13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.
Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
Рефлекторный,
Истинный кардиогенный,
Ареактивный,
Аритмический,
Из-за разрыва миокарда.
Патогенез истинного кардиогенного шока
Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.
Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.
1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда
Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.
2. Развитие патофизиологического порочного круга
При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса - показатель глобальной сократимости миокарда - снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки - т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).
Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови
Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.
Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.
Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.
При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
акроцианоз
спавшиеся вены
холодные кисти и стопы
снижение температуры тела
удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по
некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной
гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:
давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
повышение общего периферического сосудистого сопротивления
увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
снижение ударного и минутного объемов
Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.
Общие мероприятия:
Обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),
Оксигенотерапия,
Тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),
Гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).
2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)
3. Внутривенное введение жидкости.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
5. Повышение сократимости миокарда.
6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).
Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.
Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :
Если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)
После повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)
Если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.
При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.
При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.
Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Кардиогенный шок (R57.0)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Кардиогенный шок
- это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.
Классификация
Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).
С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.
|
Показатели |
Степени тяжести кардиогенного шока |
||
|
I |
II |
III |
|
| Длительность шока | Не более 3-5 ч. | 5-10 ч. | Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.) |
| Уровень артериального давления | АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) | АД сис. 80 - 61 мм рт. ст. |
АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0 |
| *Пульсовое артериальное давление | 30-25 мм. рт. ст. | 20-15 мм. рт. ст | < 15 мм. рт. ст. |
|
Частота сердечных сокращений |
100-110 мин. | 110-120 мин. | >120 мин. |
| Выраженность симптомов шока | Симптомы шока выражены слабо | Симптомы шока выражены значительно | Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое |
| Выраженность симптомов сердечной недостаточности | Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена | Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких | Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких |
| Прессорная реакция на лечебные мероприятия | Быстрая (30-60 мин.), устойчивая | Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток | Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние) |
| Диурез, мл/ч | Снижен до 20 | <20 | 0 |
| Величина сердечного индекса л/мин/м² | Уменьшение до 1,8 | 1,8-1,5 | 1,5 и ниже |
|
**Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст. |
Увеличение до 24 | 24-30 | выше 30 |
|
Парциальное напряжение |
Снижение до 60 мм рт. ст. |
60-55 мм. рт. ст |
50 и ниже |
Примечания:
* Величины артериального давления могут значительно колебаться
** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено
Этиология и патогенез
Основные причины кардиогенного шока:
- кардиомиопатии;
- инфаркт миокарда (ИМ);
- миокардиты;
- тяжелые пороки сердца;
- опухоли сердца;
- токсические поражения миокарда;
- тампонада перикарда;
- тяжелое нарушение сердечного ритма;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- травма.
Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.
Формы кардиогенного шока:
Рефлекторный;
- истинный кардиогенный;
- ареактивный;
- аритмический;
- вследствие разрыва миокарда.
Патогенез
Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.
Истинный кардиогенный шок
Основные патогенетические факторы:
1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.
2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.
Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда
Основные патогенетические факторы:
1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.
2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).
3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).
4. Падение сократительной функции миокарда.
Эпидемиология
В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.
Факторы и группы риска
- низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
- возраст старше 65 лет;
Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);
Сахарный диабет в анамнезе;
Повторный инфаркт.
При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов
Cимптомы, течение
Истинный кардиогенный шок
Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.
Основные жалобы:
- выраженная общая слабость;
- сердцебиения;
- ощущение перебоев в области сердца;
- головокружение, "туман перед глазами";
- иногда - загрудинные боли.
По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
подногтевых пространств.
Характерным признаком является появление симптома "белого пятна"
- удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.
Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.
Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.
При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
Пальпация
живота
обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.
Важнейший признак
кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Рефлекторная форма
Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
Характерные проявления:
- падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
- периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признак данной формы).
Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.
Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
, АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, ритмом атриовентрикулярного соединения.
В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.
Аритмическая форма
1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.
2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока
Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
, тяжелая левожелудочковая недостаточность.
Лабораторная диагностика
1. Биохимический анализ крови
:
-
повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
- увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
- повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
- увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).
2. Коагулограмма
:
- повышение свертывающей активности крови;
- гиперагрегация тромбоцитов;
- высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
).
3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).
4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.
Дифференциальный диагноз
В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.
1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.
Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
Характерная клиническая картина:
- интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
- синюшность;
- одышка;
- набухание шейных вен и печени;
- двигательное беспокойство;
- малый и частый пульс;
- резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
- расширение границ сердца;
- глухостью тонов сердца;
- эмбриокардия.
В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.
При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.
2. Кардиогенный шок при острых миокардитах
В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.
Характерные проявления:
- слабость и апатия;
- бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
- пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
- артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
- спавшиеся вены большого круга;
- расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
- олигурия;
- анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.
3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.
4. Кардиогенный шок при перикардите
Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
Характерные проявления:
- периодическая потеря сознания;
- тахикардия;
- малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
- артериальное давление резко снижено;
- холодный липкий пот, синюшность;
- боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
- венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.
5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.
6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.
7. Кардиогенный шок при электротравме:
наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
Осложнения
- тяжелая дисфункция левого желудочка;
- острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
- нарушения ритма и проводимости;
- инфаркт правого желудочка.
Медицинский туризм
Кардиогенный шок характеризуется внезапным нарушением работы сердца. Так как это главный насос жизни человека, такая ситуация несет за собой серьезные последствия, потому что происходит значимое поражение сердца.
Это приводи к остановке кровообращения, из-за чего такие наиважнейшие органы, как мозг и почки, не получают необходимых питательных веществ.
Сосуды теряют свой тонус, поэтому, в свою очередь, не способны доставить к этим органам и даже к самому сердцу кислород и кровь. Это лишь поверхностное рассмотрение простых, но важных функций, которые перестают работать так, как надо, а ведь на самом деле все происходит гораздо сложнее, поэтому последствия не заставляют себя ждать.
Если рассматривать нормальную работу нашего внутреннего насоса, то он за одно сокращение выталкивает какое-то определенное количество крови, что описывается как ударный объем. За минуту сердце в среднем сокращается 70 раз, то есть перекачивает минутный объем. Таким образом, можно описать главные показатели насосной функции сердечной мышцы. Теперь самое время понять, что происходит во время некоторых нарушений, то есть увидеть, в чем заключается патогенез кардиогенного шока.
Причины
Все дело в том, что любая катастрофа, случающаяся у нас в организме, приводит к резко увеличенной потребности в кислороде, восполнить недостаток которого можно при помощи увеличенного сокращения сердца, более высокого артериального давления и учащенного дыхания. Если происходит дисбаланс, и сердце или сосуды не способны справиться с ним, тогда падает ударный и минутный объем или артериальное давление. Это происходит потому что, что нарушается важная система сердца.
Важно помнить, что сердце имеет свою проводящую систему, полная блокировка которой приводит к прекращению работы сердца. Ритм возбуждения нарушается, или же импульсы, поэтому клетки возбуждаются не в свой ритм, что можно описать как аритмию.
Повреждение самого сердца способствует нарушению полноценного сокращения мышцы, а это происходит из-за нарушенного питания сердечных клеток или некроза. Чем больше некроз, тем больше вероятность развития шока.
Если закрытие артерии происходит постепенно, шок также может произойти с отсрочкой. Также важно понимать, что при разрыве сердечной мышцы сильно нарушается сокращение сердца. Можно сделать вывод, что кардиогенный шок – это следствие некроза 40% миокарда ЛЖ, что, кстати, редко совместимо с жизнью.
Роль различных механизмов, ответственных за развитие кардиогенного шока при ИМ
Это общая картина, позволяющая понять, почему и как сбивается работа сердца. Видно, что все процессы взаимосвязан и нарушение одного из них может привести к шоку, поэтому есть еще другие причины кардиогенного шока, рассмотрим некоторые.
- Миокардит, то есть воспаление кардиомиоцитов.
- Скопление жидкости в сердечной сумке. Между перикардом и миокардом есть небольшое пространство, содержащее некоторое количество жидкости, благодаря которой сердце передвигается свободно, то есть без сильного трения. При перикардите эта жидкость увеличивается, а резкое нарастание объема приводит к тампонаде.
- Эмболия легочной артерии. Отлетевший тромб закупоривает артерию легких, что приводит к блокировке работы правого сердечного желудочка.
Симптомы
Классификация кардиогенного шока включает в себя пять форм этого состояния:
- Аритмичный шок. Артериальная гипотензия развивается из-за малого сердечного выброса, есть связь с тахи- или брадиаритмией. Существует преобладающая тахисистолическая и брадисистолическая форма аритмического шока.
- Рефлекторный шок. Для него характерны сильные болевые ощущения. Давление падает из-за рефлекторного влияния пораженного участка сердечной мышцы. Данная форма легко купируется эффективными способами, поэтому некоторые специалисты не относят ее к кардиогенному шоку.
- Истинный кардиогенный шок. Это форма в 100% приводит к летальному исходу, потому что механизмы развития приводят необратимым нарушениям, которые несовместимы с жизнью.
- Шок по причине разрыва миокарда. При этом происходит рефлекторное падение артериального давления и тампонада сердца. Также наблюдается перегрузка левых сердечных отделов и падение сократительной функции миокарда.
- Ареактивный шок. Это аналог истинного шока, однако, есть отличия в большей выраженности патогенетических факторов, поэтому течение особо тяжелое.
В связи с этим, клиника кардиогенного шока представлена следующим образом:
- снижение АД ниже 80 мм рт. ст., а если человек страдает от артериальной гипертензии, то ниже 90;
- олигурия;
- одышка;
- потеря сознания;
- бледность.
Тяжесть состояния пациента можно определить по его длительности и реакции человека на прессорные амины. Если кардиогенный шок длится более пяти часов и не поддается купированию лекарственными препаратами, а также наблюдается аритмия и отек легких, происходит ареактивный шок.
Однако важно понимать, что снижение артериального давления является сравнительно поздним признаком. Сначала снижается сердечный выброс, затем развивается рефлекторная синусовая тахикардия и уменьшается пульсовое артериальное давление. Одновременно с этим развивается вазоконстрикция сосудов кожи, почек и мозга.
Вазоконстрикция может способствовать сохранению приемлемого уровня артериального давления. Будет прогрессивно нарастать ухудшение перфузии тканей и органов, и, конечно, миокарда. На фоне выраженной вазоконстрикции определяется аускультативным путем заметное снижение АД, хотя внутриартериальное давление, которое определяется пункцией артерий, остается нормальным.
Это значит, что, если нельзя осуществлять инвазивный контроль давления, лучше всего делать пальпацию крупных артерий, то есть бедренной и сонной, так как они не так сильно подвержены вазоконстрикции.
Диагностика
Выявить кардиогенный шок очень просто, так как делается это на основании клиники. Если брать во внимание тяжесть состояния пациента, у врача просто нет времени для того, чтобы детально обследовать его, поэтому диагностика основана на объективных данных.
- Цвет кожи мраморный, бледный, наблюдается .
- Сниженная температура тела.
- Холодный, липкий пот.
- Затрудненное, поверхностное дыхание.
- Пульс частый, нитевидный, плохо прощупываемый, тахиаритмия, брадиаритмия.
- Глухие тоны сердца.
- Резко сниженное систолическое артериальное давление, диастолическое АД может оказаться меньше 20.
- ИМ на ЭКГ.
- Сниженный диурез или анурия.
- Боли в области сердца.
Быстрая диагностика позволяет своевременно принять необходимые меры
Однако важно понимать, что кардиогенный шок проявляется по-разному, мы привели лишь самые распространенные признаки. Такие диагностические исследования, как ЭКГ, коагулограмма, УЗИ и так далее, необходимы для того, чтобы понять, как действовать дальше. Они проводятся в условиях стационара, если бригада скорой помощи успела доставить пациента в больницу.
Лечение
Лечение кардиогенного шока в первую очередь основывается на оказании неотложной помощи, поэтому любой человек должен быть знаком с симптомами этого состояния и знать, как действовать дальше. Нельзя перепутать его, например, с алкогольным опьянением, такая неурядица может стоить жизни.
Инфаркт миокарда и следующий за ним шок могут произойти в любом месте. Мы иногда видим, как на улице лежит человек, который, возможно, нуждается в реанимации. Давайте не будем проходить мимо, ведь человек может находиться в нескольких минутах от смерти.
Итак, если имеются признаки клинической смерти, необходимо сразу же приступить к реанимационным действиям. Также необходимо сразу же вызвать скорую помощь, это может сделать другой человек, чтобы не терять время.
Неотложная помощь включает в себя искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Выделите время и на досуге исследуйте, как это делается, и даже потренируйтесь с кем-нибудь.
Однако вызвать скорую помощь может каждый. При этом диспетчеру нужно описать все симптомы, которые наблюдаются у человека.
Алгоритм действий специалистов скорой помощи зависит от того, как протекает кардиогенный шок, но реанимационные мероприятия начинаются немедленно, то есть в самом реанимобиле.
- Ноги пациента приподнимают под угол в 15 градусов.
- Снабжают его кислородом.
- Интубируют трахею, если пациент без сознания.
- Приступают к инфузионной терапии, если нет таких противопоказаний, как отек легких и набуханий вен шеи. Такая терапия основана на применении раствора реополиглюкина, преднизолона, тромболитиков и антикоагулянтов.
- Вводят вазопрессоры, чтобы поддержать АД хотя бы на минимальном уровне.
- Купируют приступ, если нарушен ритм. При тахиаритмии проводят электроимпульсную терапию, при брадиаритмии используют ускоряющую кардиостимуляцию.
- Применяют дефибрилляцию пи ФЖ.
- Делают непрямой массаж сердца, если прекращается деятельность сердца.
Кардиогенный шок лечится не только в зависимости от патогенеза, но и на основе симптомов. Например, если наблюдается отек легких, применяются диуретики, нитроглицерин, адекватное обезболивание, а также вводится спирт. Если наблюдается выраженная боль, используют промедол и другие препараты.
Последствия
Даже если кардиогенный шок длился недолго, могут стремительно развиться такие осложнения, как инфаркт легких, нарушения ритма, некроз кожных покровов и так далее. Состояние может протекать в виде средней тяжести, но легкой степени как таковой нет. Даже средняя тяжесть состояние не позволяет говорить о хорошем прогнозе. Даже если организм хорошо реагирует на лечение, это может быстро смениться худшей картиной.
Тяжелая форма шока не позволяет говорить о выживаемости. К сожалению, в этом случае больной не реагирует на лечение, поэтому около 70% больных умирает в первые 24 часа, в основном в течение шести часов. Остальные умирают спустя два или три дня. Лишь 10 человек из 100 могут преодолеть это состояние и остаться в живых, но многие из них впоследствии умирают от сердечной недостаточности.
В связи с этим становится понятно, насколько необходимо тщательно следить за своим здоровьем, начиная с детства, однако, никогда не поздно изменить образ жизни и начать все заново!
Кардиогенный шок – это тяжелейшее состояние сердечно-сосудистой системы, смертность при котором достигает 50 – 90%.
Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения с резким снижением сократительной способности сердца и значительным падением артериального давления, влекущим за собой нарушения нервной системы и почек.
Проще говоря, это неспособность сердца перекачивать кровь и выталкивать ее в сосуды. Сосуды не в состояние удерживать кровь потому как находятся в расширенном состоянии, вследствие этого падает артериальное давление и кровь не доходит до головного мозга. Головной мозг испытывает резкое кислородное голодание и «отключается», а человек теряет сознание и в большинстве случаев умирает.
Причины кардиогенного шока (КШ)
1. Обширный (трансмуральный) инфаркт миокарда (когда повреждается более 40% миокарда и сердце не может адекватно сокращаться и перекачивать кровь).
2. Острый миокардит (воспаление сердечной мышцы).
3. Разрыв межжелудочковой перегородки сердца (МЖП). МЖП – это перегородка, отделяющая правый желудочек сердца от левого.
4. Аритмии сердца (нарушения ритма сердца).
5. Острая недостаточность (расширение) клапанов сердца.
6. Острый стеноз (сужение) клапанов сердца.
7. Массивная ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) – полное перекрытие просвета ствола легочной артерии, вследствие чего кровообращение не возможно.
Виды кардиогенного шока (КШ)
1. Расстройство насосной функции сердца.
Это происходит на фоне обширного инфаркта миокарда, когда повреждается более 40% площади сердечной мышцы, которая непосредственно сокращает сердце и выталкивает из него кровь в сосуды, для обеспечения кровоснабжения других органов организма.
При обширном поражении миокард теряет возможность сокращаться, артериальное давление падает и головной мозг не получает питания (крови) в результате чего больной теряет сознание. При низком артериальном давлении, в почки кровь тоже не поступает, в результате чего происходит нарушение выработки и задержка мочи.
Организм резко останавливает свою работу и наступает смерть.
2. Тяжелые нарушения ритма сердца
На фоне повреждения миокарда снижается сократительная функция сердца и нарушается слаженность работы сердечного ритма – возникает аритмия, которая ведет к снижению артериального давления, нарушению кровообращения между сердцем и мозгом и в дальнейшем развиваются те же симптомы, что и в пункте 1.
3. Тампонада желудочков сердца
При разрыве межжелудочковой перегородки (стенки, которая разделяет правый желудочек сердца от левого желудочка сердца), кровь в желудочках смешивается и сердце «захлебываясь» собственной кровью не может сократиться и вытолкнуть из себя кровь в сосуды.
После этого происходят изменения, описанные в пункте 1 и 2.
4. Кардиогенный шок, вследствие массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Это состояние когда тромб полностью перекрывает просвет ствола легочной артерии и кровь не может поступать в левые отделы сердца, для того, чтобы сократившись, сердце вытолкнуло кровь в сосуды.
Вследствие этого резко снижается артериальное давление, возрастает кислородное голодание всех органов, нарушается их работа и наступает смерть.
Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока
Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).
Потеря сознания.
Похолодание конечностей.
Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.
Факторы риска кардиогенного шока (КШ)
Больные с обширным и глубоким (трансмуральным) инфарктом миокарда (зона инфаркта более 40% площади миокарда).
Повторный инфаркт миокарда с нарушением ритма сердца.
Сахарный диабет.
Пожилой возраст.
Отравление кардиотоксичными веществами повлекшее за собой падение сократительной функции миокарда.
Диагностика кардиогенного шока (КШ)
Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления:
Потеря сознания.
Похолодание конечностей.
Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).
Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.
Спавшиеся вены на конечностях.
Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.
Если стоит вопрос о проведении хирургического лечения, направленного на устранение причин вызвавших шоковое состояние проводят:
ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.
ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.
Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.
Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.
Лечение кардиогенного шока (КШ)
Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимационного отделения. Основная цель оказания помощи – это повышение артериального давления до 90/60 мм рт ст, для того чтобы улучшить сократительную функцию сердца и обеспечить жизненно важные органы кровью для их дальнейшей жизнедеятельности.
Медикаментозное лечение кардиогенного шока (КШ)
Больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами, для того чтобы обеспечить возможное кровоснабжение головного мозга.
Оксигенотерапия – ингаляция (вдыхание кислорода с помощью маски). Это проводится для того, чтобы уменьшить кислородное голодание головного мозга.
При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят наркотические аналгетики (морфин, промедол).
Для стабилизации АД внутривенно капельно, вводят раствор Реополиглюкина – этот препарат улучшает кровообращение, препятствует повышенному свертыванию крови и образованию тромбов, с этой же целью внутривенно вводят растворы гепарина.
Раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием вводят внутривенно (капельно) для улучшения «питания» сердечной мышцы.
Внутривенно капельно вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Дофамина или Добутамина, потому как они способны увеличивать силу сердечных сокращений, повышать артериальное давление, расширять почечные артерии и улучшать кровообращение в почках.
Лечение кардиогенного шока проводится под постоянным мониторированием (контролем) жизненно важных органов. Для этого используют кардиомонитор, контролируют АД, ЧСС, устанавливается мочевой катетер (для контроля за количеством выделяемой мочи).
Хирургическое лечение кардиогенного шока (КШ)
Хирургическое лечение проводят при наличии специального оборудования и при не эффективности медикаментозной терапии кардиогенного шока.
1. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
Это процедура восстановления проходимости коронарных (сердечных) артерий в первые 8 часов от начала инфаркта миокарда. С ее помощью сохраняется сердечная мышца, восстанавливается ее сократительная способность и прерываются все проявления кардиогенного шока.
Но! Эта процедура, эффективна лишь в первые 8 часов от начала инфаркта.
2. Внутриаортальная баллонная контрпульсация
Это механическое нагнетание крови в аорту, с помощью специально раздуваемого баллончика во время диастолы (расслабления сердца). Эта процедура способствует увеличению кровотока в коронарных (сердечных) сосудах.
Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.
Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.
Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.
Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.
Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.
Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.
Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.
Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.
Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.
Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.
Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда . летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).
Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:
Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда . является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.
Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.
Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.
Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз
Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.
Кардиогенный шок и причины его возникновения
Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией . которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).
Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:
- Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
- Кислотно-щелочного дисбаланса;
- Сдвига водно-электролитного состояния организма;
- Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
- Нарушения клеточного метаболизма.
Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:
Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении
Формы кардиогенного шока
Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:
- Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
- Аритмический шок . при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
- Истинный кардиогенный шок . дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
- Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
- Шок из-за разрыва миокарда . который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.
патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация
Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:
- Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
- Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
- Бледность кожных покровов;
- Потеря сознания.
Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .
Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока
Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:
- Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
- Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
- Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
- Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
- Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .
Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:
- Капиллярное русло обедняется;
- Развивается метаболический ацидоз;
- Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
- Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
- Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
- Кровенаполнение коронарных артерий снижается.
Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.
Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:
- В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
- В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
- В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .
В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).
Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.
Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:
- При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
- Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.
Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).
Прогноз и шансы на жизнь
На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.
В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.
Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.
Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость . так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.
График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе
Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных
до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.
Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.
Что это такое и как часто наблюдается?
Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:
- в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
- если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
- если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.
Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.
Причины
Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:
Внутренние
Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:
- острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;
Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.
- аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
- блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.
Внешние
Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:
- повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
- разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
- развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.
Симптомы кардиогенного шока
Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:
- кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
- выделяется холодный липкий пот;
- наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
- холодеют руки и стопы;
- нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.
Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:
- критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
- давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
- повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
- снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
- пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
- шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
- падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).
Классификация и виды
Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:
Рефлекторный
Происходят такие явления:
- Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
- Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.
В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.
Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:
- бледный кожный покров;
- повышенная потливость;
- низкое артериальное давление;
- учащение частоты сердечных сокращений;
- малое наполнение пульса.
Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.
Аритмический
Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.
Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.
Истинный
Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.
Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:
- 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
- от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
- от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
- от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.
Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.
Ареактивный
Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.
Разрыв миокарда
Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:
- изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
- если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
- если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
- падает сократительная функция миокарда.
Меры диагностики
Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:
- электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
- эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
- ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).
Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке
Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:
- Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:
- Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
- Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
- Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
- Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
- Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
- Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.
Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.
Медработники могут выполнить следующие действия:
- ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
- внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
- назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
- прописать закись азота для снятия болевого приступа;
- провести кислородотерапию;
- ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
- ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
- провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
- подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
- провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).
Жизнь больного зависит от быстрого оказания первой медицинской помощи, направленной на снятие болевого синдрома, который и вызывает шоковое состояние.
Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.
Профилактические меры
Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:
- своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – , миокард, инфаркт миокарда и проч.
- правильно питаться;
- следовать схеме труда и отдыха;
- отказаться от вредных привычек;
- заниматься умеренными физическими нагрузками;
- бороться со стрессовыми состояниями.
Кардиогенный шок у детей
Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.
В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.
Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.
Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.