Гуморальная регуляция дыхания осуществляется путем изменения возбудимости дыхательного центра при действии химических раздражителей или биологически активных веществ, поступающих в кровь. Увеличение парциального давления углекислого газа в крови (гиперкапния) повышает возбудимость дыхательного центра. Так, если содержание CO 2 в крови возрастает на 0,2%, то легочная вентиляция повышается на 200%.

При гипервентиляции парциальное давление CO 2 в крови падает. Результатом этого является снижение эффективности дыхания и величины легочной вентиляции. Резкое падение парциального давления CO 2 в крови, наблюдаемое при произвольной гипервентиляции, приводит к временной остановке дыхания (апноэ).

Возбудимость дыхательного центра повышается при сдвигах рН крови, обусловленных накоплением избытка ионов Н+. Гипервентиляция, наблюдаемая при этом, нормализует кислотно-щелочное равновесие за счет выведения избытка углекислого газа. Концентрация ионов Н + снижается. Возбуждающее влияние углекислого газа и ионов Н + на дыхательный центр реализуется через хеморецепторы, лежащие вблизи дыхательного центра (на вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, у выхода подъязычного нерва).

Недостаток кислорода в крови вызывает усиление дыхания рефлекторно, через хеморецепторы синокаротидной зоны, аорты и других сосудов. Сам дыхательный центр практически невосприимчив к кислородной недостаточности. Вследствие ограниченного влияния кислородной недостаточности на дыхательный центр у человека возможна недооценка ее опасных последствий. Внезапная потеря сознания является типичным последствием этой недооценки. Медленно развивающаяся гипоксия включает более мощные регуляторы дыхания — продукты межуточного обмена, диссоциирующие на ионы. Избыток ионов Н + вызывает усиление легочной вентиляции раньше, чем гипоксия достигает угрожающих размеров.

«Физиология человека», Н.А. Фомин

Дыхание — непрерывный биологический процесс газообмена между организмом и внешней средой. В процессе дыхания атмосферный кислород переходит в кровь, а образовавшийся в организме углекислый газ удаляется с выдыхаемым воздухом. Дыхание подразделяется на внешнее (легочное) и внутреннее (тканевое). Промежуточное звено между ними — перенос газов кровью — позволяет говорить о дыхательной функции крови. Дыхание у человека…

Эластическое сопротивление легочной ткани растягиванию ее вдыхаемым воздухом зависит не только от эластических структур легкого. Оно обусловлено также поверхностным натяжением альвеол и наличием сурфактанта — фактора, понижающего поверхностное натяжение. Это вещество, богатое фосфолипидами и липопротеидами, образуется в клетках альвеолярного эпителия. Сурфактант препятствует спадению легких при выдохе, а поверхностное натяжение альвеолярных стенок предупреждает чрезмерное растягивание легких…

Легочная вентиляция в покое составляет 5 — 6 дм3. При мышечной работе она возрастает до 100 дм3 и более в 1 мин. Наибольшие величины легочной вентиляции (до 150 дм3/мин) могут быть получены при произвольном глубоком и частом дыхании (максимальная легочная вентиляция). В процессе внешнего дыхания происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Обмен газов в…

Лекция по теме: «Физиология дыхания»

План лекции.

1. Дыхание, его значение для организма.

2. Механизм вдоха и выдоха.

3. Жизненная емкость легких.

4. Дыхательный центр.

5. Гуморальная и рефлекторная регуляция дыхания.

6. газообмен в легких и тканях.

Текст лекции

Дыхание, его значение для организма.

Большинство биологических процессов в организме происходит с использованием энергии. Для эффективного ее образования требуется постоянная доставка к митохондриям клеток кислорода. Доставка в организм кислорода и выведение из организма углекислого газа – это и есть дыхание, т.е. газообмен. Дыхание состоит из трех процессов – внешнего (легочного) дыхания,внутреннего (тканевого) дыхания и транспортагазов . Внешнее дыхание – это газообмен между окружающей средой и альвеолами, который происходит в капиллярах легких. Внутреннее дыхание – это газообмен между тканями и артериальной кровью, притекающей к тканям. Он идет в капиллярах тканей. Транспорт газов осуществляется кровью.

Механизм вдоха и выдоха.

Дыхание обеспечивается двумя актами - вдохом и выдохом . При вдохе (инспирации) порция воздуха поступает в легкие, а при выдохе выводится из них. При вдохе сокращаются межреберные мышцы и диафрагма. В результате ребра отходят вверх кпереди, выпуклость диафрагмы уменьшается, т.е. она уплощается. Все это приводит к увеличению объема грудной клетки, а за ней и объема легких. Давление в легких уменьшается, т.е. становится ниже атмосферного и воздух свободно заходит в легкие. При выдохе (экспирации) расслабляются межреберные мышцы и диафрагма, ребра возвращаются в исходное положение, выпуклость диафрагмы увеличивается. Все это приводит к уменьшению объема грудной клетки, а за ней пассивно уменьшается и объем легких. Давление в легких повышается и воздух из легких выделяется во внешнюю среду. Установлено, что большую роль в дыхании играет диафрагма, обеспечивая 75% глубины дыхания. Роль диафрагмы в дыхании доказана учеными в опыте. Если у новорожденного котенка перерезать диафрагмальный нерв, то он погибает от удушья. При форсированном, глубоком дыхании участвуют мышцы живота.

Жизненная емкость легких.

Показатели, характеризующие внешнее дыхание, принято подразделять на статические и динамические. К статическим показателям относятся: жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и объемы ее составляющие.

ЖЕЛ – это максимальное количество воздуха, которое человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха. Она в норме равна 3 -3,5 л.

ЖЕЛ состоит из трех объемов:

- дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, поступающее в легкие при одном спокойном вдохе (ДО равно – 500мл);

- резервный объем вдоха (РО вд.) – это максимальное количество воздуха, которое человек может еще вдохнуть после спокойного вдоха (РО вд.равен -1500мл);

- резервный объем выдоха (РО выд.) – это максимальное количество воздуха, которое человек может еще выдохнуть после спокойного выдоха (РО выд. равен – 1500мл).

Таким образом, ЖЕЛ – это суммарный показатель:

ЖЕЛ = ДО + РОвд. + РОвыд.

ЖЕЛ определяется прибором спирометром. Методику ее определения называют спирометрией. Есть еще прибор спирограф, на котором графически изображается ЖЕЛ и объемы ее составляющие.

После максимально глубокого выдоха в легких в легких остается воздух, именуемый остаточным объемом (ОО равен – 1000мл).

Для характеристики дыхания человека определяют еще ряд динамических показателей, которые отражают эффективность функционирования системы дыхания во временном аспекте (обычно за 1минуту).

К динамическим показателям относятся:

1. Частота дыхательных движений (ЧДД). В норме она равна 18-20 дыхательных движений за 1 минуту.

2. Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, поступающего в легкие за 1 минуту:

МОД = ДО . ЧДД

Дыхательный центр.

Дыхательный центр – это совокупность нейронов, лежащих на разных уровнях ЦНС, и необходимых для нормального протекания дыхания.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменениехарактера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.В дыхательном центре имеются две группы нейронов:инспираторные иэкспираторные.При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинногомозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейныхсегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.

По М. В. Сергиевскому, регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции - спинной мозг. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц.

Второй уровень регуляции - продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции - верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при участии коры большого мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

Гуморальная и рефлекторная регуляция дыхания..

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы . Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаруженыхеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ.

Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений –гиперпноэ. Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки – диспноэ . Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка – апноэ.

Механизм первого вдоха новорожденного.

В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.

Рефлекторные механизмы.

Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга - Брейера ), корня легкого и плевры (пульмоторакальныйрефлекс ), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса ), проприорецепторов дыхательных мышц.

Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга - Брейера. В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы.

Рефлекс Геринга - Брейера является одним из механизмов саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра и осуществлению активного вдоха.

Кроме того, активность инспираторных нейронов усиливается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует проявлению вдоха.

Пульмоторакальный рефекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов. К ним относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, слизистой носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдается чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, кашель - при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.

Газообмен в легких и тканях.

Кровь доставляет тканям кислород и уносит углекислый газ.

Движение газов из окружающей среды в жидкость и из жидкости в окружающую среду осуществляется благодаря разности их парциальногодавления. Газ всегда диффундирует из среды, где имеется высокое давление, в среду с меньшим давлением.

Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе - 158 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе - 108-110 мм рт. ст. и в венозной крови, притекающей к легким,- 40 мм рт. ст.. В артериальной крови капилляров большого круга кровообращения напряжение кислорода составляет 102-104 мм рт. ст., в межтканевой жидкости - 40 мм рт. ст., в тканях -20 мм рт. ст. Таким образом, на всех этапах движения кислорода имеется разность его парциального давления, что способствует диффузии газа.

Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. Напряжение углекислого газа в тканях -60 и более мм рт. ст., в венозной крови - 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе 0,3 мм рт. ст.. Следовательно, разность напряжения углекислого газа по пути его следования является причиной диффузии газа от тканей в окружающую среду.

Транспорт кислорода кровью. Кислород в крови находится в двух состояниях: физическом растворении и в химической связи с гемоглобином. Гемоглобин образует с кислородом очень непрочное, легко диссоциирующее соединение - оксигемоглобин: 1г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Максимальное количество кислорода, которое может быть связано 100 мл крови, -кислородная емкость крови(18,76 мл или 19 об%).

Насыщение гемоглобина кислородом колеблется от 96 до 98%. Степень насыщения гемоглобина кислородом и диссоциация оксигемоглобина (образование восстановленного гемоглобина) не находятся в прямой пропорциональной зависимости от напряжения кислорода.

При нулевом напряжении кислорода оксигемоглобина в крови нет. При низких значениях парциального давления кислорода скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45- 80%) связывается с кислородом при его напряжении 26-46 мм рт. ст. Дальнейшее повышение напряжения кислорода приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина.

Сродство гемоглобина к кислороду значительно понижается при сдвиге реакции крови в кислую сторону, что наблюдается в тканях и клетках организма вследствие образования углекислого газа

Переход гемоглобина в оксигемоглобин и из него в восстановленный зависит и от температуры. При одном и том же парциальном давлении кислорода в окружающей среде при температуре 37-38°С в восстановленную форму переходит наибольшее количество оксигемоглобина,

Транспорт углекислого газа кровью. Углекислый газ переносится к легким в форме бикарбонатов и в состоянии химической связи с гемоглобином (карбогемоглобин).

Итак, подводя итоги лекции, мы видим, что поступление кислорода в организм, процесс окисления субстратов в клетках и удаление углекислого газа в совокупности составляет дыхание. Известно, что без пищи человек погибает через 60-70 дней, без воды – через 3 дня, а без дыхания – через 3 минуты. Дыхание включает следующие процессы: 1) легочное дыхание, 2) транспорт газов кровью, 3) обмен газов между кровью и тканями, 4) окисление органических веществ в клетках. Регуляция дыхания осуществляется рефлекторным и гуморальным механизмами. Оба эти механизма обеспечивают ритмический характер дыхания и изменение его интенсивности, приспосабливая организм к различным условиям внешней и внутренней среды.

Дыхательный центр. Дыхание человека меняется в зависимости от состояния его организма. Оно спокойное, редкое во время сна, частое и глубокое при физических нагрузках, прерывистое, неровное во время эмоций. При погружении в холодную веду у человека на время останавливается дыхание, «дух захватывает». Русским физиологом Н. А. Миславским в 1919 г. было установлено, что в продолговатом мозге имеется группа клеток, разрушение которых ведет к остановке дыхания. Так было положено начало изучению дыхательного центра. Дыхательный центр -- сложное образование и состоит из центра вдоха и центра выдоха. Позже удалось показать, что дыхательный центр имеет белее сложную структуру и в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы центральной нервной системы, которые обеспечивают приспособительные изменения в системе органов дыхания к различной деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит коре больших полушарий.

Дыхательный центр находится в состоянии постоянной активности: в нем ритмически возникают импульсы возбуждения. Эти импульсы возникают автоматически. Даже после полного выключения центростремительных путей к дыхательному центру в нем можно зарегистрировать ритмическую активность. Автоматизм дыхательного центра связывают с процессами обмена веществ в нем. Ритмические импульсы передаются из дыхательного центра по центробежным нейронам к дыхательным мышцам и диафрагме, обеспечивая чередование вдоха и выдоха.

Рефлекторная регуляция . При болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей изменение дыхания происходит рефлекторно. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное защитное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большей степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так. При вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам достигают дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Поэтому говорят, что вдох рефлекторно вызывает выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивающая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию изменить ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов -- значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить 5--7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Гуморальные влияния на дыхательный центр. Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется гуморально, за счет рефлекторных воздействий и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

По И. П. Павлову, деятельность дыхательного центра зависит от химических свойств крови и от рефлекторных влияний, в первую очередь с легочной ткани.

Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В процессе деятельности нейронов дыхательного центра в них образуются продукты обмена веществ (метаболиты), в том числе и углекислый газ, который оказывает непосредственное влияние на инспираторные нервные клетки, возбуждая их. В ретикулярной формации продолговатого мозга вблизи дыхательного центра обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются и передают эти возбуждения инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности. В лаборатории М.В. Сергиевского получены данные, свидетельствующие о том, что углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки коры головного мозга стимулируют активность нейронов дыхательного центра. В механизме стимулирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр важное место принадлежит хеморецепторам сосудистого русла. В области каротидных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к изменениям напряжения углекислого газа и кислорода в крови.

Показано, что промывание каротидного синуса или дуги аорты, изолированных в гуморальном отношении, но с сохраненными нервными связями, жидкостью с повышенным содержанием углекислого газа сопровождается стимуляцией дыхания (рефлекс Гейманса). В аналогичных экспериментах было установлено, что повышение напряжения кислорода тормозит активность дыхательного центра.

Большое влияние па состояние дыхательного центра оказывает химический состав крови, в частности ее газовый состав. Впервые это было показано в опыте с перекрестным кровообращением. У двух собак, находящихся под наркозом, перерезали сонные артерии, несущие кровь к голове, и через трубки соединяли так, что кровь от туловища первой собаки поступала к голове второй, а кровь от туловища второй собаки поступала к голове первой (рис.1). Вторые сонные артерии у собак зажимали. Зажатие трахеи у первой собаки вызывало одышку у второй, и наоборот. Происходило это потому, что в крови собаки, у которой пережималась трахея, накапливалось большое количество углекислого газа.

Рис. 1.

Кровь, насыщенная углекислым газом, поступала к голове другой собаки, омывала ее дыхательный центр и возбуждала к активной деятельности. Потому у второй собаки и наблюдались частые дыхательные движения.

Последующие опыты с введением в определенный участок продолговатого мозга раствора, содержащего углекислоту, подтвердили это положение.

Накопление углекислого газа в крови вызывает раздражение рецепторов в кровеносных сосудах, несущих кровь к голове, и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Подобным образом действуют и другие кислые продукты, поступающие в кровь, например молочная кислота, содержание которой в крови увеличивается во время мышечной работы. Кислоты увеличивают концентрацию водородных ионов в крови, что вызывает возбуждение дыхательного центра.

В результате деятельности механизмов регуляции обеспечивается приспособление дыхания к потребностям организма, поддерживается постоянство газового состава и реакции внутренней среды организма.

Влияние коры головного мозга на активность дыхательного центра. Регуляция дыхания корой больших полушарий имеет свои качественные особенности. В опытах с прямым раздражением электрическим током отдельных областей коры головного мозга было показано выраженное влияние ее на глубину и частоту дыхательных движений. Результаты исследований М. В. Сергиевского и его сотрудников, полученные при непосредственном раздражении различных участков коры больших полушарий электрическим током в острых, полухронических и хронических опытах (вживленные электроды), свидетельствуют о том, что нейроны коры не всегда оказывают однозначное влияние на дыхание. Конечный эффект зависит от ряда факторов, главным образом от силы, продолжительности и частоты применяемых раздражений, функционального состояния коры головного мозга и дыхательного центра.

Важные факты были установлены Э. А. Асратяном и его сотрудниками. Было обнаружено, что у животных с удаленной корой головного мозга отсутствовали приспособительные реакции внешнего дыхания на изменения условий жизнедеятельности. Так, мышечная активность у таких животных не сопровождалась стимуляцией дыхательных движений, а приводила к длительной одышке и дискоординации дыхания. Для оценки роли коры головного мозга в регуляции дыхания большое значение имеют данные, полученные с помощью метода условных рефлексов. Если у человека или животных звук метронома сопровождать вдыханием газовой смеси с повышенным содержанием углекислого газа, то это приведет к увеличению легочной вентиляции. Через 10--15 сочетаний изолированное включение метронома (условный сигнал) вызовет стимуляцию дыхательных движений -- образовался условный дыхательный рефлекс на избранное количество ударов метронома в единицу времени.

Учащение и углубление дыхания, которые наступают до начала физической работы или спортивных состязаний, также осуществляются по механизму условных рефлексов. Эти изменения в дыхательных движениях отражают сдвиги в активности дыхательного центра и имеют приспособительное значение, способствуя подготовке организма к выполнению работы, требующей большой затраты энергии и усиления окислительных процессов.

По мнению М. Е. Маршака, корковая регуляция дыхания обеспечивает необходимый уровень легочной вентиляции, темп и ритм дыхания, постоянство уровня углекислого газа в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Приспособление дыхания к внешней среде и сдвигам, наблюдаемым во внутренней среде организма, связано с обширной нервной информацией, поступающей в дыхательный центр, которая предварительно перерабатывается, главным образом в нейронах моста мозга (варолиев мост), среднего и промежуточного мозга и в клетках коры головного мозга.

Таким образом, регуляция активности дыхательного центра сложна. По М.В. Сергиевскому, она состоит из трех уровней.

Первый уровень регуляции представлен спинным, мозгом. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов. Эти центры обусловливают сокращение дыхательных мышц. Однако этот уровень регуляции дыхания не может обеспечить ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как огромное количество афферентных импульсов от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляется непосредственно в продолговатый мозг.

Второй уровень регуляции связан с функциональной активностью продолговатого мозга. Здесь находится дыхательный центр, который воспринимает разнообразные афферентные импульсы, идущие от дыхательного аппарата, а также от основных рефлексогенных сосудистых зон. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции -- это верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при наличии коры полушарий головного мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям существования организма.

Рис.1.

I -- нервные импульсы, идущие от центра вдохе в продолговатом мозгу, заставляют мышцы диафрагмы сокращаться, а межреберные мышцы -- поднимать ребра; 2 -- другие импульсы подходят к пневмотаксическому центру в варолиевон мосту, проходят по нейронным цепям и в конце концов приходят (3) к центру выдоха в продолговатом мозгу. Центр выдоха возбуждается и посылает импульсы (4) к межреберным мышцам, которые опускают ребра. Другие импульсы (5) приходят в центр вдоха, чтобы затормозить его на короткое мгновение. Когда импульсы от пневмотаксическо-го центра затухают, начинается новый вдох и весь цикл дыхания повторяется. Кроме того, чувствительные нервные окончания в легких, возбуждаемые растяжением во время вдоха, посылают импульсы по блуждающему нерву (6*), которые стимулируют центр выдоха и тормозят центр вдоха. Этот рефлекс от рецепторов растяжения в легких создает второй механизм обратной связи, обеспечивающий регуляцию дыхательного цикла.

Дыхание при пониженном и повышенном атмосферном давлении. В настоящее время миллионам людей на нашей планете приходится жить и работать в условиях пониженного атмосферного давления. Это происходит в условиях высокогорья. Жители Караганды и Алдана, Златоуста и Алма-Аты, Андижана и Еревана, рабочие рудников Восточной Сибири, закарпатские лесорубы, чабаны Средней Азии, геологи и метеорологи, альпинисты -- почти каждый пятый житель пашей страны испытывает па себе влияние пребывания в условиях горного климата.

То, что при подъеме на высокие горы ухудшается общее состояние и развиваются болезненные проявления, люди заметили уже давно. Это заболевание получило название горной или высотной болезни.

На высоте в связи с пониженным атмосферным давлением снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, что приводит к кислородной недостаточности -- гипоксии.

Большинство людей -- жителей равнин начинают ощущать действие высоты уже на 2500--3000 м над уровнем моря, а при мышечной работе -- и на меньшей высоте. Появляются некоторая слабость, вялость, головокружение, небольшая одышка при физической работе, сонливость, учащается сердцебиение. У некоторых людей при этом меняется поведение: отмечается приподнятое настроение, беспричинное веселье и смех, излишняя жестикуляция и говорливость. Это состояние называют эйфорией.

Ухудшение самочувствия происходит на высоте 4000--5000 м. Возбужденное состояние сменяется упадком настроения, развивается апатия. На высоте 5000--7000 м ощущается тяжесть во всем теле, головокружение, не прекращается головная боль. Кожа лица, губ синюшная, температура тела повышается на 1--2 о, чувствуется озноб, течет кровь из носа, ушей и даже легких (кровохарканье). Расстраивается сон, часто возникают слуховые и зрительные иллюзии и галлюцинации.

Предупредить развитие горной болезни можно путем дыхания газовой смесью с высоким содержанием кислорода через маску, соединенную с кислородным баллоном. В этом случае признаки высотной болезни не обнаруживаются даже на высоте 11 000 -- 12 000 м.

Высотная болезнь связана не только с недостаточным поступлением в организм кислорода, но н с недостатком углекислоты в крови и тканях. Дело в том, что недостаток кислорода в крови приводит к возбуждению специальных нервных клеток, чувствительных к снижению парциального давления кислорода. Это служит началом рефлекса, который приводит к усилению дыхания, увеличивается вентиляция легких. В связи с этим из крови усиленно выводится углекислый газ. Недостаток углекислоты понижает возбудимость дыхательного центра, поэтому дыхание не усиливается настолько, насколько это требуется организму.

Путем тренировки можно повысить выносливость человека к пониженному атмосферному давлению. Летчиков или парашютистов тренируют к пребыванию на больших высотах в специальных барокамерах, в которых можно создавать давление, соответствующее различным высотам. Предел выносливости к кислородной недостаточности у тренированных людей зарегистрирован в 1963 г. в экспедиции на Эверест. Шесть американских восходителей провели без кислородного прибора на высоте 8500 м от 4 до 12 ч.

При длительном пребывании на больших высотах происходит акклиматизация к пониженному парциальному давлению кислорода. При этом происходит усиление кроветворения и, как следствие, увеличение числа эритроцитов в крови, усиливается легочная вентиляция, снижается чувствительность организма к недостаточному снабжению кислородом.

При подземных работах на большой глубине, при водолазных работах человек испытывает влияние высокого атмосферного давления.

На какую глубину может опуститься и как долго может пробыть под водой человек, не пользующийся никакими дыхательными аппаратами?

После предварительного дыхания чистым кислородом некоторым ныряльщикам удавалось просидеть на дне бассейна свыше 13 мин. За это время исчерпываются все запасы кислорода, содержащиеся в их легких, крови и тканях.

С увеличением глубины погружений через каждые 10 м давление среды возрастает на 1 атм. Ткани человека более чем на 70% состоят из несжимаемой воды, и давление в них быстро уравнивается с внешним давлением. Легкие же человека заполнены воздухом, а он сжимается. Повышение давления в полости легких ныряльщика сопровождается уменьшением их объема, а следовательно, и объема грудной клетки. До недавнего времени считалось, что глубина 40 м является пределом ныряния. На этой глубине грудная клетка сжимается до своего минимально возможного объема.

Но вот американскому ныряльщику Р. Крофту удалось благополучно погрузиться на глубину 73 м. Как это объяснить? От чрезмерного сдавливания грудной клетки ее защищает кровь. Когда человек погружается за физиологический предел ныряния, уменьшение объема воздуха в легких компенсируется дополнительным притоком крови в сосуды легких из периферических органов. Поэтому объем грудной клетки сохраняется почти постоянным, что не дает возможности ей разрушаться.

С увеличением глубины погружения парциальное давление кислорода в легких водолаза увеличивается. Одновременно в крови и тканях происходит накопление азота. Возникает глубинное опьянение. Иногда при этом возникают галлюцинации. Причиной глубинного опьянения считают азот, обилие кислорода в дыхательной смеси и большую плотность этой смеси.

Как предупредить глубинное опьянение? Прежде всего, специальным подбором газовой смеси. Замена азота гелием, который менее наркотичен и обладает меньшей молекулярной массой, дала возможность резко увеличить глубину погружения водолазов. Из водолазов пока глубже всех спускался швейцарец Келлер. С аквалангом за спиной он побывал на глубине 305 м. Состав дыхательной смеси он сохранил в тайне.

Но вот водолаз преодолел глубинное опьянение и благополучно вернулся на поверхность. И вдруг внезапно у него появляются ломота в суставах, кожный зуд, общая слабость, могут быть параличи рук, ног, а иногда и наступает смерть. Кессонная болезнь -- так называют этот комплекс нарушений в организме. И причина опять в том,«что человеку на глубине приходится дышать воздухом или его заменителем под высоким давлением.

На земле в теле взрослого человека растворено около 1 л азота.

Под водой при дыхании воздухом происходит дополнительное растворение азота в крови и тканях организма. На глубине 10 м количество азота в организме водолаза удваивается, на глубине 20 м -- утраивается и т. д. Чаще всего кессонная болезнь возникает после погружения на глубину свыше 12,5 м.

При декомпрессии -- медленном подъеме водолаза из глубины моря -- азот по мере падения давления выделяется с выдыхаемым воздухом и организм не испытывает никаких осложнений в этой связи. При быстром подъеме азот не успевает выделиться из организма, кровь и ткани оказываются перенасыщенными этим газом: азот вспенивается пузырьками, которые разрывают ткани. Азот, хорошо растворяясь в жирах и липоидах, накапливается в большом количестве в мозгу и нервных стволах, особенно богатых этими веществами.

Только при строгом соблюдении установленных правил подъема (режима декомпрессии) избытки газа выделяются из организма без образования пузырьков. Так, с глубины 60 м водолаз поднимается около 40 мин, а после 24-часового пребывания на глубине 180 м необходимо подниматься на поверхность в течение 6 суток.

Можно ли ускорить вымывание азота или гелия из организма, не вызвав кессонного заболевания? Видимо, да, если комбинировать газовую смесь. Все газы, которые могут быть разбавителями кислорода в дыхательной смеси, в соответствии со скоростью насыщения ими тканей организма располагаются в такой последовательности: водород, гелий, неон, азот, аргон, криптон, ксенон. Комбинируя смеси, Келлер еще в 1962 г. с глубины 300 м поднялся за 1 ч.

Режим декомпрессии резко снижает возможности пребывания человека под водой. А может временно стоит поселиться в подводном доме, где давление такое же, как и в окружающей его воде? Такие дома есть. Это было сделано в 1965 г. пионером подводного градостроительства Жаком Ивом Кусто. В стальном «доме» шесть французских акванавтов в течение трех недель трудились на глубине 100 м. Американский космонавт Скотт Карпентер жил в подводной лаборатории на глубине 63 м в течение месяца.

Гуморальная регуляция дыхания

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО 2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО 2 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение О 2 на 39-40% не вызывает существенных изменений МОД.

Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышено напряжение СО 2) и гипоксемии (понижено напряжение О 2) или урежаться и уменьшаться по глубине при гипокапнии (понижено напряжение СО 2).

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО 2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО 2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является необходимость регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО 2 и снижение напряжения О 2 , развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО 2 в артериальной крови.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (модулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О 2 и СО 2 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание, а при высоком рН дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение рН спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО 2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО 2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга, изучения синергизма и антагонизма дыхательных газов, взаимодействия системы дыхания и сердечно-сосудистой системы используют метод возвратного дыхания. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО 2 вызывает линейное увеличение концентрации СО 2 и одновременно повышается концентрация водородных ионов в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга.

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Таким образом, вместо термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

Своеобразие функции внешнего дыхания состоит в том, что она одновременно и автоматическая, и произвольно управляемая.

Регуляция дыхания

Потребность организма в кислороде во время покоя и при работе неодинакова; поэтому частота и глубина дыхания должны автоматически изменяться, приспосабливаясь к изменяющимся условиям. Во время мышечной работы потребление кислорода мышцами и другими тканями может возрасти в 4 - 5 раз.

Для осуществления дыхания необходимо согласованное сокращение множества отдельных мышц; эту координацию осуществляет дыхательный центр - специальная группа клеток, лежащая в одном из отделов головного мозга, называемом продолговатым мозгом. Из этого центра к диафрагме и межреберным мышцам ритмически посылаются залпы импульсов, вызывающие регулярное и координированное сокращение соответствующих мышц каждые 4 - 5 сек. При обычных условиях дыхательные движения совершаются автоматически, без контроля со стороны нашей воли. Но когда нервы, идущие к диафрагме (диафрагмальные нервы) и межреберным мышцам, перерезаны или повреждены (например, при детском параличе), дыхательные движения тотчас прекращаются. Конечно, человек может произвольно изменять частоту и глубину дыхания; он может даже некоторое время совсем не дышать, но он не в состоянии задержать дыхание на такое длительное время, чтобы это причинило сколько-нибудь существенный вред: автоматический механизм вступает в действие и вызывает вдох.

Естественно возникает вопрос: почему дыхательный центр периодически посылает залпы импульсов? С помощью ряда экспериментов было установлено, что если связи дыхательного центра со всеми другими частями головного мозга прерваны, т. е. если перерезаны чувствительные нервы и пути, идущие от высших мозговых центров, то дыхательный центр посылает непрерывный поток импульсов и мышцы, участвующие в дыхании, сократившись, остаются в сокращенном состоянии. Таким образом, дыхательный центр, предоставленный самому себе, вызывает полное сокращение мышц, участвующих в дыхании. Если, однако, либо чувствительные нервы, либо пути, идущие от высших мозговых центров, остались неповрежденными, то дыхательные движения продолжают совершаться нормально. Это означает, что для нормального дыхания необходимо периодическое торможение дыхательного центра, с тем чтобы он прекращал посылку импульсов, вызывающих сокращение мышц. Дальнейшие эксперименты показали, что пневмаксический центр, лежащий в среднем мозгу (фиг. :,268), вместе с дыхательным центром образуют «реверберирующий круговой путь», который и служит основой регулирования частоты дыхания. Кроме того, растяжение стенок альвеол во время вдоха стимулирует находящиеся в этих стенках чувствительные к давлению нервные клетки, и эти клетки посылают в головной мозг импульсы, тормозящие дыхательный центр, что приводит к выдоху.

Дыхательный центр стимулируют или тормозят также импульсы, приходящие к нему по многим другим нервным путям. Сильная боль в любой части тела вызывает рефлекторное учащение дыхания. Кроме того, в слизистой оболочке гортани и глотки имеются рецепторы, которые при их раздражении посылают в дыхательный центр импульсы, тормозящие дыхание. Это важные защитные приспособления. Когда какой-либо раздражающий газ, например аммиак или пары сильных кислот, входит в дыхательные пути, он стимулирует рецепторы гортани, которые посылают в дыхательный центр тормозящие импульсы, и у нас невольно «перехватывает дыхание»; благодаря этому вредное вещество не проникает в легкие. Точно так же, когда в гортань случайно попадает пища, она раздражает рецепторы в слизистой оболочке этого органа, заставляя их посылать тормозные импульсы в дыхательный центр. Дыхание мгновенно приостанавливается, и пища не входит в легкие, где она могла бы повредить нежный эпителий.

Во время мышечной работы частота и глубина дыхания должны возрастать, чтобы удовлетворить повышенную потребность организма в кислороде и предупредить накопление углекислоты. Концентрация углекислоты в крови служит главным фактором, регулирующим дыхание. Повышенное содержание углекислоты в крови, притекающей к головному мозгу, увеличивает возбудимость как дыхательного, так и пневмотаксического центра. Повышение активности первого из них ведет к усиленному сокращению дыхательной мускулатуры, а второго - к учащению дыхания. Когда концентрация углекислоты возвращается к норме, стимуляция этих центров прекращается и частота и глубина дыхания возвращаются к обычному уровню.

Этот механизм действует и в обратном направлении. Если человек произвольно сделает ряд глубоких вдохов и выдохов, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе и в крови понизится настолько, что после того, как он перестанет глубоко дышать, дыхательные движения вовсе прекратятся до тех пор, пока уровень углекислоты в крови снова не достигнет нормального. Первый вдох новорожденного младенца вызывается главным образом действием этого механизма. Тотчас после рождения ребенка и отделения его от плаценты содержание углекислоты в его крови начинает повышаться и заставляет дыхательный центр посылать импульсы к диафрагме и межреберным мышцам, которые сокращаются и производят первый вдох. Иногда, когда первый вдох новорожденного младенца задерживается, в его легкие вдувают воздух, содержащий 10% углекислоты, чтобы привести этот механизм в действие.

Опыты показали, что главным фактором, стимулирующим дыхательный центр, служит не столько уменьшение количества кислорода, сколько увеличение количества углекислоты в крови. Если человека поместить в небольшую герметически закрытую камеру, так что ему придется дышать все время одним и тем же воздухом, содержание кислорода в воздухе будет постепенно убывать. Если в камеру поместить, кроме того, химическое вещество, способное быстро поглощать выделяемую углекислоту, с тем чтобы количество ее в легких и в крови не увеличивалось, то частота дыхания возрастет лишь незначительно, даже если эксперимент продолжать до тех пор, пока содержание кислорода не понизится очень сильно. Если же не удалять углекислоту, а позволить ей накапливаться, то дыхание резко участится и у человека возникнут неприятные ощущения и чувство удушья. Когда человеку дают дышать воздухом с нормальным количеством кислорода, но с повышенным содержанием углекислоты, опять-таки наблюдается учащение дыхания. Очевидно, дыхательный центр стимулируется не нехваткой кислорода, а главным образом накоплением углекислоты.

Для большей надежности осуществления надлежащей реакции на изменения концентрации в крови углекислоты и кислорода выработался еще один регулирующий механизм. У основания каждой из внутренних сонных артерий (arteria carotid) находится небольшое вздутие, называемое каротидным синусом, которое содержит рецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови. При повышении уровня углекислоты или понижении уровня кислорода эти рецепторы посылают нервные импульсы в дыхательный центр в продолговатом мозгу и повышают его активность.

Влияние тренировки. Упражнения и практика при спортивной тренировке повышают способность организма к выполнению той или иной задачи. Во-первых, мышцы при тренировке увеличиваются в размерах и становятся сильнее (вследствие роста отдельных мышечных волокон, а не увеличения их числа). Во-вторых, при многократном выполнении того или иного действия человек научается координировать работу мышц и сокращать каждую из них ровно с такой силой, с какой это необходимо для достижения желаемого результата, что ведет к экономии энергии. В-третьих, при этом происходят изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Сердце тренированного физкультурника несколько увеличено и в покое сокращается медленнее. Во время мышечной работы оно перекачивает больший объем крови, причем не столько за счет учащения сокращений, сколько за счет большей силы каждого сокращения. Кроме того, атлет дышит медленнее и глубже, чем обычный человек, и при физической нагрузке количество проходящего через легкие воздуха у него повышается главным образом не за счет учащения дыхания, а за счет увеличения его глубины. Это более эффективный способ достижения той же цели.

Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц

От мышечных веретен и сухожильных рецепторов Гольджи, расположенных в межреберных мышцах и мышцах живота͵ импульсы поступают в соответствующие сегменты спинного мозга, затем в продолговатый мозг, центры головного мозга, контролирующие состояние скелетных мышц. В результате происходит регуляция силы сокращений в зависимости от исходной длины мышц и оказываемого им сопротивления дыхательной системы.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется также периферическими и центральными хеморецепторами, что изложено в разделе гуморальной регуляции.

При повышении в замкнутых герметических кабинах концентрации СО 2 до 5 - 8% у обследуемых наблюдалось увеличение легочной вентиляции в 7-8 раз. При этом концентрация СО 2 в альвеолярном воздухе существенно не возрастала, так как основным признаком регуляции дыхания является крайне важность регуляции объема легочной вентиляции, поддерживающей постоянство состава альвеолярного воздуха.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. В 1890 ᴦ. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и яремные вены. При этом голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки и наоборот. В случае если у одной из собак, к примеру у первой, перекрывали трахею и таким путем вызывали асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения СО 2 и снижение напряжения О 2 , развивалось апноэ, так как в ее сонную артерию поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижалось напряжение СО 2 в артериальной крови.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Οʜᴎ расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения СО 2 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО 2 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга крайне важно больше времени. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз - тормозят центральные хеморецепторы.

Совокупность дыхательных нейронов следовало бы рассматривать как созвездие структур, осуществляющих центральный механизм дыхания. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, вместо термина «дыхательный центр» правильнее говорить о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, варолиева моста͵ нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы, а также механорецепторы органов дыхания.

- Вопрос №10. Гуморальная регуляция дыхания.

Вопрос №9. Нервная регуляция, саморегуляция дыхания. Вопрос №8. Дополнительные функции легких. 1. В клетках эпителия альвеол образуется тромбопластин, и гепарин. 2. Там же образуются химические вещества фософолипиды и глицерин. 3. Легкие участвуют в жировом обмене....

Как осуществляется гуморальная регуляция дыхания. Гуморальная регуляция дыхания

Гуморальная регуляция дыхания