Лечение экссудативного плеврита: причины, симптомы и плевральная пункция. Экссудативный плеврит — причины, лечение, симптомы

Клиническая картина

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев­ры и прилегающих органах. По характеру выпота экссудативные плев­риты подразделяются на серозно-фибринозные, гнойные, гнилост­ные, геморрагические, эозинофильные, холестериновые, хилезные.

Наиболее частой причиной этих плевритов являются туберкулез, а также пневмония (пара- или метапневмонический экссудативный плеврит). Клиническая симптоматика экссудативного плеврита дос­таточно однотипна при различных видах выпота. Окончательно ха­рактер выпота устанавливается с помощью плевральной пункции.

Жалобы больных достаточно характерны и зависят от варианта начала заболевания. Если развитию экссудативного плеврита пред­шествовал острый фибринозный (сухой) плеврит, то удается уста­новить следующую хронологическую последовательность субъектив­ных проявлений. Вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле. С по­явлением выпота в плевральной полости боли в грудной клетке ослабевают или даже исчезают совсем в связи с тем, что плевраль­ные листки разъединяются жидкостью, появляющейся в плевраль­ной полости. Вместе с тем характерны чувство тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), может отмечаться сухой кашель (предполагается его рефлекторный генез), значительное повышение температуры тела, потливость.

У некоторых больных экссудативный плеврит развивается без пред­шествующего фибринозного (сухого) плеврита, поэтому болевой син­дром отсутствует и достаточно быстро, спустя несколько дней (ред­ко через 2-3 недели) после периода небольшой слабости, повыше­ния температуры тела появляются вышеназванные характерные жа­лобы - одышка и ощущение «заложенности», тяжести в груди.

Наряду с такими вариантами начала экссудативного плеврита возможно и острое начало заболевания: быстро повышается тем­пература тела до 39-40°С (иногда с ознобом), появляются острая колющая боль в боку (усиливающаяся при вдохе), одышка (в связи с быстрым накоплением экссудата в плевральной полости), выра­женные симптомы интоксикации - головная боль, потливость, анорексия.

При осмотре больных экссудативным плевритом выявляются чрез­вычайно характерные признаки заболевания:

Вынужденное положение - больные предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоро­вую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно уча­ствовать в дыхании, при очень больших выпотах больные зани­мают полусидячее положение;

Цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

Одышка (дыхание учащенное и поверхностное);

Увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сгла­женность или выбухание межреберных промежутков;

Ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

Отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах груд­ной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).

При перкуссии легких выявляются следующие важнейшие симп­томы наличия жидкости в плевральной полости:

Тупой перкуторный звук над зоной выпота. Считается, что с помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плев­ральной полости, если ее количество не менее 300-400 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Характерна чрезвы­чайно выраженная тупость перкуторного звука («тупой бедрен­ный звук»), нарастающая книзу. Верхняя граница тупости (ли­ния Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и да­лее кпереди косо вниз. При экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верх­ней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости и на­правление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо почти не изменяет­ся при перемене положения больного. При наличии в плевраль­ной полости трассудата направление линии изменяется через 15-30 мин. Спереди по срединно-ключичной линии тупость оп­ределяется лишь тогда, когда количество жидкости в плевраль­ной полости составляет около 2-3 л, при этом сзади верхняя граница тупости обычно достигает середины лопатки;

Притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде пря­моугольного треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треуголь­ника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет - позвоноч­ник, другой - нижний край здорового легкого. Притупление пер­куторного звука в области этого треугольника обусловлено сме­щением в здоровую сторону грудной аорты, которая дает при перкуссии тупой звук;

Ясный легочный звук в зоне прямоугольного треугольника Гар­ланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника со­ставляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколо- ва-Эллиса-Дамуазо, один катет - позвоночник, а другой - пря­мая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;

Зона тимпанического звука (зона Шкода) - располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спа­даются и расслабляются, их эластичность и способность к коле­баниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

При левостороннем экссудативном плеврите исчезает простран­ство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка);

Определяется смещение сердца в здоровую сторону. При право­стороннем экссудативном плеврите средостение смещается вле­во, левая граница относительной тупости сердца и верхушечно­го толчка могут смещаться до подмышечных линий. При левос­тороннем экссудативном плеврите правая граница относитель­ной тупости может сместиться за среднеключичную линию. Смещение сердца вправо очень опасно в связи с возможным перегибом нижней полой вены и нарушением притока крови к сердцу.

При аускультации легких характерны следующие данные:

При больших объемах выпота везикулярное дыхание не прослу­шивается, так как легкое поджато жидкостью и его дыхатель­ные экскурсии резко ослаблены или даже отсутствуют. При мень­ших количествах жидкости в полости плевры может выслуши­ваться резко ослабленное везикулярное дыхание;

При большом выпоте легкое сдавливается настолько, что про­свет альвеол совершенно исчезает, легочная паренхима стано­вится плотноватой и при сохраненной бронхиальной проходи­мости начинает выслушиваться бронхиальное дыхание (оно про­водится от гортани - места своего возникновения). Однако брон­хиальное дыхание несколько приглушено, степень приглуше­ния определяется толщиной слоя жидкости в плевральной по­лости. Бронхиальное дыхание может быть обусловлено также наличием воспалительного процесса в легком, при этом могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы. При очень боль­шом количестве жидкости бронхиальное дыхание может не выс­лушиваться;

У верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры за счет соприкосновения при дыхании воспаленных ли­стков плевры над экссудатом. Следует также учесть, что шум трения плевры при экссудативном плеврите может указывать также на начало рассасывания экссудата. Шум трения плевры может восприниматься рукой при пальпации в области верхней границы экссудата;

Над областью выпота резко ослаблено голосовое дрожание. Таким образом, при экссудативном плеврите имеются достаточ­но характерные перкуторные и аускультативные данные. Однако сле­дует учесть, что возможна неправильная интерпретация этих дан­ных в некоторых ситуациях. Так, тупой перкуторный звук над лег­кими и резкое ослабление везикулярного дыхания и голосового дро­жания могут наблюдаться при весьма значительных плевральных фибринозных наложениях, которые могут сохраниться после пере­несенного ранее экссудативного плеврита, реже - после фибриноз­ного плеврита. Выраженный тупой звук почти на всем протяжении половины грудной клетки и резкое ослабление везикулярного ды­хания могут быть обусловлены также тотальной пневмонией. В от­личие от экссудативного плеврита при тотальной пневмонии сре­достение не смещается в здоровую сторону, голосовое дрожание не ослаблено, а усилено, хорошо прослушивается бронхофония. Кро­ме того, наличие или отсутствие выпота в плевральной полости легко доказать с помощью ультразвукового исследования.

При аускультации сердца обращает на себя внимание приглу­шенность сердечных тонов (разумеется, это значительно более вы­ражено при левостороннем экссудативном плеврите), возможны различные нарушения ритма сердца.

Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, при боль­ших выпотах в полости плевры возможна значительная артериаль­ная гипотензия.

Лабораторные данные

1. ОАК - характерен нейгрофильный лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоци­тов, резкое увеличение СОЭ. У многих больных обнаруживается умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромно- го типа.

2. ОАМ - в разгар болезни у части больных обнаруживаются не­большая протеинурия (как правило, менее 1), единичные све­жие эритроциты, клетки почечного эпителия.

3. БАК - наиболее характерны выраженная диспротеинемия (сни­жение уровня альбумина и увеличение а^ иа2-глобулинов) и «био­химический синдром воспаления» (повышение содержания сиа- ловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного протеина). Достаточно часто обнаруживается не­большая гипербилирубинемия, возможно повышение содержа­ния аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (как проявле­ние токсических влияний на печень), лактатдегидрогеназы.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование легких

Рентгенологическое исследование легких является ведущим доступным методом, позволяющим достоверно диагностировать наличие выпота в плевральной полости. Однако следует учесть, что с помощью рентгенологического метода выявляется коли­чество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии - не менее 100 мл. Чаще всего при свободном выпоте в плевральной полости обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону. Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля (2/3-3/4 и даже почти всего легкого). При выпотах небольшого объема затемнение мо­жет занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы. В даль­нейшем, по мере увеличения количества жидкости в полости плевры, купол диафрагмы опускается. Небольшие количества жидкости в плевральной полости выявляются с помощью мето­да латероскопии, то есть рентгенографии, выполненной в го­ризонтальном положении на больном боку. При наличии сво­бодной неосумкованной жидкости обнаруживается пристеноч­ная лентовидная тень.

При сформировавшихся плевральных сращениях возникают осум- кованные выпоты, которые хорошо распознаются рентгенологически. В зависимости от локализации выделяют осумкованный реберно­диафрагмальный, паракостальный, верхушечный (апикальный), па- рамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой выпоты.

Осумкованные плевриты следует дифференцировать с очаговой пнев­монией, опухолью легкого и средостения, плевральными шварта­ми, реже - эхинококковыми кистами.

Рентгенологическое исследование легких следует производить до и после эвакуации выпота из плевральной полости, что позволяет выяснить характер патологического процесса (туберкулез, пневмо­ния, опухоль) в соответствующем легком. Для более точной диагно­стики часто приходится производить компьютерную томографию легких после эвакуации жидкости.

Компьютерная томография легких применяется для выявления патоло­гии легких при распространенном поражении плевры: пневмонии, абсцесса легких, бронхогеннога рака и других заболеваний. С помощью этого метода исследования хорошо распознаются уплотнения плевры, обусловленные мезотелиомой. Также хорошо выявляются осумкованные плевриты.

Ультразвуковое исследование

При ультразвуковом исследовании свободная жидкость в плев­ральной полости выявляется легко. Исследование следует прово­дить не только в положении пациента лежа, но также сидя, стоя. Производится сканирование грудной клетки в лродолных плоско­стях по подмышечным, паравертебральным, окологрудинным ли­ниям. В месте скопления плевральной жидкости датчик разворачи­вается вдоль межреберного промежутка и производится поперечное сканирование интересующего участка.

В. И. Репик (1997) рекомендует начинать исследование грудной клетки с балльных отделов в положении пациента стоя. Под дей­ствием силы тяжести жидкость прежде всего займет пространство между легкими и диафрагмой в задне-боковых отделах. В положении пациента лежа следует исследовать задне-нижние отделы плевраль­ного пространства через печень, при локализации выпота справа, и селезенку, при локализации выпота слева. При осумкованном плев­ральном выпоте следует проводить тщательное сканирование обла­сти предполагаемого патологического процесса.

Эхографическая картина при наличии плеврального выпота за­висит от количества жидкости. Если объем выпота небольшой, он выглядит в виде клиновидных эхо негативных участков. При увели­чении количества жидкости эхонегативное пространство расширя­ется, сохраняя клиновидную форму. Плевральные листки раздвига­ются скопившейся жидкостью. Легочная ткань, которая выглядит как однородное эхогенное образование, смещается к корню (вверх и к центру грудной клетки).

Образующиеся в экссудате нити фибрина выявляются при ульт­развуковом исследовании в виде эхогенных линий различной дли­ны и толщины.

При локализации осумкованной жидкости в междолевых про­странствах ультразвуковое исследование иногда может оказаться не­эффективным.

Исследование плеврального выпота

Плевральная пункция имеет огромное значение, так как позво­ляет не только подтвердить наличие выпота, но и проводить диф­ференциальную диагностику. Учитывая это, следует считать выпол­нение плевральной пункции обязательной процедурой у больных с экссудативным плевритом. Оценивают физические, химические свой­ства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохи­мическое, бактериологическое исследование и проводят дифферен­циальную диагностику (см. ниже).

Торакоскопия

Метод позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после эвакуации жидкости. Диагностическое значение метода заключается, прежде всего, в том, что он позволяет, с одной стороны, констати­ровать наличие воспалительного процесса плевры, с другой - уста­новить специфический или неспецифический характер поражения. Неспецифический воспалительный процесс плевры характеризуется гиперемией, кровоизлияниями, плевральными сращениями, отло­жениями фибрина и, наряду с этими признаками, сохраненностью воздушности легочной ткани. Специфические изменения в виде се­роватых или желтоватых бугорков позволяют предположить наличие туберкулезного или опухолевого процесса, уточнение производится с помощью биопсии и анализа клинико-лабораторных данных.

При торакоскопической биопсии можно получить плевральный биоптат из наиболее измененных участков плевры, что позволяет, прежде всего, поставить точный диагноз туберкулеза или злокаче­ственной опухоли и отличить таким образом эти заболевания от неспецифического экссудативного плеврита.

Торакоскопическая биопсия плевры производится под нарко­зом с искусственной вентиляцией легких.

Операционная биопсия плевры производится при невозможно­сти выполнения торакоскопии (при наличии плевральных сраще­ний). Операционная биопсия плевры производится из небольшого разреза в соответствующем межреберье.

Пункционная биопсия плевры является эффективным и доста­точно простым методом этиологической диагностики плевральных выпотов. Противопоказания к этому методу практически отсутству­ют. Характерными проявлениями неспецифического экссудативно­го плеврита являются:

Выраженнаялимфовдно-тстиоцитарная инфильтрация в плев­ре и субплевральном слое;

Фиброз утолщенной плевры.

В течении экссудативного плеврита выделяют 3 фазы: экссуда­ции, стабилизации и резорбции. Фаза экссудации продолжается око­ло 2-3 недель. В этой фазе развертывается вся описанная выше кли­ническая картина экссудативного плеврита с постепенным прогрес­сирующим накоплением жидкости в плевральной полости. Количе­ство экссудата может достигать 6-10 л, особенно у молодых людей, для которых характерна большая подвижность, податливость тка­ней грудной клетки.

В фазе стабилизации экссудация в плевральную полость прогрес­сивно снижается, но одновременно практически блокируется или становится минимальной и резорбция экссудата. Точно определить начало этой фазы и ее длительность очень трудно и почти невоз­можно. Можно только отметить стабилизацию уровня экссудата (с помощью УЗИ, рентгеновского исследования) и определенную ста­билизацию клинической картины заболевания.

Стадия резорбции может продолжаться около 2-3 недель, а у ослабленных больных и страдающих тяжелыми сопутствующими за­болеваниями еще дольше. На длительность стадии резорбции, в ко­торой происходит рассасывание экссудата, влияют также и клини­ческие особенности основного заболевания, вызвавшего развитие экссудативного плеврита. Большое значение имеет и возраст паци­ента. У стариков и ослабленных больных экссудат может рассасы­ваться в течение нескольких месяцев.

У большинства больных после рассасывания экссудата, особен­но если он был значительным, остаются спайки (шварты). В некото­рых случаях спайки бывают настолько многочисленными и массив­ными, что вызывают нарушение вентиляции легких.

После перенесенного экссудативного плеврита больные могут ощу­щать боли в грудной клетке, усиливающиеся при перемене погоды, изменении метеоусловий. Это особенно выражено при развитии спаек.

В некоторых случаях спайки могут вызывать осумкование экссу­дата (осумкованный плеврит), который долго не рассасывается и может нагнаиваться. Однако у многих больных наступает полное выздоровление.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата

Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатичес­ким давлением в капиллярах (С. Л. Маланичев, Г. М. Шилкин, 1998).

Плевральная жидкость воспалительного происхождения является экссудатом. Жидкость, накопившаяся вследствие нарушения соотно­шения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах, является транссудатом.

После получения плевральной жидкости необходимо в зависи­мости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохи-

Табл. 60. Дифференциально-диагностические различия между плевральным экссудатом и транссудатом
Признаки	Экссудат	Транссудат
Начало заболевания	Острое	Постепенное
Наличие боли в грудной	Характерно	Не характерно
клетке в начале заболевания
Повышение	Характерно	Не характерно
температуры тела
Наличие общих	Характерны и очень	Не характерны, иногда
лабораторных	выражены	общие лабораторные
признаков воспаления		признаки воспаления
(увеличение СОЭ,		могут быть, но, как
«биохимический		правило, слабо
синдром воспаления»*)		выражены
Внешний вид жидкости	Мутная, не совсем	Прозрачная, слегка
	прозрачная,	желтоватая, иногда
	интенсивного лимонно­	бесцветная жидкость, не
	желтого цвета (серозный и серозно­фибринозный экссудат), нередко геморрагическая, может быть гнойная, гнилостная с неприятным запахом	имеет запаха
Изменение внешнего	Мутнеет, выпадают	Остается прозрачной,
вида плевральной	более или менее	осадок не образуется
жидкости после	обильные хлопья	или он очень нежен (в
стояния	фибрина. Серозно­	виде облачка),
	гнойный экссудат	отсутствует наклонность к
	разделяется на два слоя (верхний - серозный, нижний - гнойный). Выпот свертывается при стоянии	свертыванию
Содержание белка	> 30 г/л
Белок плевральной	> 0.5
жидкости/белок плазмы крови
ЛДГ	> 200 ЕД/л или >1.6 г/л
жидкости/ЛДГ плазмы крови
Уровень глюкозы		> 3.33 ммоль/л
Плотность плевральной	> 1.018 кг/л
жидкости

Табл. 60. Дифференциально-диагностические^различия между плевральным экссудатом и транссудатом (окончание)
Признаки	Экссудат	Транссудат
Холестерин выпота/	> 0.3
холестерин сыворотки
крови
Проба Ривальта **	Положительная	Отрицательная
Количество лейкоцитов	> 1000 в 1 мм3
в плевральной
жидкости
Количество	Вариабельно
эритроцитов в
плевральной жидкости
Цитологическое	Преобладает	Небольшое количество
исследование осадка	нейтрофильный	слущенного мезотелия
плевральной жидкости	лейкоцитоз

мического и цитологического состава определить, является ли вы­пот экссудатом или транссудатом. Дифференциально-диагностичес­кие различия между ними представлены в табл. 60.

После выяснения характера выпота (экссудат или транссудат) целесообразно учесть наиболее частые причины экссудата и транс­судата, что в определенной мере облегчает дальнейшую дифферен- цировку плевральных выпотов (табл. 61).

Характер экссудата определяется не только разнообразием при­чин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли­тельностью его существования: а) умеренный выпот и хорошая его резорбция - фибринозный плеврит; б) экссудация превышает вса­сывание экссудата - серозный или серозно-фибринозный плеврит; в) инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой - гнойный плеврит (эмпиема плевры); г) скорость резорбции превышает ско­рость экссудации - образование спаек при рассасывании; д) кар- циноматоз, мезотелиома плевры, инфаркт легкого и травма, панк­реатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов

Геморрагический выпот; е) преобладание аллергических процес­сов - эозинофильный экссудат; ж) травматизация грудного прото­ка при опухолевом или туберкулезном поражении - хилезный экс-

Табл. 61. Причины плеврального выпота (С. Л. Маланичев, Т. М. Шилкин, 1998, с изм.)
Вид выпота	Основные причины	Менее частые причины
Транссудат	Застойная сердечная	Нефротический синдром
	недостаточность	(гломерулонефрит, амилоидоз почек и др.); цирроз печени; микседема, перитонеальный диализ
Экссудаты	Парапневмонический	Поддиафрагмальный
воспалительные	выпот;	абсцесс;
инфекционные	туберкулез;	Внутрипеченочный
	бактериальные	абсцесс;
	инфекции	Вирусная инфекция; грибковые поражения
Экссудаты	Тромбоэмболия легочной	Системные заболевания
воспалительные	артерии	соединительной ткани;
неинфекционные		панкреатит (ферментативный плеврит); реакция на лекарственные средства; асбестоз; постинфарктный синдром Дресслера; синдром «желтых ногтей»*;
Экссудаты	Метастазы рака;	Мезотелиома;
опухолевые	лейкозы	синдром Мейгса**
Гемоторакс	Травма;	Спонтанный (в связи с
	метастазы рака;	нарушениями
	карциноматоз плевры	гемостаза); разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе; прорыв аневризмы аорты в плевральную полость
Хилоторакс	Лимфома; травмагрудного лимфатического протока; карцинома	Лимфангиолейом иоматоз

Примечания:

* Синдром «желтых ногтей» - врожденная гипоплазия лимфатической системы: ха­рактерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфати­ческий отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы.

** Синдром Мейгса - плеврит и асцит при карциноме яичников.

судат; з) хроническое многолетнее течение экссудативного плеври­та, в частности, при туберкулезе - холестериновый выпот.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез является частой причиной экссудативных плевритов. Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо кли­нической формы туберкулеза легких {диссеминированного, очаго­вого, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберку­лезного комплекса. В редких случаях туберкулезный экссудативный плеврит может оказаться единственной и первичной формой тубер­кулеза легких. Согласно А. Г. Хоменко (1996) различают три основ­ных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокаль- ный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит является гаперергическим. Для него ха­рактерны следующие клинические особенности:

Острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;

Быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в те­чение месяца, редко - дольше);

Повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловлива­ет положительную туберкулиновую пробу;

Эозинофилия в периферической крови и значительное увеличе­ние СОЭ;

Экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может быть серозно-геморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда - эозинофилов;

Нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленны­ми гиперергической реактивностью - полиартритом, узлова­той эритемой;

Отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте. Перифокалъный плеврит - воспалительный процесс в плевраль­ных листках при наличии легочного туберкулеза - очагового, ин­фильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокалъный плев­рит возникает при субплевральном расположении легочного тубер­кулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются:

Длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;

Образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;

Серозный характер экссудата с большим количеством лимфоци­тов и высоким содержанием лизоцима;

Отсутствие микобактерий в экссудате;

Наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (оча­гового, инфильтративного, кавернозного), что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;

Резко положительные туберкулиновые пробы.

Туберкулез плевры - непосредственное поражение плевры тубер­кулезным процессом, может быть единственным проявлением ту­беркулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мел­ких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие круп­ных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссуда­тивная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плев­ральной полости.

Клинические особенности туберкулеза плевры:

Длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота;

Экссудат может быть серозным с большим количеством лимфо­цитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсемене­ния плевры и образования множественных очагов) или нейтро­филов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат ста­новится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов;

В плевральном выпоте обнаруживаются микобактерии туберку­леза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.

При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде круп­ных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорб­ции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема). При этом в клинической картине домини­рует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до 39°С и выше; появляется резко выраженная потли­вость (особенно характерны проливные поты по ночам); больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гной­ный экссудат.

Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образовани­ем бронхоплеврального или торакального свища.

При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственни­ков), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выяв­ление внеплевральных форм туберкулеза, специфические резуль­таты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными при­знаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просо- видные бугорки на париетальной плевре, обширные участки ка- зеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сра­щений.

Парапневмонический экссудативный плеврит

Бактериальные пневмонии осложняются экссудативным плев­ритом у 40% больных, вирусные и микоплазменные - в 20% случа­ев. Особенно часто осложняются развитием экссудативного плеври­та стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

Основными характерными особенностями парапневмонических экссудативных плевритов являются:

Острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до по­явления выпота), высокой температурой тела;

Преобладание правосторонних выпотов;

Достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравне­нию с туберкулезным экссудативным плевритом;

Развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмоничес­кого фокуса в паренхиме легкого;

Высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов, однако, при рано начатой и адекватной анти­бактериальной терапии экссудат может оказаться преимуще­ственно лимфоцитарным. У ряда больных возможен геморраги­ческий экссудат, в единичных случаях - эозинофильный или холестериновый выпот;

Значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);

Быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;

Обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), микоплазменная природа эк­ссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови тит­ров антител к микоплазменным антигенам.

Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около 1% всех выпотов. Грибковые экссудативные плевриты развиваются пре­имущественно у лиц со значительным нарушением системы имму­нитета, а также получающих лечение иммунодепрессантами, глю- кокортикоидными препаратами и у пациентов, страдающих сахар­ным диабетом.

Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков: аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплаз­мы, актиномицеты.

Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с ту­беркулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, ин- фильтративных изменений; абсцессов и даже полостей распада.

евРальный выпот при грибковых экссудативных плевритах оо 1что серозный (серозно-фибринозный) с выраженным преобла­данием %мфоцитов и эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субкапсулярного абсцесса выпот становится гнойным.

"а,иагНоз грибкового экссудативного плеврита верифицируется с помощью Неоднократного обнаружения мицелл грибков в плевраль­ной Ж1|Д1Сости, В мокроте, уакже путем повторного выделения к^льттоы грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокро­т I, гн я СВИщей Согласно данным К. С. Тюхтина, С. Д. Полетаева 1пп% 1,3 экссудата культуру грибов при бластомикозе выделяют у ’ ’Фиптококкозе - у 40-50%, кокцидиомикозе - у 20% боль­ных, а Чрц посеве биоптатов плевры - почти во всех случаях.

л-Р°Ме того, большое значение в диагностике грибковых экс- судативцых плевритов имеют серологические методы исследова­ния СЬ1воротки крови иэкссудатата - высокие титры антител в Реакциях связывания комплемента, агглютинации-преципитации с антиг«Нами определенных грибков. Антитела можно выявить Помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунологи- ческих Методов. Определенное диагностическое значение могут

иметь ^Ложительные кожные пробы с введением аллергенов со- ответстйу10щего ГрИ5ка

АспеРгиМезцЫй плеврит

АспеРгиллезный экссудативный плеврит наиболее часто раз­вивается у лиц с лечебныдаскусственным пневмотораксом (осо- °енно в Случае образования бронхоплеврального свища) и у па­циентов, перенесших резекцию легкого. Плевральная жидкость может с°Держать коричневые комочки, в которых обнаружива­ются аС11ергиллы. Характерно также присутствие в выпоте крис­таллов кальция оксалата.

диагноз ПОдХВерждается выявлением аспергилл в культуре плев­ральной Жидкости при посеве на специальные среды, обнаружени­ем анти аспергилл в плевральном выпоте с помощью радио- иммунол0гического

БластомцКозный плеврит

БластоМикозны-

экссудативный плеврит по клинической кар­, на1>0Минает туберкулезный плеврит. В паренхиме легкого часто на людаЮтся инфильтративные изменения. В экссудате преоблада­ю ‘ лимфоЦкты. С помощью микроскопического анализа можно об- н типичные дрожжевые грибы В1аа1отусеа ЛегтаШШз, посев

йл0л жидкости набластомикоз всегда бывает положитель- ■ Чоптатахплевры вьывляются нетворожистые гранулемы. Кощиди Оидозный

Экссудативны „

плеврит при кокцидиоидозе в 50% случаев сопрово^дается инфильтративньши изменениями в легких, уз­ловатой или многоформной эритемой, эозинофилией в пери­ферической крови. Плевральный выпот является экссудатом, в нем содержится много малых лимфоцитов и определяется высо­кий уровень глюкозы, эозинофилия выпота не характерна.

При биопсии плевры обнаруживаются казеозные и неказеоз- ные гранулемы. Посев плевральных биоптатов на кокцидиоиды дает положительный результат в 100% случаев, а посев выпота - лишь в 20% случаев. У всех больных положительна кожная проба на СоссШюШех ттШя. Через 6 недель от начала заболевания обнару­живаются антитела в титре 1:32 с помощью реакции связывания комплемента.

Криптококкозный плеврита

Сгур(ососси5 пео1огтапх распространен везде и обитает в по­чве, особенно если она загрязнена экскрементами свиней. Экс­судативный плеврит криптококкового генеза чаще развивается у больных, страдающих гемобластозами, и обычно он односто­ронний. У большинства больных наряду с плевральным выпотом обнаруживается поражение паренхимы легкого в виде интер­стициальной инфильтрации или узлового образования. Плевраль­ный выпот является экссудатом и содержит много малых лим­фоцитов. В плевральной жидкости и в сыворотке крови обнару­живаются высокие уровни криптококковых антигенов. Крипто­коккозный генез плеврита подтверждается положительным ре­зультатом посева плевральной жидкости и биоптата плевры или легких на криптококки.

Гистоплазмозный плеврит

Ну$1ор1а$та сартШит распространена повсеместно в почве, образование плеврального выпота вызывает редко. Обычно экссу­дативный плеврит, обусловленный гистоплазмой, имеет подо­строе течение, одновременно выявляются изменения в легких в виде инфильтратов или субплевральных узлов.

Плевральный выпот является экссудатом и содержит много лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживается неказеозная гранулема. Диагноз верифицируется с помощью получения куль­туры гистоплазм при посеве плевральной жидкости, мокроты, биоптата плевры, а также при бактериоскопии биопсийного ма­териала. Могут быть высокие титры антител к гистоплазмам в крови больных, что определяется методом иммуноэлектофореза.

Актиномикозный плеврит

Актиномицеты - анаэробные или микроаэрофильные грампо- ложительные бактерии, в норме обитающие в полости рта. Инфи­цирование актиномицетами происходит обычно из инфицирован­ных десен, кариозных зубов, миндалин самого больного. Для акти- номикоза характерно образование абсцессов, переход воспалитель­ного процесса на грудную стенку с образованием плевроторакаль­ных свищей. Возможно образование периферических кожных, под­кожных и мышечных абсцессов.

Характерной особенностью плеврального экссудата при актино- микозе является присутствие гранул серы диаметром 1-2 мм - это комочки тонких нитей бактерий. Диагноз актиномикозного экссуда­тивного плеврита устанавливают путем выявления Асйпотусех кгаеН при посеве плевральной жидкости на специальные среды. Можно также окрасить мазки экссудата по Граму и обнаружить тонкие грам- положительные нити с длинными ответвлениями, что характерно для актиномикоза.

Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при аме- биазе, эхинококкозе, парагонимозе.

Амебный плеврит

Возбудителем амебиаза является ЕпШтоеЬа ШМуИса. Амебный экссудативный плеврит возникает, как правило, при прорыве в по­лость плевры через диафрагму амебного абсцесса печени. При этом появляется резкая боль в правом подреберье и правой половине грудной клетки, одышка, значительно повышается температура тела, что сопровождается ознобами. У больного формируется гнойный плеврит. Плевральный выпот является экссудатом, имеет характер­ный вид «шоколадного сиропа» или «селедочного масла» и содер­жит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, гепатоциты, а также небольшие твердые нерастворимые частички печеночной паренхимы. У 10% больных в экссудате обнаруживаются амебы. С помощью иммунорадиологических методов можно обнаружить вы­сокие титры антител к амебам. Ультразвуковое исследование и ком­пьютерная томография печени позволяют диагностировать абсцесс печени.

Эхинококковый плеврит

Эхинококковый экссудативный плеврит развивается при проры­ве эхинококковой кисты печени, легкого или селезенки в плевраль­ную полость. Очень редко наблюдается развитие кисты первично в самой плевральной полости. В момент прорыва появляется очень рез­кая боль в соответствующей половине грудной клетки, сильная одыш­ка, может развивиться анафилактический шок в ответ на поступле­ние эхинококковых антигенов. При прорыве в полость плевры нагно­ившейся эхинококковой кисты формируется эмпиема плевры.

Кожная проба с эхинококковым антигеном (проба Кацони) по­ложительна в 75% случаев. Обнаруживаются также антитела к эхи­нококковому антигену в крови с помощью реакции связывания ком­племента (тест Вейнберга).

Парагонимозный плеврит

Развитие экссудативного плеврита чрезвычайно характерно для парагонимоза. Одновременно у многих больных выявляются очаго­вые и инфильтративные изменения легких. Характерными особен­ностями парагонимозного экссудативного плеврита являются:

Длительное течение с образованием выраженных плевральных сращений;

Выраженная эозинофилия плевральной жидкости;

Обнаружение в плевральной жидкости, в мокроте, кале яиц ле­

гочной двуустки, покрытых оболочкой;

Положительная кожная проба с антигеном легочной двуустки;

Высокие титры антител в крови.

Эндемичные очаги инфекции расположены на Дальнем Востоке.

Плевриты опухолевой этиологии

Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составля­ют 15-20%. Согласно данным ЫдЫ (1983) 75% злокачественных плев­ральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих по­явление плеврального выпота, стоит рак легкого. По данным

Н. С. Тюхтина и С. Д. Полетаева (1989) рак легкого (чаще централь­ный) диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.

Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита - метастатический рак молочной железы, третья - злокаче­ственная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отде­лов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.

Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (ПдМ, 1983):

Метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение прони­цаемости ее сосудов;

Обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое сни­жение резорбции жидкости из плевральной полости;

Поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лим­фы из плевры;

Обструкция грудного лимфатического протока (развитие хило­торакса);

Развитие гипопротеинемии вследствие раковой интоксикации и нарушения белковообразовательной функции печени.

Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно ха­рактерные особенности:

Постепенное развитие выпота и остальной клинической симп­томатики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);

Обнаружение достаточно большого количества жидкости в по­лости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плев- роцентеза;

Выявление с помощью компьютерной томографии или рентгено­графии (после предварительного удаления экссудата из плевраль­ной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиа- стинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких;

Геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфо- ме - часто наблюдается хилоторакс;

Соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата (см. выше) и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);

Обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток; це­лесообразно анализировать несколько проб плевральной жидко­сти для получения более достоверных результатов;

Выявление в плевральной жидкости раково-эмбрионального антигена.

При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.

Плеврит при злокачественной мезотелиоме

Злокачественная мезотелиома образуется из мезотелиальных кле­ток, выстилающих плевральную полость. Развитию этой опухоли осо­бенно подвержены лица, длительно работающие с асбестом. Пери­од между развитием опухоли и временем начала контакта с асбес­том составляет от 20 до 40 лет.

Возраст больных колеблется от 40 до 70 лет.

Основными клиническими симптомами злокачественной мезо- телиомы являются:

Постепенно нарастающая боль постоянного характера в грудной клетке без четкой связи с дыхательными движениями;

Приступообразный сухой кашель, постоянно усиливающаяся одышка, снижение массы тела;

Плевральный выпот - наиболее часто встречающийся и рано появляющийся признак злокачественной мезотелиомы;

Синдромсдамения верхней полой вены растущей опухолью (отек шеи и лица, расширение вен в области шеи и верхней части груди, одышка); прорастание опухоли в перикард и стенки по­лостей сердца приводит к развитию экссудативного перикарди­та, сердечной недостаточности, аритмиям сердца;

Характерные данные при компьютерной томографии легких - утолщение плевры с неровной узловатой внутренней границей, особенно у основания легкого, в некоторых случаях определя­ются опухолевые узлы в легких;

Особенности плевральной жидкости: желтоватый или серозно­кровянистый цвет; имеет все признаки экссудата; снижение со­держания глюкозы и величины рН; большое содержание гиалу- роновой кислоты и связанная с этим высокая вязкость жидко­сти; большое количество лимфоцитов и мезотелиальных клеток в осадке экссудата; обнаружение злокачественных клеток при многократных исследованиях экссудата у 20-30% больных.

Для окончательной верификации диагноза следует производить многократную биопсию париетальной плевры, торакоскопию с био­псией и даже диагностическую торакотомию.

Плеврит при синдроме Мейгса

Синдром Мейгса - это асцит и плевральный выпот при злокаче­ственных опухолях органов малого таза (рак яичника, матки). При опухолях этой локализации развивается значительный асцит в связи с карциноматозом брюшины и асцитическая жидкость просачивает­ся через диафрагму в плевральную полость. Чаще всего плевральный выпот наблюдается справа, но возможна и двусторонняя локализа­ция. Плевральный выпот может быть также обусловлен метастазами опухоли в плевру.

Плевральный выпот при синдроме Мейгса является экссудатом, в нем можно обнаружить злокачественные клетки.

Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани

Наиболее часто экссудативный плеврит развивается при систем­ной красной волчанке. Поражение плевры при этом заболевании на­блюдается у 40-50% больных. Экссудативный плеврит обычно дву­сторонний, экссудат серозный, содержит большое количество лим­фоцитов, в нем обнаруживаются волчаночные клетки, антинукле- арные антитела. Характерной особенностью экссудативного плеври­та при системной красной волчанке является высокая эффектив­ность глюкокортикоидной терапии. При биопсии плевры обнару­живается хроническое воспаление и фиброз.

При ревматизме экссудативный плеврит наблюдается у 2-3% боль­ных, выпот является серозным экссудатом, содержит много лим­фоцитов. Обычно плеврит развивается на фоне других клинических проявлений ревматизма, прежде всего ревмокардита и хорошо под­дается лечению нестероидными противовоспалительными средствами. Пункционная биопсия выявляет картину хронического воспаления плевры и ее фиброза.

Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите характери­зуется хроническим рецидивирующим течением, экссудат серозный лимфоцитарный, содержит ревматоидный фактор в высоких титрах (Экссудативный плеврит может развиваться и при других систем­ных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, дермато­миозите. Для постановки этиологического диагноза экссудативного плеврита используют диагностические критерии этих заболеваний и исключают другие причины появления плеврального выпота.

Плеврит при остром панкреатите

Плевральный выпот при остром панкреатите или выраженном обострении хронического панкреатита наблюдается в 20-30% случа­ев. Патогенез этого выпота заключается в проникновении панкреа­тических ферментов в плевральную полость по лимфатическим со­судам через диафрагму.

Плевральный выпот соответствует признакам экссудата, сероз­ный или серозно-геморрагический, богат нейтрофилами и содер­жит большое количество амилазы (больше, чем в сыворотке крови). Панкреатогенный выпот чаще локализуется слева и имеет наклон­ность к хроническому течению.

Плеврит при уремии

Экссудативный уремический плеврит, как правило, сочетается с фибринозным или экссудативным перикардитом. Экссудат сероз­но-фибринозный, бывает геморрагическим, содержит мало клеток, обычно это моноциты. Уровень креатинина в плевральной жидко­сти повышен, но он ниже, чем в крови.

Лекарственный плеврит

Плевральный выпот может появиться при лечении гидралази- ном, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитои-

ном, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота при­водит длительное лечение этими препаратами. Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - скопление гноя в плев­ральной полости. Эмпиема плевры может осложнять течение пнев­монии (особенно стрептококковой), спонтанного пневмоторакса, проникающих ранениях грудной клетки, туберкулез легких, а так­же может развиваться в связи с переходом гнойного процесса с соседних органов (в частности, при прорыве абсцесса легки).

Эмпиема плевры характеризуется следующими клиничес^ми и лабораторными особенностями:

Появляются интенсивные боли в грудной клетке и одышка;

Температура тела повышается до 39-40°С, появляются потряса­ющие ознобы и профузная потливость;

Возникает припухлость тканей грудной клетки на стороне пора­жения;

Отмечаются выраженные симптомы интоксикации - головная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии;

Анализ периферической крови характеризуетсязначительнь(М лей­коцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резким уве­личением СОЭ, токсической зернистостью нейтрофилов;

Характерна наклонность косумкованию;

Экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большим количеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех кле­ток, абсолютное число нейтрофилов >100000 в 1 мм3), Низким уровнем глюкозы (менее 1.6 ммоль/л), отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ (более 5.5 ммоль/л/ч), низким - ЛДГ! (менее 20%) и вь[СОким уровнем ЛДГ5 (более 30%); величиной рН

Экссудативный плеврит – это заболевание, характеризующееся поражением плевры с последующим образованием в ее полости жидкости различной природы. Чаще всего данный недуг выступает в качестве вторичного фактора каких-либо патологических изменений.

Причины возникновения недуга

Чаще всего болезнь является осложнением различных патологических процессов в легких.

При этом приблизительно 75 процентов случаев выпотного плеврита диагностируются у пациентов, страдающих туберкулезом.

Также к нему могут привести абсцессы в дыхательных органах, пневмонии, бронхиты. Отсюда следует, что инфекционная форма может быть вызвана:

Асептический тип, как правило, сопровождает всевозможные легочные и внелегочные патологические процессы, отягощая развитие таких заболеваний, как:

• постинфарктный аутоаллергический перикардит;
• синдром Дресслера;
• гиперсенситивный ;
• различные аллергические реакции.

Нередко сопутствует системным болезням соединительной ткани, включающим в себя:

• дерматомиозит;
• склеродермию;
• рецидивирующий панникулит;
• диффузный фасциит.

Посттравматическая форма экссудативного плеврита протекает на фоне:

• электрических ожогов;
• радиотерапии;
• повреждения ребер;
• нарушения целостности плевральной полости.

Кроме того, он может быть этиологически связан со злокачественными новообразованиями, в числе которых:

• вторичные опухоли из соседних органов (печень, яичники, толстая кишка);
• лейкоз;
• онкологические изменения в плевре.

Большую группу составляют плевриты, вызванные сердечной недостаточностью или закупоркой легочной артерии. Геморрагический тип может встречаться при различных болезнях крови, авитаминозе, диатезе.

Классификация заболевания

Учитывая причину развития, можно выделить экссудативный плеврит:

• Инфекционного;
• Асептического характера.

1. Гнойная. Приводит к накоплению гноя в плевральной полости.
2. Серозная. Провоцирует воспаление листков плевры с последующим скоплением там серозного экссудата.
3. Холестериновая. Редко встречающийся тип, при котором в экссудате начинают скапливаться кристаллы холестерина.
4. Серозно-фибринозная. Этому виду наиболее подвержены дети школьного и дошкольного возраста.
5. Гнилостная. Возникает вследствие попадания в плевру гнилостных микроорганизмов из очага гангренозного поражения легкого.
6. Геморрагическая. Сопровождается формированием кровянистой .
7. Хилезная. Причиной ее образования становится повреждение грудного лимфатического протока раковой опухолью.
8. Эозинофильная. Особенностью подобной формы является накопление эозинофилов в легочных альвеолах.
9. Смешанная. Соединяет в себе признаки нескольких типов недуга.

Принимая во внимание место локализации, может быть:

• диффузный;
• левосторонний;
• осумкованный;
• правосторонний;
• экссудативный плеврит.

Исходя из степени течения, существуют:

• подострая;
• острая;
• хроническая формы.

Клиническая картина и методы лечения болезни

В целом выраженность и яркость симптомов экссудативного плеврита зависит от степени тяжести основной болезни, скорости и количества накопления жидкости, типа возбудителя. В большинстве случаев у больного наблюдается:

Общее состояние пациента тяжелое, особенно при гнойной форме экссудативного плеврита, которая сопутствуется:

• высокой температурой;
• симптомами интоксикации;
• ознобом.

При осмотре можно увидеть некоторую , появляющуюся за счет увеличения в размерах той половины, где происходит накопление жидкости. К тому же пораженная область отстает в процессе вдоха и выдоха.

В ходе прослушивания легких дыхание в месте скопления экссудата не фиксируется или имеет ослабленный вид. Под его действием сердце начинает смещаться в здоровую сторону, присутствует тахикардия. В определенных случаях выявляют пониженное артериальное давление. Возникновение интоксикации приводит к головокружению и обморокам.

Рентгенография дыхательных органов показывает однородное затемнение, соответствующее границам установленным в процессе . При этом левосторонний вид недуга отличается расположением затемнения в левом легком.

Также в определенной степени признаком болезни являются разнообразные изменения в составе крови:

• повышение количества лейкоцитов,
• эозинофилия,
• увеличение скорости оседания эритроцитов.

Медикаментозное лечение экссудативного плеврита

Лечение в первую очередь состоит в , кроме того, в медикаментозном воздействии на первичную патологию, ставшею причиной осложнений. Во многих случаях недуг локализуется справа, но вероятны и более тяжелые формы течения – плеврит левостороннего и двухстороннего типа.

При чрезмерном объеме выпота производится пункция или полное удаление экссудата из плеврального пространства, способствующие понижению температуры, избавлению от одышки, расправлению поврежденного легкого.

Оперативное вмешательство показано при следующих симптоматических проявлениях:

В современной медицине практикуется удаление не более двух литров выпота за одну процедуру.

Немаловажным в лечении экссудативного плеврита является и медикаментозная терапия. К ней относятся:

1. Антибактериальные препараты, в случае инфекционной природы недуга.
2. Противотуберкулезные средства, если источником заражения выступает палочка Коха.
3. Цитостатические препараты при онкологическом характере заболевания.
4. Стероидные гормоны в ситуации поражения системной красной волчанкой.
5. Диуретики при экссудативном плеврите, спровоцированном циррозом печени.

Невзирая на причину развития болезни, применяются муколитические, отхаркивающие и противоаллергические средства. С наступлением периода рассасывания гнойного выпота, к главному курсу лечения присоединяются дополнительные терапевтические меры:

Нагноение, возникшие в плевральной полости, устраняется с помощью введения туда антибактериальных препаратов. Хроническая форма эмпиемы удаляется посредством хирургического вмешательства, осуществляемого в процессе торакостомии или декортикации легкого. Заболевание, вызванное раковой опухолью, подразумевает лечебные мероприятия на основе химио- и радиотерапии.

Лечение с помощью народных средств

Экссудативный плеврит можно побороть, прибегнув к лечению средствами народной медицины. Впрочем, предварительно необходимо проконсультироваться с врачом, так как возможны различные противопоказания.

Но не стоит забывать, что обращаться к народным средствам можно лишь при отсутствии противопоказаний, поскольку их прием способен вызвать аллергическую реакцию и другие осложнения.

Диагностика, прогнозирование и меры по профилактике заболевания

Чтобы установить правильный диагноз врач может прибегнуть к одному из существующих сегодня видов диагностики:

Как правило, при болезни неспецифического характера, даже если ее течение затянулось, прогноз вполне благоприятный. Негативный исход возможен лишь при развитии плеврита, вызванного злокачественным новообразованием.

В ситуации туберкулезной этиологии больной направляется в специализированное учреждение под наблюдение фтизиатра.

Главной составляющей профилактики, несомненно, является своевременное лечение патологических процессов, на фоне которых может развиться плеврит. Помимо этого следует принимать меры по укреплению иммунной системы, стараться избегать переохлаждения и травм грудной клетки, в случае перенесения недуга через 3-5 месяцев нужно пройти рентгенологическое исследование.

Экссудативный плеврит – это воспалительное поражение плевры с образованием и накоплением выпота в плевральной полости (экссудата). Другие названия заболевания – гидроторакс, выпотной плеврит. Чаще всего оно поражает людей трудоспособного возраста. Экссудативный плеврит возможен и как самостоятельное заболевание, и как осложнение легочных патологий. Около 80% случаев гидроторакса приходятся на пациентов с туберкулезом легких. Ежегодно патология диагностируется у 1 млн людей.

Причины

Плевральная полость – это замкнутое пространство между наружным и внутренним листками плевры, которые выстилают легкие и внутреннюю стенку грудной клетки. Эта полость в норме содержит до 10 мл жидкости, необходимой для скольжения листков при дыхании и для сцепления их поверхностей. Париентальная (наружная) плевра производит 100 мл жидкости в час, и ее поглощают капилляры и лимфатические сосуды плевральных листков. За счет этого в плевральной полости нет излишков жидкости. Но при экссудативном плеврите выпота намного больше, чем его может впитать плевра, и экссудат начинает скапливаться в плевральной полости.

Отдельного внимания заслуживает гидроторакс туберкулезного происхождения. Он развивается при повышении чувствительности организма к микобактериям. При попадании в плевральную полость незначительного количества палочек Коха накопление экссудативного выпота ускоряется в несколько раз. Такое осложнение может привести к летальному исходу. Туберкулезный гидроторакс отмечается обычно у взрослых пациентов.

Начало заболевания связано с изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давления. Затем висцеральная плевра утрачивает барьерные функции, а париентеральная теряет способность впитывать жидкость. В результате такого дисбаланса экссудат прибывает, но не успевает всасываться лимфатическими сосудами и капиллярами. Накапливающаяся жидкость в плевральной полости сдавливает легкое, мешает ему раскрываться в полной мере. Когда объем выпота достаточно велик, средостение смещается в здоровую сторону, в результате чего развиваются дыхательные и гемодинамические расстройства. Патологический объем экссудата может достигать 4 л и более.

Классификация

Исходя из характера экссудата, плеврит может быть серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, эозинофильным, холестериновым, хилезным, гнойным, гнилостным или смешанным. По клинической картине патология может принимать острую, подострую или хроническую форму.

Экссудат может располагаться отграниченно (осумкованно) или же рассеянно по всей полости (диффузно). По типу локализации экссудата осумкованный гидроторакс может быть верхушечным, пристеночным, костнодиафрагмальным, диафрагмальным, междолевым или парамедиастинальным.

Симптомы

Симптомы экссудативного плеврита выражаются тем ярче, чем больше объем выпота и чем выше скорость его накопления. Клиническая картина зависит от тяжести основного заболевания.

В фазе накопления выпота пациент испытывает боли в грудной клетке, но когда жидкости становится много, плевральные листки перестают соприкасаться и боли стихают, вместо них возникает ощущение тяжести в пораженной зоне, рефлекторный кашель, одышка. Облегчение приносит положение на боку, и больной вынужден в нем находиться все время. При глубоком дыхании, кашле и движении состояние ухудшается.

Постепенно нарастает дыхательная недостаточность, слизистые оболочки синеют, кожа бледнеет, а затем тоже обретает синюшный оттенок. Артериальное давление снижается, сердце подстраивается под изменения и бьется в учащенном ритме.

К симптомам экссудативного плеврита может присоединиться высокая температура, потливость и слабость. Если плеврит инфекционного происхождения, то отмечаются ремитирующая лихорадка, головная боль, озноб, отсутствие аппетита, признаки интоксикации.

Иногда возможно самопроизвольное устранение заболевания, в этом случае остаются плевральные спайки, которые ограничивают подвижность легочных полей и препятствуют вентиляции легких. При нагноении экссудата развивается эмпиема плевры.

Диагностика

Диагностика экссудативного плеврита начинается с осмотра. При выраженном патологическом процессе пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, слышится притупленный перкуторный звук. В проекции скопления экссудата дыхание ослаблено, при покашливании отмечается шум плеска, межреберные промежутки расширяются и выбухают. Голосовое дрожание над областью экссудата ослаблено или отсутствует.

Биохимический анализ крови при гидротораксе показывает диспротеинемию, повышенную концентрацию сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, присутствие С-реактивного белка свидетельствует об остром воспалении. Рентген легких показывает интенсивное гомогенное затемнение и смещение сердца в здоровую сторону. Количество выпота можно оценить методом УЗИ плевральной полости.

При подтвержденном экссудативном плеврите делается плевральная пункция (торакоцентез) и забор экссудата для исследования и выяснения происхождения. Иногда уже после эвакуации жидкости для уточнения картины проводится компьютерная томография легких. Упорное течение гидроторакса и большой объем выпота служат показанием для плевроскопии и биопсии плевры.

Лечение

Терапия при экссудативном плеврите преследует две цели – устранение жидкости из плевральной полости и ликвидацию патологического процесса, ставшего причиной гидроторакса.

При значительном количестве экссудата проводится дренирование плевральной полости. После удаления жидкости поджатое легкое расправляется, уменьшается одышка, температура тела снижается. Далее проводится основная терапия, направленная на устранение причины заболевания. При туберкулезном плеврите это туберкулостатическая терапия, при парапневмонических плевритах – антибиотикотерапия, при опухолевых процессах – цитостатические препараты, при аллергической природе заболевания – глюкокортикоиды.

В качестве симптоматического лечения экссудативного плеврита любого типа назначаются жаропонижающие, противовоспалительные, противокашлевые, десенсибилизирующие, мочегонные препараты. Показана кислородотерапия, переливание инфузионных растворов. Эвакуации экссудата способствует дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и вибрационный массаж.

При скоплении гноя проводится санация плевральной полости путем введения антибиотиков и антисептиков. Если гнойный процесс принял хронический характер, лечение проводится оперативным путем. При онкопатологиях показана химиотерапия, удаление париетальной плевры с новообразованиями, облитерация плевральной полости химиопрепаратами для предупреждения рецидивов.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от его причины. Если это неспецифические болезни легких, то исход, как правило, благоприятный. У некоторых больных образуются множественные спайки в плевральной полости, что приводит к дыхательной недостаточности. При туберкулезе лечение проводится в условиях диспансера, занимает много времени, требует постоянного наблюдения фтизиатра. При опухолевом происхождении патологии прогноз неблагоприятный.

Через 4–6 месяцев после окончания лечения плеврита делается контрольная рентгенограмма. Чтобы избежать экссудативного плеврита в дальнейшем, необходимо своевременно лечить все заболевания органов дыхания, избегать переохлаждения и травм, укреплять иммунную систему.

Внимание!

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Записаться на прием к врачу

Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.

Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).

Интересные факты

• плеврит является одной из наиболее распространенных патологий в терапии и встречается почти у каждого десятого пациента;
• считается, что причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, жившей в XIV веке, был плеврит;
• барабанщик группы Битлз (The Beatles ) Ринго Старр перенес хронический плеврит в возрасте 13 лет, из-за чего пропустил два года учебы, так и не окончив школу;
• первое описание эмпиемы плевры (скопление гноя в полости плевры ) было дано древнеегипетским врачом и датируется третьим тысячелетием до нашей эры.

Плевра и ее поражение

Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает легкие и состоит из двух листков – париетального или пристеночного, покрывающего внутреннюю поверхность грудной полости, и висцерального, непосредственно обволакивающего каждое легкое. Данные листки являются непрерывными и переходят один в другой на уровне ворот легкого. Состоит плевра из особых мезотелиальных клеток (плоские эпителиальные клетки ), расположенных на фиброэластичном каркасе, в котором проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные окончания. Между листками плевры существует узкое пространство, заполненное небольшим количеством жидкости, служащей для облегчения скольжения плевральных листков во время дыхательных движений. Данная жидкость возникает в результате просачивания (фильтрации ) плазмы через капилляры в области верхушек легких с последующим всасыванием кровеносными и лимфатическими сосудами париетальной плевры. В патологических условиях может возникать чрезмерное накопление плевральной жидкости, что может быть связано с ее недостаточным всасыванием или избыточной продукцией.

Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.

Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.

Причины плеврита

Плеврит является заболеванием, которое в подавляющем большинстве случаев развивается на основе какой-либо существующей патологии. Наиболее частой причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости являются различные инфекции. Нередко плеврит возникает на фоне системных заболеваний, опухолей, травм.

Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.

Выделяют следующие причины плеврита:

• инфекционное поражение плевры;
• аллергическая воспалительная реакция;
• аутоиммунные и системные заболевания;
• воздействие химических веществ;
• травма грудной клетки;
• воздействие ионизирующей радиации;
• воздействие ферментов поджелудочной железы;
• первичные и метастатические опухоли плевры.

Инфекционное поражение плевры

Инфекционное поражение плевры является одной из наиболее частых причин формирования воспалительного очага в плевральной полости с развитием гнойного или иного патологического экссудата (выделения ).

Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.

Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.

Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:

• Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, которая производит недостаточное количество инсулина. Инсулин является гормоном, который необходим для нормального метаболизма глюкозы и других сахаров. При сахарном диабете поражаются многие внутренние органы, а также возникает некоторое снижение иммунитета . Кроме того, избыточная концентрация глюкозы в крови создает благоприятные условия для развития многих бактериальных агентов.
• Алкоголизм. При хроническом алкоголизме страдают многие внутренние органы, в том числе и печень, ответственная за продукцию белковых компонентов антител, недостаток которых приводит к снижению защитного потенциала организма. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к нарушению метаболизма ряда питательных веществ, а также к снижению количества и качества иммунных клеток. Кроме того, люди, страдающие алкоголизмом, более склонны к травмам грудной клетки, а также к инфекциям дыхательных путей. Происходит это из-за переохлаждения на фоне сниженной чувствительности и нарушений поведения, а также из-за подавления защитных рефлексов, что увеличивает риск вдыхания инфицированных материалов или собственных рвотных масс.
• Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое может самостоятельно вызвать поражение плевры. Однако данный недуг также является серьезным фактором риска для развития инфекционного поражения плевры. Связано это с тем, что зачастую для лечения этого заболевания используют препараты, снижающие иммунитет.
• Хронические болезни легких. Многие хронические заболевания легких, такие как хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких , эмфизема, астма и некоторые другие патологии создают предпосылки для инфекционного поражения плевры. Происходит это по двум причинам. Во-первых, для многих хронических болезней легких характерны вялотекущие инфекционно-воспалительные процессы, которые могут с течением времени прогрессировать и охватывать новые ткани и области легких. Во-вторых, при данных патологиях нарушается нормальная работа дыхательного аппарата, что неминуемо ведет к снижению ее защитного потенциала.
• Патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания зубного аппарата могут стать причиной накопления в ротовой полости инфекционных агентов, которые после глубокого вдоха (например, во время сна ) могут оказаться в легких и вызвать пневмонию с последующим поражением плевры. Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод ) способствует инфицированию дыхательных путей за счет увеличения рисков вдыхания желудочного содержимого, которое может быть инфицированным, и которое снижает местный иммунитет (из-за раздражающего действия соляной кислоты ).

Инфекционное поражение плевры возникает в результате проникновения патогенных агентов в плевральную полость с развитием последующего воспалительного ответа. В клинической практике принято выделять 4 основные способа проникновения возбудителей.

Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:

• Контакт с инфекционным очагом в легких. При расположении инфекционно-воспалительного очага в непосредственной близости к плевре возможен прямой переход возбудителей с развитием плеврита.
• С током лимфы. Проникновение микроорганизмов вместе с током лимфы обусловлено тем, что лимфатические сосуды периферических областей легких дренируются в полость плевры. Это создает предпосылки для проникновения инфекционных агентов из областей, не вступающих в непосредственный контакт с серозной оболочкой.
• С током крови. Некоторые бактерии и вирусы способны на определенной стадии своего развития проникать в кровоток, а вместе с этим и в различные органы и ткани.
• Прямой контакт с внешней средой (травматизм ). Любая проникающая травма грудной полости рассматривается как потенциально зараженная и, соответственно, как возможный источник инфицирования плевры. Отверстия и разрезы в грудной стенке, произведенные с терапевтической целью, но в несоответствующих условиях или при отсутствии должного ухода, также могут выступать в роли источника патогенных микроорганизмов.

Следует отметить, что во многих случаях пневмония (воспаление легких ) сопровождается появлением плеврального выпота без непосредственного инфицирования плевры. Связано это с развитием реактивного воспалительного процесса, раздражающего листки плевры, а также с некоторым увеличением давления жидкости и проницаемости кровеносных сосудов в области инфекционного очага.

Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.

В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:

• Фаза экссудации. Под действием биологически активных веществ, которые выделяются иммунными клетками, активированными в результате контакта с инфекционными агентами, происходит расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. Это приводит к усилению продукции плевральной жидкости. На данной стадии лимфатические сосуды справляются со своей функцией и адекватно дренируют плевральную полость – избыточного накопления жидкости не происходит.
• Фаза образования гнойного экссудата. По мере прогрессирования воспалительной реакции на листках плевры начинают формироваться отложения фибрина – «клейкого» плазматического белка. Происходит это под действием ряда биологически активных веществ, которые снижают фибринолитическую активность клеток плевры (их способность разрушать нити фибрина ). Это приводит к тому, что между плевральными листками значительно увеличивается трение, а в некоторых случаях возникают спайки (участки «склеивания» серозных оболочек ). Подобное течение недуга способствует формированию разделенных участков в полости плевры (так называемые «карманы» или «сумки» ), что значительно затрудняет отток патологического содержимого. Через некоторое время в плевральной полости начинает образовываться гной – смесь из погибших бактерий, поглотивших их иммунных клеток, плазмы и ряда белков. Накоплению гноя способствует прогрессирующий отек мезотелиальных клеток и тканей, расположенных вблизи от воспалительного очага. Это приводит к тому, что отток по лимфатическим сосудам уменьшается и в полости плевры начинает скапливаться избыточный объем патологической жидкости.
• Стадия выздоровления. На стадии выздоровления происходит либо резорбция (рассасывание ) патологических очагов, либо, при невозможности самостоятельного устранения патогенного агента, формируются соединительнотканные (фиброзные ) образования, ограничивающие инфекционно-воспалительный процесс с дальнейшим переходом заболевания в хроническую форму. Очаги фиброза неблагоприятно сказываются на функции легких, так как они значительно уменьшают их подвижность, а кроме того, увеличивают толщину плевры и снижают ее способность к реабсорбции жидкости. В некоторых случаях между париетальным и висцеральным листком плевры образуются либо отдельные спайки (шварты ), либо полное заращение фиброзными волокнами (фиброторакс ).

Туберкулез

Несмотря на то, что туберкулез является бактериальной инфекцией, данную патологию зачастую рассматривают отдельно от других форм микробного поражения органов дыхательной системы. Связано это, во-первых, с высокой заразностью и распространенностью данного заболевания, а во-вторых, со специфичностью его развития.

Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.

Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).

В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).

Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.

Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:

• Высокая плотность инфекционных агентов. Вероятность развития инфекции возрастает вместе с ростом количества вдыхаемых бацилл. Это означает, что чем выше концентрация микобактерий в окружающей среде, тем выше шансы заражения. Подобному развитию событий способствует пребывание в одном помещении с больными туберкулезом (в стадии выделения патогенных агентов ), а также отсутствие адекватной вентиляции и малый объем помещения.
• Продолжительное время контакта. Длительный контакт с зараженными людьми или длительное пребывание в помещении, в котором в воздухе находятся микобактерии, является одним из основных факторов, способствующих развитию инфекции.
• Низкий иммунитет. В нормальных условиях, при периодических вакцинациях , иммунная система человека справляется с возбудителями туберкулеза и не допускает развития болезни. Однако при наличии какого-либо патологического состояния, при котором возникает снижение местного или общего иммунитета, проникновение даже небольшой инфицирующей дозы может стать причиной заражения.
• Высокая агрессивность инфекции. Некоторые микобактерии обладают большей вирулентностью, то есть повышенной способностью к заражению людей. Проникновение подобных штаммов в организм человека может вызвать инфицирование даже при небольшом количестве бацилл.

Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.

Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:

• хронические заболевания дыхательной системы (инфекционной и неинфекционной природы );
• сахарный диабет;
• хронический алкоголизм;
• лечение препаратами, подавляющими иммунитет (глюкокортикоиды, цитостатики );
• ВИЧ -инфекция (особенно на стадии СПИД ).

Аллергическая воспалительная реакция

Аллергическая реакция представляет собой патологический чрезмерный ответ иммунной системы, который развивается при взаимодействии с чужеродными частицами. Так как ткани плевры богаты иммунными клетками, кровеносными и лимфатическими сосудами, а также являются чувствительными к воздействию биологически активных веществ, выделяющихся и поддерживающих воспалительную реакцию при аллергии , после контакта с аллергеном нередко наблюдается развитие плеврита и плеврального выпота.

Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:

• Экзогенный аллергический альвеолит. Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой патологическую воспалительную реакцию, которая развивается под действием внешних чужеродных частиц – аллергенов . При этом часто происходит поражение ткани легкого, непосредственно прилегающей к плевре. Наиболее частыми аллергенами являются споры грибов, растительная пыльца, домашняя пыль, некоторые лекарственные вещества.
• Лекарственная аллергия. Аллергия на лекарственные препараты является распространенным явлением в современном мире. У довольно большого числа людей существует аллергия на некоторые антибиотики , местные обезболивающие средства и прочие фармакологические препараты. Патологический ответ развивается в течение нескольких минут или часов после введения препарата (в зависимости от типа аллергической реакции ).
• Другие типы аллергий. Некоторые другие типы аллергий, которые непосредственно не поражают ткани легкого, могут стать причиной активации иммунных клеток плевры с выделением биологически активных веществ и развитием отека и экссудации. После устранения действия аллергена масштабы воспаления снижаются, начинается обратное всасывание избытка жидкости из плевральной полости.

Следует отметить, что истинные аллергические реакции не развиваются при первом контакте с чужеродным веществом, так как иммунные клетки организма не «знакомы» с ним, и не могут быстро отреагировать на его поступление. Во время первого контакта аллерген перерабатывается и представляется иммунной системе, которая формирует специальные механизмы, позволяющие произвести быструю активацию при повторном контакте. Данный процесс занимает несколько дней, по истечении которых контакт с аллергеном неминуемо вызывает аллергическую реакцию.

Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.

Аутоиммунные и системные заболевания

Плеврит является одной из наиболее распространенных форм поражения легких при аутоиммунных и системных заболеваниях. Данная патология встречается почти у половины больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом и другими болезнями соединительной ткани.

Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).

Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• дерматомиозит;
• гранулематоз Вегенера;
• синдром Чарга-Стросса;
• саркоидоз.

Необходимо понимать, что в основе аутоиммунной реакции лежит воспалительный процесс, который может либо непосредственно поражать ткани плевры, что ведет к развитию классического плеврита, либо опосредованно при нарушении функции других органов (сердце, почки ), что приводит к формированию плеврального выпота. Важно отметить, что клинически выраженный плеврит встречается довольно редко, однако детальное обследование таких больных позволяет говорить о довольно широком распространении данного явления.

Воздействие химических веществ

Непосредственное воздействие некоторых химических веществ на плевральные листки может вызвать их воспаление и, соответственно, может стать причиной развития сухого или выпотного плеврита. Кроме того, химическое поражение периферических легочных тканей также способствует формированию воспалительного процесса, который может охватить и серозную оболочку.

Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:

• При открытом травматизме. При открытой травме грудной клетки в полость плевры могут попасть различные химически активные вещества – кислоты, щелочи и пр.
• При закрытых травмах грудной клетки. Закрытые травмы грудной клетки могут стать причиной разрыва пищевода с последующим попаданием пищевых продуктов или желудочного содержимого в средостение и на париетальные листки плевры.
• При вдыхании химических веществ. Вдыхание некоторых опасных химических веществ может спровоцировать ожог верхних и нижних дыхательных путей, а также воспалительный процесс в тканях легких.
• Инъекции химических веществ. При внутривенном введении веществ, непредназначенных для подобного применения, они могут попасть в ткани легких и плевры и вызвать серьезное нарушение их функции.

Химические вещества провоцируют развитие воспалительного процесса, нарушают структурную и функциональную целостность тканей, а также значительно снижают местный иммунитет, что способствует развитию инфекционного процесса.

Травма грудной клетки

Травматизм грудной клетки является фактором, который в ряде случаев является причиной развития воспалительной реакции и формирования плеврального выпота. Связано это может быть с повреждением как самой плевры, так и расположенных рядом органов (пищевод ).

При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.

Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.

Воздействие ионизирующей радиации

Под действием ионизирующей радиации нарушается функция мезотелиальных клеток плевры, развивается локальная воспалительная реакция, что в сочетании приводит к образованию значительного плеврального выпота. Воспалительный процесс развивается в связи с тем, что под действием ионизирующей радиации некоторые молекулы изменяют свою функцию и структуру и провоцируют локальное повреждение тканей, что приводит к высвобождению биологических веществ, обладающих провоспалительной активностью.

Воздействие ферментов поджелудочной железы

Плеврит и плевральный выпот развивается примерно у 10% больных с острым панкреатитом (воспаление поджелудочной железы ) в течение 2 – 3 суток после начала заболевания. В большинстве случаев в полости плевры скапливается небольшое количество патологической жидкости, которая самостоятельно рассасывается после нормализации функции поджелудочной железы.

Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.

Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).

Первичные и метастатические опухоли плевры

Плеврит, возникший на фоне злокачественных опухолей плевры, является довольно распространенной патологией, с которой приходится сталкиваться врачам.

Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:

• Первичные опухоли плевры. Первичной опухолью плевры называется новообразование, которое развилось из клеток и тканей, составляющих нормальную структуру данного органа. В большинстве случаев подобные опухоли образуются мезотелиальными клетками и называются мезотелиомами. Встречаются всего лишь в 5 – 10% случаев опухолей плевры.
• Метастатические очаги в плевре. Плевральные метастазы представляют собой фрагменты опухоли, которые отделились от первичного очага, расположенного в каком-либо органе, и которые мигрировали в плевру, где продолжили свое развитие. В большинстве случаев опухолевый процесс в плевре имеет именно метастатическую природу.

Воспалительная реакция при опухолевом процессе развивается под действием патологических продуктов метаболизма, продуцируемых тканями опухоли (так как функция опухолевой ткани отличается от нормы ).

Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.

Виды плеврита

В клинической практике принято выделять несколько видов плевритов, которые различаются по характеру выпота, образованного в полости плевры, и, соответственно, по основным клиническим проявлениям. Данное разделение в большинстве случаев является довольно условным, так как один вид плеврита нередко может переходить в другой. Более того, сухой и экссудативный (выпотной ) плевриты рассматриваются большинством пульмонологов как различные стадии одного патологического процесса. Считается, что первоначально образуется сухой плеврит, а выпотной развивается лишь при дальнейшем прогрессировании воспалительной реакции.


В клинической практике выделяют следующие виды плеврита:

• сухой (фибринозный ) плеврит;
• экссудативный плеврит;
• гнойный плеврит;
• туберкулезный плеврит.

Сухой (фибринозный ) плеврит

Сухой плеврит развивается на начальной стадии воспалительного поражения плевры. Зачастую на данном этапе патологии в полости легких еще нет инфекционных агентов, а возникающие изменения обусловлены реактивным вовлечением кровеносных и лимфатических сосудов, а также аллергическим компонентом.

При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.

Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.

Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.

Экссудативный (выпотной ) плеврит

Экссудативный плеврит представляет собой следующую после сухого плеврита фазу развития заболевания. На данном этапе воспалительная реакция прогрессирует, увеличивается площадь пораженной серозной оболочки. Снижается активность ферментов, расщепляющих нити фибрина, начинают формироваться плевральные карманы, в которых в дальнейшем может скапливаться гной. Нарушается отток лимфы, что на фоне повышенной секреции жидкости (фильтрация из расширенных кровеносных сосудов в очаге воспаления ) приводит к увеличению объема внутриплеврального выпота. Данный выпот сдавливает нижние сегменты легкого с пораженной стороны, что ведет к уменьшению его жизненного объема. Как следствие, при массивном экссудативном плеврите может развиться дыхательная недостаточность – состояние, представляющее непосредственную угрозу для жизни больного.

Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.

Гнойный плеврит

При гнойном плеврите (эмпиема плевры ) между листками серозной оболочки легкого скапливается гнойный экссудат. Данная патология является крайне тяжелой и сопряжена с интоксикацией организма. Без должного лечения представляет угрозу жизни пациента.

Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.

Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.

Туберкулезный плеврит

Зачастую туберкулезный плеврит выделяют в отдельную категорию из-за того, что данный недуг довольно часто встречается в медицинской практике. Для туберкулезного плеврита характерно медленное, хроническое течение с развитием синдрома общей интоксикации и признаков поражения легких (в редких случаях и других органов ). Выпот при туберкулезном плеврите содержит большое количество лимфоцитов. В некоторых случаях данный недуг сопровождается формированием фибринозного плеврита. При расплавлении бронхов инфекционным очагом в легких в полости плевры может попасть специфический творожистый гной, характерный для данной патологии.

Симптомы плеврита

Клиническая картина плеврита зависит от следующих факторов:

• причина плеврита;
• интенсивность воспалительной реакции в полости плевры;
• стадия заболевания;
• вид плеврита;
• объем экссудата;
• характер экссудата.

Для плеврита характерны следующие симптомы:

• повышенная температура тела;
• смещение трахеи.

Одышка

Одышка является наиболее распространенным симптомом, связанным с плевритом и плевральным выпотом. Возникает одышка как на фоне первоначального поражения легочной ткани (наиболее частая причина плеврита ), так и за счет снижения функционального объема легкого (или легких при двустороннем поражении ).

Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.

Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).

Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.

Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.

Кашель

Кашель при плеврите обычно средней интенсивности, сухой, непродуктивный. Вызван он раздражением нервных окончаний, расположенных в плевре. Кашель усиливается при изменении позиции тела, а также во время вдоха. Боль в груди во время кашля может усиливаться.

Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.

Боль в груди

Боль в груди возникает из-за раздражения болевых рецепторов плевры под действием провоспалительных веществ, а также из-за повышенного трения между листками плевры при сухом плеврите. Боль при плеврите острая, усиливающаяся во время вдоха или кашля, и снижающаяся при задержке дыхания. Болевое ощущение охватывает пораженную половину грудной клетки (или обе при двустороннем плеврите ) и распространяется в область плеча и живота с соответствующей стороны. По мере увеличения объема плеврального выпота интенсивность болевого ощущения снижается.

Повышенная температура тела

Повышение температуры тела является неспецифичной реакцией организма на проникновение инфекционных агентов или некоторых биологических веществ. Таким образом, повышенная температура тела характерна для инфекционных плевритов и отражает тяжесть воспалительного процесса и указывает на природу возбудителя.

При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:

• Температура до 38 градусов. Температура тела до 38 градусов характерна для небольших инфекционно-воспалительных очагов, а также для некоторых патогенных агентов с низкой вирулентностью. Иногда данная температура наблюдается на некоторых стадиях системных заболеваний, опухолевых процессов, а также патологий других органов.
• Температура в пределах 38 – 39 градусов. Повышение температуры тела до 38 – 39 градусов наблюдается при пневмониях бактериальной и вирусной природы, а также при большинстве инфекций, способных затронуть плевру.
• Температура выше 39 градусов. Температура выше 39 градусов развивается при тяжелом течении заболевания, при скоплении гноя в какой-либо полости, а также при проникновении возбудителей в кровь и при развитии системного воспалительного ответа.

Повышение температуры тела отражает степень интоксикации организма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, поэтому зачастую сопровождается рядом других проявлений, таких как головная боль, слабость , боль в суставах и в мышцах. В течение всего периода лихорадки отмечается сниженная работоспособность, замедляются некоторые рефлексы, снижается интенсивность умственной деятельности.

Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.

Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.

Смещение трахеи

Смещение трахеи является одним из признаков, указывающих на избыточное давление со стороны одного из легких. Подобное состояние возникает при массивном плевральном выпоте, когда большой объем скопившейся жидкости давит на органы средостения, вызывая их смещение в здоровую сторону.

При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.

Диагностика плеврита

Диагностика плеврита как клинического состояния обычно не представляет особых трудностей. Основная диагностическая сложность при данной патологии состоит в том, чтобы определить причину, вызвавшую воспаление плевры и формирование плеврального выпота.

Для диагностики плеврита используются следующие обследования:

• осмотр и опрос больного;
• клиническое обследование больного;
• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• анализ плеврального выпота;
• микробиологическое исследование.

Осмотр и опрос больного

Во время опроса больного врач выявляет основные клинические симптомы, время их начала, их характеристику. Определяются факторы, которые могли в той или иной степени спровоцировать недуг, выясняются сопутствующие патологии.

Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.

При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:

• отклонение трахеи в здоровую сторону;
• посинение кожных покровов (указывает на серьезную дыхательную недостаточность );
• признаки закрытого или открытого травматизма грудной клетки;
• выбухание в области межреберных промежутков с пораженной стороны (за счет большого объема скопившейся жидкости );
• наклон тела в пораженную сторону (уменьшает движение легкого и, соответственно, раздражение плевры при дыхании );
• выбухание вен шеи (в связи с повышением внутригрудного давления );
• отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.

Клиническое обследование больного

Во время клинического обследования врач производит следующие манипуляции:

• Аускультация. Аускультацией называется метод обследования, при котором врач выслушивает звуки, возникающие в теле человека с помощью стетоскопа (до его изобретения – непосредственно ухом ). При аускультации больных с плевритом может быть выявлен шум трения плевры, который возникает при трении покрытых нитями фибрина плевральных листков. Данный звук выслушивается во время дыхательных движений, не изменяется после покашливаний, сохраняется при имитации дыхания (осуществление нескольких дыхательных движений с закрытым носом и ртом ). При выпотном и гнойном плеврите в области скопления жидкости отмечается ослабление дыхательных шумов, которые иногда могут вообще не выслушиваться.
• Перкуссия. Перкуссия – это метод клинического обследования больных, при котором врач с помощью собственных рук или специальных приспособлений (молоточка и небольшой пластинки - плессиметра ) выстукивает органы или образования различной плотности в полостях пациента. Методом перкуссии может быть определено скопление жидкости в одном из легких, так как при перкуссии над жидкостью возникает более высокий, тупой звук, отличающийся от звука, возникающего над здоровой легочной тканью. При выстукивании границ данной перкуторной тупости определяется, что жидкость в плевральной полости образует не горизонтальный, а несколько косой уровень, что объясняется неравномерным сдавлением и смещением легочной ткани.
• Пальпация. С помощью метода пальпации, то есть при «ощупывания» больного, могут быть выявлены зоны распространения болезненного ощущения, а также некоторые другие клинические признаки. При сухом плеврите наблюдается болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а также в области хряща десятого ребра. При приложении ладоней в симметричных точках грудной клетки отмечается некоторое отставание пораженной половины в акте дыхания. При наличии плеврального выпота ощущается ослабление голосового дрожания.

В большинстве случаев данных, полученных в результате клинического обследования и опроса, достаточно для того, чтобы диагностировать плеврит. Однако полученная информация не позволяет достоверно определить причину недуга, а кроме того, не является достаточной для дифференциации данного состояния с рядом других заболеваний, при которых в полости плевры также скапливается жидкость.

Рентгенологическое обследование

Рентгенологическое обследование является одним из наиболее информативных диагностических методов при плеврите, так как позволяет выявлять признаки воспаления плевры, а также определять количество накопившейся в плевральной полости жидкости. Кроме того, с помощью рентгена легких могут быть выявлены признаки некоторых патологий, которые могли стать причиной развития плеврита (пневмония, туберкулез, опухоли и пр. ).

При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:

• с пораженной стороны купол диафрагмы находится выше нормы;
• снижение прозрачности легочной ткани на фоне воспаления серозной оболочки.

При выпотном плеврите выявляются следующие рентгенологические признаки:

• сглаживание диафрагмального угла (за счет скопления жидкости );
• однородное затемнение нижней области легочного поля с косой границей;
• смещение средостения в сторону здорового легкого.

Анализ крови

В общем анализе крови выявляются признаки воспалительной реакции (повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ), а также повышенное содержание лейкоцитов или лимфоцитов (при инфекционной природе поражения плевры ).

Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.

Анализ плеврального выпота

Анализ плеврального выпота позволяет судить о первоначальной причине патологии, что имеет крайнее важное значение для диагностики и последующего лечения.

Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:

• количество и тип белков;
• концентрация глюкозы;
• концентрация молочной кислоты;
• количество и тип клеточных элементов;
• наличие бактерий.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование мокроты или плевральной жидкости позволяет выявлять инфекционных агентов, которые могли стать причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости. В большинстве случаев проводится прямая микроскопия мазков, изготовленных из данных патологических материалов, однако может быть выполнен их посев на благоприятные среды для дальнейшей идентификации.

Лечение плеврита

Лечение плеврита преследует две основные цели – стабилизация больного и нормализация его дыхательной функции, а также устранение причины, вызвавшей данный недуг. С этой целью используют различные медикаментозные препараты и медицинские процедуры.

Лечение плеврита медикаментами

В подавляющем большинстве случаев плеврит имеет инфекционную природу, поэтому он лечится с помощью антибактериальных препаратов. Однако для лечения воспаления плевры могут применяться и некоторые другие лекарственные средства (противовоспалительные, десенсибилизирующие и пр. ).

Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.

Препараты, используемые для лечения плеврита

Группа препаратов	Основные представители	Механизм действия	Дозировка и способ применения
Антибиотики	Ампициллин с сульбактамом	Взаимодействует с клеточной стенкой чувствительных бактерий и блокирует их размножение.	Применяется в виде внутривенных или внутримышечных инъекций в дозе от 1,5 – 3 до 12 грамм в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Не применяется при внутрибольничных инфекциях.
	Имипенем в сочетании с Циластатином	Подавляет продукцию компонентов клеточной стенки бактерии, тем самым, вызывая их гибель.	Назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 3 грамма в сутки в 2 – 3 приема.
	Клиндамицин	Подавляет рост бактерий путем блокирования синтеза белков.	Применяется внутривенно и внутримышечно в дозе от 300 до 2700 мг в сутки. Возможен прием внутрь в дозе 150 – 350 мг каждые 6 – 8 часов.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки чувствительных бактерий.	Препарат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 2 грамма в сутки.
Мочегонные препараты	Фуросемид	Увеличивает выведение воды из организма путем воздействия на канальцы почек. Снижает обратное всасывание натрия, калия и хлора.	Назначается внутрь в дозе 20 – 40 мг. При необходимости может вводиться внутривенно.
Регуляторы водно-электролитного баланса	Физиологический раствор и раствор глюкозы	Ускоряет почечную фильтрацию за счет увеличения объема циркулирующей крови. Способствует выведению токсичных продуктов распада.	Вводится путем медленных внутривенных вливаний (с помощью капельных инфузий ). Дозировка определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состоянии.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Диклофенак , ибупрофен , мелоксикам	Блокируют фермент циклооксигеназу, который принимает участие в продукции ряда провоспалительных веществ. Обладают обезболивающим эффектом.	Дозировка зависит от выбранного препарата. Могут назначаться как внутримышечно, так и внутрь в виде таблеток.
Глюкокортикостероиды	Преднизолон	Блокируют расщепление арахидоновой кислоты, тем самым предотвращая синтез провоспалительных веществ. Снижают иммунитет, поэтому назначаются только совместно с антибактериальными препаратами.	Внутрь или внутримышечно в дозе 30 – 40 мг в сутки на протяжении короткого периода времени.

Когда нужна пункция при плеврите?

Плевральная пункция (торакоцентез ) представляет собой процедуру, при которой из плевральной полости извлекается определенное количество скопившейся там жидкости. Проводят данную манипуляцию как с лечебной, так и с диагностической целью, поэтому ее назначают во всех случаях выпотного плеврита.

Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:

• патологии свертывающей системы крови;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• хроническая обструктивная болезнь легких в тяжелой стадии;
• наличие только одного функционального легкого.

Проводится торакоцентез под местной анестезией, путем введения толстой иглы в плевральную полость на уровне восьмого межреберного промежутка сбоку от лопатки. Осуществляется данная процедура под контролем ультразвука (при небольшом объеме скопившейся жидкости ), или после предварительного рентгенологического исследования. Во время процедуры больной сидит (так как это позволяет сохранить наиболее высокий уровень жидкости ).

При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.

Нужна ли госпитализация для лечения плеврита?

В большинстве случаев для лечения плеврита необходима госпитализация больных. Связано это, во-первых, с высокой степенью опасности данной патологии, а во-вторых, с возможностью постоянного наблюдения за состоянием больного высококвалифицированного персонала. Кроме того, в условиях больницы возможно назначение более мощных и эффективных препаратов, а также существует возможность для проведения необходимых хирургических вмешательств.

Можно ли лечить плеврит дома?

Лечение плеврита на дому возможно, хотя в большинстве случаев не рекомендуется. Лечение плеврита в домашних условиях возможно в том случае, если больной прошел все необходимые исследования, и была достоверно выявлена причина данного недуга. Легкое течение заболевания, низкая активность воспалительного процесса, отсутствие признаков прогрессирования заболевания в сочетании с ответственным отношением больного к приему прописанных препаратов позволяют осуществлять лечение на дому.

Питание при плеврите (диета )

Диета при плеврите определяется основной патологией, вызвавшей развитие воспалительного очага в полости плевры. В большинстве случаев рекомендуется уменьшить количество поступающих углеводов, так как они способствуют развитию патогенной микрофлоры в инфекционном очаге, а также жидкости (до 500 – 700 мл в сутки ), так как ее избыток способствует более быстрому формированию плеврального выпота.

Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.

Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.

Последствия плеврита

Плеврит представляет серьезное заболевание, которое значительно нарушает функцию органов дыхательной системы. В большинстве случаев данная патология указывает на осложнение течения основного недуга (пневмонии, туберкулеза, опухолевого процесса, аллергии ). Корректное и своевременное устранение причины плеврита позволяет полностью восстановить функцию легких без каких-либо последствий.

Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.

К последствиям плеврита относятся:

• Спайки между листками плевры. Спайки представляют собой соединительнотканные тяжи между листками плевры. Образуются они в области воспалительных очагов, которые подверглись организации, то есть склерозированию. Спайки, называемые в полости плевры швартами, значительно ограничивают подвижность легких и снижают функциональный дыхательный объем.
• Зарастание плевральной полости. В некоторых случаях массивная эмпиема плевры может стать причиной полного «зарастания» плевральной полости соединительнотканными волокнами. Это практически полностью обездвиживает легкое и может стать причиной серьезной дыхательной недостаточности.

Определение

Плеврит – это поражение плевры с образованием на ее поверхности фибрина (при сухом плеврите) или накоплением в ее полости экссудата (при экссудативном плеврите).

Экссудативный плеврит - болезнь дыхательной системы, характеризующееся воспалением плевры и накоплением жидкости в плевральной полости. Обычно поражение плевры является вторичным после основного патологического процесса.

Причины

Причиной болезни является инфекция (туберкулез, бактериальная, грибковая, вирусная), метастазы раковых клеток в плевре, аллергический и аутоиммунный процесс, диффузная патология соединительной ткани, травма.

Непосредственное повреждение плевры (травма, операция, опухоль, инфекция), контактный путь распространения процесса, воспалительная экссудация, ухудшение циркуляций крови и лимфы, повышение онкотического давления, ухудшение резорбции, накопления воспалительной жидкости в плевральной полости.

Симптомы

Интенсивность клинических проявлений болезни зависит от патологического процесса, этиологии, количества и характера экссудата. Главные жалобы: боль и ощущение тяжести в грудной клетке, одышка , кашель, дополнительные симптомы - общая слабость, повышенная температура тела, потеря аппетита и потливость.

Боль в грудной клетке - один из ведущих симптомов, обусловленных поражением плевры, может отличаться по своей интенсивности (от умеренного до острого). В период накопления экссудата интенсивность боли уменьшается, он исчезает или изменяется на одышку.

Одышка смешанного характера. Интенсивность ее зависит от количества экссудата, скорости его накопления, степени нарушения вентиляции пораженного легкого вследствие компрессии жидкостью и смещение органов средостения.

Кашель характерен для начальных стадий, сухой, в случае прогрессирования заболевания становится жидким.

Общее состояние больного - от средней тяжести к тяжелому.

Положение больного вынужденное - сидя без упора рук.

Цвет кожи и видимых слизистых оболочек: диффузный цианоз. В случае одновременного накопления жидкости в плевральной полости и средостении наблюдают отек лица и шеи, дисфагию и изменение голоса.

При осмотре грудной клетки - поверхностное частое дыхание смешанного типа. Грудная клетка асимметрична вследствие увеличения пораженной половины и отставание ее в акте дыхания - в ходе динамического осмотра.

При пальпации грудная клетка болезненна, ригидная, ослабленное голосовое дрожание на пораженной стороне.

Классификация

Различают следующие формы экссудативного плеврита:

• в зависимости от этиологии: инфекционный, неинфекционный;
• в зависимости от характера экссудата: серозный, серозно-гнойный, гнойный, геморрагический, холестериновый;
• в зависимости от течения: острый, подострый, хронический;
• в зависимости от анатомической формы: диффузный, локальный.

Диагностика

В случае накопления большого количества экссудата над легкими определяются клинико-диагностические зоны, согласно которым происходят изменения результатов перкуссии и аускультации этого органа.

При сравнительной перкуссии легких определяют глухой перкуторный звук над жидкостью.

При топографической перкуссии нижний край легких смещен вверх, дыхательная подвижность уменьшена.

При аускультации легких на начальной стадии обнаруживают участок с ослабленным везикулярным дыханием и шум трения плевры. При наличии экссудата зависимости от клинико-диагностических зон: над экссудатом зона со значительным ослаблением или отсутствием везикулярного дыхания; над зоной компрессионного ателектаза - патологическое дыхание бронхов, над зоной приглушенного легочного звука везикулярное дыхание отсутствует, вследствие ухудшения проведения звука.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови, анализ плевральной жидкости, рентгенологическое исследование.

Результаты дополнительного обследования

Клинический анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитнов и формулы влево, увеличенная СОЭ.

Анализ плевральной жидкости. Характер плевральной жидкости зависит от этиологии болезни. Серозный экссудат характерен для туберкулеза, серозно-гнойный и серозно-фибринозный - для туберкулеза и ревматизма, гнойный - для гангрены легких с прорывом в плевральную полость. При микроскопическом исследовании в экссудате обнаруживают лейкоциты, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Преобладание в осадке лимфоцитов подтверждает туберкулезную природу экссудата; эозинофилов - ревматизм, аллергические заболевания; лейкоцитов, нейтрофилов - гнойные процессы.

Во время рентгенологического исследования - затемнение с наклонной наискось верхней границей жидкости и смещение средостения в здоровую сторону.

Профилактика

Профилактика данного заболевания состоит в первую очередь в предупреждении и грамотном, своевременном лечении заболеваний, вызывающих поражение плевры.

Прогноз частично благоприятный, если заболевание не связанно с другими патологиями организма, например красная волчанка или злокачественными заболеваниями.

При экссудативном плеврите терапия направлена прежде всего на основное заболевание. Кроме того, плеврит, поддается физической обработке - например, дыхательные упражнения, тепловое излучение грудинной раны - помогают предотвратить осложнения и улучшить общее состояние здоровья.

При медикаментозном лечении экссудативного плеврита доступны следующие опции:

Терапевтический плевроцентоз: чтобы снять тяжелые симптомы заболевания используют терапевтические пункций плевры (плевральная), которые обеспечат значительное облегчение.

Для лечения используют дренирование плевры, таким образом, инфекция, накапливаемый гной ликвидируется. После заражения, промывают дренирование – антибиотиками.

← Вернуться