Кровеносная система человека: особенности строения и функциональная роль сосудов. Типы кровеносных сосудов, особенности строения, значение

Стенки крупных артерий и мелких артериол состоят из трех слоев. Наружный слой состоит из рыхлой соединительной ткани, содержащей эластические и коллагеновые волокна. Средний слой представлен гладкими мышечными волокнами, способными обеспечивать сужение и расширение просвета сосуда. Внутренний — образован одним слоем эпителия (эндотелия) и выстилает полость сосудов.

Диаметр аорты составляет 25 мм, артерий — 4 мм, артериол — 0,03 мм. Скорость движения крови в крупных артериях — до 50 см/с.

Давление крови в артериальной системе пульсирующее. В норме в аорте человека оно наибольшее в момент систолы сердца и равно 120 мм рт. ст., наименьшее — в момент диастолы сердца — 70-80 мм рт. ст.

Несмотря на то, что сердце выбрасывает кровь в артерии порциями, эластичность стенок артерий обеспечивает непрерывный ток крови по сосудам.

Основное сопротивление току крови возникает в артериолах за счет сокращения кольцевой мускулатуры и сужения просвета сосудов. Артериолы — своеобразные «краны» сердечно-сосудистой системы. Расширение их просвета увеличивает приток крови в капилляры соответствующей области, улучшая местное кровообращение, а сужение резко ухудшает кровообращение.

Кровоток в капиллярах

Капилляры — самые тонкие (диаметр 0,005-0,007 мм) сосуды, состоящие из однослойного эпителия. Они расположены в межклеточных пространствах, тесно прилегая к клеткам тканей и органов. Такой контакт с клетками органов и тканей обеспечивает возможность быстрого обмена между кровью в капиллярах и межклеточной жидкостью. Этому способствует и низкая скорость движения крови в капиллярах, равная 0,5-1,0 мм/с. Капиллярная стенка обладает порами, через которые вода и растворенные в ней низкомолекулярные вещества — неорганические соли, глюкоза, кислород и др. — могут легко переходить из плазмы крови в тканевую жидкость в артериальном конце капилляра.

Кровоток в венах

Кровь, пройдя капилляры и обогатившись диоксидом углерода и другими продуктами обмена, поступает в венулы, которые, сливаясь, образуют более крупные венозные сосуды. Они несут кровь к сердцу вследствие действия нескольких факторов:

1. разницы давления в венах и в правом предсердии;
2. сокращения скелетной мускулатуры, приводящей к ритмическому сдавливанию вен;
3. отрицательному давлению в грудной полости при вдохе, что способствует оттоку крови из крупных вен к сердцу;
4. наличию в венах клапанов, препятствующих движению крови в обратном направлении.

Диаметр полых вен составляет 30 мм, вен — 5 мм, венул — 0,02 мм. Стенки вен тонки, легко растяжимы, так как имеют слабо развитый мышечный слой. Под действием силы тяжести кровь в венах нижних конечностей имеет тенденцию застаиваться, что вызывает варикозное расширение вен. Скорость движения крови по венам составляет 20 см/с и менее.

В поддержании нормального оттока крови от вен к сердцу большую роль играет мышечная активность.

Строение сосудистой стенки: эндотелий, мышечная и соединительная ткань

Сосудистая стенка состоит из трех основных структурных составляющих: эндотелия, мышечной и соединительной ткани, включающей эластические элементы.

На содержание и расположение этих тканей в системе кровеносных сосудов влияют механические факторы, представленные в первую очередь кровяным давлением, а также метаболические факторы, которые отражают локальные потребности тканей. Все эти ткани в разных соотношениях присутствуют в сосудистой стенке, за исключением стенки капилляров и посткапиллярных венул, в которых единственными имеющимися структурными элементами являются эндотелий, его базальная пластинка и перициты.

Эндотелий сосудов

Эндотелий представляет собой особый тип эпителия, который располагается в виде полупроницаемого барьера между двумя компартментами внутренней среды - плазмой крови и интерстициальной жидкостью. Эндотелий является высокодифференцированной тканью, способной активно опосредовать и контролировать обширный двусторонний обмен мелкими молекулами и ограничивать транспорт некоторых макромолекул.

Помимо своей роли в обмене между кровью и окружающими тканями, эндотелиальные клетки выполняют ряд других функций.
1. Превращение ангиотензина I (греч. angeion- сосуд + tendere - напрягать) в ангиотензин II.
2. Превращение брадикинина, серотонина, простагландинов, норадреналина, тромбина и др. веществ в биологически инертные соединения.
3. Липолиз липопротеинов ферментами, расположенными на поверхности эндотелиальных клеток, с образованием триглицеридов и холестерола (субстратов для синтеза стероидных гормонов и мембранных структур).

Ангиология - учение о сосудах.

Мышечная артерия (слева) при окраске гематоксилином и эозином и эластическая артерия (справа), окрашенная методом Вейгерта (рисунки). Средняя оболочка мышечной артерии содержит преимущественно гладкую мышечную ткань, тогда как средняя оболочка эластической артерии образована слоями гладких мышечных клеток, чередующимися с эластическими мембранами. В адвентиции и наружной части средней оболочки имеются мелкие кровеносные сосуды (vasa vasorum), а также эластические и коллагеновые волокна.

4. Выработка вазоактивных факторов, воздействующих на сосудистый тонус, таких, как эндотелины, сосудосуживающие агенты и оксид азота - фактор релаксации.
Факторы роста , такие, как сосудистые эндотелиальные факторы роста (VEGF), играют ведущую роль в образовании сосудистой системы во время эмбрионального развития, в регуляции роста капилляров в нормальных и патологических условиях у взрослых, а также в поддержании нормального состояния сосудистого русла.

Следует заметить, что эндотелиальные клетки неодинаковы в функциональном плане в зависимости от сосуда, который они выстилают.

Эндотелий обладает также антитромбогенными свойствами и препятствует свертыванию крови. При повреждении эндотелиальных клеток, например, в сосудах, пораженных атеросклерозом, не покрытая эндотелием подэндотелиальная соединительная ткань индуцирует агрегацию тромбоцитов крови. Эта агрегация запускает каскад явлений, в результате которого из фибриногена крови образуется фибрин. При этом формируется внутрисосудистый кровяной сгусток, или тромб, который может расти до тех пор, пока не произойдет полное нарушение местного кровотока.

От такого тромба могут отделяться плотные кусочки - эмболы , - которые уносятся с током крови и способны нарушить проходимость далеко расположенных кровеносных сосудов. В обоих случаях может произойти остановка кровотока, в результате чего создается потенциальная угроза для жизни. Таким образом, целостность эндотелиального слоя, который препятствует контакту между тромбоцитами и подэндотелиальной соединительной тканью, является важнейшим антитромбогенным механизмом.

Сосудистая гладкая мышечная ткань

Гладкая мышечная ткань имеется во всех сосудах, за исключением капилляров и перицитарных венул. Гладкие мышечные клетки многочисленны и располагаются в виде спиральных слоев в средней оболочке кровеносных сосудов. Каждая мышечная клетка окружена базальной пластинкой и вариабельным количеством соединительной ткани; оба компонента образуются самой клеткой. Сосудистые гладкие мышечные клетки, главным образом в артериолах и мелких артериях, часто связаны между собой коммуникативными (щелевыми) соединениями.

Сосудистая соединительная ткань

Соединительная ткань присутствует в стенках кровеносных сосудов, причем количество и пропорции ее компонентов существенно варьируют в зависимости от местных функциональных потребностей. Коллагеновые волокна - элемент, повсеместно встречающийся в стенке сосудистой системы, - обнаруживаются между мышечными клетками средней оболочки, в адвентиции, а также в некоторых подэн-дотелиальных слоях. Коллагены IV, III и I типов присутствуют в базальных мембранах, средней оболочке и адвентиции соответственно.

Эластические волокна обеспечивают упругость при сжатии и растяжении сосудистой стенки. Эти волокна преобладают в крупных артериях, где они собраны в параллельно лежащие мембраны, которые равномерно распределены между мышечными клетками по всей средней оболочке. Основное вещество образует гетерогенный гель в межклеточных пространствах сосудистой стенки. Оно вносит определенный вклад в физические свойства стенок сосудов и, вероятно, влияет на их проницаемость и диффузию веществ сквозь них. Концентрация гликозаминогликанов выше в ткани стенки артерий по сравнению с таковой в венах.

При старении межклеточное вещество подвергается дезорганизации вследствие усиленной выработки коллагена I и III типов и некоторых гликозаминогликанов. Происходят также изменения молекулярной конформации эластина и других гликопротеинов, в результате чего в ткань откладываются липопротеины и ионы кальция с последующим обызвествлением. Изменения компонентов межклеточного вещества, связанные с другими более сложными факторами, могут приводить к тому, что образуется атеросклеротическая бляшка.

1. Иннервация скелетных мышц. Механизмы
2. Мышечные веретена и сухожильные органы Гольджи. Гистология
3. Сердечная мышца: строение, гистология
4. Гладкая мышечная ткань: строение, гистология
5. Регенерация мышечной ткани. Механизмы заживления мышц
6. Строение сердечно-сосудистой системы. Сосуды микроциркуляторного русла
7. Строение сосудистой стенки: эндотелий, мышечная и соединительная ткань
8. Оболочки кровеносных сосудов: интима, средняя оболочка, адвентиция
9. Иннервация кровеносных сосудов
10. Эластические артерии: строение, гистология

Сердечно-сосудистая система человека

Диабет-Гипертония.RU — популярно о болезнях.

Виды кровеносных сосудов

Все кровеносные сосуды в организме человека подразделяются на две категории: сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам и тканям (артерии ), и сосуды, по которым кровь возвращается от органов и тканей к сердцу (вены ). Самым крупным кровеносным сосудом в организме человека является аорта, которая выходит из левого желудочка сердечной мышцы. В этом нет ничего удивительного, поскольку, это «главная труба», через которую прокачивается поток крови, снабжающий весь организм кислородом и питательными веществами. Наиболее крупные вены, которые «собирают» всю кровь от органов и тканей, прежде, чем направить ее обратно в сердце, образуют верхнюю и нижнюю полые вены, которые входят в правое предсердие.

Между венами и артериями находятся более мелкие кровеносные сосуды: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы. Собственно обмен веществ между кровью и тканями происходит в так называемой зоне микроциркулярнго русла, которое образовано мелкими кровеносными сосудами, перечисленными ранее. Как уже было сказано ранее, перенос веществ из крови в ткани и обратно происходит благодаря тому, что стенки капилляров имеют микроотверстия, через которые и осуществляется обмен.

Чем дальше от сердца, и ближе к какому-либо органу, крупные кровеносные сосуды делятся на более мелкие: крупные артерии делятся на средние, которые, в свою очередь — на мелкие. Такое деление можно сравнить со стволом дерева. При этом артериальные стенки обладают сложным строением, они имеют несколько оболочек, которые обеспечивают эластичность сосудов и непрерывное движение крови по ним. Изнутри артерии напоминают нарезное огнестрельное оружие — они изнутри выстланы спиралеобразными мышечными волокнами, формирующими закрученный кровоток, позволяя стенкам артерий выдерживать кровяное давление, создаваемое сердечной мышцей в момент систолы.

Все артерии классифицируют на мышечные (артерии конечностей), эластические (аорта), смешанные (сонные артерии). Чем больше потребность того или иного органа в кровоснабжении, тем большая артерия подходит к нему. Самыми «прожорливыми» органами в организме человека являются головной мозг (потребляет больше всего кислорода) и почки (перекачивают большие объемы крови).

Как уже было сказано выше, большие артерии делятся на средние, которые делятся на мелкие и т.д., пока кровь не попадает в самые мелкие кровеносные сосуды — капилляры, где, собственно и происходят процессы обмена — кислород отдается тканям, которые отдают в кровь углекислоту, после чего капилляры постепенно собираются в вены, которые и доставляют бедную кислородом кровь к сердцу.

Вены имеют принципиально другое строение, в отличие от артерий, что, в общем-то, логично, поскольку вены выполняют совершенно иную функцию. Стенки вен более хрупки, количество мышечных и эластичных волокон в них гораздо меньше, они лишены упругости, но зато гораздо лучше растягиваются. Единственное исключение составляет воротная вена, которая имеет собственную мышечную оболочку, что и обусловило ее второе название — артериальная вена. Скорость и давление кровотока в венах гораздо ниже, чем в артериях.

В отличие от артерий, разнообразие вен в организме человека гораздо выше: основные вены называются магистральными; вены, отходящие от мозга — ворсинчатыми; от желудка — сплетениевидными; от надпочечника — дроссельными; от кишок — аркадными и т.д. Все вены, кроме магистральных, образуют сплетения, обволакивающие «свой» орган снаружи или внутри, создавая тем самым наиболее эффективные возможности для перераспределения крови.

Еще одной отличительной особенностей строения вен от артерий является наличие в некоторых венах внутренних клапанов , которые пропускают кровь только в одном направлении — к сердцу. Также, если движение крови по артериям обеспечивается только сокращением сердечной мышцы, то движение венозной крови обеспечивается в результате присасывающего действия грудной клетки, сокращений бедренных мышц, мышц голени и сердца.

Самое большое количество клапанов находится в венах нижних конечностей, которые подразделяются на поверхностные (большая и малая подкожные вены) и глубокие (парные вены, объединяющие артерии и нервные стволы). Между собой поверхностные и глубокие вены взаимодействуют при помощи коммуникантных вен, имеющих клапаны, обеспечивающих движение крови из поверхностных вен в глубокие. Именно несостоятельность коммуникнтных вен, в подавляющем большинстве случаев, является причиной развития варикоза.

Большая подкожная вена является самой длинной веной организма человека — ее внутренний диаметр достигает 5 мм, при 6-10 парах клапанов. Кровоток от поверхностей голеней проходит по малой подкожной вене.

В начало страницы

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

В начало страницы

Поиск Лекций

АНАТОМИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Раздел анатомии, изучающий сосуды носит название ангиология. Ангиология – учение о сосудистой системе, осуществляющей транспорт жидкостей в замкнутых трубчатых системах: кровеносной и лимфатической.

К кровеносной системе относится сердце и кровеносные сосуды. Кровеносные сосуды делятся на артерии, вены, капилляры. В них циркулирует кровь. К кровеносной системе подключены легкие, обеспечивающие оксигенацию крови и выводящие углекислоту; печень обезвреживающая от содержащихся в крови токсических продуктов обмена и перерабатывание некоторых из них; эндокринные железы, выделяющие в кровь гормоны; почки, выводящие из крови нелетучие вещества и кроветворные органы, которые восполняют погибшие элементы крови.

Таки образом, кровеносная система обеспечивает обмен веществ в организме, переносит кислород и питательные вещества, гормоны и медиаторы по всем органам и тканям; выводит продукты выделения: углекислый газ – через легкие и водные растворы азотных шлаков – через почки.

Центральный орган кровеносной системы – сердце. Знание анатомии сердца весьма актуально. Среди причин смерти сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте.

Сердце – полый мышечный четырехкамерный орган. В нем различают два предсердия и два желудочка. Правое предсердие и правый желудочек называют правым венозным сердцем, содержащим венозную кровь. Левое предсердие и левый желудочек – артериальное сердце, содержащее артериальную кровь. В норме правая половина сердца не сообщается с левой. Между предсердиями – межпредсердная перегородка, между желудочками – межжелудочковая перегородка. Сердце выполняет функцию насоса, который перегоняет кровь по всему организму.

Сосуды, идущие от сердца – называются артериями, а идущие к сердцу – венами. Вены впадают в предсердие, то есть кровь принимают предсердия. Кровь изгоняется из желудочков.

Развитие сердца.

Сердце человека в онтогенезе повторяет филогенез. У простейших животных и беспозвоночных (моллюски) имеется незамкнутая кровеносная система. У позвоночных животных основные эволюционные изменения сердца и сосудов связаны с переходом от жаберного типа дыхания к легочному. Сердце рыб двухкамерное, у земноводных – трехкамерное, у рептилий, птиц, млекопитающих – четырехкамерное.

Сердце человека закладывается еще в стадии зародышевого щитка, в виде парно расположенных больших сосудов и представляет собой два эпителиальных зачатка, возникших из мезенхимы. Они формируются в области кардиогенной пластинки, расположенной под краниальным концом тела зародыша. В сгущенной мезодерме спланхноплевры возникают два продольно расположенных энтодермальных трубок по сторонам от головной кишки. Они впячиваются в закладку околосердечной полости. По мере превращения зародышевого щитка в цилиндрическое тело происходит сближение обоих закладок между собой и они сливаются между собой, стенка между ними исчезает, образуется единая прямая сердечная трубка. Эта стадия называется стадией простого трубчатого сердца. Такое сердце формируется к 22 дню внутриутробного развития, когда трубка начинает пульсировать. В простом трубчатом сердце различают три отдела, разделенных небольшими желобками:

1. Краниальная часть носит название луковицы сердца и превращается в артериальный ствол, который образует две вентральные аорты. Они дугообразно загибаются и продолжаются в две дорзальные нисходящие аорты.

2) Каудальная часть называется венозным отделом и продолжается в

3) Венозный синус.

Следующая стадия – сигмовидное сердце. Она формируется в результате неравномерного роста сердечное трубки. В этой стадии в сердце различают 4 отдела:

1) венозный синус – куда впадают пупочные и желточные вены;

2) венозный отдел;

3) артериальный отдел;

4) артериальный ствол.

Стадия двухкамерного сердца.

Венозные и артериальные отделы сильно разрастаются, между ними появляется перетяжка (глубокая), одновременно из венозного отдела, являющегося общим предсердием, образуется два выроста – будущие сердечные ушки, которые охватывают с двух сторон артериальный ствол. Оба колена артериального отдела срастаются между собой, стенка, разделяющая их, исчезает и образуется общий желудочек. Обе камеры соединены между собой узким и коротким ушковым протоком. В эту стадию, в венозный синус, кроме пупочных и желточных вен впадают две пары кардиальных вен, то есть формируется большой круг кровообращения. На 4 неделе эмбрионального развития на внутренней поверхности общего предсердия появляется складка, растущая вниз и образуется первичная межпредсердная перегородка.

На 6 неделе на этой перегородке образуется овальное отверстие. На этой стадии развития каждое предсердие сообщается отдельным отверстием с общим желудочком – стадия трехкамерного сердца.

На 8 неделе справа от первичной межпредсердной перегородки вырастает вторичная, в которой имеется вторичное овальное отверстие. Оно не совпадает с первичным. Это обеспечивает ток крови в одном направлении, с правого предсердия в левое. После рождения обе перегородки срастаются друг с другом и на месте отверстий остается овальная ямка. Общая желудочковая полость на 5 неделе эмбрионального развития делится на две половины с помощью перегородки, растущей снизу, по направлению к предсердиям. Она не доходит до предсердия полностью. Завершающая функция межжелудочковой перегородки происходит после того, как артериальный ствол фронтальной перегородкой делится на 2 отдела: легочный ствол и аорту. После этого продолжение межпредсердной перегородки вниз соединяется с межжелудочковой перегородкой и сердце становится четырехкамерным.

С нарушением эмбрионального развития сердца связано возникновение врожденных пороков сердца и крупных сосудов. Врожденные пороки составляют 1-2% всех пороков. По статистике их обнаруживают от 4 до 8 на 1000 детей. У детей врожденные пороки составляют 30% всех врожденных пороков развития. Пороки многообразны. Они могут быть изолированы или в различных сочетаниях.

Существует анатомическая классификация врожденных пороков:

1) аномалия расположения сердца;

2) пороки анатомического строения сердца (ДМПП, ДМЖП)

3) пороки магистральных сосудов сердца (открытый Баталов проток, коартация аорты);

4) аномалии венечных артерий;

5) сочетанные пороки (триады, пентады).

Сердце у новорожденного имеет округлую форму. Особо интенсивно сердце растет в течение первого года жизни (больше в длину), предсердия растут быстрее. До 6 лет предсердия и желудочки растут одинаково, после 10 лет – желудочки увеличиваются быстрее. К концу первого года масса увеличивается вдвое, в 4-5 лет – в три раза, в 9-10 лет – в пять раз, в 16 лет – в 10 раз.

Миокард левого желудочка растет быстрее, он в конце второго года в два раза толще. У детей первого года жизни сердце располагается высоко и поперечно, а потом косо-продольное положение.

О существовании сосудов таких «приёмников крови» как атрерии и вены знал ещё Аристотель. По представлениям этого времени. согласно своему названию, артерии должны были содержать только воздух, что подтверждалось тем, что артеии у трупов обычно оказывались бескровными.

Артерии – сосуды, несущие кровь от сердца. Анатомически различают артерии крупного, среднего и мелкого калибров и артериолы. Стенка артерий состоит из 3 слоев:

1) Внутренний — интима, состоит из эндотелия (плоские клетки), расположенного на подэндотелиальной пластинке, в которой имеется внутренняя эластическая мембрана.

2) Средний — медиа

3) Наружный слой – адвентиция.

В зависимости от строения среднего слоя артерии делятся на 3 типа:

Артерии эластического типа (аорта и легочный ствол) медиа состоит из эластических волокон, что придает этим сосудам эластичность, необходимую для высокого давления, которое развивается при выбросе крови.

2. Артерии смешанного типа – медиа состоит из разного количества эластичных волокон и гладких миоцитов.

3. Артерии мышечного типа – медиа состоит из циркулярно расположенных отдельных миоцитов.

По топографии артерии делятся на магистральные, органные и внутриорганные артерии.

Магистральные артерии – обогащают кровью отдельные части тела.

Органные – обогащают кровью отдельные органы.

Внутриорганные – разветвляются внутри органов.

Артерии, отходящие от магистральных, органных сосудов называются ветвями. Существуют два типа ветвления артериальных сосудов.

1) магистральный

2) рассыпной

Это зависит от структуры органа. Топография артерий не беспорядочна, а закономерна. Законы топографии артерий были сформулированы Лесгафтом в 1881 году под названием «Общих законов ангиологии». Эти были дополнены в последующем:

1. Артерии направляются к органам по кратчайшему пути.

2. Артерии на конечностях идут на сгибательной поверхности.

3. Артерии подходят к органам с их внутренней стороны, то есть со стороны, обращенной к источнику кровоснабжения. В органы они входят через ворота.

4. Имеется соответствие между планом строения скелета и строением сосудов. В области суставов артерии образуют артериальные сети.

5. Количество артерий, кровоснабжающих один орган зависит не от величины органа, а от его функции.

6. Внутри органов деление артерий соответствует плану деления органа. В дольчатых – междолевые артерии.

Вены – сосуды, несущие кровь к сердцу. В большей части вен кровь течет против силы тяжести. Скорость тока крови медленнее.

Кровеносная система у человека

Баланс венозной крови сердца с артериальной достигается в целом тем, что венозное русло шире, чем артериальное за счет следующих факторов:

1) большее число вен

2) больше калибр

3) большая густота венозной сети

4) образование венозных сплетений и анастомозов.

Венозная кровь притекает к сердцу по верхней и нижней полой вене и венечному синусу. А оттекает по одному сосуду – легочному стволу. В соответствии с делением органов на вегетативные и соматические (животные) вены бывают париетальные и висцеральные.

На конечностях вены бывают глубокие и поверхностные. Закономерности расположения глубоких вен такие же, как и артерии. Они идут в одном пучке вместе с артериальными стволами, нервами и лимфатическими сосудами. Поверхностные вены сопровождаются кожными нервами.

Вены стенок туловища имеют сегментарное строение

Вены идут соответственно скелету.

Поверхностные вены соприкасаются с подкожными нервами

Вены во внутренних органах, меняющих свой объем, образуют венозные сплетения.

Отличия вен от артерий .

1) по форме – артерии имеют более или менее правильную цилиндрическую форму, а вены то суживаются, то расширяются в соответствии с расположенными в них клапанами, то есть имеют извилистую форму. Артерии в поперечнике – круглые, а вены – уплощены за счет сдавления соседними органами.

2) По строению стенки – в стенке артерий гладкая мускулатура хорошо развита, эластических волокон больше, стенка толще. Вены более тонкостенные, так как в них давление крови меньше.

3) По количеству – вен больше, чем артерий. Большинство артерий среднего калибра сопровождаются двумя одноименными венами.

4) Вены образуют между собой многочисленные анастомозы и сплетения, значение которых состоит в том, что они заполняют пространство, освобождающееся в организме при некоторых условиях (опорожнение полых органов, изменение положения тела)

5) Общий объем вен примерно в два раза больше чем артерий.

6) Наличие клапанов. В большинстве вен имеются клапаны, которые представляют собой полулунную дубликатуру внутренней оболочки вен (intima). В основу каждого клапана проникают гладкомышечные пучки. Клапаны располагаются попарно против друг друга, особенно там, где одни вены впадают в другие. Значение клапанов в том, что они препятствуют обратному току крови.

Клапанов нет в следующих венах:

· Полые вены

· Воротные вены

· Плечеголовые вены

· Подвздошные вены

· Вены головного мозга

· Вены сердца, паренхиматозных органов, красного костного мозга

В артериях кровь движется под давлением выбрасываемой силы сердца, в начале скорость больше, примерно 40 м/с, а затем замедляется.

Движение крови в венах обеспечивается следующими факторами: это и сила постоянного давления, которая зависит от толчка кровяного столба со стороны сердца и артерий и др.

К вспомогательным факторам относятся:

1) присасывающаяся сила сердца при диастоле — расширении предсердий за счет чего в венах создается отрицательное давление.

2) присасывающее действие дыхательных движений грудной клетки на вены груди

3) сокращение мышц, особенно на конечностях.

Кровь не только течет в венах, но и резервируется в венозных депо тела. 1/3 крови находится в венозных депо (селезенка до 200 мл, в венах воротной системы до 500 мл), в стенках желудка, кишечника и в коже. Кровь из венозных депо выталкивается по мере необходимости – для увеличения кровотока при повышенной физической нагрузке или большом объеме кровопотери.

Строение капилляров.

Общее число их около 40млрд. Общая площадь около 11 тыс. см 2 . капилляры имеют стенку, представленную только эндотелием. Количество капилляров неодинаково в различных участках тела. Не все капилляры находятся одинаково в рабочем состоянии, часть из них закрыта и заполнятся кровью по мере необходимости. Размеры и диаметр капилляров от 3-7 мкм и более. Наиболее узкие капилляры в мышцах, а широкие – в коже и слизистой внутренних органов (в органах иммунной и кровеносной систем). Самые широкие капилляры называются синусоидами

©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Виды кровеносных сосудов, особенности их строения и функции.

Рис. 1. Кровеносные сосуды человека (вид спереди):
1 - тыльная артерия стопы; 2 - передняя большеберцовая артерия (с сопровождающими венами); 3 - бедренная артерия; 4 - бедренная вена; 5 - поверхностная ладонная дуга; 6 - правая наружная подвздошная артерия и правая наружная подвздошная вена; 7-правая внутренняя подвздошная артерия и правая внутренняя подвздошная вена; 8 - передняя межкостная артерия; 9 - лучевая артерия (с сопровождающими венами); 10 - локтевая артерия (с сопровождающими венами); 11 - нижняя полая вена; 12 - верхняя брыжеечная вена; 13 - правая почечная артерия и правая почечная вена; 14 - воротная вена; 15 и 16 - подкожные вены предплечья; 17- плечевая артерия (с сопровождающими венами); 18 - верхняя брыжеечная артерия; 19 - правые легочные вены; 20 - правая подкрыльцовая артерия и правая подкрыльцовая вена; 21 - правая легочная артерия; 22 - верхняя полая вена; 23 - правая плечеголовная вена; 24 - правая подключичная вена и правая подключичная артерия; 25 - правая общая сонная артерия; 26 - правая внутренняя яремная вена; 27 - наружная сонная артерия; 28 - внутренняя сонная артерия; 29 - плечеголовной ствол; 30 - наружная яремная вена; 31 - левая общая сонная артерия; 32 - левая внутренняя яремная вена; 33 - левая плечеголовная вена; 34 - левая подключичная артерия; 35 - дуга аорты; 36 - левая легочная артерия; 37 - легочный ствол; 38 - левые легочные вены; 39 - восходящая аорта; 40 - печеночные вены; 41 - селезеночные артерия и вена; 42 - чревный ствол; 43 - левая почечная артерия и левая почечная вена; 44 - нижняя брыжеечная вена; 45 - правая и левая артерии яичка (с сопровождающими венами); 46 - нижняя брыжеечная артерия; 47 - срединная вена предплечья; 48 - брюшная аорта; 49 - левая общая подвздошная артерия; 50 - левая общая подвздошная вена; 51 - левая внутренняя подвздошная артерия и левая внутренняя подвздошная вена; 52 - левая наружная подвздошная артерия и левая наружная подвздошная вена; 53 - левая бедренная артерия и левая бедренная вена; 54 - венозная ладонная сеть; 55 - большая подкожная (скрытая) вена; 56 - малая подкожная (скрытая) вена; 57 - венозная сеть тыла стопы.

Рис. 2. Кровеносные сосуды человека (вид сзади):
1 - венозная сеть тыла стопы; 2 - малая подкожная (скрытая) вена; 3 - бедренно-подколенная вена; 4-6 - венозная сеть тыла Кисти; 7 и 8 - подкожные вены предплечья; 9 - задняя ушная артерия; 10 - затылочная артерия; 11- поверхностная шейная артерия; 12 - поперечная артерия шеи; 13 - надлопаточная артерия; 14 - задняя, огибающая плечо артерия; 15 - артерия, огибающая лопатку; 16 - глубокая артерия плеча (с сопровождающими венами); 17 - задние межреберные артерии; 18 - верхняя ягодичная артерия; 19 - нижняя ягодичная артерия; 20 - задняя межкостная артерия; 21 - лучевая артерия; 22 - тыльная запястная ветвь; 23 - прободающие артерии; 24 - наружная верхняя артерия коленного сустава; 25 - подколенная артерия; 26-подколенная вена; 27-наружная нижняя артерия коленного сустава; 28 - задняя большеберцовая артерия (с сопровождающими венами); 29 - малоберцовая, артерия.

Строение и свойства стенок сосудов зависят от функций, выполняемых сосудами в целостной сосудистой системе человека. В составе стенок сосудов выделяют внутреннюю (интима ), среднюю (медиа ) и наружную (адвентиция ) оболочки.

Все кровеносные сосуды и полости сердца изнутри выстланы слоем клеток эндотелия, составляющим часть интимы сосудов. Эндотелий в неповрежденных сосудах образует гладкую внутреннюю поверхность, что способствует снижению сопротивления кровотоку, предохраняет от повреждения и препятствует тромбообразованию. Эндотелиальные клетки участвуют в транспорте веществ через сосудистые стенки и реагируют на механические и другие воздействия синтезом и секрецией сосудоактивных и прочих сигнальных молекул.

В состав внутренней оболочки (интимы) сосудов входит также сеть эластических волокон, особенно сильно развитая в сосудах эластического типа — аорте и крупных артериальных сосудах.

В среднем слое циркулярно располагаются гладкомышечные волокна (клетки), способные сокращаться в ответ на различные воздействия. Таких волокон особенно много в сосудах мышечного типа — конечных мелких артериях и артериолах. При их сокращении происходит увеличение напряжения сосудистой стенки, уменьшение просвета сосудов и кровотока в более дистально расположенных сосудах вплоть до его остановки.

Наружный слой сосудистой стенки содержит коллагеновые волокна и жировые клетки. Коллагеновые волокна увеличивают устойчивость стенки артериальных сосудов к действию высокою давления крови и предохраняют их и венозные сосуды от чрезмерного растяжения и разрыва.

Рис. Строение стенок сосудов

Таблица. Структурно-функциональная организация стенки сосуда

Название	Характеристика
Эндотелий (интима)	Внутренняя, гладкая поверхность сосудов, состоящая преимущественно из одного слоя плоских клеток, основной мембраны и внутренней эластической пластинки
	Состоит из нескольких взаимопроникающих мышечных слоев между внутренней и внешней эластичными пластинками
Эластические волокна	Расположены во внутренней, средней и наружной оболочках и образуют относительно густую сеть (особенно в интиме), легко могут быть растянуты в несколько раз и создают эластическое напряжение
Коллагеновые волокна	Расположены в средней и наружной оболочках, образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо большее сопротивление, чем эластические волокна, но, имея складчатое строение, противодействуют кровотоку только в том случае, если сосуд растянут до определенной степени
Гладко-мышечные клетки	Образуют среднюю оболочку, соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновымн волокнами, создают активное напряжение сосудистой стенки (сосудистый тонус)
Адвентиция	Является наружной оболочкой сосуда и состоит из рыхлой соединительной ткани (коллагеновых волокон), фибробластов. тучных клеток, нервных окончаний, а в крупных сосудах дополнительно включает мелкие кровеносные и лимфатические капилляры, в зависимости от типа сосудов имеет различную толщину, плотность и проницаемость

Функциональная классификация и виды сосудов

Деятельность сердца и сосудов обеспечивает непрерывное движение крови в организме, перераспределение ее между органами в зависимости от их функционального состояния. В сосудах создается разность давления крови; давление в крупных артериях значительно превышает давление в мелких артериях. Разность давления и обусловливает движение крови: кровь течет из тех сосудов, где давление более высокое, в те сосуды, где давление низкое, от артерий к капиллярам, венам, от вен к сердцу.

В зависимости от выполняемой функции сосуды большого и малого подразделяются на несколько групп:

• амортизирующие (сосуды эластического типа);
• резистивные (сосуды сопротивления);
• сосуды-сфинктеры;
• обменные сосуды;
• емкостные сосуды;
• шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы).

Амортизирующие сосуды (магистральные, сосуды компрессионной камеры) — аорта, легочная артерия и все отходящие от них крупные артерии, артериальные сосуды эластического типа. Эти сосуды принимают кровь, изгоняемую желудочками под относительно высоким давлением (около 120 мм рт. ст. для левого и до 30 мм рт. ст. для правого желудочков). Эластичность магистральных сосудов создастся хорошо выраженным в них слоем эластических волокон, располагающихся между слоями эндотелия и мышц. Амортизирующие сосуды растягиваются, принимая кровь, изгоняемую под давлением желудочками. Это смягчает гидродинамический удар выбрасываемой крови о стенки сосудов, а их эластические волокна запасают потенциальную энергию, которая расходуется на поддержание артериального давления и продвижение крови на периферию во время диастолы желудочков сердца. Амортизирующие сосуды оказывают небольшое сопротивление кровотоку.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — мелкие артерии, артериолы и метартериолы. Эти сосуды оказывают наибольшее сопротивление кровотоку, так как имеют малый диаметр и содержат в стенке толстый слой циркулярно расположенных гладкомышечных клеток. Гладкомышечные клетки, сокращающиеся под действием нейромедиаторов, гормонов и других сосудоактивных веществ, могут резко уменьшать просвет сосудов, увеличивать сопротивление току крови и снижать кровоток в органах или их отдельных участках. При расслаблении гладких миоцитов просвет сосудов и кровоток возрастают. Таким образом, резистивные сосуды выполняют функцию регуляции органного кровотока и влияют на величину артериального давления крови.

Обменные сосуды — капилляры, а также пре- и посткапиллярные сосуды, через которые совершается обмен водой, газами и органическими веществами между кровью и тканями. Стенка капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток и базальной мембраны. В стенке капилляров нет мышечных клеток, которые могли бы активно изменить их диаметр и сопротивление кровотоку. Поэтому число открытых капилляров, их просвет, скорость капиллярного кровотока и транскапиллярный обмен изменяются пассивно и зависят от состояния перицитов — гладкомышечных клеток, расположенных циркулярно вокруг прекапиллярных сосудов, и состояния артериол. При расширении артериол и расслаблении перицитов капиллярный кровоток возрастает, а при сужении артериол и сокращении перицитов замедляется. Замедление тока крови в капиллярах наблюдается также при сужении венул.

Емкостные сосуды представлены венами. Благодаря высокой растяжимости вены могут вмещать большие объемы крови и таким образом обеспечивают се своеобразное депонирование — замедление возврата к предсердиям. Особенно выраженными депонирующими свойствами обладают вены селезенки, печени, кожи и легких. Поперечный просвет вен в условиях низкого кровяного давления имеет овальную форму. Поэтому при увеличении притока крови вены, даже не растягиваясь, а лишь принимая более округлую форму, могут вмещать больше крови (депонировать ее). В стенках вен имеется выраженный мышечный слой, состоящий из циркулярно расположенных гладкомышечных клеток. При их сокращении диаметр вен уменьшается, количество депонированной крови снижается и увеличивается возврат крови к сердцу. Таким образом, вены участвуют в регуляции объема крови, возвращающегося к сердцу, влияя на его сокращения.

Шунтирующие сосуды — это анастомозы между артериальными и венозными сосудами. В стенке анастомозирующих сосудов имеется мышечный слой. При расслаблении гладких миоцитов этого слоя происходит открытие анастомозирующего сосуда и снижение в нем сопротивления кровотоку. Артериальная кровь по градиенту давления сбрасывается через анастомозирующий сосуд в вену, а кровоток через сосуды микроциркуляторного русла, включая капилляры, уменьшается (вплоть до прекращения). Это может сопровождаться снижением локального тока крови через орган или его часть и нарушением тканевого обмена. Особенно много шунтирующих сосудов в коже, где артериовенозные анастомозы включаются для снижения отдачи тепла, при угрозе снижения температуры тела.

Сосуды возврата крови в сердце представлены средними, крупными и полыми венами.

Таблица 1. Характеристика архитектоники и гемодинамики сосудистого русла

Артерии -- кровеносные сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам и частям тела. Артерии имеют толстые стенки, состоящие из трех слоев. Наружный слой представлен соединительнотканной оболочкой и называется адвентицией. Средний слой, или медиа, состоит из гладкой мышечной ткани и содержит соединительнотканные эластические волокна. Внутренний слой, или интима, образован эндотелием, под которым находятся подэндотелиальный слой и внутренняя эластическая мембрана. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый каркас, работающий как пружина и обусловливающий эластичность артерий. В зависимости от кровоснабжаемых органов и тканей артерии делятся на париетальные (пристеночные), кровоснабжающие стенки тела, и висцеральные (внутренностные), кровоснабжающие внутренние органы. До вступления артерии в орган она называется экстраорганной, войдя в орган -- внутриорганной, или интраорганной.

В зависимости от развития различных слоев стенки выделяют артерии мышечного, эластического или смешанного типа. Артерии мышечного типа имеют хорошо развитую среднюю оболочку, волокна которой располагаются спирально по типу пружины. К таким сосудам относятся мелкие артерии. Артерии смешанного типа в стенках имеют примерно равное количество эластических и мышечных волокон. Это сонная, подключичная и другие артерии среднего диаметра. Артерии эластического типа имеют наружную тонкую и внутреннюю более мощную оболочки. Они представлены аортой и легочным стволом, в которые кровь поступает под большим давлением. Боковые ветви одного ствола или ветви различных стволов могут соединяться друг с другом. Такое соединение артерий до их распадения на капилляры получило название анастомоза, или соустья. Артерии, образующие анастомозы, называются анастомозирующими (их большинство). Артерии, не имеющие анастомозов, называются концевыми (например, в селезенке). Концевые артерии легче закупориваются тромбом и предрасположены к развитию инфаркта.

После рождения ребенка окружность, диаметр, толщина стенок и длина артерий увеличиваются, изменяется также уровень отхождения артериальных ветвей от магистральных сосудов. Разница между диаметром магистральных артерий и их ветвей вначале небольшая, но с возрастом увеличивается. Диаметр магистральных артерий растет быстрее, чем их ветвей. С возрастом увеличивается также окружность артерий, длина их возрастает пропорционально росту тела и конечностей. Уровни отхождения ветвей от магистральных артерий у новорожденных располагаются проксимальнее, а углы, под которыми отходят эти сосуды, у детей больше, чем у взрослых. Меняется также радиус кривизны дуг, образуемых сосудами. Пропорционально росту тела и конечностей и увеличению длины артерий меняется топография этих сосудов. По мере увеличения возраста меняется тип ветвления артерий: в основном с рассыпного на магистральный. Формирование, рост, тканевая дифференцировка сосудов внутриорганного кровеносного русла в различных органах человека протекает в процессе онтогенеза неравномерно. Стенка артериального отдела внутриорганных сосудов, в отличие от венозного, к моменту рождения уже имеет три оболочки. После рождения увеличивается длина и диаметр внутриорганных сосудов, число анастомозов, число сосудов на единицу объема органа. Особенно интенсивно это происходит до года и от 8 до 12 лет.

Наиболее мелкие разветвления артерий называются артериолами. Они отличаются от артерий наличием лишь одного слоя мышечных клеток, благодаря которому осуществляют регулирующую функцию. Артериола продолжается в прекапилляр, в котором мышечные клетки разрознены и не составляют сплошного слоя. Прекапилляр не сопровождается венулой. От него отходят многочисленные капилляры.

В местах перехода одного вида сосудов в другие концентрируются гладкомышечные клетки, образующие сфинктеры, которые регулируют кровоток на микроциркуляторном уровне.

Капилляры -- мельчайшие кровеносные сосуды с просветом от 2 до 20 мкм. Длина каждого капилляра не превышает 0,3 мм. Их количество очень велико: так, на 1 мм2 ткани приходится несколько сотен капилляров. Общий просвет капилляров всего тела в 500 раз больше просвета аорты. В покоящемся состоянии органа большая часть капилляров не функционирует и ток крови в них прекращается. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Поверхность клеток, обращенная в просвет капилляра, неровная, на ней образуются складки. Это способствует фагоцитозу и пиноцитозу. Различают питающие и специфические капилляры. Питающие капилляры обеспечивают орган питательными веществами, кислородом и выносят из тканей продукты обмена. Специфические капилляры способствуют выполнению органом его функции (газообмен в легких, выделение в почках). Сливаясь, капилляры переходят в посткапилляры, которые по строению аналогичны прекапилляру. Посткапилляры сливаются в венулы с просветом 4050 мкм.

Вены -- кровеносные сосуды, которые несут кровь из органов и тканей к сердцу. Они, так же как и артерии, имеют стенки, состоящие из трех слоев, но содержат меньше эластических и мышечных волокон, поэтому менее упруги и легко спадаются. Вены имеют клапаны, которые открываются по току крови, что способствует движению крови в одном направлении. Клапаны представляют собой полулунные складки внутренней оболочки и обычно располагаются попарно у слияния двух вен. В венах нижней конечности кровь движется против действия силы тяжести, мышечная оболочка развита лучше и клапаны встречаются чаще. Они отсутствуют в полых венах (отсюда и их название), венах почти всех внутренних органов, мозга, головы, шеи и в мелких венах.

Артерии и вены обычно идут вместе, причем крупные артерии снабжаются одной веной, а средние и мелкие -- двумя венамиспутницами, многократно анастомозирующими между собой. В результате общая емкость вен в 10--20 раз превышает объем артерий. Поверхностные вены, идущие в подкожной клетчатке, не сопровождают артерии. Вены вместе с главными артериями и нервными стволами образуют сосудистонервные пучки. По функции кровеносные сосуды делятся на присердечные, магистральные и органные. Присердечные начинают и заканчивают оба круга кровообращения. Это аорта, легочный ствол, полые и легочные вены. Магистральные сосуды служат для распределения крови по организму. Это крупные экстраорганные артерии и вены. Органные сосуды обеспечивают обменные реакции между кровью и органами.

К моменту рождения сосуды развиты хорошо, причем артерии больше, чем вены. Строение сосудов наиболее интенсивно изменяется в возрасте от 1 годадо 3 лет. В это время усиленно развивается средняя оболочка, окончательно форма и размеры кровеносных сосудов складываются к 1418 годам. Начиная с 4045 лет внутренняя оболочка утолщается, в ней откладываются жироподобные вещества, появляются атеросклеротические бляшки. В это время стенки артерий склерозируются, просвет сосудов уменьшается.

Общая характеристика органов дыхания. Дыхание плода. Легочная вентиляция у детей разного возраста. Возрастные изменения глубины, частоты дыхания, жизненной емкости легких, регуляция дыхания.

Органы дыхания обеспечивают поступление в организм кислорода, необходимого для процессов окисления, и выделение углекислого газа, являющегося конечным продуктом обменных процессов. Потребность в кислороде для человека важнее, чем потребность в пище или воде. Без кислорода человек погибает в течение 57 мин, в то время как без воды он может прожить до 710 дней, а без пищи -- до 60 дней. Прекращение дыхания ведет к гибели прежде всего нервных, а затем и других клеток. В дыхании выделяют три основных процесса: обмен газов между окружающей средой и легкими (внешнее дыхание), обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью, обмен газов между кровью и межтканевой жидкостью (тканевое дыхание).

Фазы вдоха и выдоха составляют дыхательный цикл. Изменение объема грудной полости совершается за счет сокращений инспираторных и экспираторных мышц. Основной инспираторной мышцей является диафрагма. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5 см. К инспираторным мышцам относятся также наружные косые межреберные и межхрящевые, при сокращении которых ребра поднимаются, грудина смещается вперед, боковые части ребер отходят в стороны. При очень глубоком дыхании в акте вдоха участвует ряд вспомогательных мышц: грудиноключичнососцевидные, лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая, а также мышцы, разгибающие позвоночник и фиксирующие плечевой пояс (трапециевидная, ромбовидная, поднимающая лопатку).

При активном выдохе сокращаются мышцы брюшной стенки (косые, поперечная и прямая), в результате уменьшается объем брюшной полости и повышается давление в ней, оно передается на диафрагму и поднимает ее. Вследствие сокращения внутренних косых и межреберных мышц опускаются и сближаются ребра. К вспомогательным экспираторным мышцам относятся мышцы, сгибающие позвоночник.

Дыхательные пути образуются носовой полостью, носо и ротоглоткой, гортанью, трахеей, бронхами различных калибров, включая бронхиолы.

Эндотелиоциты, выстилающие стенки артерии изнутри, представляют собой удлиненные плоские клетки полигональной или округлой формы. Тонкая цитоплазма этих клеток распластана, а часть клетки, содержащая ядро, утолщена и выступает в просвет сосуда. Базальная поверхность эндотелиальных клеток образует множество разветвленных отростков, прони- кающих в субэндотелиальный слой. Цитоплазма богата микропиноцитозными пузырьками и бедна органеллами. В эндотелиоцитах имеются

Рис. 127. Схема строения стенки артерии (А) и вены (Б) мышечного типа

среднего калибра:

I - внутренняя оболочка: 1 - эндотелий; 2 - базальная мембрана; 3 - подэндотелиальный слой; 4 - внутренняя эластическая мембрана; II - средняя оболочка: 5 - миоциты; 6 - эластические волокна; 7 - коллагеновые волокна; III - наружная оболочка: 8 - наружная эластическая мембрана; 9 - волокнистая (рыхлая) соединительная ткань; 10 - кровеносные сосуды (по В.Г. Елисееву и др.)

специальные мембранные органеллы размерами 0,1-0,5 мкм, содержащие от 3 до 20 полых трубочек диаметром около 20 нм.

Эндотелиоциты соединены между собой комплексами межклеточных контактов, вблизи просвета преобладают нексусы. Тонкая базальная мембрана отделяет эндотелий от субэндотелиального слоя, состоящего из сети тонких эластических и коллагеновых микрофибрилл, фибробластоподобных клеток, которые вырабатывают межклеточное вещество. Кроме того, в интиме встречаются и макрофаги. Кнаружи расположена внутренняя эластическая мембрана (пластинка), состоящая из эластических волокон.

В зависимости от особенностей строения ее стенок выделяют артерии эластического типа (аорта, легочный и плечеголовной стволы), мышечного типа (большинство мелких и среднего диаметра артерий), а также смешанного, или мышечно-эластического типа (плечеголовной ствол, подключичные, общие сонные и общие подвздошные артерии).

Артерии эластического типа крупные, имеют широкий просвет. В их стенках, в средней оболочке, эластические волокна преобладают над гладкомышечными клетками. Средняя оболочка образована концентрическими слоями эластических волокон, между которыми залегают относительно короткие веретенообразные гладкомышечные клетки - миоциты. Очень тонкая наружная оболочка состоит из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, содержащей множество расположенных продольно или спирально тонких пучков эластических и коллагеновых фибрилл. В наружной оболочке проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

С точки зрения функциональной организации сосудистой системы артерии эластического типа относятся к амортизирующим сосудам. Поступившая из желудочков сердца под давлением кровь сначала немного растягивает эти сосуды (аорту, легочный ствол). После этого благодаря большому количеству эластических элементов стенки аорты, легочного ствола воз- вращаются в исходное положение. Эластичность стенок сосудов этого типа способствует плавному, а не толчкообразному течению крови под высоким давлением (до 130 мм рт.ст.) с большой скоростью (20 см/с).

Артерии смешанного (мышечно-эластического) типа имеют в стенках примерно равное количество как эластических, так и мышечных элементов. На границе между внутренней и средней оболочками у них четко видна внутренняя эластическая мембрана. В средней оболочке гладкие мышечные клетки и эластические волокна распределены равномерно, их ориентация спиральная, эластические мембраны окончатые. В средней оболочке

обнаруживаются коллагеновые волокна и фибробласты. Граница между средней и наружной оболочками выражена нечетко. Наружная оболочка состоит из переплетающихся пучков коллагеновых и эластических волокон, между которыми встречаются клетки соединительной ткани.

Артерии смешанного типа, занимающие среднее положение между артериями эластического и мышечного типов, могут изменять ширину просвета и в то же время способны противостоять высокому давлению крови благодаря эластическим структурам в стенках.

Артерии мышечного типа преобладают в организме человека, их диаметр колеблется от 0,3 до 5 мм. Строение стенок мышечных артерий существенно отличается от артерий эластического и смешанного типов. У мелких артерий (диаметром до 1 мм) интима представлена слоем эндотелиальных клеток, лежащих на тонкой базальной мембране, за кото- рой следует внутренняя эластическая мембрана. У более крупных артерий мышечного типа (коронарных, селезеночной, почечных и др.) между внутренней эластической мембраной и эндотелием расположены слой коллагеновых и ретикулярных фибрилл и фибробласты. Они синтезируют и выделяют эластин и другие компоненты межклеточного вещества. У всех артерий мышечного типа, кроме пупочной, имеется фенестрированная внутренняя эластическая мембрана, которая в световом микроскопе выглядит как волнистая ярко-розовая полоска.

Наиболее толстая средняя оболочка образована 10-40 слоями спирально ориентированных гладких миоцитов, соединенных друг с другом с помощью интердигитаций. У мелких артерий не более 3-5 слоев гладких миоцитов. Миоциты погружены в вырабатываемое ими основное вещество, в котором преобладает эластин. У артерий мышечного типа имеется фенестрированная наружная эластическая мембрана. У мелких артерий наружная эластическая мембрана отсутствует. У мелких артерий мышечного типа имеется тонкий слой переплетающихся эластических волокон, которые обеспечивают постоянное зияние артерий. Тонкая наружная оболочка состоит из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани. В ней проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы.

Артерии мышечного типа регулируют региональное кровоснабжение (приток крови в сосуды микроциркуляторного русла), поддерживают артериальное давление.

По мере уменьшения диаметра артерии все их оболочки истончаются, уменьшается толщина подэндотелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Постепенно убывает количество гладких миоцитов и эластических волокон в средней оболочке, исчезает наружная

эластическая мембрана. В наружной оболочке уменьшается количество эластических волокон.

Наиболее тонкие артерии мышечного типа - артериолы имеют диаметр менее 300 мкм. Между артериями и артериолами нет четкой границы. Стенки артериол состоят из эндотелия, лежащего на тонкой базальной мембране, за которой у крупных артериол следует тонкая внутренняя эластическая мембрана. У артериол, просвет которых более 50 мкм, внутренняя эластическая мембрана отделяет эндотелий от гладких миоцитов. У более мелких артериол такая мембрана отсутствует. Удлиненные эндотелиоциты ориентированы в продольном направлении и соединяются между собой комплексами межклеточных контактов (десмосомы и нексусы). О высокой функциональной активности эндотелиальных клеток свидетельствует огромное количество микропиноцитозных пузырьков.

Отростки, отходящие от основания эндотелиоцитов, прободают базальную и внутреннюю эластическую мембраны артериолы и образуют межклеточные соединения (нексусы) с гладкими миоцитами (миоэндотелиальные контакты). Один-два слоя гладких миоцитов в их средней оболочке расположены спирально по длинной оси артериолы.

Заостренные концы гладких миоцитов переходят в длинные ветвящиеся отростки. Каждый миоцит со всех сторон покрыт базальной пластинкой, кроме зон миоэндотелиальных контактов и соприкасающихся между собой цитолемм соседних миоцитов. Наружная оболочка артериол образована тонким слоем рыхлой соединительной ткани.

Дистальная часть сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное русло (рис. 128) включает артериолы, венулы, артериоло-венулярные анастомозы и кровеносные капилляры, где обеспечивается взаимодействие крови и тканей. Микроциркуляторное русло начинается самым мелким артериальным сосудом - прекапиллярной артериолой и заканчивается посткапиллярной венулой. Артериола (arteriola) диаметром 30-50 мкм имеют в стенках один слой миоцитов. От артериол отходят прекапилляры, устья которых окружены гладкомышечными прекапиллярными сфинктерами, регулирующими кровоток в истинных капиллярах. Прекапиллярные сфинктеры обычно образованы плотно прилегающими друг к другу несколькими миоцитами, окружающими устье капилляра в зоне его отхождения от артериолы. Прекапиллярные артериолы, сохра- няющие в стенках единичные гладкомышечные клетки, называют артериальными кровеносными капиллярами, или прекапиллярами. Следующие за ними «истинные» кровеносные капилляры мышечных клеток в стенках не имеют. Диаметр просвета кровеносных капилляров колеблется

от 3 до 11 мкм. Более узкие кровеносные капилляры диаметром 3-7 мкм имеются в мышцах, более широкие (до 11 мкм) в коже, слизистой оболочке внутренних органов.

В некоторых органах (печень, железы внутренней секреции, органы кроветворения и иммунной системы) широкие капилляры диаметром до 25-30 мкм получили название синусоидов.

За истинными кровеносными капиллярами следуют так называемые посткапиллярные венулы (посткапилляры), которые имеют диаметр от 8 до 30 мкм и длину 50-500 мкм. Венулы, в свою очередь, впадают в более крупные (диаметром 30-50 мкм) собирательные венулы (venulae), яв- ляющиеся начальным звеном венозной системы.

Стенки кровеносных капилляров (гемокапилляров) образованы одним слоем уплощенных эндотелиальных клеток - эндотелиоцитов, сплошной или прерывистой базальной мембраной и редкими перикапилляр- ными клетками - перицитами (клетки Руже) (рис. 129). Эндотелиальный слой капилляров имеет толщину от 0,2 до 2 мкм. Края смежных эндотелиоцитов образуют интердигитации, клетки соединены между собой нексусами и десмосомами. Между эндотелиоцитами имеются щели шириной от 3 до 15 нм, благодаря которым различные вещества проникают через стенки кровеносных капилляров. Эндотелиоциты лежат

Рис. 128. Схема строения микроциркуляторного русла: 1 - капиллярная сеть (капилляры); 2 - посткапилляр (посткапиллярная венула); 3 - артериоловенулярный анастомоз; 4 - венула; 5 - артериола; 6 - прекапилляр (прекапиллярная артериола). Красными стрелками показано поступление в ткани питательных веществ, синими - выведение из тканей продуктов

Рис. 129. Строение кровеносных капилляров трех типов:

1 - гемокапилляр с непрерывной эндотелиальной клеткой и базальной мембраной; II - гемокапилляр с фенестрированным эндотелием и непрерывной базальной мембраной; III - синусоидный гемокапилляр с щелевидными отверстиями в эндотелии и прерывистой базальной мембраной; 1 - эндотелиоцит;

2 - базальная мембрана; 3 - перицит; 4 - контакт перицита с эндотелиоцитом; 5 - окончание нервного волокна; 6 - адвентициальная клетка; 7 - фенестры;

8 - щели (поры) (по В.Г. Елисееву и др.)

на тонкой базальной мембране (базальном слое). Базальный слой состоит из переплетающихся фибрилл и аморфного вещества, в котором расположены перициты (клетки Руже).

Перициты представляют собой удлиненные многоотростчатые клет- ки, расположенные вдоль длинной оси капилляра. Перицит имеет крупное ядро и хорошо развитые органеллы: зернистую эндоплазматическую сеть, комплекс Гольджи, митохондрии, лизосомы, цитоплазматические филаменты, а также плотные тельца, прикрепленные к цитоплазматической поверхности цитолеммы. Отростки перицитов прободают базальный слой и подходят к эндотелиоцитам. В результате каждый эндотелиоцит контактирует с отростками перицитов. В свою очередь, к каждому перициту подходит окончание аксона симпатического нейрона, которое инвагинируется в его цитолемму, образуя синапсоподобную структуру для передачи нервных импульсов. Перицит передает эндотелиоциту импульс, благодаря которому эндотелиальные клетки или набухают, или теряют жидкость. Это приводит к периодическим изменениям ширины просвета капилляра.

Кровеносные капилляры в органах и тканях, соединяясь друг с другом, формируют сети. В почках капилляры образуют клубочки, в синовиальных ворсинках суставов, сосочках кожи - капиллярные петли.

В пределах микроциркуляторного русла встречаются сосуды прямого перехода крови из артериолы в венулу - артериоло-венулярные анастомозы (anastomosis arteriolovenularis). В стенках артериоло-венулярных анастомозов имеется хорошо выраженный слой гладкомышечных клеток, регулирующий ток крови непосредственно из артериолы в венулу, минуя капилляры.

Кровеносные капилляры являются обменными сосудами, в которых осуществляются диффузия и фильтрация. Общая площадь поперечного сечения капилляров большого круга кровообращения достигает 11 000 см2. Общее число капилляров в организме человека около 40 млрд. Плотность расположения капилляров зависит от функции и строения ткани или органа. Так, например, в скелетных мышцах плотность капилляров составляет от 300 до 1000 в 1 мм3 мышечной ткани. В головном мозге, печени, почках, миокарде плотность капилляров достигает 2500-3000, а в жировой, костной, волокнистой соединительной тканях она минимальна - 150 в 1 мм3. Из просвета капилляров различные питательные вещества, кислород транспортируются в перикапиллярное пространство, толщина которого различная. Так, широкие перикапиллярные пространства наблюдаются в соединительной ткани. Это пространство значительно

уже в легких и печени и наиболее узкое в нервной и мышечной тканях. В перикапиллярном пространстве расположена рыхлая сеть тонких коллагеновых и ретикулярных фибрилл, среди которых находятся единичные фибробласты.

Транспорт веществ через стенки гемокапилляров осуществляется не- сколькими путями. Наиболее интенсивно происходит диффузия. С помощью микропиноцитозных пузырьков через капиллярные стенки в обоих направлениях переносятся метаболиты, крупные молекулы белков. Через фенестры и межклеточные щели диаметром 2-5 нм, расположенные между нексусами, переносятся низкомолекулярные соединения и вода. Широкие щели синусоидных капилляров способны пропускать не только жидкость, но и различные высокомолекулярные соединения и мелкие частицы. Базальный слой является преградой для транспортировки высокомолекулярных соединений и форменных элементов крови.

У кровеносных капилляров эндокринных желез, мочевой системы, сосудистых сплетений мозга, ресничного тела глаза, венозных капилляров кожи и кишечника эндотелий фенестрирован, имеет отверстия - поры. Округлые поры (фенестры) диаметром около 70 нм, располагающиеся регулярно (примерно 30 на 1 мкм2), закрыты тонкой однослойной диафрагмой. В клубочковых капиллярах почки диафрагма отсутствует.

Строение посткапиллярных венул на значительном протяжении сходно со строением стенок капилляров. У них лишь большее количество перицитов и шире просвет. В стенках мелких венул появляются гладкомышечные клетки и соединительнотканные волокна наружной оболочки. В стенках более крупных венул уже имеются 1-2 слоя удлиненных и уплощенных гладкомышечных клеток - миоцитов, и достаточно хорошо выраженная адвентиция. Эластическая мембрана у вен отсутствует.

Посткапиллярные венулы, как и капилляры, участвуют в обмене жидкости, ионов и метаболитов. При патологических процессах (вос- паление, аллергия) благодаря раскрытию межклеточных контактов они становятся проницаемыми для плазмы и форменных элементов крови. Этой способностью не обладают собирательные венулы.

Обычно к капиллярной сети подходит артериальный сосуд - артериола, а выходит из нее венула. В некоторых органах (почка, печень) имеется отступление от этого правила. Так, к сосудистому клубочку почечного тельца подходит артериола (приносящий сосуд), которая разветвляется на капилляры. Из сосудистого клубочка также выходит артериола (выносящий сосуд), а не венула. Капиллярную сеть, вставленную между двумя однотипными сосудами (артериями), называют «чудесной сетью».

Общее число вен превышает число артерий, а общая величина (объем) венозного русла больше артериального. Названия глубоких вен аналогичны названиям артерий, к которым вены прилежат (локтевая артерия - локтевая вена, большеберцовая артерия - большеберцовая вена). Такие глубокие вены бывают парными.

Большинство вен, расположенных в полостях тела, одиночные. Непарными глубокими венами являются внутренняя яремная, подключичная, подвздошные (общая, наружная, внутренняя), бедренная и некото- рые другие. Поверхностные вены соединяются с глубокими венами с помощью так называемых прободающих вен, которые выполняют роль анастомозов. Соседние вены также соединены между собой многочисленными анастомозами, образующими в совокупности венозные сплетения (plexus venosus), которые хорошо выражены на поверхности или в стенках некоторых внутренних органов (мочевого пузыря, прямой кишки).

Наиболее крупные вены большого круга кровообращения - верхняя и нижняя полые вены. В систему нижней полой вены входит также воротная вена с ее притоками.

Окольный (обходной) ток крови осуществляется по коллатеральным венам (venae collaterales), по которым венозная кровь оттекает в обход основного пути. Анастомозы между притоками одной крупной (магистральной) вены называют внутрисистемными венозными анастомозами. Между притоками различных крупных вен (верхняя и нижняя полые вены, воротная вена) имеются межсистемные венозные анастомозы, являющиеся коллатеральными путями оттока венозной крови в обход основных вен. Венозные анастомозы встречаются чаще и развиты лучше, чем артериальные анастомозы.

Строение стенок вен принципиально сходно со строением стенок артерий. Стенка вены также состоит из трех оболочек (см. рис. 61). Различают два типа вен: безмышечные и мышечные. К венам безмышечного типа относятся вены твердой и мягкой мозговых оболочек, сетчатки глаза, костей, селезенки и плаценты. В стенках этих вен нет мышечной оболочки. Безмышечные вены сращены с волокнистыми структурами органов и поэтому не спадаются. В таких венах снаружи к эндотелию прилежит базальная мембрана, за которой располагается тонкий слой рыхлой волокнистой соединительной ткани, срастающейся с тканями, в которых эти вены располагаются.

Вены мышечного типа подразделяются на вены со слабым, средним и сильным развитием мышечных элементов. Вены со слабым развитием мышечных элементов (диаметр до 1-2 мм) расположены, в основном,

в верхней части туловища, на шее и лице. Мелкие вены по строению весьма напоминают наиболее широкие мышечные венулы. По мере увеличения диаметра в стенках вен появляется два циркулярных слоя миоцитов. К венам среднего калибра относятся поверхностные (подкожные) вены, а также вены внутренних органов. Их внутренняя оболочка содержит слой плос- ких округлых или полигональных эндотелиальных клеток, соединенных между собой нексусами. Эндотелий лежит на тонкой базальной мембране, отделяющей его от субэндотелиальной соединительной ткани. Внутренняя эластическая мембрана у этих вен отсутствует. Тонкая средняя оболочка образована 2-3 слоями уплощенных мелких циркулярно расположенных гладкомышечных клеток - миоцитов, разделенных пучками коллагеновых и эластических волокон. Наружная оболочка образована рыхлой соединительной тканью, в которой проходят нервные волокна, мелкие кровенос- ные сосуды («сосуды сосудов») и лимфатические сосуды.

У крупных вен со слабым развитием мышечных элементов базальная мембрана эндотелия выражена слабо. В средней оболочке циркулярно располагается небольшое количество миоцитов, которые имеют множество миоэндотелиальных контактов. Наружная оболочка таких вен толстая, состоит из рыхлой соединительной ткани, в которой расположено много безмиелиновых нервных волокон, образующих нервные сплетения, проходят сосуды сосудов и лимфатические сосуды.

В венах со средним развитием мышечных элементов (плечевая и др.) эндотелий, не отличающийся от описанного выше, отделен базальной мембраной от субэндотелиального слоя. Интима формирует клапаны. Внутренняя эластическая мембрана отсутствует. Средняя оболочка го- раздо тоньше, чем у соответствующей артерии, состоит из циркулярно расположенных пучков гладкомышечных клеток, разделенных волокнистой соединительной тканью. Наружная эластическая мембрана отсутствует. Наружная оболочка (адвентиция) развита хорошо, в ней проходят сосуды сосудов и нервы.

Вены с сильным развитием мышечных элементов - крупные вены нижней половины туловища и ног. Они имеют пучки гладких мышечных клеток не только в средней, но и в наружной оболочке. В средней оболочке вены с сильным развитием мышечных элементов имеется несколько слоев циркулярно расположенных гладких миоцитов. Эндотелий лежит на базальной мембране, под которой располагается субэндотелиальный слой, образованный рыхлой волокнистой соединительной тканью. Внутренняя эластическая мембрана не сформирована.

Внутренняя оболочка большинства средних и некоторых крупных вен формирует клапаны (рис. 130). Однако имеются вены, в которых клапаны

Рис. 130. Венозные клапаны. Вена разрезана вдоль и развернута: 1 - просвет вены; 2 - створки венозных клапанов

отсутствуют, например полые, плечеголовные, общие и внутренние подвздошные вены, вены сердца, легких, надпочечников, головного мозга и его оболочек, паренхиматозных органов, костного мозга.

Клапаны - это тонкие складки внутренней оболочки, состоящие из тонкого слоя волокнистой соединительной ткани, покрытого с обеих сторон эндотелием. Клапаны пропускают кровь лишь в направлении к сердцу, препятствуют обратному току крови в венах и предохраняют сердце от излишней затраты энергии на преодоление колебательных движений крови.

Венозные сосуды (синусы), в которые оттекает кровь от головного мозга, располага-

ются в толще (расширениях) твердой мозговой оболочки. Эти венозные синусы имеют неспадающиеся стенки, обеспечивающие беспрепятственный ток крови из полости черепа во внечерепные вены (внутренние яремные).

Вены, в первую очередь вены печени, подсосочковые венозные сплетения кожи и чревной области, являются емкостными сосудами и поэтому способны депонировать большое количество крови.

Важную роль в осуществлении функции сердечно-сосудистой системы играют шунтирующие сосуды - артериоло-венулярные анастомозы (anastomosis arteriovenularis). При их открытии уменьшается или даже прекращается кровоток через капилляры данной микроциркуляторной еди- ницы или области, кровь идет в обход капиллярного русла. Различают истинные артериоло-венулярные анастомозы, или шунты, которые сбрасывают артериальную кровь в вены, и атипичные анастомозы, или полушунты, по которым течет смешанная кровь (рис. 131). Типичные артериоло-венулярные анастомозы имеются в коже подушечек пальцев кисти и стопы, ногтевого ложа, губ и носа. Они также образуют основную часть каротидного, аортального и копчикового телец. Эти короткие, чаще извилистые сосуды.

Рис. 131. Артериоло-венулярные анастомозы (АВА): I - АВА без специального запирательного устройства: 1 - артериола; 2 - венула; 3 - анастомоз; 4 - гладкие миоциты анастомоза; II - АВА со специальным устройством: А - анастомоз типа замыкающей артерии; Б - простой анастомоз эпителиоидного типа; В - сложный анастомоз эпителиоидного типа (клубочковый); 1 - эндотелий; 2 - продольно расположенные пучки гладких миоцитов; 3 - внутренняя эластическая мембрана; 4 - артериола; 5 - венула; 6 - анастомоз; 7 - эпителиоидные клетки анастомоза; 8 - капилляры в соединительнотканной оболочке; III - атипичный анастомоз: 1 - артериола; 2 - короткий гемокапилляр; 3 - венула (по Ю.И. Афанасьеву)

Кровоснабжение сосудов. Кровеносные сосуды кровоснабжаются системой «сосудов сосудов» (vasa vasorum), которые являются ветвями артерий, расположенных в прилежащей соединительной ткани. Кровеносные капилляры имеются лишь в наружной оболочке артерий. Питание и газообмен внутренней и средней оболочек осуществляется путем диффузии из крови, протекающей в просвете артерии. Отток венозной крови от соответствующих отделов артериальной стенки происходит через вены, также относящихся к системе сосудов. Сосуды сосудов в стенках вен кровоснабжают все их оболочки, а капилляры открываются в саму вену.

Вегетативные нервы, сопровождающие сосуды, иннервируют их стенки (артерий и вен). Это преимущественно симпатические адренергические нервы, вызывающие сокращение гладких миоцитов.

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ (vasa sanguifera s. sanguinea ) - эластичные трубки различного калибра, составляющие замкнутую систему, по к-рой в организме протекает кровь от сердца на периферию и от периферии к сердцу. Сердечно-сосудистая система животных и человека обеспечивает транспорт веществ в организме и тем самым участвует в обменных процессах. В ней выделяют кровеносную систему с центральным органом - сердцем (см.), выполняющим роль насоса, и лимфатическую систему (см.).

Сравнительная анатомия

Сосудистая система возникает в организме многоклеточных животных в связи с необходимостью жизнеобеспечения клеток. Всасываемые из кишечной трубки питательные вещества переносятся током жидкости по всему телу. Внесосудистый транспорт жидкостей по межтканевым щелям сменяется внутрисосудистой циркуляцией; у человека в сосудах циркулирует ок. 20% всей жидкой среды организма. У многих беспозвоночных животных (насекомые, моллюски) существует незамкнутая сосудистая система (рис. 1, а). У кольчатых червей появляется замкнутая циркуляция гемолимфы (рис. 1, б), хотя сердца у них еще нет, и проталкивание крови по сосудам совершается благодаря пульсации 5 пар «сердец»-пульсирующих трубок; сокращения мускулатуры тела помогают этим «сердцам». У низших позвоночных (ланцетник) сердце также отсутствует, кровь еще бесцветная, дифференциация артерий и вен хорошо выражена. У рыб на переднем конце тела вблизи от жаберного аппарата появляется расширение главной вены, куда собираются вены тела,- венозный синус (рис. 2), за ним располагаются предсердие, желудочек и артериальный конус. Из него кровь попадает в вентральную аорту с ее артериальными жаберными дугами. На границе венозного синуса и артериального конуса возникает клапан, регулирующий переход крови. Сердце рыб пропускает только венозную кровь. В капиллярах жаберных лепестков происходит обмен газов, и кислород, растворенный в воде, поступает в кровь, чтобы далее по дорсальной аорте последовать в круг кровообращения, распространиться в тканях. В результате смены жаберного дыхания легочным у наземных животных (амфибии) возникает малый (легочный) круг кровообращения, а с ним появляется трехкамерное сердце, состоящее из двух предсердий и одного желудочка. Появление неполной перегородки в нем характерно для рептилий, причем у крокодилов сердце уже четырехкамерное. У птиц и млекопитающих, как и у человека, сердце также четырехкамерное.

Возникновение сердца обусловлено увеличением массы тканей, возрастанием сопротивления движению крови. Исходные сосуды (протокапилляры) были индифферентными, равно загруженными, однородными по строению. Затем сосуды, доставляющие кровь в сегмент тела или в орган, приобретали черты строения, свойственные артерио лам и артериям, сосуды на выходе крови из органа становились венами. Между примитивными артериальными сосудами и путями оттока крови сформировалась капиллярная сеть органа, принявшая на себя все обменные функции. Артерии и вены стали типично транспортными сосудами, одни в большей степени резистивными (артерии), другие, в первую очередь, емкостными (вены).

Артериальная система в процессе эволюционного развития оказалась связанной с главным артериальным стволом - дорсальной аортой. Ее ветви пронизали все сегменты туловища, протянулись по задним конечностям, приняли на себя кровоснабжение всех органов брюшной полости и таза. Из вентральной аорты с ее жаберными дугами произошли сонные артерии (из третьей пары жаберных артериальных дуг) дуга аорты и правая подключичная артерия (из четвертой пары жаберных артериальных дуг), легочный ствол с артериальным протоком и легочными артериями (из шестой пары артериальных жаберных дуг). По мере становления артериальной системы приматов и человека произошла перестройка артериальных звеньев. Так, исчезла хвостовая артерия, остатком к-рой у человека является срединная крестцовая артерия. Вместо нескольких почечных артерий сформировалась парная почечная артерия. Сложным преобразованиям подверглись артерии конечностей. Напр., из межкостной артерии конечности рептилий у млекопитающих выделились подмышечная, плечевая, срединная, ставшая потом родоначальницей лучевой и локтевой артерий. Седалищная артерия - главная артериальная магистраль задней конечности амфибий и рептилий - уступила место бедренной артерии.

В истории развития венозных сосудов отмечено существование у низших позвоночных двух воротных систем - печеночной и почечной. Воротная система почек хорошо развита у рыб, земноводных, рептилий, слабо у птиц.

С редукцией у рептилий первичной почки воротная почечная система исчезла. Появилась окончательная почка со своими гломерулами и оттоком крови в нижнюю полую вену. Парные передние кардинальные вены, принимающие у рыб кровь от головы, равно как и парные задние кардинальные вены, с переходом животных к наземной жизни потеряли свое значение. Еще у амфибий сохраняются связывающие их коллекторы - кювьеровы протоки, впадающие в сердце, но со временем у высших позвоночных от них остается только венечный синус сердца. Из парных симметричных передних кардинальных вен у человека сохраняются внутренние яремные вены, сливающиеся вместе с подключичными венами в верхнюю полую вену, из задних кардинальных - несимметричные непарная и полунепарная вены.

Воротная система печени возникает у рыб в связи с подкишечной веной. Первоначально печеночные вены впадали в венозный синус сердца, куда через правый и левый кювьеровы протоки поступала кровь и из кардинальных вен. С вытяжением венозной пазухи сердца в каудальном направлении устья печеночных вен переместились каудально. Образовался ствол нижней полой вены.

Лимф, система развивалась как дериват венозной системы или независимо от нее в связи с параллельным током интерстициальных жидкостей в результате слияния мезенхимальных пространств. Предполагается также, что предшественницей кровеносного и лимфоносного русел у позвоночных была гемолимфатическая система беспозвоночных, по к-рой переносились к клеткам питательные вещества и кислород.

Анатомия

Кровоснабжение всех органов и тканей в организме человека осуществляется сосудами большого круга кровообращения. Он начинается от левого желудочка сердца самым крупным артериальным стволом - аортой (см.) и заканчивается в правом предсердии, в к-рое вливаются самые крупные венозные сосуды тела - верхняя и нижняя полые вены (см.). На протяжении аорты от сердца до V поясничного позвонка от нее отходят многочисленные ветви - к голове (цветн. рис. 3) общие сонные артерии (см. Сонная артерия), к верхним конечностям - подключичные артерии (см. Подключичная артерия), к нижним конечностям - подвздошные артерии. Артериальная кровь доставляется по тончайшим ветвям до всех органов, включая кожу, мышцы, скелет. Там, проходя через микроциркуляторное русло, кровь отдает кислород и питательные вещества, захватывает углекислоту и шлаки, подлежащие удалению из организма. По посткапиллярным венулам кровь, ставшая венозной, поступает в притоки полых вен.

Под названием «малый круг кровообращения» выделяется комплекс сосудов, пропускающих кровь через легкие. Его началом служит выходящий из правого желудочка сердца легочный ствол (см.), по к-рому венозная кровь следует в правую и левую легочные артерии и дальше в капилляры легких (цветн. рис. 4). Здесь кровь отдает углекислоту, а из воздуха захватывает кислород и по легочным венам из легких направляется в левое предсердие.

Из кровеносных капилляров пищеварительного тракта кровь собирается в воротную вену (см.) и идет в печень. Там она растекается по лабиринтам тонких сосудов - синусоидных капилляров, из которых затем формируются притоки печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену.

Более крупные К. с. из числа магистральных следуют между органами и обозначаются как артериальные магистрали и венозные коллекторы. Артерии залегают, как правило, под прикрытием мышц. Они направляются к кровеснабжаемым органам по кратчайшему пути. В соответствии с этим они дислоцируются на сгибательных поверхностях конечностей. Наблюдается соответствие артериальных магистралей основным формациям скелета. Имеет место дифференциация висцеральных и пристеночных артерий, последние в туловищном отделе сохраняют сегментарный характер (напр., межреберные артерии).

Распределение артериальных ветвей в органах, по М. Г. Привесу, подчинено определенным законам. В паренхиматозных органах либо имеются ворота, через которые внутрь входит артерия, посылающая ветви во всех направлениях, либо артериальные ветви последовательно ступенчато входят в орган по его длиннику и соединяются внутри органа продольными анастомозами (напр., мышца), либо, наконец, в орган проникают артериальные ветви из нескольких источников по радиусам (напр., щитовидная железа). Артериальное кровоснабжение полых органов происходит по трем типам - радиальному, циркулярному и продольному.

Все вены в организме человека локализуются либо поверхностно, в подкожной клетчатке, либо в глубине анатомических областей по ходу артерий, сопровождаемых обычно парами вен. Поверхностные вены благодаря множественным соустьям образуют венозные сплетения. Известны и глубокие венозные сплетения, напр, крыловидное на голове, эпидуральное в позвоночном канале, вокруг органов малого таза. Особым видом венозных сосудов являются синусы твердой оболочки головного мозга.

Вариации и аномалии крупных кровеносных сосудов

К. с. по своему положению и размерам варьируют довольно широко. Различают пороки развития К. с., приводящие к патологии, а также отклонения, не отражающиеся на здоровье человека. К числу первых можно отнести коарктацию аорты (см.), незаращение артериального протока (см.), отхождение одной из венечных артерий сердца от легочного ствола, флебэктазии внутренней яремной вены, артериовенозные аневризмы (см. Аневризма). Значительно чаще у практически здоровых людей встречаются разновидности нормального расположения К. с., случаи необычного их развития, компенсированные резервными сосудами. Так, при декстрокардии отмечается правостороннее положение аорты. Удвоение верхней и нижней полых вен не вызывает каких-либо патол, расстройств. Весьма многообразны варианты отхождения ветвей от дуги аорты. Иногда выявляются добавочные артерии (напр., печеночные) и вены. Нередко наблюдается либо высокое слияние вен (напр., общих подвздошных при формировании нижней полой вены), либо, наоборот, низкое. Это отражается на общей длине К. с.

Целесообразно делить все вариации К. с. в зависимости от их локализации и топографии, от их числа, ветвления или слияния. При нарушении тока крови по естественным магистралям (напр., при ранении или сдавлении) образуются новые пути кровотока, создается атипичная картина распределения К. с. (приобретенные аномалии).

Методы исследования

Методы анатомического исследования. Различают методы исследования К. с. на мертвых препаратах (препарирование, инъекция, импрегнация, окраска, электронная микроскопия) и методы прижизненного исследования в эксперименте (рентгенологические, капилляроскопия и др.). Заполнение К. с. красящими р-рами или застывающими массами анатомы стали применять еще в 17 в. Больших успехов в инъекционной технике добились анатомы Сваммердам (J. Swammerdam), Ф. Рюйш и И. Либеркюн.

На анатомических препаратах инъекция артерий достигается путем введения инъекционной иглы в просвет сосуда и заполнения его с помощью шприца. Труднее осуществляется инъекция вен, внутри которых имеются клапаны. В 40-х гг. 20 в. А. Т. Акилова, Г. М. Шуляк предложили метод инъекции вен через губчатое вещество костей, куда вводят инъекционную иглу.

При изготовлении сосудистых препаратов нередко инъекционный метод сочетают с коррозионным, разработанным в середине 19 в Й. Гиртлем. Вводимая в сосуды масса (расплавленные металлы, горячие застывающие вещества - воск, парафин и др.) дает слепки сосудистых сплетений, композиция которых остается после расплавления всех окружающих тканей крепкой к-той (рис. 3). Современные пластические материалы создают условия для получения коррозионных препаратов ювелирной тонкости.

Особую ценность представляет инъекция К. с. р-ром азотнокислого серебра, что позволяет при изучении их стенки увидеть границы клеток эндотелия. Импрегнация К. с. азотнокислым серебром путем погружения фрагментов органов или оболочек в специальный р-р разработана В. В. Куприяновым в 60-е гг. 20 в. (цветн. рис. 2). Она положила начало безынъекционным методам изучения сосудистого русла. К ним необходимо отнести люминесцентную микроскопию микрососудов, гистохим, их выявление, а в последующем - электронную микроскопию (в т. ч. трансмиссионную, сканирующую, растровую) сосудистых стенок. В эксперименте широко осуществляется прижизненное введение в сосуды рентгеноконтрастных взвесей (ангиография) с целью диагностики аномалий развития. Вспомогательным методом следует считать рентгенографию К. с., в просвет которых вводят катетер из рентгеноконтрастных материалов.

Благодаря совершенствованию оптики для капилляроскопии (см.) можно наблюдать К. с. и капилляры в конъюнктиве глазного яблока. Надежные результаты дает фотографирование К. с. сетчатки глаза через зрачок с помощью аппарата ретинофота.

Данные прижизненного исследования анатомии К. с. у экспериментальных животных документируются фото- и киноснимками, на которых делаются точные морфометрические измерения.

Методы исследования в клинике

Обследование больного с различной патологией К. с., как и других больных, должно быть комплексным. Оно начинается с анамнеза, осмотра, пальпации и аускультации и заканчивается инструментальными методами исследования, бескровными и хирургическими.

Бескровное исследование К. с. должно осуществляться в изолированном просторном, хорошо освещенном (лучше дневным светом) помещении с постоянной температурой не ниже 20°. Хирургические методы исследования необходимо проводить в специально оборудованной рентгенооперационной, оснащенной всем необходимым, в т. ч. и для борьбы с возможными осложнениями, при полном соблюдении асептики.

При сборе анамнеза обращают особое внимание на профессиональные и бытовые вредности (обморожение и частое охлаждение конечностей, курение). В числе жалоб особого внимания заслуживает зябкость нижних конечностей, быстрая утомляемость при ходьбе, парестезии, головокружение, шаткость походки и др. Особое внимание обращают на наличие и характер боли, ощущение тяжести, распирания, быстрой утомляемости конечности после стояния или физ. нагрузки, появление отеков, кожного зуда. Устанавливают зависимость жалоб от положения тела, времени года, выясняют связь их с общими заболеваниями, травмой, беременностью, операциями и т. д. Обязательно уточняют последовательность и время появления каждой жалобы.

Больного раздевают и осматривают в лежачем и стоячем положении, сравнивая при этом симметричные участки тела и особенно конечности, отмечая конфигурацию их, цвет кожных покровов, наличие участков пигментации и гиперемии, характер рисунка подкожных вен, наличие расширения поверхностных вен и их характер, локализацию и распространенность. Исследуя нижние конечности, фиксируют внимание на сосудистом рисунке передней брюшной стенки, ягодичных областей и поясницы. При осмотре верхних конечностей учитывают состояние сосудов и кожи шеи, плечевого пояса и грудной клетки. При этом обращают внимание на разницу в окружности и объеме отдельных сегментов конечностей в горизонтальном и вертикальном положении, наличие отеков и пульсирующих образований по ходу сосудистых пучков, выраженность волосяного покрова, цвет и сухость кожи, и в частности отдельных ее участков.

Определяют тургор кожи, выраженность кожной складки, уплотнений по ходу сосудов, болезненных точек, локализацию и величину дефектов в апоневрозе, сравнивают температуру кожи различных отделов одной и той же конечности и на симметричных участках обеих конечностей, ощупывают кожу в зоне трофических поражений.

При исследовании состояния кровообращения конечностей определенную ценность представляет пальпация магистральных артерий. Прощупывание пульса в каждом отдельном случае должно производиться во всех доступных для пальпации точках сосудов билатерально. Только при этом условии можно обнаружить разницу в величине и характере пульса. Нужно отметить, что при отечности тканей или значительно выраженной подкожной жировой клетчатке определение пульса затруднительно. Отсутствие пульсации на артериях стопы не всегда можно считать достоверным признаком нарушения кровообращения конечности, т. к. это наблюдается при анатомических вариантах локализации К. с.

Диагностику сосудистых заболеваний значительно обогащает выслушивание К. с. и запись фонограмм. Данный метод позволяет выявить не только наличие стеноза или аневризматического расширения артериального сосуда, но и место их расположения. С помощью фоноангиографии можно определять интенсивность шумов и их продолжительность. Поможет диагностике и новая ультразвуковая аппаратура, основанная на феномене Допплера.

При тромбоблитерирующих заболеваниях К. с. конечностей весьма важным является выявление недостаточности периферического кровообращения. Для этой цели предложены различные функц, пробы. Наиболее распространены из них проба Оппеля, проба Самюэлса и проба Гольдфлама.

Проба Оппеля: больному в положении лежа предлагают поднять нижние конечности до угла 45° и удерживать их в таком положении в течение 1 мин.; при недостаточности периферического кровообращения в области подошвы появляется побледнение, к-рое в норме отсутствует.

Проба Самюэлса: больному предлагают поднять обе вытянутые нижние конечности до угла 45° и проделать 20-30 сгибательно-разгибательных движений в голеностопных суставах; побледнение подошв и время его наступления говорят о наличии и степени выраженности нарушения кровообращения в конечности.

Проба Гольдфлама производится по такой же методике, как и проба Самюэлса: определяют время появления утомляемости мышц на стороне поражения.

Для уточнения состояния клапанного аппарата вен также проводят функц, пробы. Недостаточность остиального (входного) клапана большой подкожной вены ноги устанавливают с помощью пробы Троянова - Тренделенбурга. Больной в горизонтальном положении поднимает нижнюю конечность до полного опорожнения подкожных вен. На верхнюю треть бедра накладывается резиновый жгут, после этого больной встает. Жгут снимают. При клапанной недостаточности расширенные вены заполняются ретроградно. С этой же целью проводят пробу Гаккенбруха: в вертикальном положении больного просят энергично покашлять, при этом ощущается толчок крови рукой, лежащей на расширенной вене бедра.

Проходимость глубоких вен нижних конечностей определяют маршевой пробой Дельбе - Пертеса. В вертикальном положении больному накладывают резиновый жгут в верхней трети голени и просят походить. Если поверхностные вены в конце ходьбы опорожняются, то глубокие вены проходимы. С той же целью можно применить лобелиновую пробу. После эластичного бинтования всей нижней конечности в вены тыла стопы вводят 0,3-0,5 мл 1% р-ра лобелина. Если в течение 45 сек. не появится кашель, больного просят походить на месте. В случае отсутствия кашля еще в течение 45 сек. считают, что глубокие вены непроходимы.

О состоянии клапанного аппарата перфорирующих вен голени можно судить по результатам проб Пратта, Шейниса, Тальмана и пятижгутовой.

Проба Пратта: в горизонтальном положении поднятую ногу больного бинтуют эластичным бинтом, начиная со стопы до верхней трети бедра; выше накладывают жгут; больной встает; не распуская жгута, снимают виток за витком ранее наложенный бинт и начинают накладывать другой бинт сверху вниз, оставляя между первым и вторым бинтами промежутки в 5-7 см; появление выпячиваний вен в этих промежутках свидетельствует о наличии несостоятельных перфорирующих вен.

Проба Шейниса: после наложения на приподнятую ногу трех жгутов просят больного походить; по заполнению вен между жгутами устанавливают локализацию недостаточных перфорирующих вен.

Проба Тальмана: один длинный резиновый жгут накладывают в виде спирали на приподнятую ногу с опорожненными венами и предлагают больному походить; расшифровка результатов та же, что и при пробе Шейниса.

Пятижгутовая проба: проводится так же, но с наложением двух жгутов на бедро и трех - на голень.

Указанные клин, пробы являются только качественными. С их помощью нельзя определить величину ретроградного кровотока. В какой-то степени установить его позволяет метод Алексеева. Исследуемую конечность поднимают вверх до полного опорожнения подкожных вен. В верхней трети бедра накладывают бинт Бира, сдавливающий как вены, так и артерии. Исследуемую конечность опускают в специальный сосуд, наполненный теплой водой до краев. У верхнего края сосуда есть отводная трубка для слива вытесняемой воды. После погружения конечности количество вытесненной воды точно измеряется. Затем снимают бинт и через 15 сек. измеряют количество дополнительно вытесненной воды, к-рое обозначают как общий объем артериовенозной) притока (V1). Затем все повторяют вновь, но о манжетой ниже бинта Бира, поддерживающей постоянное давление 70 мм рт. ст. (для сдавления только вен). Количество вытесненной воды обозначают как объем артериального притока за 15 сек. (V2). Объемную скорость (S) ретроградного венозного заполнения (V) вычисляют по формуле:

S = (V1 - V2)/15 мл/сек.

Из обширного арсенала инструментальных методов, применяемых для обследования больных с заболеваниями периферических артерий, особенно широко в ангиол. практике используется артериальная осциллография (см.), отражающая пульсовые колебания артериальной стенки под влиянием меняющегося давления в пневматической манжете. Эта методика позволяет определить основные параметры АД (максимальное, среднее, минимальное), выявить изменения пульса (тахикардия, брадикардия) и нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Осциллография широко используется для определения реактивности, упругости сосудистой стенки, способности ее к расширению, для исследования сосудистых реакций (рис. 4). Основным показателем при осциллографии является градиент осциллографического индекса, который при наличии сосудистой патологии указывает на уровень и тяжесть поражения.

По осциллограммам, полученным при исследовании конечностей на различных уровнях, можно определить место, где наблюдается относительно высокий осцилляторный индекс, т. е. практически место сужения сосуда или тромб. Ниже этого уровня осцилляторный индекс резко снижается, т. к. движение крови ниже тромба идет по коллатералям, а пульсовые колебания становятся меньше или совсем исчезают и не отображаются на кривой. Поэтому для более детального исследования рекомендуется проводить записи осциллограмм на 6-8 различных уровнях обеих конечностей.

При облитерирующем эндартериите отмечается снижение амплитуды осцилляций и осцилляторного индекса, в первую очередь на тыльных артериях стоп. По мере развития процесса снижение индекса отмечается и на голени (рис. 4, б). Одновременно происходит деформация осциллографической кривой, к-рая в этом случае становится растянутой, элементы пульсовой волны в ней оказываются плохо выраженными, а вершина зубцов приобретает сводчатый характер. Осцилляторный индекс на бедре, как правило, остается в пределах нормы. При непроходимости бифуркации аорты и артерий в подвздошнобедренных зонах осциллография не дает возможности определить верхний уровень закупорки сосуда.

При облитерирующем атеросклерозе в области подвздошной или бедренной зоны патол, изменения на осциллограмме возникают преимущественно при измерении в проксимальных отделах конечностей (рис. 4, в). Особенностью проксимальных форм поражения артерий конечностей нередко является наличие двух блоков, которые могут возникать как на одной, так и на обеих одноименных конечностях только на разных уровнях. Осциллография более показательна при непроходимости в нижележащих сегментах (бедро, голень). Она устанавливает верхний уровень поражения, но не дает возможности судить о степени компенсации коллатерального кровообращения.

Одним из методов ангиографии является аортография (см.). Различают прямую и непрямую аортографию. Среди способов прямой аортографии сохранила значение лишь транслюмбальная аортография - метод, при к-ром производят пункцию аорты чреспоясничным доступом и контрастное вещество вводят непосредственно через иглу (рис. 14). Такие методы прямой аортографии, как пункция восходящей аорты, ее дуги и нисходящего отдела грудной аорты, в современных клиниках не применяются.

Непрямая аортография заключается во введении контрастного вещества в правые отделы сердца или в легочную артерию через катетер и получении так наз. левограммы. При этом катетер проводят в правое предсердие, правый желудочек или ствол легочной артерии, куда и вводят контрастное вещество. После прохождения его через сосуды малого круга контрастируется аорта, к-рая фиксируется на серии ангио-грамм. Применение этого метода ограничено из-за сильного разведения контрастного вещества в сосудах малого круга кровообращения и в связи с этим недостаточно «тугого» контрастирования аорты. Вместе с тем в случаях невозможности выполнения ретроградной катетеризации аорты через бедренные или подмышечные артерии может возникнуть необходимость в применении этого метода.

Вентрикулоаортография - метод введения контрастного вещества в полость левого желудочка сердца, откуда оно с естественным током крови поступает в аорту и ее ветви. Инъекция контрастного вещества осуществляется либо через иглу, к-рая вводится чрескожно непосредственно в полость левого желудочка, либо через катетер, проведенный из правого предсердия путем транссептальной пункции межпредсердной перегородки в левое предсердие и далее в левый желудочек. Второй способ менее травматичный. Эти методы контрастирования аорты применяются исключительно редко.

Метод встречного тока заключается в чрескожной пункции подмышечной или бедренной артерии, проведении иглы по проводнику ретроградно току крови в сосуд с целью лучшей ее фиксации и инъекции значительного количества контрастного вещества под высоким давлением против тока крови. Для лучшего контрастирования с целью уменьшения сердечного выброса инъекция контрастного вещества сочетается с выполнением больным пробы Вальсальвы. Недостатком этого метода является сильное перерастяжение сосуда, что может привести к повреждению внутренней оболочки и последующему его тромбозу.

Чрескожная катетеризационная аортография применяется наиболее часто. Для проведения катетера обычно используют бедренную артерию. Однако может быть использована и подмышечная артерия. Через эти сосуды можно вводить катетеры достаточно большого калибра и, следовательно, инъецировать контрастное вещество под большим давлением. Это дает возможность более четко контрастировать аорту и прилегающие ветви.

Для исследования артерий используют артериографию (см.), к-рая производится путем прямой пункции соответствующей артерии и ретроградного введения контрастного вещества в ее просвет либо путем чрескожной катетеризации и селективной ангиографии. Прямая пункция артерии и ангиография выполняются в основном при контрастировании артерий нижних конечностей (рис. 15), реже - артерий верхних конечностей, общих сонных, подключичных и позвоночных артерий.

Катетеризационную артериографию выполняют при артериовенозных соустьях нижних конечностей. В этих случаях катетер проводят антеградно на стороне поражения или ретроградно через контралатеральную бедренную и подвздошные артерии до бифуркации аорты и потом антеградно по подвздошным артериям на стороне поражения и далее в дистальном направлении до необходимого уровня.

Для контрастирования плечеголовного ствола, артерий плечевого пояса и верхних конечностей, а также артерий грудной и брюшной аорты более показана чрезбедренная ретроградная катетеризация. Избирательная катетеризация требует применения катетеров со специально моделированным клювом или применения управляемых систем.

Избирательная артериография дает наиболее полное представление об ангиоархитектонике исследуемого бассейна.

При исследовании венозной системы используется пункционная катетеризация вен (см. Катетеризация вен пункционная). Она осуществляется по методу Сельдингера путем чрескожной пункции бедренных, подключичных и яремных вен и проведения катетера по току крови. Эти доступы применяются при катетеризации верхней и нижней полых вен, печеночных и почечных вен.

Катетеризация вен осуществляется тем же способом, что и катетеризация артерий. Инъекцию контрастного вещества в связи с меньшей скоростью кровотока выполняют под более низким давлением.

Контрастирование системы верхней и нижней полых вен (см. Кавография), почечных, надпочечниковых и печеночных вен осуществляется также путем их катетеризации.

Флебография конечностей выполняется методом введения контрастного вещества по току крови через пункционную иглу или через катетер, введенный в одну из периферических вен путем веносекции. Существует дистальная (восходящая) флебография, ретроградная бедренная флебография, тазовая флебография, ретроградная флебография вен голени, ретроградная илиокавография. Все исследования проводятся путем введения рентгеноконтрастных препаратов внутривенно (см. Флебография).

Обычно для контрастирования вен нижних конечностей пунктируют или обнажают тыльную вену большого пальца или одну из тыльных плюсневых вен, в к-рую вводят катетер. Для предотвращения поступления контрастного вещества в поверхностные вены голени ноги бинтуют. Больного переводят в вертикальное положение и инъецируют контрастное вещество. Если провести инъекцию контрастного вещества на фоне пробы Вальсальвы, то при умеренной клапанной недостаточности может произойти рефлюкс контрастного вещества в бедренную вену, а при выраженной клапанной недостаточности рефлюкс контрастного вещества может достигать вен голени. Рентгеновское изображение вен фиксируется с помощью серий рентгенограмм и методом рентгенокинематографии.

Многие изменения в К. с. являются по своей сущности компенсаторно-приспособительными. К ним, в частности, относится атрофия артерий и вен, проявляющаяся уменьшением количества в их стенках (преимущественно в средней оболочке) сократительных элементов. Такая атрофия может развиваться как на физиологической (инволюция артериального протока, пупочных сосудов, венозного протока в постэмбриональном периоде), так и на патологической (запустевание артерий и вен при их сдавлении опухолью, после перевязки) основе. Нередко приспособительные процессы проявляются гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток и эластических волокон стенок К. с. Иллюстрацией подобных изменений могут служить эластоз и миоэластоз артериол и мелких артериальных сосудов большого круга кровообращения при гипертонической болезни и во многом сходная перестройка структуры артерий легких при гиперволемии малого круга кровообращения, возникающей при некоторых врожденных пороках сердца. Исключительно большое значение в восстановлении нарушений гемодинамики в органах и тканях имеет усиление коллатерального кровообращения, сопровождающееся перекалибровкой и новообразованием К. с. в зоне патол, препятствия кровотоку. К адаптивным проявлениям относится и «артериализация» вен, напр, в артериовенозных аневризмах, когда в месте соустья вены приобретают гистол, строение, приближающееся к структуре артерий. Приспособительную сущность несут в себе также изменения в артериях и венах после создания искусственных сосудистых анастомозов (артериальных, венозных, артериовенозных) с леч. целью (см. Шунтирование кровеносных сосудов). В системе гемомикроциркуляции адаптивные процессы морфологически характеризуются новообразованием и перестройкой терминальных сосудов (прекапилляров в артериолы, капилляров и посткапилляров в венулы), усилением сброса крови из артериолярного отдела в венулярный с увеличением числа артериоловенулярных шунтов, гипертрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток в прекапиллярных сфинктерах, закрытие которых препятствует поступлению излишних количеств крови в капиллярные сети, возрастанием степени извилистости артериол и прекапилляров с формированием по их ходу петель, завитков и гломерулярных структур (рис. 19), способствующих ослаблению силы пульсового толчка в артериолярном звене микроциркуляторного русла.

Чрезвычайно разнообразные морфол. изменения возникают при аутотрансплантации, аллотрансплантации и ксенотрансплантации К. с. с использованием соответственно аутологичных, аллогенных и ксеногенных сосудистых трансплантатов. Так, в венозных аутотрансплантатах, пересаженных в дефекты артерий, развиваются процессы организации утрачивающих жизнеспособность структур трансплантата с замещением их соединительной тканью и явления репаративной регенерации с новообразованием эластических волокон и гладкомышечных клеток, завершающиеся «артериализацией» аутовены. В случае замещения дефекта артериального сосуда лиофилизированной аллогенной артерией возникает «вялая» реакция отторжения, сопровождающаяся постепенной деструкцией трансплантата, организацией мертвого тканевого субстрата и восстановительными процессами, приводящими к формированию нового сосуда, отличающегося преобладанием в его стенках коллагеновых фибрилл. При пластике К. с. с помощью синтетических протезов (эксплантация) стенки последних покрываются фибринозной пленкой, прорастают грануляционной тканью и подвергаются инкапсуляции с эндотелизацией в последующем их внутренней поверхности (рис. 20).

Изменения К. с. с возрастом отражают собой процессы их физиол, постэмбрионального роста, приспособления к меняющимся в течение жизни условиям гемодинамики и старческой инволюции. Старческие изменения сосудов в общем виде проявляются атрофией в стенках артерий и вен сократительных элементов и реактивным разрастанием соединительной ткани, гл. обр. во внутренней оболочке. В артериях у пожилых людей инволютивные склеротические процессы сочетаются с атеросклеротическими изменениями.

Патология

Пороки развития кровеносных сосудов

Пороки развития кровеносных сосудов, или ангиодисплазии, - врожденные заболевания, проявляющиеся анатомическими и функц, нарушениями сосудистой системы. В литературе эти пороки описываются под различными названиями: ветвистая ангиома (см. Гемангиома), флебэктазия (см. Ангиэктазия), ангиоматоз (см.), флебартериэктазия, синдром Паркса Вебера (см. Паркса Вебера синдром), синдром Клиппеля - Треноне, артериовенозная ангиома и т. д.

Пороки развития К. с. встречаются в 7% случаев от числа больных с другими врожденными сосудистыми заболеваниями. Чаще поражаются сосуды конечностей, шеи, лица, волосистой части головы.

Исходя из анатомических и морфол. признаков пороки развития К. с. можно разделить на следующие группы: 1) пороки развития вен (поверхностных, глубоких); 2) пороки развития артерий; 3) артериовенозные пороки (артериовенозные свищи, артериовенозные аневризмы, артериовенозные сосудистые сплетения).

Каждый из приведенных видов ангиодисплазий может быть единичным или множественным, ограниченным или распространенным, сочетаться с другими пороками развития.

Этиология окончательно не выяснена. Считают, что для формирования порока К. с. имеет значение ряд факторов: гормональный, темпера

турный, травма плода, воспаление, инфекция, токсикоз. По данным Малана и Пульонизи (E. Malan, A. Puglionisi), возникновение ангио-дисплазий является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой системы.

Пороки развития поверхностных вен наиболее часты и составляют 40,8% всех ангиодисплазий. В процесс вовлекаются либо только подкожные вены, либо он распространяется на глубжележащие ткани и поражает вены мышц, межмышечных пространств, фасций. Отмечается укорочение костей, увеличение объема мягких тканей. Локализация порока - верхние и нижние конечности.

Морфологически порок проявляется рядом структурных особенностей, патогномоничных для данного вида. Одни из них включают ангиоматозные комплексы с гладкомышечными волокнами в стенках сосудов; другие представлены эктазированными, тонкостенными венами с неравномерным просветом; третьи являются резко расширенными венами мышечного типа, в стенках которых обнаруживается хаотичная ориентация гладких мышц.

Рис. 22. Нижние конечности ребенка 2,5 лет с пороком развития глубоких вен конечностей (синдром Клиппеля - Треноне): конечности увеличены в размерах, отечны, на коже - обширные сосудистые пятна, подкожные вены расширены.

Рис. 23. Нижняя часть лица и шея ребенка 6 лет при флебэктазии внутренних яремных вен: на передней поверхности шеи - образования веретенообразной формы, больше слева (снимок сделан в момент напряжения больного).

Рис. 24. Нижние конечности ребенка 7 лет с правосторонними врожденными артерио-венозными пороками: правая конечность увеличена в размерах, подкожные вены расширены, на отдельных участках конечности пигментные пятна (конечность находится в вынужденном положении за счет контрактуры).

Клинически порок проявляется варикозным расширением подкожных вен. Расширение вен бывает различным - стволовым, узловым, в виде конгломератов. Нередко встречаются комбинации этих форм. Кожные покровы над расширенными венами истончены, синюшной окраски. Пораженная конечность увеличена в объеме, деформирована, что связано с переполнением кровью расширенных венозных сосудов (рис.21). Характерными признаками являются симптомы опорожнения и губки, суть которых состоит в уменьшении объема пораженной конечности в момент ее поднимания вверх или при надавливании на расширенные венозные сплетения в результате опорожнения порочных сосудов.

При пальпации тургор тканей резко снижен, движения в суставах часто ограничены за счет деформации костей, вывихов. Наблюдаются постоянные выраженные боли, трофические расстройства.

На флебограммах видны расширенные, деформированные вены, скопление контрастного вещества в виде бесформенных пятен.

Лечение состоит в возможно полном удалении пораженных тканей и сосудов. В особо тяжелых случаях, когда невозможно радикальное лечение, частично иссекают патол, образования и производят множественные прошивания оставшихся измененных участков шелковыми или капроновыми швами. При распространенном поражении оперативное лечение следует проводить в несколько этапов.

Пороки развития глубоких вен проявляются врожденным нарушением кровотока по магистральным венам. Встречаются в 25,8% случаев всех ангиодисплазий. Поражение глубоких вен конечностей описывается в литературе как синдром Клиппеля - Треноне, которые дали впервые в 1900 г. характеристику клин, картины данного порока.

Морфол, изучение порока позволяет выделить два варианта анатомического «блока»: диспластический процесс магистральной вены и внешнее ее сдавление, обусловленное дезорганизацией артериальных стволов, мышц, а также фиброзными тяжами, опухолями. Гистоархитектоника подкожных вен указывает на вторичный, компенсаторный характер эктазий.

Синдром Клиппеля - Треноне наблюдается только на нижних конечностях и характеризуется триадой симптомов: варикозным расширением подкожных вен, увеличением объема и длины пораженной конечности, пигментными или сосудистыми пятнами (рис. 22). Больные жалуются на тяжесть в конечности, боли, быструю утомляемость. Постоянными признаками являются гипергидроз, гиперкератоз, язвенные процессы. К сопутствующим симптомам следует отнести кровотечения из кишечника и мочевых путей, деформации позвоночника и таза, контрактуры суставов.

В диагностике порока ведущая роль принадлежит флебографии, к-рая выявляет уровень блока магистральной вены, его протяженность, состояние подкожных вен, для которых выявление эмбриональных стволов по наружной поверхности конечности и по ходу седалищного нерва считается характерным признаком порока.

Лечение сопряжено с определенными трудностями. Радикальное лечение с нормализацией кровотока возможно при внешнем сдавлении вены и состоит в устранении блокирующего фактора. В случаях аплазии или гипоплазии показано восстановление кровотока путем пластики магистральной вены, однако проведение подобных операций связано с опасностью тромбоза трансплантата. Следует особо подчеркнуть, что попытки удаления расширенных подкожных вен при невосстановленном кровотоке по магистральным венам чревато опасностью возникновения тяжелой венозной недостаточности в конечности и ее гибели.

Врожденные флебэктазии яремных вен составляют 21,6% других пороков сосудов.

Морфол, картина характеризуется выраженным недоразвитием мышечно-эластического каркаса стенки вены вплоть до полного его отсутствия.

Клинически порок проявляется возникновением у больного на шее во время крика, напряжения опухолевидного образования (рис. 23), к-рое в обычном состоянии исчезает и не определяется. При флебэктазиях внутренних яремных вен образование имеет веретенообразную форму и располагается впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Флебэктазии подкожных вен шеи имеют округлую или стволовую форму и хорошо контурируются под кожей. При флебэктазиях внутренних яремных вен сопутствующими признаками бывают осиплость голоса, затрудненное дыхание. К осложнениям порока относятся разрывы стенок, тромбоз и тромбоэмболии.

Лечение больных только оперативное. При флебэктазиях подкожных вен показано иссечение пораженных участков сосудов. При флебэктазиях внутренних яремных вен методом выбора является укрепление стенки вены имплантатом.

Пороки артериальных периферических сосудов наблюдаются крайне редко и выражаются в виде сужения или аневризмоподобных расширений артерий. Клин, картина этих пороков и хирургическая тактика не отличаются от таковых при приобретенных поражениях артерий.

Артериовенозные пороки проявляются врожденными артериовенозными коммуникациями в виде свищей, аневризм, сосудистых сплетений. По сравнению с другими ангиодисплазиями артериовенозные пороки наблюдаются реже и встречаются в 11,6% случаев. Могут наблюдаться во всех органах, однако наиболее часто поражаются конечности, имеют локальный или распространенный характер.

Типичным морфол. изменением со стороны К. с. является их перестройка в виде «артериализации» вен и «венизации» артерий.

Клин, картина врожденных артериовенозных пороков складывается из местных и общих симптомов.

К местным симптомам относятся: гипертрофия пораженного органа, «остеомегалия», варикозное расширение и пульсация подкожных вен, пигментные или сосудистые пятна (рис. 24), усиленная пульсация магистральных сосудов, местная гипертермия, трофические расстройства кожи, систолодиастолический шум с эпицентром над областью патол, шунта. Общими симптомами являются: тахикардия, артериальная гипертензия, выраженные изменения функции сердца. Постоянны язвенные и некротические процессы, часто сопровождающиеся кровотечениями.

Обследование больных позволяет выявить выраженную артериализации) венозной крови. При артериографии можно выявить расположение" патол, образований. Характерными ангиографическими признаками порока являются: одновременное заполнение контрастным веществом артерий и вен, обеднение сосудистого рисунка дистальнее соустий, скопление контрастного вещества в местах их локализации.

Лечение заключается в устранении патол, связей между артериями и венами путем перевязки и пересечения свищей, удаления аневризм, иссечения артериовенозных сплетений в пределах здоровых тканей. При диффузных поражениях сосудов конечностей единственно радикальным методом лечения является ампутация.

Повреждения

Травмы К. с. чаще встречаются в военное время. Так, во время Великой Отечественной войны (1941 -1945) повреждения магистральных К. с. встретились у 1% раненых. Изолированные ранения артерий составили 32,9%, а вен - лишь 2,6%, сочетания повреждения артерий и вен - 64,5%. Классификация огнестрельных ранений К. с. разработана в этот же период (табл. 1). Нередко повреждения сосудов сочетаются с переломами костей, травмой нервов, что отягощает клин, картину и прогноз.

В практике мирного времени ранения и повреждения артерий и вен составляют ок. 15% всей экстренной патологии К. с. Большинство повреждений К. с. происходит в результате аварий на транспорте, ножевых и реже огнестрельных ранений.

Повреждения артерий разделяют на закрытые и открытые. Закрытые повреждения К. с., в свою очередь, делят на контузии, когда имеется повреждение лишь внутренней оболочки сосуда, и разрывы, при которых происходит повреждение всех трех слоев стенки. При разрывах и ранениях артерии изливается кровь в окружающие ткани и образуется полость, сообщающаяся с просветом сосуда (рис. 25) пульсирующая гематома (см.). При ранениях артерии пульсация дистальнее места повреждения ослаблена либо отсутствует полностью. Помимо этого, наблюдаются явления ишемии области, к-рую питает данная артерия (см. Ишемия), причем степень ишемии может быть различной, а следовательно, оказывает различное влияние на судьбу конечности (табл. 2), вплоть до развития гангрены (см.).

Каждое ранение К. с. сопровождается кровотечением (см.), К-рое может быть первичным (в момент ранения сосуда или непосредственно после него), и вторичным, к-рое, в свою очередь, разделяется на раннее и позднее. Ранние вторичные кровотечения возникают в течение первых суток после ранения и могут быть следствием повышения АД, улучшения кровообращения и др. Поздние вторичные кровотечения, развивающиеся спустя 7 и более дней, могут возникать в результате инфекции раны, переходящей на стенку К.с. Причиной вторичных кровотечений могут быть также инородные тела, близко прилежащие к стенке К.с.

Диагноз повреждения магистральных К. с. в большинстве случаев ставится на основании выраженной клин, картины, особенно при боковых ранениях. Труднее распознать полные разрывы сосуда, т. к. ввертывание внутренней оболочки артерии способствует самопроизвольной остановке кровотечения, а вследствие расхождения концов артерии эти повреждения нередко не распознаются даже во время хирургической обработки раны. Наибольшее число диагностических ошибок возникает при закрытых повреждениях сосудов. При таких травмах часто повреждается только внутренняя и средняя оболочки сосуда с нарушением кровотока, что не всегда легко распознать даже при ревизии сосуда в ходе операции. В некоторых случаях, особенно при закрытой травме, возникает необходимость в проведении артериографии, к-рая позволяет выявить характер, распространенность и локализацию повреждения, а также выбрать метод оперативного лечения и его объем. Диагноз спазма или сдавления артерии должен также обосновываться артериографией или ревизией сосуда во время хирургич. обработки раны.

Первым мероприятием при лечении ранений К. с. является временная остановка кровотечения. Для этой цели используют давящую повязку (см.), прижатие К. с. на протяжении при помощи пальца, закрытие отверстия в ране пальцами, введенными в рану по Н. И. Пирогову, наложение зажима a demeure и тампонаду раны марлевыми тампонами (см. Тампонада). Помимо этого, могут использоваться кровоостанавливающие средства общего действия (10% р-р хлорида кальция, витамин К, фибриноген и др.).

После применения одного из временных методов остановки кровотечения в большинстве случаев возникает необходимость в окончательной остановке кровотечения. К способам окончательной остановки кровотечения относятся: лигирование артерии в ране или на протяжении и наложение сосудистого шва (см.) или заплаты на дефект стенки артерии. Следует учитывать два факта, установленных отечественными хирургами в период второй мировой войны: лигирование магистральных артерий конечностей в 50% случаев привело к их гангрене, а восстановительные операции, в частности сосудистый шов, оказались возможными лишь в 1% операций на сосудах.

В мирное время оперативное лечение должно быть направлено на восстановление магистрального кровотока. Эффективная восстановительная операция может быть выполнена при травме К. с. в разные сроки: от нескольких часов до нескольких суток. О возможности оперативного вмешательства следует судить по состоянию и изменению тканей в зоне ишемии и повреждения. Восстановительные операции при травме К. с. могут быть чрезвычайно разнообразными. Основным видом оперативного вмешательства при повреждении артериальных стволов является ручной боковой или циркулярный шов, по показаниям используются и сосудосшивающие аппараты (см. Сшивающие аппараты). При осложнении травмы К. с. распространенным тромбозом необходимо предварительно произвести тромбэктомии (см.) из центрального и дистального концов поврежденной артерии. При сочетанном повреждении крупных артериальных и венозных стволов следует стремиться к восстановлению проходимости обоих К. с. Это особенно важно при резкой ишемии конечности. Лигирование магистральной вены в подобных условиях даже при восстановлении полноценного артериального кровотока значительно способствует обратному развитию ишемии и, вызывая стаз венозной крови, может привести к тромбозу в области шва артерии. При ранениях артерий, сопровождающихся большим дефектом ткани, используется замещение дефекта артерии синтетическим гофрированным протезом или аутовеной (рис. 26 и 27).

Этапное лечение

В военно-полевых условиях первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения) в случаях наружного кровотечения сводится к временной его остановке. Остановку кровотечения начинают с пальцевого прижатия сосудов в типичных местах, затем накладывают давящую повязку. Если кровотечение продолжается, накладывают жгут (см. Жгут кровоостанавливающий). При отсутствии переломов можно применять форсированное сгибание конечности, к-рая должна быть прибинтована к туловищу.

Доврачебная помощь включает контроль и смену жгутов из подручных средств на табельные.

При первой врачебной помощи {ПМП) раненых с продолжающимся кровотечением, с повязками, промокшими кровью, и со жгутами направляют в перевязочную. Применяют следующие способы временной остановки кровотечения: наложение давящей повязки; тампонада широких ран, при возможности сшивание краев кожи над тампоном с последующим наложением давящей повязки; наложение зажима на сосуд, видимый в ране, и его последующая перевязка; при невозможности остановить кровотечение перечисленными способами накладывают жгут. Под жгут на конечность на стороне, противоположной расположению сосудистого пучка, следует подложить обернутую ватой фанерную шину. Выше уровня наложения жгута производят местное обезболивание (проводниковая или футлярная блокада). Вводят анальгетики. После временной остановки кровотечения применяют иммобилизацию. При поступлении раненых со жгутами контролируют обоснованность и правильность их наложения: выше жгута производят новокаиновую блокаду, сосуд выше жгута прижимают пальцами, жгут медленно расслабляют. При возобновлении кровотечения следует попытаться остановить его перечисленными способами без применения жгута; если это не удается, то вновь накладывают жгут. Все жгуты из подручных средств заменяют на табельные. Если же после снятия жгута кровотечение не возобновляется, то на рану накладывают давящую повязку, а жгут оставляют на конечности незатянутым (провизорный жгут). При трупном окоченении мышц конечности снятие жгута противопоказано.

Все раненые с временно остановленным кровотечением подлежат эвакуации в первую очередь.

При квалифицированной помощи (МСБ), в процессе медицинской сортировки, выявляют следующие группы раненых: с наложенными жгутами; с тяжелой кровопотерей; с некомпенсированной ишемией; с компенсированной ишемией.

При минимальном и сокращенном объеме помощи в перевязочную направляют раненых со жгутами, массивной кровопотерей и некомпенсированной ишемией конечности. Противошоковые мероприятия у этой группы проводят обычно параллельно с оперативным лечением.

При полном объеме помощи в перевязочную направляются все поступившие с повреждениями сосудов, кроме раненых с компенсированной ишемией без кровотечения в анамнезе, которых целесообразно для оказания помощи направлять в учреждения госпитальной базы в первую очередь.

Если конечность вследствие наложения жгута находится в состоянии трупного окоченения, она подлежит ампутации на уровне наложения жгута.

При оказании квалифицированной помощи показана окончательная остановка кровотечения с восстановлением проходимости сосуда наложением шва (при соответствующих условиях).

В условиях же сложной медико-тактической обстановки, а также при отсутствии хирургов, владеющих техникой сосудистого шва, необходимо произвести перевязку сосуда с соблюдением ряда предосторожностей, позволяющих избежать гангрены конечности (см. Коллатерали сосудистые , Перевязка кровеносных сосудов). Перевязка сосуда разрешается также при больших его дефектах, требующих длительных трудоемких пластических операций.

В госпиталях в процессе мед. сортировки выявляют следующие категории раненых: 1) раненых с восстановленными сосудами, к-рым продолжают лечение, а при показаниях производят повторные восстановительные операции; 2) раненых с омертвевшими конечностями, к-рым определяют уровень некроза и проводят усечение конечности; 3) раненых с временно остановленным или с самостоятельно остановившимся кровотечением, у которых сосуды при оказании квалифицированной помощи не были восстановлены по условиям обстановки; им производятся восстановительные операции.

Восстановительные операции противопоказаны при общем тяжелом состоянии раненого, при развитии раневой инфекции, в разгаре лучевой болезни.

В госпиталях оперируют также раненых по поводу вторичных кровотечений, нагноившихся гематом и аневризм (в основном производится перевязка сосуда на протяжении).

Операции по поводу травматических аневризм (гематом), а также восстановление перевязанных сосудов следует производить в возможно более ранние сроки, т. к. в последующем за счет развития коллатералей дистальный отдел поврежденного сосуда резко сужается, вследствие чего восстановление магистрального кровотока нередко становится невозможным, коллатерали же при иссечении аневризмы разрушаются и кровообращение конечности резко ухудшается.

При операциях по поводу повреждений сосудов различной локализации следует помнить о ряде анатомических и клин, особенностей, знание которых позволит избежать возникновения тяжелых осложнений.

Повреждения подключичных сосудов часто сочетаются с травмой плечевого сплетения, что нередко ведет к диагностическим ошибкам, т. к. расстройства движений и чувствительности на почве ишемии расцениваются как травма нервных стволов. Во избежание массивных трудноостанавливаемых кровотечений для создания хорошего оперативного доступа необходимо пересекать или на время операции резецировать часть ключицы, с последующей имплантацией ее.

При ранениях подмышечных сосудов необходимо тщательно осматривать все вены, а поврежденные венозные стволы во избежание воздушной эмболии (см.) или тромбоэмболии (см.) перевязывать.

Плечевая артерия обладает повышенной по сравнению с другими артериями склонностью к длительному спазму, который иногда может вызвать не менее серьезные расстройства кровообращения конечности, чем при полном перерыве артерии. При операциях на этом сосуде необходимо обязательное местное применение новокаина и папаверина.

При ранении одной из артерий предплечья необходимости в восстановительной операции нет, перевязка сосуда безопасна.

Обширные повреждения подвздошных артерий наиболее часто требуют аллопластики. Целесообразно, в отличие от операций на других сегментах, стремиться к восстановлению подвздошных вен, т. к. в этой анатомической области не всегда имеются достаточные окольные пути оттока крови.

Повреждения бедренной артерии наиболее опасны в зоне приводящего (гунтерова) канала и часто ведут к гангрене конечности. При одновременном повреждении бедренной и большой подкожной вен необходимо восстановление одного из коллекторов венозного оттока.

Повреждения подколенной артерии у 90% больных сопровождаются гангреной голени. Наряду с экстренным восстановлением артерии целесообразно восстанавливать и поврежденную вену, т. к. венозный стаз способствует развитию тяжелого ишемического отека тканей, что может вызвать повторную ишемию после восстановления проходимости артерии. Во избежание этого осложнения восстановление подколенных сосудов при некомпенсированной ишемии должно заканчиваться рассечением фасциальных футляров мышц голени.

Повреждения артерий голени обычно сопровождаются спазмом, распространяющимся на всю артериальную сеть сегмента. В таких случаях показано применение спазмолитиков, а при неустраняемом спазме - фасциотомия.

В литературе обсуждается методика временного протезирования сосудов, к-рая, по мнению некоторых авторов, может позволить осуществлять восстановление сосудов в два этапа: на этапе квалифицированной помощи возобновление кровотока с помощью временного протеза и на этапе оказания специализированной помощи окончательное восстановление сосуда. Трудно рассчитывать на успешное осуществление этого метода, т. к. обнажение поврежденных концов сосуда и их обработка для эффективного протезирования требуют такой степени квалификации хирурга, к-рая позволяет произвести и восстановление сосуда. Кроме того, временное протезирование во время продолжительной эвакуации может осложниться тромбозом протеза, выпадением конца протеза из сосуда и возобновлением кровотечения. Однако временное протезирование является, несомненно, целесообразной мерой в ходе восстановительной операции, т. к. позволяет сократить продолжительность ишемии, восстановить нормальный цвет тканей и обеспечить более радикальную обработку раны.

(см.), посттромботическая болезнь, варикозное расширение вен (см.). В хирургической практике чаще всего встречаются больные, страдающие атеросклеротическими поражениями аорты и крупных магистральных артерий конечностей, а также органных сосудов (почечной, брыжеечной и чревной артерий). Поражение магистральных артерий конечностей сопровождается ишемией соответствующей области, характеризующейся бледностью кожных покровов, болями, ограничением подвижности и трофическими нарушениями, переходящими в некоторых случаях в гангрену (см.).

Сужение сонных артерий приводит к ишемии головного мозга. Тяжесть проявления болезни и ее прогноз зависят от того, какая именно артерия выключена из кровотока, а также от степени развития коллатерального кровообращения.

Сужение почечной артерии на почве атеросклероза, артериита или фибромускулярной дисплазии сопровождается стойкой артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная), носящей иногда злокачественный характер (реноваскулярная гипертензия) и не поддающейся консервативному лечению.

Сужение сосудов брыжейки сопровождается клиникой брюшной ангины с резкими болями в животе и диспепсическими расстройствами (см. Брюшная жаба).

Острый тромбоз или эмболия артериальных стволов конечностей или терминального отдела аорты сопровождается признаками острой ишемии конечностей. Эмболия чаще наблюдается у женщин, острые тромбозы - у мужчин вследствие их большей подверженности атеросклеротическому поражению артерий. Острые тромбозы и эмболии чаще поражают бифуркацию аорты и сосуды нижних конечностей; значительно реже поражаются сосуды верхних конечностей.

Посттромботической болезнью называют заболевание, развивающееся в результате перенесенного тромбоза глубоких венозных магистралей. Морфол, основа ее - структурные поражения глубоких вен в виде ре-канализации или окклюзии их. В патогенезе посттромботической болезни играют роль нарушения венозного возврата крови вследствие извращенного кровотока по глубоким, перфорирующим и поверхностным венам, микроциркуляторные сдвиги и недостаточность лимфообращения. По клин, картине различают отечную, отечно-варикозную, варикозно-трофическую и трофическую формы. Выделяют стадии компенсации, суб-компенсации и декомпенсации. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клин, симптомов и флебографических исследований. Течение хроническое. Показаниями к оперативному лечению служат трофические изменения кожи и вторичное варикозное расширение поверхностных вен при условии реканализации глубоких вен голени. Оно заключается в тотальной или субтотальной перевязке перфорирующих вен голени, дополняемой удалением только варикозно расширенных вен. Сегментарные поражения подвздошных и бедренной вены могут быть показанием к обходному шунтированию и заместительным операциям при отечной форме заболевания. Независимо от выполненной операции необходимо продолжать консервативное лечение; физиотерапевтические процедуры, эластическую компрессию, медикаментозную терапию, сан.-кур. лечение.

Опухоли

Опухоли (ангиомы) повторяют по строению сосуды - артерии, вены, капилляры или представляют собой производные клетки, образующие в сосудистых стенках специальные структуры.

Сосудистые опухоли встречаются в любом возрасте независимо от пола. Локализация их различна: кожа, мягкие ткани, внутренние органы и т. д. В развитии сосудистых опухолей большое значение придается дисэмбриоплазии в виде отщеплений ангиобластических элементов, которые в эмбриональном периоде или после рождения начинают пролиферировать, образуя уродливо построенные сосуды разной структуры. Опухоли развиваются на почве этих дисэмбриоплазий или без связи с ними.

Различают доброкачественные опухоли: гемангиома (см.), эндотелиома (см.), дифференцированная гемангиоперицитома (см.), гломусные опухоли (см.), ангиофиброма (см.) и злокачественные: злокачественная ангиоэндотелиома (см.), злокачественная (недифференцированная) Гемангиоперицитома.

Клин, проявления зависят от размеров и локализации опухоли. Злокачественные опухоли дают гематогенные метастазы.

Лечение оперативное, криотерапия, лучевое.

Операции

В 20 в. сосудистая хирургия достигает значительных успехов, что связано с внедрением в практику специального инструментария, совершенствованием сосудистого шва (см.), развитием рентгеноконтрастных методов исследования, созданием специализированных учреждений. Общими для всех операций на К. с., помимо обычных условий, необходимых при любом вмешательстве, являются мероприятия, предупреждающие кровотечение и другие опасные последствия - тромбоз К. с., ишемические изменения в тканях конечности, органа или области тела, которые снабжаются кровью через данную сосудистую магистраль. В связи с этим приобретает большое значение методика подготовки больного к операции и особенности послеоперационного ведения. Опасные последствия кровопотери предупреждают переливанием крови (см.) в вену или артерию. Поэтому во время каждой операции на К. с. необходимо иметь запас консервированной крови и кровезамещающих жидкостей (см.).

Поскольку наряду с опасностями кровотечения и последствий кровопотери (см.) при операциях на К. с. возможно возникновение тромба в просвете сосуда и эмболии, необходимо до и после хирургического вмешательства определять показатели свертывания крови. В случае повышения свертываемости крови следует назначать в дооперационном периоде антикоагулянты.

При операциях на К. с. применяют различные способы обезболивания, но чаще всего ингаляционный наркоз (см.). По специальным показаниям используют

Рис. 28. Схематическое изображение операций восстановления магистрального кровотока при сегментарной окклюзии артерий: а - обходное шунтирование; б - эндартериэктомия; в - резекция закупоренного сегмента артерии с ее протезированием (1 - закупоренный тромбом участок артерии, 2 - трансплантат, 3 - рассеченный участок артерии, 4 - удаленный участок артерии).

Показания к операциям на К. с. разнообразны, но показаниями к операциям артерий чаще всего служат сегментарные окклюзии артерий с проходимостью сосуда выше и ниже места закупорки. Другие показания- ранения К. с., их опухоли, варикозное расширение вен, тромбоэмболия легочной артерии и т. д. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью операций резекции закупоренного сегмента артерии с протезированием ее, обходного шунтирования и эндартериэктомии (рис. 28).

Для протезирования К. с. широко используют аутовену и синтетические протезы. Недостатком аутовены является ее малая пригодность для протезирования артерий большого калибра из-за отсутствия вен соответствующего диаметра, которые можно было резецировать без большого ущерба для организма. Кроме того, гистол, исследования в отдаленном послеоперационном периоде показали, что аутовена подвергается иногда соединительнотканному перерождению, что может явиться причиной тромбоза сосуда или образования аневризмы.

Применение синтетических протезов полностью себя оправдало при протезировании аорты и артерий большого диаметра. При протезировании артериальных сосудов меньшего диаметра (бедренные и подколенные артерии) результаты оказались значительно хуже, т. к. в этих областях имеются более благоприятные условия для возникновения тромбозов. Кроме того, отсутствие должной эластичности и растяжимости протеза ведет к частому тромбозу, особенно если трансплантат пересекает линию сустава.

Другим видом вмешательства, направленного па восстановление магистрального кровотока, является эндартериэктомия. Первую эндартериэктомию произвел Р. Дос Сантос (1947). Методы эндартериэктомии можно разделить условно на закрытые, полуоткрытые и открытые. Метод закрытой эндартериэктомии заключается в том, что операция производится специальным инструментом из поперечного разреза артерии. Полуоткрытая эндартериэктомия - это удаление внутренней оболочки из нескольких поперечных разрезов в артерии. Открытая эндартериэктомия предусматривает удаление измененной внутренней оболочки через продольную артериотомию над местом окклюзии.

В практику внедрена эндартериэктомия методом выворачивания, суть к-рого заключается в том, что после выделения артерии и пересечения дистальнее места окклюзии специальным инструментом отслаивают атеросклеротические бляшки вместе с измененной внутренней оболочкой, наружную и среднюю оболочки выворачивают наизнанку до конца бляшки. После этого артерию вворачивают вновь обратно и анастомозируют циркулярным ручным или механическим швом. Показанием к этому методу эндартериэктомии является сегментарная атеросклеротическая окклюзия незначительной протяженности.

При распространенных атеросклеротических окклюзиях без выраженной деструкции стенок сосуда выполняют эндартериэктомию методом выворачивания с последующей реимплантацией сосуда. При этом резецируют весь пораженный участок артериального ствола. Далее производят эндартериэктомию методом выворачивания. После обратного вворачивания артерии образованный аутотрансплантат проверяют на герметичность и двумя анастомозами конец в конец вшивают на прежнее место.

Значительная протяженность окклюзии с деструкцией стенки (кальциноз, язвенный атероматоз), артериит или гипоплазия сосуда служат показаниями к аутотрансплантации с эксплантацией. При данном методе используется трансплантат, состоящий из синтетического протеза, причем в местах физиол, сгибов, напр, под паховой связкой, располагается аутоартерия. Основное преимущество этого метода заключается в том, что в месте наибольшей травматизации сосуда (тазобедренный, коленный, плечевой суставы) проходит не аллопротез, а аутоартерия.

Широко разрабатываются вопросы оперативного лечения артериальной гипертензии, связанной с окклюзионными поражениями почечных артерий. Выбор оперативного вмешательства при данном заболевании зависит от причины и характера поражения. Способ чрезаортальной эндартериэктомии применим лишь при атеросклерозе, когда имеется сегментарное поражение устья почечных артерий. Поскольку атеросклероз является наиболее частой причиной реноваскулярной гипертензии, то этот способ находит наиболее широкое применение. При фибромускулярной дисплазии, поскольку патол, процесс может иметь разнообразный характер (тубулярный, мультифокальный и т. д.), диапазон оперативных вмешательств значительно шире и включает аутоартериальное протезирование почечной артерии, ее резекцию с анастомозом конец в конец и реимплантацию устья почечной артерии. При распространенном поражении почечной артерии на почве артериита наиболее целесообразными операциями остаются резекция почечной артерии с ее протезированием и операция аорторенального шунтирования. В качестве пластического материала используется аутоартериальный трансплантат из глубокой артерии бедра.

Реконструктивные операции на ветвях дуги аорты являются одним из новых и своеобразных видов хирургии сосудов. Наиболее доступны хирургической коррекции сегментарные окклюзии, расположенные в проксимальных отделах артериального русла. Основным видом реконструкции как при стенозах, так и при полных закупорках брахиоцефальных ветвей является эндартериэктомия.

Резекция пораженного участка артерии с пластикой ее допустима только в начальных отделах безымянной, общей сонной и подключичной артерий (до отхождения от них ветвей). Для успеха хирургического лечения данной патологии громадное значение имеет правильный выбор операционного доступа к ветвям дуги аорты.

Методы операций на венах и их особенности приведены в специальных статьях (см. Варикозное расширение вен , Перевязка кровеносных сосудов , Тромбофлебит , Флеботромбоз).

В послеоперационном периоде наиболее важными мероприятиями являются профилактика воспалительных осложнений, тромбозов и эмболий. Антикоагулянты (чаще всего гепарин) применяют спустя 24 часа после операции. Гепарин вводят внутривенно в дозе 2500- 3000 ЕД каждые 4-б час. в течение 3-5 дней. Желательно поддерживать время свертывания крови по Бюркеру в пределах 7-8 мин.

Результаты хирургического лечения ранений и заболеваний К. с. в общем благоприятные.

При лечении врожденных аномалий К. с. (аневризмы, артериовенозные соустья) летальности и ишемических осложнений почти не встречается, что связано с адекватным развитием в данных случаях коллатерального кровообращения и хорошей разработкой методов оперативных вмешательств.

Результаты оперативного лечения доброкачественных опухолей К. с. зависят от локализации и распространенности поражения. Полного излечения обширных кожных гемангиом в ряде случаев добиться не удается. Оперативное лечение злокачественных ангиом нельзя признать удовлетворительным из-за быстрого роста, рецидивирования и метастазирования. Результаты лечения эндартериитов зависят от выраженности процесса. Лечение тромбофлебитов в связи с внедрением активных антикоагулянтов и совершенствованием хирургических методов значительно улучшилось.

Дальнейший прогресс сосудистой хирургии в значительной мере зависит от внедрения в практику новых методов ранней диагностики заболеваний К. с. и совершенствования оперативных методов лечения, и в первую очередь микрохирургии (см.).

Таблицы

Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ СОСУДОВ ПО ВИДУ ПОВРЕЖДЕННОГО СОСУДА И ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ХАРАКТЕРУ РАНЕНИЯ (из книги «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг.»)

1. Ранение артерии	а) без первичного кровотечения и пульсирующей гематомы (тромбоз сосуда) б) сопровождающееся первичным артериальным кровотечением в) с образованием пульсирующей артериальной гематомы (аневризмы)
2. Ранение вены	а) без первичного кровотечения и гематомы (тромбоз сосуда) б) сопровождающееся первичным венозным кровотечением в) с образованием венной гематомы
3. Ранение артерии вместе с веной	а) без первичного кровотечения и пульсирующей гематомы (тромбоз сосудов) б) сопровождающееся первичным артериовенозным кровотечением в) с образованием пульсирующей артериовенозной гематомы (аневризмы)
4. Отрыв или размозжение конечности с повреждением сосудисто-нервного пучка

Таблица 2. КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИИ ПРИ ТРАВМАХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ (по В. А. Корнилову)

Степень ишемии	Основные клинические признаки
Компенсированная (за счет окольного кровотока)	Сохранены активные движения, тактильная и болевая чувствительность	Угрозы гангрены конечности нет	Показаний к срочному восстановлению сосуда нет. Перевязка сосуда безопасна
Некомпенсированная (окольный кровоток недостаточен)	Утрата активных движений, тактильной и болевой чувствительности наступает через 72 - 1 час после травмы	Конечность омертвеет в течение ближайших 6-10 час.	Показано экстренное восстановление сосуда
Необратимая	Развивается трупное окоченение мышц конечности	Гангрена конечности. Сохранение конечности невозможно	Показана ампутация. Восстановление сосуда противопоказано - возможна смерть от токсемии

Библиография:

Анатомия - Вишневский А. С. и Максименков А. Н. Атлас периферической нервной и венозной систем, Л., 1949; Григорьева Т. А. Иннервация кровеносных сосудов, М., 1954, библиогр.; Догель И. М. Сравнительная анатомия, физиология и фармакология кровеносных и лимфатических сосудов, т. 1-2, Казань, 1903 -1904; Д о л-го-Сабуров Б. А. Очерки функциональной анатомии сосудистой системы, Л., 1961, библиогр.; Куприянов В. В. Пути микроциркуляции, Кишинев, 1969, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляции, М., 1975, библиогр.; Angiologie, hrsg. v. М. Ratschow, Stuttgart, 1959; Blood vessels and lymphatics, ed. by D. I. Abramson, N. Y.- L., 1962; Cliff W. J. Blood vessels, Cambridge, 1976, bibliogr.; The peripheral blood vessels, ed. by J. L. Orbison a. D. E. Smith, Baltimore, 1963.

Патология - Аскерханов P. П. Хирургия периферических вен, Махачкала, 1973; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Зарецкий В. В. и В ы х о в с к а я А. Г. Клиническая термография, М., 1976, библиогр.; 3орин А. Б., Колесов Е. В. и Силин В. А. Инструментальные методы диагностики пороков сердца и сосудов, Л., 1972, библиогр.; И с а к о в Ю. Ф. и T и-х о н о в Ю. А. Врожденные пороки периферических сосудов у детей, М., 1974, библиогр.; Клемент А. А. и Веденский А. Н. Хирургическое лечение заболеваний вен конечностей, Л., 1976; Князев М. Д. и Б e л о р у с о в О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Корнилов В. А. и Костюк Г. А* Отдаленные результаты лечения повреждений магистральных артерий конечностей, Вестн, хир., т. 116, № 2, с. 127, 1976; Краковский Н. И. и Та ран о вич В. А. Гемангиомы, М., 1974, библиогр.; Лыткин М. И. и К о л о м и e ц В.П. Острая травма магистральных кровеносных сосудов, Л., 1973, библиогр.; Милов анов А. П. Патоморфология ангиодисплазий конечностей, М., 1978; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг., т. 19, с. 26, М., 1955; Петровский Б. В. Хирургическое лечение ранений сосудов, М., 1949, библиогр.; о н ж е, Наш опыт в экстренной хирургии сосудов, Хирургия, № 4, с. 9, 1975; Петровский Б. В., Беличенко И. А. и Крылов В.С. Хирургия ветвей дуги аорты, М., 1970, библиогр.; Петровский Б. В., К н я з e в М. Д. и С к у и-н я М. А. Операции при хронических окклюзиях аорто-бедренной зоны, Хирургия, № 1, с. 12, 1971; Реконструктивная хирургия, под ред. Б. В. Петровского, с. 107, М., 1971; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, с. 57, М., 1976, библиогр.; Савельев В. С., Д у м-п e Э. П. и Я б л о к о в Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Lehrbuch der Rontgendiagnostik, hrsg. v. H. R. Schinz u. a., Bd 4, T. 1, Stuttgart, 1968; Lou Gibson H. Photography by infrared, N. Y., 1978; L u z s a G. X-ray anatomy of the vascular system, Budapest, 1974; Vascular surgery, ed. by R. B. Rutherford, Philadelphia, 1977.

Б. В. Петровский, М. Д. Князев, В. С. Савельев; И. И. Дерябин, В. А. Корнилов (воен.), Ю. Ф. Исаков, Ю. А. Тихонов (дет. хир.), В. В. Куприянов (ан.), И. Г. Ольховская (онк.), H. Е. Ярыгин (пат. ан.).

← Вернуться