- кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
- различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
- ожоги;
- новообразования;
- сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
- асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
- длительное голодание;
- продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
- недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
- длительное лечение кортикостероидами;
- нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.
Гиперпротеинемия
- повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
- тяжёлые травмы;
- обширные ожоги;
- неукротимая рвота;
- тяжёлая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).
Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме - липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).
АЛЬБУМИН В СЫВОРОТКЕ
Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак 24-45 г/л, у кошек 24-42 г/л.
Гипоальбуминемия
- низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопртеинемических отёков и водянок.
а) Первичная идиопатическая
- у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.
б) Вторичная
- обусловленная различными патологическими состояниями.
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
- кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
- нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
- энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
- сахарный диабет;
- сильная экссудация при острых воспалениях;
- обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);
- потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
- повышенное внутрисосудистое давление;
- нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);
- повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;
- васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
- циррозы печени;
- гепатиты;
- липидоз печени (кошки);
- токсические повреждения печени;
- первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
- врождённые портосистемные шунты;
- большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
- гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);
- гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
- длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
- длительное голодание полное или неполное;
- недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
- недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.
Гиперальбуминемия
- увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов
, как привило, не наблюдается.
Причины
относительной гиперальбуминемии
:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.
ГЛОБУЛИН В СЫВОРОТКЕ
Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.
Абсолютное содержание глобулина
и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме
Гипоглобулинемия
- снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
- кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
- массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
- энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов - расчетная величина).
Гиперглобулинемия
- повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
- воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
- неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.
Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины
увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;
- пневмонии;
- пиометра;
- эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
- коллагенозы;
- аутоиммунные болезни
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.
Причины
уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты
Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.
Причины
увеличения
фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.
Причины
уменьшения
фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).
Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.
Причины
увеличения
фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии
):
1. Поликлональная
гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
- пиодермия;
- дирофиляриоз;
- эрлизиоз;
- инфекционный перитонит (кошки);
- деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;
- ожоги;
- вирусные и\или бактериальные болезни;
- хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
- циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);
- системная красная волчанка;
- эндотелиомы;
- остеосаркомы;
- кандидомикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия - появляются патологические протеины - парапротеины):
- клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток
Множественная миелома,
- плазмоцитома,
- лимфома,
- хронический лимфолейкоз;
- амилоидоз (редко);
- обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
Эрлизиоз;
- лейшманиоз;
- плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
- лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
- идиопатическая парапротеинемия.
Причины
уменьшения
фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия
):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:
- физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);
- врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
- идиопатическая.
2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
а) Нормальная концентрация альбумина.
- отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорождённых;
- приобретённые или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов - нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:
- повышение синтеза глобулинов;
- гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.
б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов - ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов - маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов - дегидратация.
в) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
- значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
- массивная экссудация;
- энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
- нефропатия с потерей белка;
- конечная стадия болезней печени (цирроз);
- нарушения питания;
- гипоадренокортицизм у собак;
- васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит)
- повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
- перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
- острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
- множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.
Olivier Dossin, DVM, PhD, DECVIM-CA Internal Medicine
National Veterinary School - Institut National Polytechnique, University of Toulouse, France
Энтеропатия с потерей белка (ЭПБ) это клинический синдром, при котором происходит хроническая потеря белков (альбумина и, в большинстве случаев, глобулина) в желудочно-кишечном тракте. Диагностическим признаком является гипоальбуминемия.
Гипоальбуминемия как причина ЭБП
Обычно диагностика ЭПБ начинается с определения гипоальбуминемии у собак, теряющих вес, и в большинстве случаев, страдающих от хронической диареи, а иногда и - рвоты. Явные клинические признаки со стороны пищеварительной системы присутствуют невсегда, иногда у собак наблюдается пастозность,увеличение брюшной полости или одышка, являющаяся вторичной по отношению к выпоту в плевральную полость. Как только гипоальбуминемия обнаружена, необходимо определить уровень снижения синтеза белка (печеночная недостаточность) или степень увеличения потери белков. Повышенная потеря белков происходит через почки - нефропатия с потерей белка (НПБ), через слизистую оболочку кишечника (ЭПБ), через кожу при тяжелых и обширных эксудативных повреждениях - сильные ожоги, и при тяжелом гнойном перитоните или пиотораксе. Альбумин, к тому же, является показателем воспаления, но гипоальбуминемия, сопровождаемая воспалением, встречается редко. Если отсутствуют явные клинические признаки, указывающие на гипоальбуминемию, то при диагностике можно исключить ЭПБ. Исключение НПБ происходит на основании анализа мочи, при котором определяется отношение белок-креатинин в моче. Печеночная недостаточность исключается при помощи анализа желчнных кислот (перед и после приема пищи) до того, как начинаются диагностические тесты на ЭПБ. У собак с ЭПБ не всегда присутствует комбинация гипоальбуминемии и гипоглобулинемии (пангипопротеинемия). В некоторых случаях НПБ (например, у мягкошерстного пшеничного терьера) или печеночная недостаточность (атипичный результат анализа желчной кислоты) наблюдаются и вызывают подозрение на ЭПБ. В таком случае убедиться в наличии ЭПБ можно, сделав анализ кала на определение уровня ингибитора протеиназы Альфа-1 (1 PI). Анализ крайне специфичен, поэтому настоятельно рекомендуется ознакомиться с инструкцией, представленной лабораторией гастроэнтерологии Техасского университета (см. http://vetmed.tamu. edu/gilab). Данный анализ также можно использовать в качестве скрининг-теста для выявления скрытой формы заболевания у пород собак с высокой распространенностью ЭПБ, таких как мягкошерстные пшеничные терьеры, а также как последующий анализ при оценке реакции на лечение. Как только ЭБП диагностирована, необходимо идентифицировать причину заболевания, вызвавшего ЭБП, для того, чтобы в дальнейшем подобрать соответствующее лечение. При этом любые осложнения, связанные с ЭБП необходимо записать в карту пациента.
Причина возникновения ЭПБ
Грибковые заболевания типа гистоплазмоза или питиоза обычно связаны с очаговым или многоочаговым увеличением толщины стенок кишечника с/без снижения слоистости или отдельных частей кишечника, но на УЗИ их невозможно отличить от неоплазии.
Диффузионная неоплазия кишечника, типа, лимфомы, может отражаться на УЗИ, изменения при данном заболевании схожи с изменениями при воспалительных заболеваниях кишечника (увеличенная толщина стенок). Хотя снижение слоистости стенок, скорее всего, указывает на неоплазию кишечника. Очевидно, что УЗИ не является диагностическим инструментом при определении причин ЭПБ. Следовательно, для назначения правильного лечения необходимо произвести дополнительные анализы. При значительном увеличении толщины стенок кишечника проводится пункционная биопсия поврежденных частей или лимфатических узлов. При помощи биопсии можно диагностировать микоз или неоплазию кишечника, особенно в случае с лимфомой. Хотя, в большинстве случаев, биопсия кишечника нужна для постановки окончательного диагноза. ЭПБ также связана с хронической кишечной инвагинацией или хроническими изъязвлениями ЖКТ, являющимися вторичными по отношению к неоплазии или гастриноме.
Виды биопсии
Использование эндоскопической биопсии при гипоальбуминемии предпочтительнее, чем биопсия, проведенная при хирургическом вмешательстве по многим причинам. В первую очередь, хирургическая операция всегда несет риск возможного расхождения шва, а также период восстановления после хирургического вмешательства всегда более длительный. Однако, в случае, если эндоскопия не позволяет добраться до фокальных изменений кишечника, при постановке окончательного диагноза и, особенно, при исключении неоплазии, лучшим вариантом может стать хирургическая биопсия. Лапаротомия является единственным способом взятия биопсии при липогранулёме, которая может развиваться вдоль брыжейки. Для предотвращения расхождения швов при ЭПБ рекомендуют использовать серозную «заплатку» в месте взятия биопсии. Если УЗИ брюшной полости показывает незначительные изменения или вообще не показывает никаких изменений, то необходимо использовать эндоскопию. Автор статьи предпочитает делать эндоскопию не только в месте поражения, но и вокруг него, т.к. распространение поражения не всегда гомогенно, а наиболее явные поражения можно обнаружить в подвздошной кишке (например, лимфангиэктазия). Рекомендуется взять порядка 8-12 проб биопсии хорошего качества, чтобы установить патологию крипт и лимфангиэктазию. Патология крипт часто сопровождает ЭПБ у собак и заключается в расширении крипт, заполненных белковоподобным материалом, клетками слущенного эпителия и клетками воспалительного инфильтрата. Лимфангиэктазия не всегда наблюдается у собак с ЭПБ, распространение этого поражения очаговое и, следовательно, его нелегко найти с помощью локализованной хирургической или эндоскопической биопсий. Увеличенный лимфатический сосуд можно легко повредить, если проводить биопсию неправильно, кроме того неправильно проведенная биопсия даст ложноотрицательный диагноз на лимфангиоэктазию. Также, возможно, что другие изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника, такие как преграждающие зоны энтероцита, приводят к потере белка.
Возможные осложнения и последствия при ЭПБ
Гипокобаламинемия наблюдается почти у всех собак с ЭПБ, следовательно, ее нужно обязательно отражать в карте пациента. Гипокобаламинемия является фактором прогноза заболевания. В некоторых случаях гипокобаламинемия может быть крайне тяжелой и способствовать дальнейшему ухудшению состояния кишечника, так как кобаламин очень важен для быстрого деления таких клеток, как энтероциты. Поэтому для собак с ЭПБ рекомендуется кобаламиновая поддержка, пока его количество в крови находится ниже уровня нормальных значений. Можно сделать одну инъекцию кобаламина во время ожидания результата анализов (250 - 1500 мкг в зависимости от веса собаки).
Иногда у собак с ЭПБ наблюдается гипокальцемия. Снижение ионизированного кальция может вызвать припадок, особенно у йоркширских терьеров, следовательно, требуются внутривенная инъекция кальция. Возможно одновременное развитие гипомагниемия из-за нарушенного всасывания магния в кишечнике и, вероятно, из-за его повышенного выведения из кишечной полости. Также у собак с ЭПБ наблюдается пониженная концентрация витамина D, чему, вероятно, способствует гипокальциемия.
Иногда плевральный выпот осложняет случаи ЭПБ, поэтому их всегда нужно документировать перед применением наркоза при таких процедурах, как эндоскопия и хирургическое вмешательство при взятии биопсии слизистой оболочки кишечника.
У собак с ЭПБ может наблюдаться состояние гиперкоагуляции, что связано со снижением концентрации антитромбина III в плазме крови, а также увеличением комплексов тромбин-антитромбин и, возможно, других сложных механизмов.
У 10% собак с ЭПБ сообщается о тромбоэмболических осложнениях. Внезапная смерть, связанная с легочной тромбоэмболии, является возможным летальным осложнением ЭПБ.
Прогноз ЭПБ
Прогноз заболевания у собак всегда предсказуем. В большинстве случаев, ЭПБ связанная с хроническим воспалением кишечника, при правильном лечении проходит, и состояние резко улучшается. Но иногда, несмотря на агрессивное лечение, здоровье некоторых собак так и не улучшается. Первоначальная реакция на терапию является важным фактором прогноза; если состояние собаки не улучшается через две недели после начала лечения, то, как правило, это плохой прогноз. Если ЭПБ сопровождается такими тяжелыми нарушениями коагуляции, как тромбоз, то прогноз также неблагоприятный. Клинический индекс активности хронической энтеропатии у собак (CCECAI) выше 12 может быть показателем нечувствительности к назначенному лечению или даже показателем для эвтаназии, если показатель индекса остается таким же в течение 3 лет после постановки диагноза ЭПБ с воспалением кишечника. Для определения индекса CCECAI см. Allenspach K и др. хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска при неблагоприятных результатах. J Vet Int Med, 2007, 21(4):700-708. Наличие увеличенных лимфатических капилляров в пробах биопсии кишечника недавно было связано с более длительным временем выживания.
Виды лечения :
Нутритивная поддержка
У собак с ЭПБ часто наблюдается сильный недостаток энергии и белка. Настоятельно рекомендуется обеспечить животное высокоэнергетическими, высокоуглеводными диетами с низким содержанием клетчатки и жира, т.к. усвояемость белка и жиров затруднена. Также можно добавить в рацион вареные яичные белки. Чтобы улучшить усвояемость обычно рекомендуют частое питание маленькими дозами. Поскольку ЭПБ часто связана с воспалительными заболеваниями кишечника, рекомендуют новые белковые диеты. Элементные диеты, включающие олигопептиды и аминокислоты или парентеральное питание, могут использоваться в крайних случаях, т.к. они очень дорогие.
Лечение осложнений
При резком снижении активности антритромбина и риска развития тробмоза у пациента можно использовать свежезамороженную плазму и стандартную терапию гепарином (200 ед/кг подкожно 3 раза в день с мониторингом коагуляции).
Онкотическая поддержка оказывается в наиболее тяжелых случаях гидроксиэтилкрахмалом или очищенным альбумином для собак (www.abrint.net). В некоторых случаях эта временная поддержка может улучшить ответ на лечение, поскольку снижается отечность стенок кишечника, связанная с лимфангиоэктазией.
Однако, если антитромбин или альбумин постоянно выводятся из кишечника, то эти процедуры не обеспечат долговременного эффекта. Недостаток магния, кальция и кобаламина исправляется путем парентерального питания.
Лечение хронической энтеропатии
При обнаружении инфекционного заболевания или неоплазии необходимо назначить специфичное лечение. При хронических воспалениях, связанных с ЭПБ, или в случае с липогранулемой рекомендуется лечение иммунодепрессантами. Сначала применяется комбинация кортикостероидов (преднизолон: 2-3мг/кг в день с постепенным уменьшением дозы) и циклоспорин (5мг/кг в день).
Данное лечение необходимо, т.к. заболевание угрожает жизни животного. В случае неудачи вместе со стероидами можно применить азатиоприн. Сообщается о том, что хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг с последующим уменьшением дозы до минимальной) вместе с преднизолоном являются возможным способом лечения и показывают улучшение выживаемости во время преднизолон-азатиоприн комбинации. Начав лечение с внутривенных стероидов можно повысить эффективность лечения, т.к. абсорбция препаратов кишечником всегда находится под сомнением при ЭПБ. В крайне редких случаях ЭПБ частично отвечает на антибиотикотерапию, поэтому может помочь метронидазол (10мг/кг два раза в день в течение 2-3 недель).
Последующие меры и решение о прекращении лечения
В заключении надо добавить, что случаи с ЭПБ эффективно поддаются лечению, если диагностика и лечения были предприняты вовремя и адекватно.
Подготовлено по материалам: «ТРУДЫ МОСКОВСКОГО МЕЖДУНАРОДНОГО ВЕТЕРИНАРНОГО КОНГРЕССА, 2012 г.
В статье я расскажу про основные показатели биохимического анализа крови у собак. Опишу возможные отклонения, причины и почему они происходят, и какие показатели считаются нормой у собак. Расскажу, почему может повышаться щелочная фосфатаза, почему лдг повышенный и панкреатическая амилаза понижена, варианты лечения.
Расшифровка биохимии крови
Кровь для проведения биохимии берут строго из вены. Для этого используют иглу и стерильные пробирки, которые закрывают пластиковыми крышечками.
Недопустимо встряхивать или вспенивать полученный биоматериал.
У собак кровь обычно берут из вены на передней или задней конечности, реже – из яремной вены (на шее).
При биохимическом анализе исследуют следующие показатели:
- Общий белок и альбумин. Показывают состояние работы печени и уровень обмена белков в организме.
- Мочевина. Это вещество образуется в печени после обезвреживания аммиака, который является результатом брожения бактерий в ЖКТ. Выделяется с мочой.
- Билирубин. Продукт, который образуется после разрушения гемоглобина крови. Отклонение от нормы говорит о заболеваниях, которые сопровождаются распадом красных кровяных телец.
- Креатинин. Вещество, которое выводится с мочой. Этот показатель отражает работу почек.
- АЛТ и АСТ. Ферменты, которые принимают прямое участие в обмене аминокислот. По этому показателю оценивают состояние печени.
- Щелочная фосфатаза. Отклонение может быть нормой (у щенков), а также указывать на развитие болезней печени, кишечника, эндокринной системы.
- Амилаза. Участвует в расщеплении сложных сахаров. Амилазу вырабатывают поджелудочная и слюнная железы.
- Глюкоза. По этому показателю оценивают обмен углеводов в организме животного.
- Холестерин. Участвует в жировом обмене. По показателю судят о функции печени, эндокринных органов, почек.
- Электролиты. Сюда относят калий, кальций, фосфор, натрий, железо, хлор, магний. Принимают участие в обмене веществ в организме.
- рН. Этот показатель всегда постоянен, и малейшее отклонение от нормы может привести к гибели питомца.
Невозможно поставить диагноз, опираясь только на один показатель биохимического анализа. Необходимо провести полную оценку и сопоставить все данные.
Правильно расшифрованный биохимический анализ даст представление о работе всех внутренних органов собаки.
Забор крови на общий анализ крови
Биохимический анализ крови у собаки: норма и расшифровка результатов таблица
В таблице приведены нормальные показатели биохимии, а также расшифровка возможных отклонений.
| Название показателя | Норма | Понижение | Повышение |
| Общий белок | 41-75 г/л | Сниженный белковый синтез, гепатиты и гепатозы (хроническая форма), нефротический синдром. | Дефицит воды в организме, воспаление, наличие инфекции, развитие опухолей. |
| Альбумин | 22-38 г/л | Поражение органов ЖКТ и печени, пиелонефрит в хронической форме, синдром Кушинга, сильное истощение, панкреатит, некоторые инфекции. | Сильное обезвоживание. |
| Мочевина | 3,6-9,4 ммоль/л | Разрушение печеночной ткани, нехватка белка в организме. | Избыток белка в рационе, почечная недостаточность, инфаркт, рвота и диарея, острая анемия. |
| Билирубин | 2,9-13,7 ммоль/л | Анемия, болезни костного мозга | Болезни печени и разрушение ее клеток, лептоспироз. |
| Креатинин | 26-121 мкмоль/л | Возрастная мышечная дистрофия, вынашивание потомства. | Гипертиреоз, прием фуросемида или глюкозы. Ложное повышение показателя бывает при диабетическом кетоацидозе. |
| АЛТ | 19-80 Ед. | — | Гепатиты в любой форме, опухоли в печени, некроз клеток, жировая печеночная дистрофия |
| АСТ | 11-43 Ед. | Может наблюдаться при дефиците витамина В6. | Гепатит (острый или хронический), снижение функции почек, некроз тканей сердца или печени, травмы костей, жировая печеночная дистрофия. Также может наблюдаться при приеме антикоагулянтов и витамина С. |
| Щелочная фосфатаза | 39-56 Ед. | Наблюдается при гипотиреозе и анемии. | Болезни печени, желчного пузыря и протоков, костные опухоли, наличие инфекции в ЖКТ. Также может быть повышена при кормлении собаки жирными кормами. |
| Амилаза | 684-2157 Ед. | Сильное отравление мышьяком и другими ядами, отмирание тканей поджелудочной железы, прием антикоагулянтов. | Сахарный диабет, панкреатит, отравление, заболевания печени, почечная недостаточность. |
| Глюкоза | 4,1-7,5 ммоль/л | Рак желудка, поражения печеночной паренхимы, фибросаркома, болезни поджелудочной железы. Также снижение глюкозы наблюдается при инсулиновом шоке. | Синдром Кушинга, шоковое состояние, сахарный диабет, сильная физическая нагрузка, инфаркт, инсульт, панкреатит. |
| Холестерин | 2,7-6,6 ммоль/л | Почечная и печеночная недостаточности, опухоли в печени, инфекции, ревматоидный артрит, гипертиреоз, нарушение всасывания питательных веществ. | Инфаркт, гипертония, ишемия, болезни печени, почечная недостаточность в хронической форме, новообразования в поджелудочной железе. |
| Калий | 4,2-6,3 ммоль/л | Длительное голодание, диарея, рвота, атрофия мышц. | Голодание, ацидоз, переливание крови. |
| Натрий | 138-167 ммоль/л | Нехватка витамина Д в организме, прием некоторых препаратов (инсулин, анальгетики). | Обезвоживание, диабеты, опухоли в костной ткани, почечная недостаточность в хронической форме. |
| Кальций | 2,1-3,5 ммоль/л | Острая нехватка витамина Д, панкреатит, цирроз. | Опухоли костной ткани, лимфома, переизбыток витамина Д, лейкоз. |
| Фосфор | 1,15-2,9 ммоль/л | Рахит, болезни ЖКТ, нарушения режима питания, рвота и диарея. | Лимфома, лейкоз, костные опухоли, переломы костей в процессе заживления. |
| Железо | 21-31 мкмоль/л | Анемия, раковые новообразования, восстановление после оперативного вмешательства. | Острый гепатит, жировая печеночная дистрофия, отравление свинцом, нефрит. |
| Магний | 0,8-1,5 ммоль/л | Дефицит магния, вынашивание потомства, рвота и диарея, панкреатит в период обострения. | Обезвоживание, травмы мышечной и соединительной тканей, почечная недостаточность,. |
| Хлор | 96-120 ммоль/л | Длительные диарея и рвота, нефрит. | Диабет (несахарный), травмы головы, ацидоз. |
| рН | 7,35-7,45 | Ацидоз. | Алкалоз. |
Значение повышения щелочной фосфатазы у собаки
Повышение щелочной фосфатазы не говорит о конкретном заболевании, необходимо оценивать сразу несколько показателей для постановки диагноза.
Биохимия крови способна выявить намного больше, нежели чем простой анализ
Высокий уровень фермента может наблюдаться в следующих случаях:
- активный рост костей у щенков;
- вынашивание потомства;
- заживление костных переломов;
- аутоиммунные заболевания;
- прием стероидов, НПВП, противосудорожных средств;
- новообразования в костной ткани, печени, молочных железах;
- заболевания эндокринной системы (синдром Кушинга, сахарный диабет, гипотиреоз);
- гепатит;
- воспалительный процесс, который протекает в кишечнике или поджелудочной железе;
- закупорка желчных протоков;
- абсцесс с образованием гноя.
Биохимический анализ – очень важный и эффективный метод диагностики.
Забор крови необходимо проводить по правилам, иначе показатели могут быть неточными, и в результате будет поставлен неверный диагноз.
- кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
- различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
- ожоги;
- новообразования;
- сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
- асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).
3. Недостаточное введение белка:
- длительное голодание;
- продолжительное соблюдение безбелковой диеты.
4. Нарушение образования белка в организме:
- недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);
- длительное лечение кортикостероидами;
- нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).
5. Сочетание различных из перечисленных факторов.
Гиперпротеинемия
- повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:
1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):
- тяжёлые травмы;
- обширные ожоги;
- неукротимая рвота;
- тяжёлая диарея.
2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);
3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);
4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).
5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).
Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:
1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме - липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).
АЛЬБУМИН В СЫВОРОТКЕ
Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак 24-45 г/л, у кошек 24-42 г/л.
Гипоальбуминемия
- низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопртеинемических отёков и водянок.
а) Первичная идиопатическая
- у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.
б) Вторичная
- обусловленная различными патологическими состояниями.
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:
- кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);
- нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);
- энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);
- сахарный диабет;
- сильная экссудация при острых воспалениях;
- обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);
- потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.
3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:
- повышенное внутрисосудистое давление;
- нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);
- повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;
- васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.
4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:
- циррозы печени;
- гепатиты;
- липидоз печени (кошки);
- токсические повреждения печени;
- первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;
- врождённые портосистемные шунты;
- большая потеря массы печени.
5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:
- гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);
- гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);
6. Недостаточное поступление:
- длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;
- длительное голодание полное или неполное;
- недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);
- недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).
7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.
Гиперальбуминемия
- увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов
, как привило, не наблюдается.
Причины
относительной гиперальбуминемии
:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.
ГЛОБУЛИН В СЫВОРОТКЕ
Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.
Абсолютное содержание глобулина
и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме
Гипоглобулинемия
- снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:
- кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
- массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
- энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.
Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов - расчетная величина).
Гиперглобулинемия
- повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:
- воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;
- неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).
Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.
Изменение фракции α-глобулинов
К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины
увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;
- пневмонии;
- пиометра;
- эмпиема плевры и др.
2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:
- коллагенозы;
- аутоиммунные болезни
6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.
Причины
уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты
Изменение фракции β-глобулинов
Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.
Причины
увеличения
фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.
Причины
уменьшения
фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).
Изменение фракции γ-глобулинов
Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.
Причины
увеличения
фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии
):
1. Поликлональная
гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):
- пиодермия;
- дирофиляриоз;
- эрлизиоз;
- инфекционный перитонит (кошки);
- деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;
- ожоги;
- вирусные и\или бактериальные болезни;
- хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);
- циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);
- системная красная волчанка;
- ревматоидный артрит;
- эндотелиомы;
- остеосаркомы;
- кандидомикоз.
2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия - появляются патологические протеины - парапротеины):
- клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток
Множественная миелома,
- плазмоцитома,
- лимфома,
- хронический лимфолейкоз;
- амилоидоз (редко);
- обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:
Эрлизиоз;
- лейшманиоз;
- плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
- лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).
- идиопатическая парапротеинемия.
Причины
уменьшения
фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия
):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:
- физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);
- врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);
- идиопатическая.
2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):
а) Нормальная концентрация альбумина.
- отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорождённых;
- приобретённые или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.
2. Нормальная концентрация глобулинов - нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:
- повышение синтеза глобулинов;
- гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.
б) Высокая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов - ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов - маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов - дегидратация.
в) Низкая концентрация альбумина.
1. Низкая концентрация глобулинов:
- значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;
- массивная экссудация;
- энтеропатия с потерей белка.
2. Нормальная концентрация глобулинов:
- нефропатия с потерей белка;
- конечная стадия болезней печени (цирроз);
- нарушения питания;
- гипоадренокортицизм у собак;
- васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит)
- повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);
- перитонеальный диализ.
3. Высокая концентрация глобулинов:
- острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;
- множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.
Обновление: Апрель 2018
По анализам крови можно не только уточнить или опровергнуть поставленный на основе клинического осмотра диагноз, но и выявить скрытые патологии в различных органах. Не рекомендуется пренебрегать данным видом диагностики.
Какие анализы крови делают у собак
У собак проводят основных два анализа крови:
- биохимический;
- клинический (или общий).
Клинический анализ крови (или общая гемограмма)
Важнейшие показатели:
- гематокрит;
- уровни гемоглобина;
- эритроциты;
- цветной показатель;
- тромбоциты;
- лейкоциты и лейкоцитарная формула (развернутая).
Материал для исследования
Кровь для исследований берется венозная объемом до 2 мл. Обязательно помещается в стерильную пробирку, обработанную антикоагулянтами (цитрат натрия или гепарин), которые не дают крови свернуться (фактически склеиться форменным элементам).
Биохимический анализ крови
Помогает выявить в организме собаки скрытые патологические процессы. При комплексном анализе и, сопоставляя с полученными клиническими признаками на осмотре, можно точно определить место поражения – систему или конкретный орган. Смысл анализа биохимии крови заключается в отражении работы ферментативной системы организма на состоянии крови.
Основные показатели:
- уровень глюкозы;
- общий белок и альбумины;
- азот мочевины;
- АЛТ и АСТ (АЛат и АСат);
- билирубин (общий и прямой);
- креатинин;
- липиды с отдельно холестерином;
- свободные жирные кислоты;
- триглицериды;
- уровень липазы;
- альфа-амилаза;
- креатинкиназа;
- щелочная и кислая фосфотазы;
- ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза);
- лактатдегидрогеназа;
- электролиты (калий, кальций общий, фосфор, натрий, магний, хлор).
Материал для анализа
Для осуществления анализа берется венозная кровь, натощак и до начала проведения любых лечебных или физиотерапевтических процедур. Необходимый объем – до 2 мл. Для определения рН идет цельная кровь, для определения липидов – плазма крови, для всех остальных показателей – сыворотка крови. Места забора: мочка уха, вены или подушечки лап. Отбор проб ведется в стерильные пробирки.
Как сдать анализ крови?
Характеристики основных физиологических показателей анализа крови у собак
Клинический анализ крови у собак
- Гематокрит. Показывает общий объем всех клеток крови в массе крови (проще густота). Обычно принимают во внимание только эритроциты. Показатель способности крови переносить кислород к клеткам и тканям.
- Гемоглобин (Hb, Hgb). Сложный белок крови, главная функция которого – транспорт молекул кислорода и углекислого газа между клетками организма. Регулирует кислотно-основной уровень.
- Эритроциты. Красные клетки крови, содержащие в себе гемовый белок (гемоглобин) и представляющие основную клеточную массу крови. Один из самых информативных показателей.
- Цветной показатель. В прямом смысле выражает среднюю интенсивность цвета эритроцитов по содержанию в них гемоглобина.
- Средние показатели концентрации и содержания гемоглобина в эритроцитах указывают, на сколько плотно эритроциты насыщены гемоглобином. По данным показателям определяется тип анемий.
- СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Показывает в организме наличие патологического процесса. Он не указывает на место патологии, но всегда отклоняется или во время болезни или уже после (в период восстановления).
- Лейкоциты.
Белые клетки крови, которые отвечают за иммунный ответ организма и за его защиту от всевозможных патологических агентов. Различные виды лейкоцитов составляют лейкоцитарную формулу – соотношение различных видов лейкоцитов к их общему числу в процентах. Расшифровка всех показателей имеет диагностическое значение при анализе всех наименований. По данной формуле удобно диагностировать патологии в процессе кроветворения (лейкозы). Включают:
- нейтрофилы: прямая задача – защита от потенциальных инфекций. В крови находятся два вида – молодые клетки (палочкоядерные) и созревшие (сегментоядерные). В зависимости от количества этих всех клеток лейкоцитарная формула может сдвигаться вправо (зрелых больше, чем незрелых) или влево (когда преобладают палочкоядерные клетки). У собак для диагностики имеет значение именно количество незрелых клеток.
- эозинофилы отвечают за проявление аллергических реакций;
- базофилы распознают чужеродные агенты в крови, помогая «определяться с работой» другим лейкоцитам;
- лимфоциты – главное звено в общем иммунологическом ответе организма на любое заболевание;
- моноциты занимаются выводом из организма уже погибших чужеродных клеток.
- Миелоциты располагаются в органах кроветворения и являются обособленными лейкоцитами, которых в нормальном состоянии в крови не должно появляться.
- Ретикулоциты – молодые или не созревшие эритроциты. В крови находятся максимум до 2-х суток, а затем трансформируются в обыкновенные красные кровные клетки. Плохо, когда их не находят вообще.
- Плазмоциты представляют собой структурную клетку лимфоидной ткани, отвечающие за производство иммуноглобулинов (белков, отвечающих за специфический иммунный ответ). В периферической крови в организме здоровой собаки наблюдаться не должны.
- Тромбоциты. Данные клетки отвечают за процесс гемостаза (остановка крови при кровотечениях). Одинаково плохо, когда обнаруживается их избыток или недостаток.
Биохимия крови собаки
- рН – один из самых строго постоянных показателей крови, незначительное отклонение которого в любую из сторон свидетельствует о тяжелых патологиях в организме. При колебаниях всего на 0,2-0,3 единицы у собаки может наступить коматозное состояние и смерть.
- Уровень глюкозы говорит о состоянии углеводного обмена. Также по глюкозе можно судить о работе поджелудочной железы собаки.
- Общий белок с альбуминами. Данные показатели отражают уровень белкового обмена, а также о работе печени, т.к. альбумины вырабатываются в печени и участвуют в транспортировке различных питательных веществ, поддерживая онкотическое давление во внутренней среде.
- Мочевина – продукт белкового распада, вырабатываемый печенью и выделяемый почками. Результаты говорят о работе гепатобилиарной и выделительной систем.
- АЛТ и АСТ (АЛаТ и АСат) – внутриклеточные ферменты, участвующие в обмене аминокислот в организме. Больше всего АСТ находится в скелетных мышцах и сердце, АЛТ еще в головном мозге и красных клетках крови. Обнаруживаются в больших количествах при мышечных или печеночных патологиях. Увеличиваются и уменьшаются в обратной пропорциональности друг к другу, в зависимости от нарушений.
- Билирубин (прямой и общий). Это побочный продукт, образующийся после распада гемоглобина. Прямой – который прошел через печень, непрямой или общий – не прошел. По данным показателям можно судить о патологиях, сопровождающихся активным распадом эритроцитов.
- Креатинин – вещество, которое полностью выводится почками. Вместе с клиренсом креатинина (параметром исследования мочи) представляет явную картину работы почек.
- Общие липиды и непосредственно холестерин – показатели жирового обмена в организме собаки.
- По уровню триглицеридов судят о работе жироперерабатывающих ферментов.
- Уровень липазы. Данный фермент участвует в переработке высших жирных кислот, есть во многих органах (легкие, печень, желудок и кишечник, поджелудочная железа). По существенным отклонениям можно судить о наличии явных патологий.
- Альфа-амилаза расщепляет сложные сахара, продуцируется в слюнных железах и поджелудочной. Диагностирует заболевания соответствующих органов.
- Щелочная и кислая фосфатазы . Щелочной фермент находится в плаценте, кишечнике, печени и костях, кислый – в предстательной железе у самцов, а у сук в печени, эритроцитах и тромбоцитах. Повышенный уровень помогает определиться с болезнями костей, печени, опухолях предстательной железы, активным распадом эритроцитов.
- Гамма-глутамилтрансфераза – очень чувствительный показатель на заболевания печени. Расшифровывается всегда в комплексе с щелочной фосфатазой для определения патологий печени (сокр. ГГТ).
- Креатинкиназа состоит из трех различных составляющих, каждая из которых содержится в миокарде, головном мозге и скелетных мышцах. При патологиях в данных областях наблюдается рост ее уровня.
- Лактатдегидрогеназа широко распространена во всех клетках и тканях организма, ее количество растет при массовых травмах тканей.
- Электролиты (калий, кальций общий, фосфор, натрий, магний, хлор) отвечают за свойства мембран на основе электрической проводимости. Благодаря электролитному балансу нервные импульсы достигают головного мозга.
Нормативные показатели крови (таблицы результатов анализов) у собак
Клинические показатели крови
|
Наименование показателей (единицы измерения) |
Норма у щенков (до 12 месяцев) |
Норма у взрослых собак |
| Гематокрит (%) | 23-52 | 37-55 |
| Hb (г/л) | 70-180 | 115-185 |
| Эритроциты (млн./мкл) | 3,2-7,5 | 5,3-8,6 |
| Цветной показатель | -* | 0,73-1,06 |
| Среднее содержание гемоглобина в эритроците (пг) | - | 21-27 |
| Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (%) | - | 33-38 |
| СОЭ (мм/ч) | - | 2-8 |
| Лейкоциты (тыс./мкл) | 7,2-18,6 | 6-17 |
| Нейтрофилы молодые (% или ед./мкл) | - | 0-4 |
| 0-400 | 0-300 | |
| Нейтрофилы зрелые (% или ед./мкл) | 63-73 | 60-78 |
| 1350-11000 | 3100-11600 | |
| Эозинофилы (% или ед./мкл) | 2-12 | 2-11 |
| 0-2000 | 100-1200 | |
| Базофилы (% или ед./мкл) | - | 0-3 |
| 0-100 | 0-55 | |
| Лимфоциты (% или ед./мкл) | - | 12-30 |
| 1650-6450 | 1100-4800 | |
| Моноциты (% или ед./мкл) | 1-10 | 3-12 |
| 0-400 | 160-1400 | |
| Миелоциты | ||
| Ретикулоциты (%) | 0-7,4 | 0,3-1,6 |
| Плазмоциты (%) | ||
| Тромбоциты (тыс./мкл) | - | 250-550 |
* не определяется, так как не имеет диагностического значения.
Биохимические нормопоказатели крови
| Наименование показателя | Единицы измерения | Норма |
| уровень глюкозы | ммоль/л | 4,2-7,3 |
| рН | 7,35-7,45 | |
| белок | г/л | 38-73 |
| альбумины | г/л | 22-40 |
| мочевина | ммоль/л | 3,2-9,3 |
| АЛТ (АЛаТ) | МЕ/л | 9-52 |
| АСТ (АСаТ) | 11-42 | |
| билирубин общий | ммоль/л | 3,1-13,5 |
| билирубин прямой | 0-5,5 | |
| креатинин | ммоль/л | 26-120 |
| липиды общие | г/л | 6-15 |
| холестерин | ммоль/л | 2,4-7,4 |
| триглицериды | ммоль/л | 0,23-0,98 |
| липаза | МЕ/л | 30-250 |
| ɑ-амилаза | МЕ/л | 685-2155 |
| фосфатаза щелочная | МЕ/л | 19-90 |
| фосфатаза кислая | МЕ/л | 1-6 |
| ГГТ | МЕ/л | 0-8,5 |
| креатинфосфокиназа | МЕ/л | 32-157 |
| лактатдегидрогеназа | МЕ/л | 23-164 |
Электролиты |
||
| фосфор | ммоль/л | 0,8-3 |
| кальций общий | 2,26-3,3 | |
| натрий | 138-164 | |
| магний | 0,8-1,5 | |
| калий | 4,2-6,3 | |
| хлориды | 103-122 | |
Анализы крови у собак (расшифровка)
Читку показателей крови должен проводить исключительно специалист, т.к. все полученные данные рассматриваться в комплексе по соотношению друг к другу, а не в отдельности каждый. Вероятные патологии приведены ниже в таблицах.
* не имеет диагностического значения.
Биохимия крови
| Наименование показателей | Повышение | Понижение |
| рН |
|
|
| уровень глюкозы |
|
|
| белок |
|
|
| альбумины | обезвоживание. | |
| мочевина |
|
|
| АЛТ (АЛаТ) |
|
-* |
| АСТ (АСаТ) |
|
|
| билирубин общий |
|
- |
| билирубин прямой |
|
- |
| креатинин |
|
|
| липиды |
|
- |
| холестерин |
|
|
| триглицериды |
|
|
| липаза | тяжелые патологии поджелудочной железы, вплоть до онкологий. | рак поджелудочной железы или желудка без метастазов. |
| ɑ-амилаза |
|
|
| фосфатаза щелочная |
|
|
| фосфатаза кислая |
|
- |
| ГГТ |
|
- |
| креатинфосфокиназа |
|
- |
| лактатдегидрогеназа |
|
- |
| Электролиты | ||
| фосфор |
|
|
| кальций общий |
|
|
| натрий |
|
|
| магний |
|
|
| калий |
|
|
| хлор |
|
|
* не имеет значения в диагностике.
Любые анализы крови, проводимые собакам, не только уточняют поставленные клинические диагнозы, но и выявляют скрытые хронические патологии, а также патологии в начале развития, не имеющих еще явных симптомов.
Смотрите также