коррекции не поддаются и являются необратимыми

Состоит из миллиардов нервных клеток, которые соединены между собой и образуют самый совершенный механизм в мире. Как известно, не все нервные клетки мозга функционируют, работает лишь 5-7%, остальные же находятся в состоянии ожидания. Они могут активизироваться, когда основная часть нейронов повреждается и гибнет.

Но существуют патологические процессы, которые убивают не только функционирующие клеточные структуры, но и запасные. При этом масса головного мозга прогрессивно уменьшается, а его основные функции теряются. Такое состояние называют атрофией головного мозга. Рассмотрим, что это такое, какие причины этого патологического процесса и как с ним бороться.

Что такое атрофия головного мозга?

Атрофия головного мозга – это не отдельная болезнь, а патологический процесс, который заключается в постепенном прогрессирующем отмирании нервных клеток мозга, сглаженностью извилин, уплощением мозговой коры и уменьшением массы и размеров самого мозга. Естественно, что этот процесс негативно отражается на всех функциях человеческого мозга и в первую очередь затрагивает интеллект.

Мозг любого человека с возрастом претерпевает атрофические изменения. Но они выражены минимально и не проявляются тяжелыми симптомами. Старение мозга начинается в 50-55 лет. К 70-80 годам масса головного мозга уменьшается у всех людей. С этим связывают типичные изменения характера (ворчливость, раздражительность, нетерпеливость, плаксивость), снижение мнестической функции и коэффициента интеллекта у всех стариков. Но физиологическая возрастная атрофия никогда не приводит к тяжелой неврологической и психической симптоматике, не вызывает слабоумия.

Важно! Если такие признаки присутствуют у пожилых людей или наблюдаются у пациентов молодого возраста, у детей, то следует искать заболевание, которое вызвало атрофию мозгового вещества, а их насчитывается немало.

Причины отмирания нервных клеток

Существует много заболеваний и негативных патологических процессов, которые могут привести к повреждению нейронов и их прогрессирующей гибели.

Основные причины атрофии головного мозга:

1. Генетическая склонность . Существует несколько десятков генетических заболеваний, которые сопровождаются прогрессирующей атрофией мозгового вещества, например, хорея Хантингтона.
2. Хронические интоксикации . Самым ярким примером может быть алкогольная , при которой разглаживаются мозговые извилины, уменьшается толщины коры и подкоркового шара мозга. Также умирать нейроны могут от длительного употребления наркотических средств, некоторых медикаментов, от никотина и пр.
3. Последствия В таких случаях атрофия, как правило, носит локализированный, а не диффузный процесс. На месте поврежденного участка мозга нейроны умирают, формируются кистозные полости, рубцы, глиозные очаги.
4. Хроническая . Процесс носит диффузный характер и развивается у людей с церебральным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Из-за поражения сосудов нейроны не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, что приводит к их гибели и атрофии мозга.
5. Нейродегенеративные заболевания . Точные причины этой группы патологий на сегодня не известно, но на их долю приходится примерно 70% случаев старческого слабоумия. Это болезнь Паркинсона, деменция Альцгеймера, болезнь Леви, болезнь Пика и др.
6. . Данный фактор в случае присутствия длительное время давит на нормальное мозговое вещества, что со временем может привести к его атрофии. Самым ярким примером можно считать вторичные атрофические изменения мозга у детей с врожденной гидроцефалией.

Таким образом, становится понятно, что атрофия – это не заболевание, а его последствие и в большинстве случаев такого печального исхода можно избежать, если вовремя поставить диагноз и назначить адекватное лечение.

Видео-передача о сосудистой деменции:

Виды атрофии головного мозга

Выделяют несколько типов атрофии головного мозга в зависимости от распространенности процесса и вида патологических изменений:

При отдельных заболеваниях (чаще это редкие наследственные патологии) атрофии могут поддаваться отдельные участки головного мозга, например, мозжечок, затылочная доля мозга, базальные ганглии и пр.

Как проявляется атрофия мозга?

Клинические признаки атрофии мозговой ткани во многом зависят от болезни, которая ее вызвала, но самыми частыми симптомами выступает синдром лобной доли, психоорганический синдром и деменция различной степени выраженности.

Синдром лобной доли

Как уже было сказано, чаще всего атрофии поддается именно кора лобной доли мозга. Что и вызывает специфические симптомы:

• снижение самоконтроля;
• падает творческая активность и спонтанная деятельность;
• повышенная раздражительность;
• эгоизм;
• отсутствие заботы об окружающих;
• склонность к грубости, импульсивности, эмоциональным срывам;
• снижение памяти и интеллекта, которые не достигают уровня деменции;
• апатия и абулия;
• склонность к примитивному юмору и гиперсексуальности.

Психоорганический синдром

Данный симптомокомплекс чаще всего в различной степени выраженности встречается при атрофии мозга. Он включает:

• нарушение памяти и интеллекта;
• аффективные расстройства;
• цереброастенические проявления.

У пациента снижается самокритика и адекватная оценка происходящего вокруг, теряется способность к приобретению новых навыков и знаний, теряется объем приобретенных ранее знаний. Мышление становится примитивным и односторонним, человек не может охватить всю суть явления, а только его отдельные детали. Страдает речь, уменьшается словарный запас. При разговоре человек не может выделить основную тему, он легко переключается на другие темы. Не помня, о чем говорил до этого, и какой был вопрос.

Память страдает во всех направлениях. Ухудшается краткосрочная и длительная память, значительно снижается запоминаемость, появляются амнезии, парамнезии, конфабуляции.

Аффективные расстройства заключаются в следующем. Как правило, настроение угнетенное, человек склонен к депрессиям и неадекватной эмоциональной реакции. У него резко проявляется агрессивность, раздражительность, обидчивость и плаксивость. Так же внезапно наступает эйфория и необоснованный оптимизм.

Цереброастения – это , головокружения, повышенная утомляемость.

Деменция

Это приобретенный тип слабоумия, снижение всех видов познавательной деятельности человека, утере всех ранее приобретенных навыков и знаний и невозможность заиметь новые. Существует очень много заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией.

Критерии диагностики развития деменции :

• мнестические нарушения;
• патология абстрактного мышления, критики;
• патологическое изменение личности;
• развитие афазии, агнозии и апраксии;
• социальная дезадаптация.

Чаще всего наблюдаются сосудистые и атрофические виды деменций (церебральный атеросклероз,

Тема 4. Некроз, апоптоз и атрофия

4.3. Атрофия

Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размерa нормально сформированного органа , отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии , которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток - одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия ): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что проиводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения , развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления : длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз . При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия .

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия ): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов : эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов . Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия ). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия ). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

-атрофия из-за недостатка питательных веществ : тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
-раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли);
-эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
-церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);
-истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Предыдущая

← Вернуться