Cтраница 2

Это приводит к многочисленным вариантам периферических невропатий, основу которых составляют набухание аксонов и дегенеративные изменения миели-новых оболочек, вплоть до полного разрушения их. Аксональная дегенерация характеризуется большей выраженностью в дисталь-ных отделах, с преимущественным повреждением чувствительных волокон крупного калибра.  

Имеются основания считать, что анализаторно-координа-ционный механизм представлен не только в стволовой части головного мозга, но и в спинном мозгу. Здесь в качестве аналога данного механизма можно рассматривать слой переключательных нейронов, сконцентрированных в желатинозном веществе спинного мозга (рис. 17), которое располагается у места входа в спинной мозг чувствительных волокон задних корешков. Желатинозное вещество спинного мозга непосредственно продолжается в желатинозное вещество продолговатого мозга, собранное по ходу корешков чувствительных ядер некоторых черепномозговых нервов.  

Распад миелина ведет к снижению скорости проведения импульса по нерву. Поражение двигательных и чувствительных волокон вначале проявляется непостоянными ощущениями покалывания и онемения, а по мере прогрессирования заболевания - снижением и извращением чувствительности, слабостью и атрофией мышц.  

Нервное волокно, или аксон, - очень длинная тонкая трубка, которая вырастает из тела клетки головного или спинного мозга и достигает какой-либо отдаленной точки, например, в мышце или коже. Диаметр волокон варьирует от 83 стотысячных до 83 сотых миллиметра. Диаметр большей части двигательных и чувствительных волокон у человека составляет около 25 тысячных миллиметра. В конечностях некоторых крупных животных волокна могут иметь свыше метра в длину. Электротехника эти цифры, конечно, не удивят. Известно, что длина электрических проводов нередко во много миллионов раз превышает их толщину. Но вдумайтесь, что это означает для крошечной клетки, которая должна не только вырастить этот длиннейший отросток, но и постоянно о нем заботиться, постоянно его опекать.  

Полезным приспособительным результатом этой системы является поддержание кровяного давления на таком уровне, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность органов и тканей. Любые смещения оптимального уровня кровяного давления (при мышечной нагрузке, эмоциях) приводят к раздражению специальных барорецепторов, которые в большом количестве расположены внутри сосудистой стенки. Нервная сигнализация, возникающая при повышении кровяного давления в этих специализированных рецепторах, по чувствительным волокнам депрессорных нервов достигает сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Повышение кровяного давления резко увеличивает афферентную сигнализацию, поступающую к этому центру.  

Волокна периферических двигательных нервов начинаются в двигательных нейронах, расположенных в передней части спинного мозга. Двигательные аксоны идут на периферию, к иннервируемым ими мышцам. Тела чувствительных клеток находятся в ганглиях задних корешков или задних отделах спинного мозга. Импульсы с периферии воспринимаются дистальными рецепторами и идут к центру, к телам нейронов, откуда по проводящим путям спинного мозга информация передается в ствол мозга и большие полушария. Некоторые чувствительные волокна непосредственно связаны с двигательными волокнами на уровне спинного мозга, обеспечивая рефлекторную деятельность и быструю двигательную реакцию на вредоносные воздействия. Эти сенсомоторные связи существуют на всех уровнях, черепно-мозговые нервы - эквиваленты периферических, но начинающихся не в спинном мозге, а в стволе. Чувствительные и двигательные волокна объединяются в пучках, называемых периферическими нервами.  

Подтвердить нарушение функций периферических нервов, определить тип и тяжесть невропатии помогает электрофизиологическое исследование. Снижение скоростей проведения по двигательным и чувствительным волокнам, как правило, является следствием демиелинизации. Нормальные скорости проведения при наличии мышечных атрофии свидетельствуют в пользу аксональной невропатии. Исключением являются некоторые случаи аксональной невропатии с прогрессирующим распадом двигательных и чувствительных волокон: максимальные скорости проведения могут снижаться за счет выпадения волокон большого диаметра, проведение по которым особенно быстрое. При аксонопатиях на ранних стадиях восстановления появляются регенерирующие волокна, проведение по которым замедлено, особенно в дистальных участках волокна. При электрофизиологическом исследовании больных с токсическими невропатиями обязательно измерение скоростей проведения по двигательным и чувствительным нервам верхних и нижних конечностей. Сравнительное исследование проведения по дистальным и проксимальным участкам нерва помогает в диагностике ди-стальной токсической аксонопатии, а также в определении места блокирования проведения при демиелинизации.  

При поедании с кормом дозы 25 мг / кг ежедневно в течение 26 недель животные (крысы) становились возбужденными с момента появления синего окрашивания. При дозе 9 мг / кг в день обнаруживается только синее окрашивание. Патогистологиче-ски: липопигментные гранулы в клетках и нейронах, накапливающиеся со временем пропорционально дозе. Развивается симметричная демиелинизация аксонов и нервных волокон в центральной и периферической нервной системах, особенно по кортиковисцеральному тракту, но также в стволе мозга, в чувствительных волокнах и ганглиях позвоночника. При дозе 25 мг / кг, демиелинизация начинается на 14 неделе. Со временем - образуется, однако, тонкий слой миелина, что, возможно, объясняет относительно медленное развитие и стабильную картину поздней стадии поражения.  

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам может быть определена у человека сравнительно несложным путем. Для определения скорости проведения по двигательным волокнам используется электрическая стимуляция нерва через кожу в тех местах, где он расположен неглубоко. Используя электромиографическую методику, записывают электрический ответ мышцы на это раздражение. Латентный период ответа в основном зависит от скорости проведения по нерву. Измерив его, а также расстояние между стимулирующими и отводящими электродами, можно рассчитать скорость проведения. Более точно ее можно определить по разности латентного ответа при раздражении нерва в двух точках. Для определения скорости проведения по чувствительным волокнам наносят кожное электрическое раздражение, а ответ отводится от нерва.  

1. Что такое ЭМГ?

ЭМГ, или электромиография,- это особый тип исследования нейрогенных механизмов, контролирующих работу мышцы (моторной единицы), при этом исследовании регистрируется электрическая мышечная активность в покое и при сокращении Кроме того, это общий термин, охватывающий целый спектр исследований, используемых в области медицины, называемой электродиагностикой

2. Что такое моторная единица?

Это анатомическая единица функции для моторной части периферической нервной системы Она включает моторный нейрон, тело которого находится в передних рогах спинного мозга, его аксон, нервно-мышечное соединение и мышечные волокна, ин-нервируемые периферическим нервом Специалист по электродиагностике использует ЭМГ, определение скорости проведения нервных импульсов (СПНИ), повторную стимуляцию и другие электрофизиологические тесты для оценки состояния отдельных компонентов моторной единицы

3. Что такое иннервационное соотношение?

Аксону каждого моторного нейрона соответствует различное число нервных окончаний и мышечных волокон В зависимости от конкретных требований, предъявляемых к контролю мышечной деятельности, это соотношение может быть достаточно низким или крайне высоким Иннервационное соотношение для мышц глазного яблока обычно составляет 1 3, что объясняется необходимостью точного контроля движений, обеспечивающих бинокулярное зрение В противоположность этому иннервационное соотношение икроножной мышцы может достигать 1 2000, так как большинство движений, связанных с подошвенным сгибанием стопы, являются относительно грубыми и требуют больше силы, чем точности

4. Назовите другие электродиагностические методы.

Исследование скорости проведения нервного импульса, или исследование проведения по нерву, определяет амплитуду и скорость распространения сигналов по периферическим нервам

Исследование с повторной стимуляцией используется для оценки состояния нервно-мышечного соединения (например, при миастении)

Метод соматосенсорных, вызванных потенциалов определяет сохранность проведения по волокнам спинного и головного мозга

К другим, реже применяемым исследованиям относятся ЭМГ единичного нервного волокна, метод моторно-вызванных потенциалов и метод стимуляции корешков спинного мозга

5. Каковы клинические показания к проведению ЭМГ, исследованию СПНИ?

ЭМГ используется в тех случаях, когда необходимо определить локализацию и тяжесть неврологических заболеваний и/или подтвердить наличие миопатических расстройств СПНИ позволяет уточнить анатомическую локализацию патологического процесса в двигательном или чувствительном звеньях периферической нервной системы, а также оценить тяжесть патологии аксонов и выраженность деми-елинизации

6. Какие показатели регистрируются при обычной ЭМГ?

Мышца в состоянии расслабления: в норме электрическая активность введения состоит в кратковременном разряде одиночных мышечных волокон в ответ на введение ЭМГ-иглы Если выраженность данного явления не чрезмерная, она не указывает на наличие патологии Спонтанной активности вследствие непроизвольной разрядки отдельных моторных нейронов (фибрилляция, положительные острые зубцы) у мышцы в состоянии расслабления быть не должно

Мышца в состоянии слабого сокращения: обследуемый слегка напрягает мышцу, что вызывает появление единичных потенциалов действия моторной единицы (ПДМЕ) В норме зубцы ПДМЕ имеют продолжительность 5-15 мс, 2-4 фазы (обычно 3) и амплитуду 0,5-3 мВ (в зависимости от конкретной мышцы)

Мышца в состоянии максимального сокращения: обследуемый максимально напрягает мышцу В норме в процесс активации вовлекается значительное число моторных единиц, что приводит к наложению ПДМЕ друг на друга и исчезновению исходной изолинии Это явление получило название нормальной, или "полной", интерференции

7. Что такое инкрементный ответ?

Как чувствительные, так и двигательные компоненты нервной системы функционируют по принципу "все или ничего" Например, при активации тела нейрона, находящегося в передних рогах спинного мозга и входящего в состав одной моторной единицы, происходит деполяризация всей моторной единицы Градиенты, или значения, сенсорного и моторного ответов оцениваются и контролируются ЦНС путем прогрессивного добавления инкрементных ответов В частности, при активации одной моторной единицы изменение мышечного тонуса может быть минимальным Если же в процесс вовлекаются другие моторные единицы, тонус мышцы возрастает до видимого сокращения с прогрессирующим увеличением силы. Оценка количества задействованных моторных единиц является важным элементом обследования, требующим от специалиста по электромиографии как зрительных, так и слуховых навыков и тренировки.

8. Как по электромиограмме можно различить фасцикуляцию, фибрилляцию и

положительные острые зубцы?

Фасцикуляция - это непроизвольная импульсация единичного моторного нейрона и активация всех иннервируемых им мышечных волокон. Она проявляется спонтанной электрической активностью расслабленной мышцы на электромиограмме и клинически - в виде кратковременных неритмичных подергиваний мышцы. Данный признак характерен для бокового амиотрофического склероза.

Фибрилляция - это непроизвольные сокращения отдельных моторных единиц. Сокращения мышцы целиком, и соответственно движения, при этом не происходит. Клинически фибрилляция может быть заметна под кожей и напоминает фасцикуляцию. Наличие фибрилляции свидетельствует о денервации. В ее основе лежит спонтанная активация мышечных волокон, на поверхности которых имеется увеличенное количество рецепторов к ацетилхолину как следствие денервации (закон Кэннона ). При любом поступлении ацетилхолина извне происходит сокращение мышечных волокон, проявляющееся электрической активностью по типу спонтанной фибрилляции на электромиограмме расслабленной мышцы.

Положительные острые зубцы также наблюдаются при денервации в виде направленных вниз зубцов на электромиограмме расслабленной мышцы, в противоположность направленным вверх зубцам, характерным для фибрилляции.

9. Чем отличается нормальная электромиограмма от таковой денервированной мышцы?

Следует помнить, что фибрилляция и положительные острые зубцы на электромиограмме расслабленной мышцы появляются лишь к 7-14-му дню от момента дегенерации аксона. Процесс полной реиннервации денервированной мышцы, характеризующейся большими, полифазными потенциалами действия моторной единицы, может продлиться 3-4 мес.

10. Чем отличается нормальная электромиограмма от таковой при патологии мышц?

ЭМГ может иметь нормальный вид у 30 % больных с миопатией невоспалительного характера. Миозит (например полимиозит) вызывает как невропатические, так и миопатические изменения на ЭМГ. Появление на ЭМГ фибрилляций и положительных острых зубцов, характерных для денервации, обусловлено вовлечением в воспалительный процесс нервных окончаний в мышцах. Мышечные волокна также поражаются при воспалении, что приводит к появлению типичных для миопатического процесса низкоамплитудных ПДМЕ.

11. Выше или ниже амплитуда потенциала действия сенсорного нерва (ПДСН) амплитуды нормального ПДМЕ?

Величина ПДСН зависит от размера и доступности дистальных нервов. Он колеблется от 10 до 100 мкВ, что составляет около "/20 амплитуды нормального ПДМЕ.

12. Одинакова ли нормальная скорость проведения нервных импульсов (СПНИ) на разных участках нерва?

СПНИ различается в зависимости от нерва и участка нерва. В норме проведение по проксимальным отделам нерва быстрее, чем по дистальным. Этот эффект обусловлен более высокой температурой в туловище, приближающейся к температуре внутренних органов. Кроме того, нервные волокна расширяются в проксимальном отделе нерва. Отличия в СПНИ наиболее заметны на примере нормальных значений СПНИ для верхних и нижних конечностей, соответственно 45-75 м/с и 38-55 м/с.

13. Почему при электродиагностическом исследовании регистрируется температура?

СПНИ для чувствительных и двигательных нервов изменяется на 2,0-2,4 м/с при снижении температуры на 1 °С. Эти изменения могут оказаться значительными, особенно в холодных условиях. При пограничных результатах исследования уместным мог бы быть следующий вопрос лечащего врача: "Какова была температура больного во время исследования и согревалась ли конечность перед измерением СПНИ?". Недоучет последнего положения может привести к ложноположительным результатам и ошибочной диагностике туннельного синдрома запястного канала или генерализо-ванной сенсорно-моторной невропатии.

14. Что такое Н-рефлекс и зубец F? Каково их клиническое значение? Н-рефлекс является электрической основой ахиллова рефлекса и отражает целостность афферентно-эфферентной дуги сегмента S1. Нарушения Н-рефлекса возможны при невропатиях, Sl-радикулопатиях и мононеврите седалищного нерва.

Зубец F - это отсроченный моторный потенциал, следующий за нормальным ПДМЕ, который представляет собой антидромный ответ на избыточную стимуля-

цию двигательного нерва. Зубец F регистрируется на любом периферическом двигательном нерве и дает исследователю информацию о состоянии проксимальных отделов нерва, так как возбуждение распространяется сначала проксимально, а затем возвращается вниз по нерву и вызывает сокращение мышцы.

15. Как исследуются чувствительный и двигательный компоненты периферической нервной системы?

Определение скорости проведения по чувствительным и двигательным нервам является основой оценки состояния периферических нервов. Амплитуда зубцов, момент их возникновения и достижения пика сравниваются со стандартизированными нормальными величинами и значениями, полученными на противоположной конечности. Зубцы образуются в результате суммации инкрементной деполяризации отдельных аксонов. Поздние явления (зубцы F и Н-рефлекс) позволяют оценить состояние проксимальных, анатомически сложно достижимых отделов периферической нервной системы. Данные исследования также проводят для определения скорости проведения импульсов по длинным участкам нервного волокна. В частности, выявление зубцов F служит важным скрининговым исследованием в диагностике синдрома Гийена-Барре. К реже используемым методикам оценки периферических нервов относятся соматосенсорные вызванные потенциалы, дерматомные соматосенсорные вызванные потенциалы и выборочная стимуляция нервных корешков.

16. Какие заболевания поражают периферические нервы?

В функциональном отношении периферические нервы берут свое начало вблизи межпозвоночных отверстий, где соединяются чувствительные и двигательные волокна. Поражение периферических нервов на наиболее проксимальном уровне имеет форму радикулопатии (радикулита) и вызывается сдавлением нервных корешков грыжевым выпячиванием межпозвоночного диска или костными разрастаниями. Поражение сплетений в результате заболевания или травмы бывает на уровне верхней (плечевого сплетения) или нижней (поясничная или пояснично-крестцовая плексопатия) конечностей.

Заболевания периферических нервов могут быть врожденными или приобретенными. К врожденным нарушениям относятся наследственные сенсорные и моторные невропатии (например, болезнь Шарко-Мари-Тута типа I и II). Приобретенные состояния включают невропатические расстройства, такие как при диабете, а также вследствие интоксикации и метаболических нарушений.

Локальное ущемление нерва происходит, в частности, при туннельном синдроме запястного канала, невропатии локтевого нерва и туннельном синдроме тарзаль-ного канала. Для специалиста по электродиагностике важно хорошо собрать анамнез еще до проведения исследования.

17. Каковы три основных типа травматического повреждения нерва?

Существуют три степени повреждения нерва, первоначально описанные Седдоном (Seddon):

1. Невропраксия - это функциональная потеря проведения без анатомических изменений в аксоне. Возможна демиелинизация, однако по мере ремиелинизации СПНИ возвращается к исходной.

2. Аксонотмезис - это нарушение целостности аксона. При этом в дистальном отделе происходит валлериановская дегенерация. Восстановление целостности, зачастую не полное, обеспечивается врастанием аксона со скоростью 1-3 мм/сут.

3. Нейротмезис представляет собой полный анатомический перерыв нерва и окружающих его соединительнотканных оболочек. Регенерация часто не происходит. Восстановление при данной степени повреждения возможно лишь хирургическими методами.

18. Возможно ли сочетание трех типов травматического повреждения нерва?

Невропраксия и аксонотмезис часто развиваются в результате одной травмы. Если сдавление пораженного участка нерва устраняется, восстановление обычно происходит в два этапа. В течение первого, относительно короткого этапа разрешается нев-ропраксия. Второй этап восстановления, занимающий недели или месяцы, заключается во врастании аксона.

19. Как по ЭМГ и СПНИ можно отличить демиелинизирующую периферическую

нейропатию от аксональной периферической нейропатии? Демиелинизирующая нейропатия характеризуется умеренным или выраженным замедлением моторного проведения с временной дисперсией ПДМЕ, нормальными дистальными амплитудами, уменьшенными проксимальными амплитудами и удлиненным дистальным латентным периодом. Аксональные нейропатии проявляются небольшим замедлением СПНИ с низкими в целом амплитудами ПДМЕ при стимуляции во всех точках. Признаки денервации на ЭМГ заметны в ранних стадиях при аксональных нейропатиях и лишь на поздних этапах демиелинизирующих нейропатии, когда начинается дегенерация аксонов.

20. Какие системные заболевания вызывают преимущественно демиелинизирующую периферическую нейропатию? Какие - аксональную периферическую нейропатию?

Периферические полинейропатии при системных заболеваниях могут быть классифицированы как: (1) острые, подострые или хронические по своему началу; (2) поражающие преимущественно сенсорные или моторные нервы; и (3) вызывающие аксональные или демиелинизирующие изменения. Следует отметить, что при большинстве аксональных нейропатии со временем происходит дегенерация миелина.

Характерные полинейропатии при системных заболеваниях

С - сенсорные; СМ - сенсорно-моторные; М - моторные. В дополнение к указанным заболеваниям полинейропатию способны вызвать некоторые лекарственные препараты и токсины.

21. Как ЭМГ и исследование СПНИ используются для диагностики туннельного синдрома запястного канала и компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава?

Синдром запястного канала (СЗК) - наиболее часто встречающийся туннельный синдром, поражающий 1 % всего населения СПНИ снижена у 90-95 % больных Латентный период потенциала действия сенсорной составляющей срединного нерва ("ладонная задержка") увеличивается в два раза чаще, чем таковой моторной составляющей, хотя по мере прогрессирования заболевания моторный латентный период также изменяется Применение игольной ЭМГ играет ограниченную роль, но может выявить признаки де-нервации мышц возвышения большого пальца, что указывает на позднюю стадию СЗК При компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава СПНИ по двигательным и чувствительным нервам снижена в 60-80 % случаев ЭМГ помогает определить степень денервации мышц кисти и предплечья, иннервируемых локтевым нервом

22. Что такое синдром "двойного сдавления"?

О синдроме "двойного сдавления" говорят тогда, когда туннельный синдром запястного канала сочетается с дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника Первое сдавление нерва происходит на уровне корешков шейного отдела, вызывая нарушение аксоплазматического тока как в афферентном, так и в эфферентном направлениях Место второго сдавления, причины еще одного физиологического препятствия по ходу аксона, расположено более дистально, как правило в области запястного канала Данный синдром, хотя и фигурирует в заключениях электромиографии, с трудом поддается количественной оценке и диагностике в клинических условиях

23. Какие другие заболевания можно отдифференцировать от распространенных периферических нейропатий с помощью ЭМГ и СПНИ?

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕЙРОПАТИЙ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

СЗК Синдром круглого пронатора

Другие области сдавления срединного нерва Компрессия локтевого нерва в области Радикулопатия С в

локтевого сустава Поражение плечевого сплетения

Парез лучевого нерва Радикулопатия С 7

Поражение надлопаточного нерва Радикулопатия С 5 -С 6

Парез малоберцового нерва Радикулопатия Ц-Ц

Поражение бедренного нерва Радикулопатия L 3

24. Что дает ЭМГ для диагностики и прогнозирования течения миастении, миото-

нической дистрофии и паралича Белла (Bell)?

Миастения. Медленная повторная стимуляция двигательных нервов с частотой 2-3 Гц выявляет снижение моторного ответа на 10 % у 65-85 % больных ЭМГ отдельного волокна, измеряющая задержку в передаче импульса между нервными окончаниями и соответствующими им мышечными волокнами, обнаруживает отклонение от нормы у 90-95 % больных

Миотоническая дистрофия. ПДМЕ на ЭМГ колеблются по амплитуде и частоте и акустически напоминают звук "подводного взрыва"

Паралич Белла. СПНИ по лицевому нерву, выполненная через 5 дней от начала заболевания, дает прогностическую информацию о вероятности выздоровления Если к этому моменту амплитуды и латентные периоды имеют нормальные значения, прогноз в отношении выздоровления отличный

Избранная литература

Ball R D Electrodiagnostic evaluation of the peripheral nervous system In DeLisa J A (ed) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, J В Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Electromyography A Guide for the Referring Physician Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J , Eberstem A (eds) Electrodiagnosis of Neuromuscular Diseases, 3rd ed Baltimore, Williams &Wilkins, 1983

Johnson E W (ed) Practical Electromyography Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (ed) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, F A Davis, 1989

Robinson L R (ed) New Developments in Electrodiagnostic Medicine Phys Med Rehabil Clm North Am , 5(3) 1994

Weichers D О, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke F J , Lehmann J F (eds) Krusen"s Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W В Saunders, 1990,72-107

Активирование мышцы посредством электрической стимуляции нерва или мышцы позволило изучать вызванную биоэлектрическую активность нервов и мышц. Мы исследовали параметры вызванных потенциалов мышц и нервов (амплитуда М-ответа, Н-рефлекс). Электронейромиографию проводили на четырёхканальном аппарате фирмы “NICOLET” Viking IV [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991]. При поражении периферических нервов мы наблюдали повышение порога, увеличение латентного периода и снижение амплитуды Н- и М-ответов. При повышенной рефлекторной возбудимости увеличивается амплитуда Н-рефлекса, снижается его порог, возрастает отношение Н/М. При электронейромиографическом исследовании мы, кроме того, анализировали скорости проведения импульса (СПИ) по моторным и сенсорным волокнам нервов конечностей.

Электронейромиографическое исследование нижних конечностей выявляет снижение скорости проведения импульса по n. peroneus в среднем до 42,9± 1,04 м/с у 66 (75%) пациентов от всех обследованных, по n. tibialis - до 5,1±0,3 м/с у 45 (51,1%) больных и по п. suralis - до 33,9±2,03 м/с у всех обследованных пациентов с сахарным диабетом (см. табл. 1). Причем минимальные значения скорости проведения по нервам составили соответственно - 21-23,5 м/с, 22 м/с и 28 м/с. Надо сказать, что максимальные значения у обследованных не выходят за пределы нормальных показателей.

Также отмечается и снижение амплитуды М-ответов, полученных при стимуляции нервов, на нижних конечностях: по n. peroneus - 3,9±0,2 мВ у 74 (84.2%) больных, по n. tibialis - 5,1±0,3 мВ у 45 (51,1%) пациентов и по n. suralis - 14,7±0,7 мВ у 69 (78,5%) больных. Причем минимальные значения амплитуды ответов по нервам нижних конечностей соответственно составили - 0,6-0,8 мВ, 0,9 мВ и 9,5 мВ. А максимальные значения не выходят за пределы нормальных показателей, что является подтверждением поражения структур периферической нервной системы.

Таблица 1

Показатели СПИ и амплитуды по n. peroneus и n. tibialis у больных диабетической полиневропатией

По результатам электронейромиографического обследования на верхних конечностях видно, что скорость проведения и амплитуда М-ответов также имеют тенденцию к снижению, но эти нарушения развиваются позднее. Причем амплитуда М-ответов остается практически нормальной у половины обследуемых, а скорость про-ведения импульсов по n. medianus снижается более, чем на 74,5% по моторным и на 95,9% по сенсорным волокнам.

Анализируя показатели электронейромиографического исследования пациентов по возрастным категориям, наблюдаем, что скорость проведения импульса по нервам нижних конечностей была снижена во всех группах и с возрастом ее снижение прогрессировало.

Амплитуда М-ответов с возрастом также достоверно снижалась (n. tibialis). На верхних конечностях, и в частности, по сенсорным и моторным волокнам n. medianus, также отмечается достоверное снижение скорости проведения импульса и амплитуды М-ответа, достоверно более выраженное у больных старших возрастных групп (р<0,01).

Мы оценивали данные электронейромиографического исследования в зависимости от длительности заболевания. Надо отметить, что с увеличением продолжительности заболевания происходит снижение амплитуды ответов и снижение скорости проведения импульсов и на верхних и на нижних конечностях (р<0,001).

Показатели амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и сенсорным волокнам по n. medianus у больных диабетической полиневропатией в зависимости от давности болезни представлены в таблице 2.

Таблица 2

Показатели амплитуды и СПИ по двигательным и сенсорным волокнам n. medianus у больных диабетической дистальной полиневропатией в зависимости от длительности болезни

№ п/п	Дли- тель- ность за- бо- ле- ва- ния	n.medianus mot.				n.medianus sens
		А, мВ		СПИ, м/с		А, мВ		СПИ, м/с
		ср. пок- ль	%	ср. пок- ль	%	ср. пок- ль	%	ср. пок- л ь	%
1	до 5 лет Бо- лее 10 лет	7,5 ± 0,3 6,4 ± 0,3	42,5 66,1	56 ± 0,9 51,7 ± 1,8	70 75,8	35,5 ± 1,5 28,9 ± 1,6	27,5 74,1	56,2 ± 1,4 46,8 ± 2,2	95 95,1

Как видно из таблицы 2, если амплитуда ответа по моторным волокнам n. medianus у пациентов с длительностью заболевания до 5 лет составила 7,5±0,3 мВ, то у больных с продолжительностью заболевания более 10 лет она составила 6,4±0,3 мВ и процент снижения в этой группе составляет 66,1%. Скорость проведения по сенсорным волокнам n. medianus у больных с длительностью болезни до 5 лет составила 56,2±1,4 м/с, а в группе с давностью болезни более 10 лет - 46,8±2,2 м/с и процент снижения в этой группе составил 95,1%. Количество больных, у которых фиксируются нарушения, также возрастает.

Показатели амплитуды ответов и скорости проведения импульса по n. peroneus и п. tibialis у больных диабетической полиневропатией в зависимости от длительности заболевания представлены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели амплитуды и СПИ по n. peroneus и п. tibialis у больных диабетической полиневропатией в зависимости от длительности заболевания

	тель- ность	n.peroneus				n.tibialis
			%		%		%		%
1	до 5 лет Бо- лее 10 лет	4,7 ± 0,3 3,1 ± 0,3	79,4 91,3	46,2 ± 1,4 40,4 ± 1,5	64,7 82,7	5,95 ± 0,5 3,8 ± 0,4	30 79,5	41,0 ± 1,5 35,9 ± 1,3	83,3

Как видно из таблицы, с увеличением длительности заболевания происходит снижение и амплитуды, и скорости проведения по нервам. Так, амплитуда ответа, полученного при исследовании n. peroneus составила у больных с длительностью болезни до 5 лет 4,7±0,3 мВ, то у пациентов с давностью заболевания более 10 лет - 3,1±0,3 мВ. Скорость проведения импульса по n. tibialis у больных с продолжительностью болезни до 5 лет составила 41,0±1,5 м/с, а в группе более 10 лет - 35,9±1,3 м/с.

Результаты электронейромиографического исследования у двух основных этнических групп представлены в таблице 4.

Таблица 4

Показатели электронейромиографии у больных диабетической полиневропатии двух этнических групп (коми и русские)

Как видно из таблицы, отмечается значительное снижение амплитуды ответов и скорости проведения импульса при стимуляции n.peroneus, с тенденцией к более существенному снижению у русских пациентов (83,8%), а у коми - 59,3%. Средняя амплитуда потенциала и скорость проведения по n.tibialis у русских пациентов также снижена, отличаясь от показателей у коми на 17,3%. Средние показатели амплитуды потенциалов действия, полученные при активации сенсорных волокон на руках (n.medianus), в целом находятся в пределах нормы. Однако у 65,5% русских показатели амплитуды ниже нормы, и только у 38,8% коми. Частота нарушений скорости проведения по сенсорным волокнам рук у русских и у коми примерно одинакова.

Таким образом, наше исследование показывает, что изменение электронейромиографических показателей в большей степени выражено у больных русской национальности. Можно предположить, что описанные изменения нейрофизиологических показателей у лиц разных национальных групп каким-то образом связаны с особенностями обменных процессов и степенью адаптации к погодно-климатическим условиям Севера. Учет подобных моментов имеет определенное значение для эффективного лечения диабетической полиневропатии.

Таблица 5

Показатели амплитуды и СПИ по нервам нижних конечностей у пациентов с диабетической полиневропатией приезжих и родившихся в Коми

№ п/п		Приезжие				Родившиеся в Коми
		n.tibialis		n.peroneus		n.tibialis		n.peroneus
		Ам- -пли- ту- да, мВ	СПИ м/с	Ам- пли- ту- да, мВ	СПИ м/с	Ам- пли- ту- да, мВ	СПИ м/с	Ам- пли- ту- да, мВ	СПИ м/с
1	Ср. значение Частота снижения, %	3,4 ± 0,5 87,5	34,6 ± 1,3 100	3,2 ± 0,5 88,4	39,3 ± 2,6 84,6	5,5 ± 0,4 42,8	38,6 ± 1,1	4.1 ± 0,2 82,9	43,98 ± 1,1 71.9

Мы сравнили показатели электронейромиографического исследования в группах приезжих и родившихся в Коми. По данным ЭНМГ отмечается снижение амплитуды ответов и скорости проведения импульсов по n. tibialis, что достоверно чаще и достоверно больше выражено у приезжих (р<0,001).

Показатели амплитуды и СПИ по нервам нижних конечностей у приезжих и родившихся в Коми с диабетической полиневропатией представлены в таблице 5.

Как видно из таблицы 5, средние показатели амплитуды М-ответов у приезжих пациентов как по n.tibialis, так и по n. peroneus снижены почти в 2 раза по сравнению с родившимися в Коми, и составили соответственно 3,4±0,5 мВ и 3,2±0,5 мВ. Отмечается и уменьшение средних показателей скорости проведения по данным нервам у приезжих. Они составили 34,6±1,3 м/с по n. tibialis и 4,1 ±0,2 м/с по n.peroneus.

Отмечается снижение амплитуды и скорости проведения импульсов по нервам нижних конечностей у жителей Крайнего Севера в сравнении с жителями южных территорий республики.

Таблица 6

Показатели амплитуды и СПИ по n. tibialis у больных диабетической полиневропатией в зависимости от района проживания

	Показатели	Крайний Север		Р-ны, прирав­ненные к Край­нему Северу		Южные р-ны
		А, мВ	СПИ, м/с	А, мВ	СПИ, м/с	А, мВ	СПИ, м/с
	Ср.значение
	Частота снижения

Из таблицы 6 видно, что снижение средних показателей амплитуды М-ответов и уменьшение скорости проведения импульсов по нервам нарастает при продвижении от южных районов республики к районам Крайнего Севера. Наиболее низкая амплитуда ответов достоверно (р<0,05) отличает пациентов из районов Крайнего Севера.

Надо также отметить, что и средние значения скорости проведения импульса у больных с полиневропатией также снижаются по направлению к северным районам. Наиболее низкие значения скорости проведения отмечены у жителей Крайнего Севера. Следует отметить, что не только степень выраженности, но и частота выявленных расстройств достоверно (р<0,05) выше у жителей северных территорий.

Пример 4. Больная М., 24 года при поступлении в КРБ предъявляла жалобы на онемение и слабость в нижних конечностях, снижение зрения.

Из анамнеза: сахарным диабетом страдает в течение 20 лет, получает инсулинотерапию. Наследственность не отягощена. На диспансерном учете у невролога не состоит. Черепно-мозговых травм, нейроинфекций не было. АД - 115/70 мм. рт. ст.

Неврологический статус: глазные щели и зрачки равны, легкая слабость конвергенции с 2-х сторон, мышечный тонус на руках и ногах снижен, глубокие рефлексы на верхних и нижних конечностях не вызываются, патологических рефлексов нет. Брюшные рефлексы живые, равномерные, S=D. Гипестезия болевой чувствительности на нижних конечностях по типу «носков». Время восприятия вибрации на руках - 18 с, на ногах - 13 с. Мозжечково-координаторные пробы выполняет удовлетворительно.

Результаты электронейромиографического обследования:

• по n.medianus (моторные волокна) - амплитуда - 12,1 мВ; скорость проведения импульса - 46 - 52 м/с;
• по n.medianus (сенсорные волокна) - амплитуда - 9,4 мВ; скорость проведения импульса - 41 - 44 м/с;
• по n.tibialis - амплитуда - 0,9 мВ; скорость проведения импульса - 22 м/с.

Заключение: отмечается демиелинизирующее поражение сенсорных волокон n.medianus и волокон n.tibialis.

На рисунке 1 нами представлена типичная элетронейромиограмма пациента с диабетической полиневропатией. Отчетливо видно выраженное снижение амплитуды М-ответа.

Рис. 1. Электронейромиограмма больного Н. с диабетической дистальной полиневропатией (амплитуда М-ответа с n. tibialis).

Таким образом, электронейромиографическое исследование позволяет выявить проявления диабетической полиневропатии на ранних, субклинических стадиях, что дает возможность раннего начала терапии и позволяет не допустить появления запущенных форм.

Баранцевич Е.Р., Сахаров В.Ю., Пенина Г.О.

Диабетическая полиневропатия (эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий и др.). Рассмотрим некоторые факторы, влияющие на процесс распространения волны возбуждения по сердцу.

Изменение скорости деполяризации клеточной мембраны

После того как ТМПД достиг своего пикового значения, становится возможной передача возбуждения на соседние клетки. Поскольку большинство из них, за исключением АВ-соединения, относятся к клеткам с “быстрым ответом” , в норме волна возбуждения очень быстро распространяется по всем специализированным волокнам проводящей системы, а затем выходит на сократительный миокард. Скорость распространения возбуждения в системе Гиса–Пуркинье составляет от 1 до 3 м/с, а по мышечным волокнам - около 0,9–1,0 м/с.

В клетках АВ-соединения с “медленным ответом” по понятным причинам скорость проведения примерно в 20 раз ниже, чем в системе Гиса–Пуркинье (0,05 м/с), что определяет нормальную физиологическую задержку проведения импульса по АВ-соединению. Важно подчеркнуть, что в патологических условиях клетки “быстрого ответа” иногда могут трансформироваться в клетки “медленного ответа” , что приводит к замедлению проведения электрического импульса. Такая ситуация может возникать, например, при острой и хронической ишемии миокарда, остром ИМ и т.п.

Таким образом, первым фактором, определяющим распространение волны возбуждения по специализированным волокнам проводящей системы и сократительному миокарду, является скорость деполяризации клеточной мембраны(крутизна наклона фазы 0 ПД). Она зависит в первую очередь от количества открытых (функционирующих) быстрых натриевых каналов клеточной мембраны во время формирования фазы 0 ПД. Чем больше быстрых натриевых каналов мембраны открыто в этот период, тем больше крутизна фазы 0 ПД и, соответственно, выше скорость проведения электрического импульса.

Важнейшим фактором, определяющим процент открытых (активированных) быстрых натриевых каналов, является максимальная отрицательная величина диастолического ПП . В норме в клетках “быстрого ответа” системы Гиса–Пуркинье и кардиомиоцитах потенциал покоя составляет от –80 мВ до –90 мВ (рис. 3.5). Если в патологических условиях (повышенная концентрация ионов К + вне клетки, инфаркт или ишемия миокарда и др.) ПП снижается (уменьшается его отрицательная величина), часть быстрых натриевых каналов инактивируется, и крутизна формирования фазы 0 ПД падает. Тогда клетка “быстрого ответа” трансформируется в клетку “медленного ответа”. Понятно, что проведение электрического импульса по участку сердечной мышцы с такими характеристиками ПД резко замедляется. При уменьшении ПП до –50 мВ инактивируется около 50% быстрых Nа + -каналов, и распространение возбуждения прекращается.

Аксональный тип поражения нейронов

Поражение осевого цилиндра нервного волокна вызывает аксональный тип поражения нерва. Этот тип поражения встречается при токсических, дисметаболических невропатиях, включая алкогольную этиологию, узелковом периартериите, уремии, порфирии, диабете, злокачественных опухолях. Если поражение миелиновой оболочки сказывается на снижении или блокировании проведения импульсов по нерву, например, на проведении сигналов произвольной двигательной команды от коры головного мозга к мышцам, то при аксональном поражении нарушается трофика аксона и аксональный транспорт, что ведет к нарушению возбудимости аксона и, соответственно, невозможности его активации в зоне поражения и дистальнее нее. Нарушение возбудимости аксона приводит к неспособности проводить по нему возбуждение. Сохранение нормальных величин скорости проведения импульса по нервам при аксональном типе поражения связано с проводимостью оставшихся непораженных волокон. Тотальное же аксональное поражение всех нервных волокон приведет к полному отсутствию ответа (полная утрата электровозбудимости нерва) и невозможности проверить скорость проведения. Аксональное поражение влечет за собой нарушение аксонального транспорта и вторичного трофического и информационного влияния на мышцу. В денервированной мышце при аксональном поражении возникают явления денервации. При острой денервации в первые 10-14 дней изменения в мышце отсутствуют, так как аксональный ток использует оставшиеся ресурсы. Далее на первом этапе денервации мышца, теряя организующий нервный контроль, пытается использовать гуморальные факторы регуляции, в связи с чем повышается ее чувствительность к внешним гуморальным воздействиям. Снижение трансмембранного потенциала мышцы и появление возможности быстрого достижения критического уровня деполяризации приводит к появлению спонтанной активности в виде потенциалов фибрилляций и положительных острых волн. Потенциалы фибрилляций возникают на первой стадии денервации и отражают дистрофические процессы в мышечных волокнах. При продолжающемся состоянии денервации частота потенциалов фибрилляций возрастает, и, при гибели мышечных клеток, появляются положительные острые волны. В оценке аксонального поражения весьма важным является определение трех характеристик: степени выраженности, обратимости и распространенность вдоль аксона нарушенной возбудимости . Оценка всех трех параметров возбудимости позволяет судить о выраженности, распространенности и возможности регресса поражения.

Степень выраженности нарушения возбудимости аксона определялась раньше методом классической электродиагностики. Минимальная интенсивность внешнего электрического стимула, способная активировать аксон (генерировать потенциал действия) характеризует его уровень возбудимости. Интенсивность электрического стимула определяется 2-мя параметрами: величиной тока и длительностью его воздействия, т.е. длительностью раздражающего импульса. В норме при умеренной силе тока нерв чувствителен к импульсам малой длительности (до 0.01-0.1 мс), мышца чувствительна только к току большой длительности (20-30 мс). Весьма важно, что раздражение мышцы в двигательной точке не является прямым раздражением мышцы, а опосредуется через терминали аксона и фактически является тестом возбудимости аксона, а не мышцы. Зависимость возбудимости аксона от величины тока и длительности импульса носит название «Сила-длительность» (рис. 13).

Рис. 13. Кривая «сила-длительность» - зависимость возбудимости нерва от

величины тока и длительности импульса (По Л.Р.Зенкову, М.А.Ронкину, 1982).

1 – норма,

2 – частичная денервация (кривая с изломом),

3 – полная денервация,

Х 1 , Х 2 , Х 3 , – хроноксии,

Р 1 , Р 2 , Р 3 , – реобазы.

Метод классической электродиагностики , используемый ранее для диагностики денервации мышц, основан на определении возбудимости низкопороговых (низкомиелинизированных) аксонов, т.е. минимальной степени активации мышцы при приложении к ней импульсного тока. Контроль минимальной активации мышцы осуществлялся визуально, приложение тока – в двигательной точке мышцы. Сила воздействующего тока составляет от 0 до 100 мА, длительность импульса – от 0.05 мс до 300 мс, импульсный ток длительностью 300 мс приравнивается к постоянному. Минимальная сила тока при максимальной длительности (300 мс), приложенная в двигательной точке с катода, вызывающая минимально видимое сокращение мышцы, называется реобазой . При аксональном поражении (денервации) реобаза понижается, т.е. необходима меньшая сила постоянного тока для минимального сокращения мышцы, так как легче достижим критический уровень деполяризации. Наиболее информативным показателем поражения аксона (денервации) является возбудимость его на импульсный ток малой длительности. В связи с этим был введен показатель хронаксии - минимальная длительность импульса тока величиной в две реобазы, необходимая для минимально видимого сокращения мышцы. При аксональном поражении (денервации) показатель хронаксии возрастает. Сопоставляя показатели реобазы и хронаксии с кривой «сила-длительность», можно заметить, что реобаза и хронаксия являются точками кривой. Таким образом, реобаза и хронаксия являются ориентировочными показателями в оценке аксонального поражения. В настоящее время оценка кривой «сила-длительность» не проводится по ряду причин:

* метод основан на субъективном критерии активации мышцы (визуальный);

* значительная трудоемкость исследования;

* неоднозначность трактовок результатов, так как при частичном сохранении непораженных нервных волокон в нерве кривая «сила-длительность» будет представлять сумму возбудимости пораженных и непораженных волокон. Возбудимость непораженных волокон будет формировать левую часть кривой (на импульсы малой длительности), а возбудимость пораженных волокон - правую часть кривой (на импульсы большой длительности);

* достаточная инерционность в изменении кривой при оценке процесса реиннервации по сравнению с игольчатой ЭМГ;

* отсутствие современных приборов для проведения исследования. Используемый ранее прибор УЭИ-1 основательно устарел морально и физически, так как выпуск его прекратился уже более 15 лет назад.

В стимуляционной ЭМГ при исследовании М-ответа чаще используют стимулы 0.1 мс, максимальная же длительность импульса, генерируемая стимулятором в ЭМГ установке составляет 1.0 мс. При регистрации М-ответа в режиме супрамаксимальной стимуляции активируются все аксоны, иннервирующие мышцу. При поражении всех аксонов М-ответ отсутствует. При поражении части аксонов нерва регистрируется М-ответ пониженной амплитуды за счет того, что пораженные аксоны снижают или теряют свою возбудимость. Стимуляционная ЭМГ диагностика аксонального частичного поражения имеет преимущества перед классической электродиагностикой, так как позволяет учитывать вклад в М-ответ не только низкопороговых аксонов (двигательных единиц), но и высокопороговых высокомиелинизированных волокон. Классическая электродиагностика позволяет оценивать возбудимость только низкопороговых низкомиелинизированных волокон. Принимая во внимание тот факт, что аксоны высокомиелинизированных волокон поражаются при утрате связи с телом нейрона раньше немиелинизированных (низкопороговых) (Е.И.Зайцев, 1981), можно утверждать, что метод оценки параметров М-ответа является более чувствительным, чем классическая электродиагностика.

Обратимость нарушения возбудимости аксона является малоизученной областью, несмотря на большую значимость ее в клинике. При травмах периферических нервов, полиневропатиях, мононевропатиях, полиомиелитическом синдроме часто регистрируется так называемый аксональный тип поражения, т.е. падение амплитуды дистального М-ответа при относительно сохранной скорости проведения импульса по нерву и форме М-волны. Такое снижение амплитуды М-ответа сочетается с понижением или потерей возбудимости части аксонов. Опыт работы в клинике нейроинфекций института детских инфекций показывает, что нарушение возбудимости аксонов в острый период поражения в ряде случаев является необратимым и приводит к гибели аксона с дальнейшей компенсаторной реиннервации. В других случаях нарушение возбудимости является обратимым, гибели аксона не происходит, и нарушенные функции быстро восстанавливаются. В неврологии термин «аксональное поражение» используется как синоним необратимости и выраженности поражения аксона, что связано с частой констатацией этого вида поражения на достаточно поздних сроках от начала заболевания (поражения) – 1-2 месяца, когда период обратимости нарушения возбудимости аксона заканчивается. Анализ данных больных в динамике с невропатией лицевого нерва, острой воспалительной полинейропатией, экспериментальные и клинические данные литературы позволяют говорить о следующей динамике нарушений возбудимости аксонов. Поражение аксона вызывает нарушение в первую очередь быстрого аксонального транспорта, что приводит через 5-6 дней к частичному снижению возбудимости части аксонов нерва к импульсному току малой длительности (0.1 мс) с сохранной чувствительностью к импульсам относительно большой длительности (0.5 мс). При стимуляции импульсами 0.5 мс активируются все аксоны нерва, и амплитуда М-ответа соответствует нормативным значениям. Эти изменения обратимы при отсутствии дальнейшего неблагоприятного воздействия. При продолжающемся и усиливающемся воздействии повреждающего фактора возбудимость аксонов снижается в большей степени, и он становится нечувствительным к импульсам длительностью 0.5 мс. Пролонгация повреждающего фактора свыше 3-4 недель приводит к необратимым последствиям - дегенерации аксона и развитию так называемого аксонального поражения. Таким образом, обратимую стадию аксонального поражения (до 3 недель) можно называть функциональным аксональным поражением , а необратимую (свыше 3 недель) – структурным аксональным поражением . Однако обратимость нарушений в острой стадии поражения зависит не только от длительности и выраженности, но и от быстроты развития поражений. Чем быстрее развивается поражение, тем слабее компенсаторно-приспособительные процессы. С учетом этих особенностей предложенное разделение обратимости аксонального поражения даже при использовании ЭНМГ достаточно условно.

Распространенность нарушения возбудимости аксона по длиннику нерва необходимо учитывать при воспалительных, дизметаболических, токсических невропатиях. Дистальный тип поражения аксона чаще выявляется в нервах с наибольшей длиной нервного волокна, что получило название дистальной невропатии. Повреждающие факторы, воздействующие на тело нейрона, приводят к ухудшению аксонального транспорта, которое в первую очередь сказывается на дистальных участках аксона (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Клинически и электрофизиологически в этих случаях выявляется дистальная дегенерация аксона (структурное аксональное поражение) с признаками денервации мышц. В острой стадии поражения у больных с воспалительной невропатией также выявляется дистальный тип нарушения возбудимости аксона. Однако он может выявляться только электрофизиологически, быть обратимым и не достигать клинически значимого уровня (функциональное аксональное поражение). Дистальный тип поражения аксона чаще регистрируется в нижних конечностях. В верхних конечностях при воспалительных невропатиях страдает чаще проксимальный участок нервного волокна и поражение носит демиелинизирующий характер.

Аксональный и демиелинизирующий типы поражения изолированно практически не встречаются. Чаще поражение нерва носит смешанный характер с преобладанием одного из видов поражения. Так, например, при диабетической и алкогольной полиневропатии могут встречаться варианты поражения как с аксональным, так и с демиелинизирующим типом нарушений.

← Вернуться