Скрытые симптомы и лечение у собаки болезни аддисона. Что указывает на болезнь аддисона у собак, методы ее лечения

Гормональные нарушения у собак на фоне всех остальных патологий часто воспринимаются просто как незначительные и безопасные неприятности. И это большая ошибка по незнанию. Потому что на самом деле нехватка всего пары гормонов в крови у собаки в любой момент может привести к смерти питомца.

Болезнь Аддисона или гипокортицизм - сложное эндокринное заболевание. Его суть - в патологически недостаточной выработке гормонов глюкокортикоидов и минералокортикоидов корой надпочечников.

Надпочечники поддерживают необходимый уровень гормонов в организме собаки. Любое заболевание, которое напрямую затрагивает эти эндокринные железы, в результате моментально отражается на всём организме.

При болезни Аддисона надпочечники производят катастрофически мало стероидных гормонов, в частности, - кортизола. А этот гормон влияет на весь метаболизм белков, жиров и углеводов. Соответственно, и на оптимальный баланс глюкозы в крови. При гипокортицизме из организма собаки стремительно выводится калий, удерживается натрий - все биохимические показатели крови сильно нарушены.

Симптомы

В мировой ветеринарии это заболевание уже несколько десятков лет называют «великим симулятором». Такое достаточно странное для медицины название обусловлено единственным фактором: при диагностике гипокортицизма патологию можно принять за любую иную проблему.

Все симптомы, за исключением одного, настолько неспецифичны, что большинство летальных исходов происходят именно по этой причине. Собаку с болезнью Аддисона могут лечить от инфекций, проблем с желудочно-кишечным трактом или даже от гипотериоза с гипертериозом.

Как выглядят признаки патологии:

• хроническая рвота и понос (кал часто тёмных оттенков);
• признаки обезвоживания;
• слабый пульс;
• существенное снижение веса (у собаки начинают выпирать кости);
• отсутствие аппетита;
• мышечный тремор;
• повышенная жажда;
• частые мочеиспускания;
• вялое апатичное состояние;
• гиповолемический шок - единственный симптом, характерный для болезни Аддисона.

За исключением последнего признака, который, к сожалению, уже сигнализирует о пограничном между жизнью и смертью состоянием собаки, все предыдущие симптомы имеют особенность исчезать на определённое время. Затем они обязательно появляются вновь, и этот нюанс можно использовать как дополнительную подсказку в самостоятельном утверждении диагноза.

Внимание. Если собака вошла в состояние гиповолемического шока (бессознательное состояние, ступор), её необходимо доставить в ветеринарную клинику в предельно сжатые сроки. В такой ситуации, без экстренных реанимационных действий, предельно высока вероятность летального исхода в течение нескольких минут.

Причины гипоадренокортицизма

Гипокортицизм - врождённое хроническое заболевание с признаками наследственности. Научно подтверждённых причин появления этой патологии у собак пока не существует.

Что немаловажно: родившийся с болезнью Аддисона щенок совершенно ничем не отличается внешне от своих здоровых братьев или сестёр. Он будет сохранять активность, развиваться и набирать вес ровно до тех пор, пока не выйдет весь 10%-ный резерв здоровой части коры надпочечников.

Именно такое количество активной непоражённой ткани сохраняется при рождении изначально больного животного. Этот бессимптомный период может продлиться от момента рождения до 3-6 месяцев.

Предрасположенность

Многие источники указывают на прямую породную предрасположенность к гипокортицизму. Например, чаще всего в группу риска причисляют догов, ротвейлеров, бордер-колли и пуделей. Однако большинство практикующих ветеринаров уверяют, что среди пациентов с этим заболеванием встречаются совершенно любые породы, включая многие из тех, которых нет ни в одном подобном перечне.

Но что достоверно характерно для избирательной предрасположенности - это молодой возраст собак (до 1,5 — 2 лет) и женский пол особи.

В чём опасность?

За исключением единичных случаев, собака с болезнью Аддисона попадает в ветеринарную клинику уже в состоянии гиповолемического шока. И реальная опасность здесь исключительно в том, насколько оперативно владелец доставит животное в клинику, и насколько реанимационные действия доктора будут продуманы, адекватны и в итоге эффективны.

Лечение

Болезнь Адиссона протекает в двух формах. Первая форма - атипичная. В организме острый дефицит глюкокортикоидов.

Вторая форма - типичная. В этом случае собака страдает от минимума и глюкокортикоидов, и минералокортикоидов одновременно. Подобная дифференциальная диагностика чрезвычайно важна для дальнейшего назначения адекватной терапии.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо собрать у владельца максимально полный анамнез, взять и тщательно проанализировать биохимический анализ крови у собаки. Аналогично важны: ЭКГ, УЗИ брюшной полости (в отдельных случаях) и стимулирующая проба с АКТГ (искусственное введение адренокортикотропного гормона).

Если собаку с гипокортицизмом доставили в клинику уже в состоянии криза, необходимы срочные реанимационные манипуляции по:

• инфузионной терапии (в первую очередь, восстановить дегидратацию организма);
• корректировке электролитных нарушений;
• ликвидации гиперкалиемии (ввести инсулин и глюкозу в одной смеси);
• корректировке гипонатриемии;
• переливанию крови (при геморрагической анемии);
• устранению гипогликемии;
• применению коллоидных растворов;
• устранению тяжёлого метаболического ацидоза.

В качестве заместительной терапии в течение всей жизни собаки из самых популярных препаратов применяют Флудрокоризон, Преднизолон и Дексаметазон.

Важно. Основная сложность в диагностике возникнет, если окажется, что дефицит гормонов вызван не только первичным поражением коры надпочечников, а и вторичным поражением гипофиза. В этом случае результаты теста будут ложно нормальными.

Прогнозы

Болезнь Аддисона - неизлечимое заболевание. Заместительная гормональная терапия показана собаке на протяжении всей жизни. А продолжительность жизни может быть самой обычной и по возможности долгой, если не прекращать лечение и самовольно не экспериментировать с дозировками. В противном случае неизбежен летальный исход.

Профилактика

При болезни Аддисона, к сожалению, понятия профилактика не существует, так как патология изначально врождённого наследственного характера. А единственный относительно профилактический способ - не допускать к вязке собаку с этим заболеванием - тоже не сработает, если владелец даже не догадывается о существующей эндокринной проблеме.

Заключение

Гиповолемический шок у собаки даёт хозяину всего несколько минут для доставки животного к ветеринарному специалисту. Чтобы любым способом избежать этого страшного состояния, заблаговременно отвезите собаку на обследование, если вышеописанная симптоматика совпадает с клиническими проявлениями у вашего питомца.

Вконтакте

Болезнь Аддисона

Это заболевание надпочечников, которое приводит к дефициту либо глюкокортикоидов, либо минералокортикоидов, либо и тех и других.

Надпочечники

Эндокринные железы, располагаются на почках, различают поверхностную часть (кору, или корковый слой), и внутреннюю (мозговое вещество) .Имеют жизненно важное значение. У корковой и мозговой части надпочечников различное происхождение и функция.

Клетки КОРЫ надпочечников вырабатывают свыше 40 стероидных соединений (минералкортикоиды, глюкокортикоиды, андрогены). Три соединения из образующихся в коре надпочечников - альдостерон, кортикостерон и гидрокортизон (кортизол) - являются истинными гормонами и поступают в оттекающую от надпочечников кровь. Функция коры надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ),который вырабатывается гипофизом (гипофиз - эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга). Кора надпочечников играет существенную роль в адаптации организма к неблагоприятным воздействиям. При недостаточности коры надпочечников животные более подвержены воздействию микробов, токсинов, температурных и других факторов.

Клетки МОЗГОВОЙ части надпочечников вырабатывают норадреналин и адреналин - гормоны, влияющие на сердечно-сосудистую систему (вызывают повышение кровяного давления). Под влиянием этих гормонов увеличивается уровень сахара в крови, повышается скорость расщепления гликогена в печени, исчезает гликоген из мышц (гликоген - животный крахмал, полисахарид - резервное вещество легко превращающееся в глюкозу). Эти гормоны оказывают определенное действие и на жировой обмен, на уровень поглощения кислорода, а следовательно, на температуру тела и основной обмен.

Этиология:

• Первичная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) процесс затрагивает непосредственно надпочечники.
  - иммуноопосредованное поражение ткани коры надпочечников (идиопатическая атрофия коры надпочечников), чаще всего наблюдается недостаток и глюкокортикоидов, и минералокортикоидов.
  -разрушение коры надпочечников (инфекционный процесс, инфильтративный и сосудистый процесс), реже причиной может стать опухолевый или гранулематозный процесс, травма или амилоидоз.
• Вторичная недостаточность коры надпочечников. Связана с патологическим процессом в гипофизе или гипоталамусе. Встречается значительно реже первичной недостаточности коры надпочечников.
  - недостаточность АКТГ (новообразование, травма, воспалительный процесс в области гипоталамуса/гипофиза).
  -преобладает недостаточность глюкокортикоидов, секреция минералокортикоидов в большинстве случав нормальная.
• Ятрогенный гипоадренокортицизм. В следствие длительного применения препаратов глюкокортикоидов, вызывающих атрофию коры надпочечников (симптомы могут появиться после резкой отмены препаратов), хирургическое удаление обоих надпочечников при синдроме Кушинга.

Как проявляется?

Для болезни характерны неспецифические симптомы.

• Острая недостаточность надпочечников, связана с гиповолемическим шоком (криз Аддисона), проявляется апатией, анорексией, коллапсом, слабым пульсом, брадикардией, обезвоживанием и гипотермией. Это состояние является угрожающим для жизни.
• Хроническая недостаточность надпочечников: перемежающаяся анорексия, рвота, диарея, потеря массы тела, апатия, мышечная слабость, снижение способности к нагрузкам, мышечная дрожь, полиурия, полидипсия, болезненность живота, мелена, примесь крови в кале. Эти симптомы не специфичны и могут усиливаться при стрессовой ситуации. Часто быстрое улучшение у подобных животных происходит при проведении симптоматического лечения в виде внутривенных инфузий (капельниц) с использованием глюкокортикоидов. Однако после их отмены признаки заболевания возвращаются.

Есть ли предрасположенность к заболеванию?

Очень редко встречается у кошек. Болезнь Аддисона может возникнуть в любом возрасте собаки независимо от породы или пола животного. Она наиболее распространенна среди молодых некастрированных сук. Такие породы собак как датский дог, португальская водяная собака, ротвейлер, пудель стандартный и вест хайлендуайт терьер генетически могут быть предрасположены к развитию болезни Аддисона.

Как поставить диагноз?

Диагноз «Гипоадренокортицизм» ставится комплексно на основании данных анамнеза, результатов физикального обследования и подтверждается лабораторными методами диагностики.

У животных с подозрением на гипоадренокортицизмнеобходимо провести следующие диагностические исследования:

• Общий клинический анализ крови. Лимфоцитоз и эозинофилия (т. е. отсутствие у больных животных лейкограммы стресса). Часто развивается легкая нормохромная, нормоцитарная, нерегенеративная анемия, но в большинстве случаев она выявляется лишь после коррекции обезвоживания. У животных с меленой анемия может быть выраженной и, в конечном итоге, регенеративной.
• Биохимический анализ крови.
  Преренальная азотемия,
  Гиперкалиемия,
  Гипонатриемия (отношение концентрации Na и K менее 27/1),
  Гиперкальциемия,
  Гипогликемия,
  Метаболический ацидоз,
  Иногда повышение ферментов печени
• Анализ мочи. Плотность 1,015-1,030. Этот показатель свидетельствует против предположения о преренальной причине азотемии и подтверждает первичность почечной недостаточности.
• Визуальная диагностика.
  На рентгенограмме грудной полости можно обнаружить признаки гиповолемии - уменьшение размеров сердца, каудальной полой вены, печени. Недостаточное кровоснабжение и и гиперинфляция легких из-за недостаточного объема.
  На УЗИ – сильное истончение коры надпочечников.
• На ЭКГ– признаки гиперкалиемии – брадикардия, отсутствие зубцов Р, высокий заостренный зубец Т, увеличение продолжительности комплекса QRS и др.
• Стимулирующая проба с АКТГ(определяют уровень кортизола в сыворотке до и после введения АКТГ).Собака с болезнью Аддисона имеет низкий базовый уровень картизола, который не повышается после стимуляции АКТГ. АКТГ обычно стимулируют кору надпочечников к выработке глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Отсутствие реакции надпочечников на АКТГ, влечет неправильную выработку гормонов, что приводит к появлению клинических признаков, связанных с болезнью.

Дифференциальный диагноз

Аддисонический криз - острая недостаточность коры надпочечников и характеризующихся сосудистым коллапсом и шоком. У многих пациентов также выявляются изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией, признаки шокового состояния, включая снижение чувствительности, удлинение времени наполнения капилляров, бледность слизистых оболочек, гипотермию и слабый нитевидный пульс.

Как лечить?

Острая недостаточность коры надпочечников (криз Аддисона) требует незамедлительной интенсивной терапии в стационаре. Лечение направлено на восполнение объема жидкости в организме. После восстановления объема циркулирующей крови переходят к заместительной терапии глюкокортикоидами (глюкокортикоиды обычно не вводят до взятия теста с АКТГ и введения начальной ударной дозы растворов), коррекции электролитных нарушений, гипогликемии и ацидоза.

После стабилизации состояния животного, когда оно начинает самостоятельно потреблять пищу, переходят на поддерживающую терапию минералокортикоидами.

При хроническом течении болезни показана пожизненная заместительная терапия минералокортикоидами. Регулярный контроль анализов крови на электролитный баланс (натрий /калий), мочевины и креатинина.

Благоприятный при первичной недостаточности надпочечников и регулярной медикаментозной терапии, при вторичной недостаточности (встречается крайне редко) прогноз от осторожного до неблагоприятного в связи с возможной опухолью гипофиза.

Болезнь Аддисона у собак встречается не то чтобы редко, а скорее не так часто, как другие заболевания и является одной из распространенных патологий у молодых псов. В большом количестве случаев симптомы просто интерпретируются, но точный диагноз поставить не получается. Животное страдает от мучительной боли в организме. Его могут даже лечить длительное время, но если диагноз поставлен неверно, то все медикаменты просто отравляют организм.

Что являет собой данный недуг

Это отклонение в работе эндокринной системы, которое возникает вследствие нарушения процесса синтеза гормонов. Это одна из причин заболевания, но она не является единственной. Еще одной причиной развития патологии может быть длительное применение глюкокортикоидных препаратов. Симптоматика этого заболевания очень размыта и поэтому его тяжело определить. Часто это приводит к ложному диагнозу. Болезнь является врожденной, поэтому болеют ею молодые собаки, а точнее проявляется она у молодых собак до 1 года.

Наверно, если ветеринарный врач начнет вспоминать некоторые симптомы болезней надпочечников, он поймет, что диагнозы могли быть поставлены не правильно, и в отдельно взятых случаях можно было диагностировать болезнь Аддисона. Эта болезнь достаточно скрытная и схожа со многими другими. Поэтому ее диагностика достаточно сложная и требует большого количества точных анализов.

Какими же, все таки, есть классические признаки гипоадренокортицизма? Если начинать разбираться в типичной форме болезни, то, скорее всего, мы столкнемся с молодой собакой, у которой на протяжении длительного времени периодически может наблюдаться расстройство желудочно-кишечного тракта. Вместе с этим, собака будет вялой и отставать в росте и развитии тела.

На первой стадии протекания болезни можно увидеть ухудшение здоровья собаки. При запущенной стадии болезни Аддисона проявляются уже опасные симптомы. И в первом и во втором случае необходимо быстро везти собаку в ветеринарную клинику и проводить осмотр со знающим врачом. Это заболевание совсем не терпит медлительности и откладывания на завтра.

Симптомы, что имеет болезнь Аддисона у собак

Классические признаки протекания болезни Аддисона на начальных этапах ее развития:

• диарея и рвота,
• депрессия и плохой аппетит,
• частое мочеиспускание жажда и быстрое снижение веса.

Активное развитие болезни приводит к следующим признакам:

• еле ощутимый пульс и одышка, низкая температура тела и облысение , боль в районе живота и кровь в кале.

Болезнь не терпит долгого раздумья и может привести к летальному исходу.Врач обязательно назначит необходимые анализы и проведет обследование. Когда ветеринар не только выявит симптомы болезни Аддисона у собак, но это подтвердят и анализы, будет сразу назначен необходимый курс лечения. Для того, чтобы быть уверенным в правильности диагноза, врачу необходимо взять кровь у животного для проведения анализов. Этот анализ является одним из самых основных и будет проводиться регулярно на всех этапах лечения.

Аддисонова болезнь у собак поражает организм каждой породы по-разному. У одних она развивается один раз на сто собак, а у других пород каждая четвертая больная. Очень склонны к развитию такой патологии собаки породы:

• пудель,
• различные виды терьеров,
• ротвейлер,
• доги,
• бородатые колли.

Точные причины развития болезни до сих пор не определены. Ученые всего мира пытаются максимально узнать про эту патологию, но конкретного ответа так еще никто и не дал. Болезни почек и надпочечников приносят большой вред организму животного и сильнейшую боль, с которой собака самостоятельно справится не в силах. Существует несколько основных возможных причин болезни:

• опухоли и новообразования почек и надпочечников, которые дают метастазы;
• недостаточное количество выработки ACTH;
• прием гормональных препаратов без биохимического анализа крови.

Диагностика болезни Аддисона у псов

Гипоадренокортицизм собак достаточно переменчив в своих симптомах. Они то появляются, то пропадают на некоторое время. В такой ситуации его легко можно перепутать с другим заболеванием и выявить именно болезнь Аддисона слишком поздно, когда возникнут необратимые патологические изменения. Иногда также бывают рецидивы заболевания.

При успешном лечении в ветеринарной клинике, болезнь отступила и собака была полностью здоровой. Но она без проблем возвращается, если для этого есть благоприятные условия. Зачастую, если болезнь возвращается, то делает она это с большей силой и в более тяжелой форме. Во время рецидива анализ крови точно показывает болезнь почек и анемию.Диагностировать болезнь можно с помощью рентгена, но заключение рентгенограммы не является 100% — м результатом. На снимке видно уменьшение в размерах сердца и печени, в результате длительного обезвоживания.

Также с помощью рентгена можно диагностировать опухолевые заболевания или другие патологии надпочечников. Еще одним обязательным анализом для выявления этой болезни есть полный развернутый биохимический анализ крови. Он показывает уровень эозинофилов, лимфоцитов и калия в крови. Увеличивает точность диагноза проверка уровня кортизола. При введении в организм собаки ACTH должен увеличиваться уровень гормонов в надпочечниках. Если этого не происходит, то у собаки точно болезнь Аддисона.

Методы лечения болезни Аддисона

Специалисты в области ветеринарии постоянно вырабатывают схемы лечения этого недуга. Количество больных животных увеличивается из-за недопустимого содержания собак своими владельцами или из-за непостоянства симптомов. Врачи выстраивают конкретные методы лечения на каждую отдельно взятую фазу протекания болезни.

Если у собаки наблюдается уже острая форма протекания гипокортицизма, то возможны потери сознания и шоковое состояние. Очень часто можно наблюдать признаки переохлаждения . Такие животные сразу лечатся большими дозами «Дексаметазона» и постоянным поддерживаемым теплом. Иногда возникает необходимость в введении инсулина. В отдельных случаях может вводиться инъекция «Дексаметазона» с декстрозой. Дополнительное лечение симптомов на острой фазе протекания болезни не нужно.

Когда у собаки хроническая фаза болезни Аддисона и наблюдается низкий уровень кортизола, то необходимо принимать перорально «Преднизон» в небольшом, но постоянном количестве. При хроническом заболевании есть потребность в увеличении дозы с течением времени. Так же, когда животное оказывается в стрессовой ситуации, дозу тоже нужно увеличить единоразово.

Для проверки уровня кортизола в организме животного, раз в шесть месяцев берется кровь на анализ. Также проверяется наличие побочных эффектов от приема препаратов. Чаще всего они отсутствуют, но все равно методы лечения очень индивидуальны и нуждаются в строгом контроле специалистов. Во время лечения своего питомца необходимо четко понимать, что даже побочные эффекты от лечения намного менее опасны, чем симптомы протекания этой болезни.

Как бы ужасно это не звучало, но больная собака навсегда останется привязана к постоянному приему гормональных препаратов. Полное излечение от болезни Аддисона невозможно. Современная терапия устраняет только симптомы и болезненные ощущения для собаки. Прием препаратов должен четко контролироваться и не пропускаться. Если есть потребность в изменении производителя препарата - это нужно заранее оговаривать с лечащим врачом. Самостоятельная деятельность совершенно запрещена, иначе летальный исход неизбежен.

На протяжении первого месяца лечения должно быть регулярное посещение ветеринарной клиники в строго указанное время. У собаки будут постоянно брать кровь на биохимический анализ, дабы корректировать в случае необходимости курс лечения. Обычно гормональные препараты вводятся раз в месяц, но когда есть в этом потребность препарат могут вводить раз в три недели.

Во время анализа крови обязательно проверяется уровень калия, магния и кальция в крови. Нужно понимать для себя основное, что при правильном лечении и уходе за собакой, шанс дожить до преклонного возраста очень большой. Но это все зависит от хозяина животного. Строгий постоянный режим лечения требует много времени, денег и сил человека. Только при полной ответственности человека есть шанс спасти собаку. Любое прекращение или пауза в лечении моментально приведет к рецидиву заболевания.

Во время регулярного контроля лечения собаки проверяется прогрессия атрофии коры надпочечников. Если атрофия прогрессирует, то она снижает эффективность лечения собаки в разы. Если состояние больного животного резко ухудшается, то необходимо класть собаку в клинику на лечение. Возможны также некоторые переливания крови или ее отдельные компоненты.

Сама болезнь Аддисона очень опасна и ужасна своей неизлечимостью. Даже при самом правильном лечении, если у животного нет желания жить, то жить и не будет. Но в случае огромного желания выжить и правильного лечения людьми, собака сможет прожить абсолютно полноценную жизнь, даже несмотря на регулярный прием гормональных препаратов.

Чем предпочитаете кормить свои домашних питомцев?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Автор (ы): Н.А. ИГНАТЕНКО, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев
Журнал: №2 -2017

УДК: 619:616.45:636.7

Гипоадренокортицизм является нечастой эндокринной патологией у собак. Причина в большинстве случаев заключается в идиопатической атрофии коры надпочечников. Клинические признаки многообразны, но не характерны, включают анорексию, апатию, рвоту, диарею, коллапс, а также, в большинстве случаев, электролитные нарушения. Диагностика возможна только проведением стимуляционного теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Терапия должна включать глюко- и минералокортикоиды. Криз Аддисона является угрожающим для жизни состоянием, требующим интенсивной терапии. Долгосрочная терапия успешна, прогноз благоприятен.

Hypoadrenocorticism is infrequent endocrine disorders in dogs. The reason in most cases is idiopathic atrophy of the adrenal cortex. Clinical symptoms are varied, but not typical, include anorexia, lethargy, vomiting, diarrhea, collapse, and, in most cases, electrolyte disturbances. Diagnosis can only conduct the stimulations test with ACTH. Therapy should include gluco and mineralocorticoids. Addisoncrisis is a life-threatening condition requiring intensive care. Long-term therapy illness is successful, the prognosis is favorable.

Введение

Гипоадренокортицизм является нечастым заболеванием у собак и крайне редким заболеванием у кошек. Его клиническое развитие происходит тогда, когда более 80% кортикальной ткани разрушено и наблюдается дефицит глюко- и минералокортикоидов. Клиническая картина не является характерной, что затрудняет распознавание, диагностику и терапию этого состояния у собак.

Этиологические факторы

Гипоадренокортицизм может быть первичным, вторичным и, крайне редко, третичным. В случае первичного гипоадренокортицизма причина скрывается в нарушении работы надпочечников. В зависимости от степени нарушения функции надпочечников он может быть типичным и атипичным. В случае вторичного гипоадренокортицизма нарушена либо работа гипофиза, вырабатывающего АКТГ, либо ятрогенные факторы нарушают работу. В случае третичного гипоадренокортицизма нарушения происходят на уровне гипоталамо-гипофизарной оси.

Наиболее частой причиной развития болезни Аддисона у собак и кошек, как и у людей, является аутоиммунное разрушение всех трех слоев корковой зоны надпочечников либо их идиопатическая атрофия. В редких случаях заболевание можно связать с последствиями травмы либо системных заболеваний, таких, как коагулопатии, амилоидоз, системные микозы (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз). У людей также частой причиной гипоадренокортицизма является туберкулез, приводящий к гранулематозному воспалению и разрушению тканей надпочечников.

У собак описан клинический случай возникновения гипоадренокортицизма на фоне инфильтрации надпочечников клетками лимфомы.

У людей часто наблюдается сочетание нескольких эндокринных патологий: более 50% людей с болезнью Аддисона имеют дополнительную эндокринную патологию. Наиболее частым является сочетание гипоадренокортицизма, гипотиреоза и сахарного диабета. У собак также встречается сочетание гипоадренокортицизма и гипотиреоза, синдром Шмидта, но значительно реже, чем у людей, порядка в 4% случаев. Он должен быть заподозрен у собак с болезнью Аддисона и выраженным повышением уровня холестерина, брадикардией, симметричной невоспалительной алопецией. Все эти признаки не характерны для гипоадренокортицизма.

При первичном типичном гипоадренокортицизме будут выражены электролитные нарушения.

При первичном атипичном гипоадренокортицизме электролитные нарушения на момент диагностики не будут выявлены. «Атипичный Аддисон» без электролитных нарушений встречается у 10% пациентов с первичным гипоадренокортицизмом. Однако со временем (иногда в течение нескольких лет) у этих пациентов могут появиться симптомы минералокортикоидной недостаточности.

Ятрогенный первичный гипоадренокортицизм может возникать при использовании препаратов, воздействующих на кору надпочечников, – митотана и трилостана, которые оказывают селективный цитотоксический эффект на эту зону. Более подвержена влиянию митотана (трилостана) пучковая зона надпочечников, однако в некоторых случаях использование этих препаратов оказывает существенное воздействие на клубочковую зону, что приводит к недостатку минералокортикоидов – симптомам Аддисона. При возникновении некроза всех трех слоев корковой зоны надпочечников животные нуждаются в пожизненной терапии как глюко- так и минералокортикоидами. Веторил является более селективно воздействующим препаратом на кору надпочечников, однако и его применение может привести к некрозу коры надпочечников (оно может быть обратимым и необратимым) и пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами.

Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате недостаточности секреции АКТГ. Это приводит к атрофии пучковой и сетчатой зоны и отсутствию секреции глюкокортикоидов, клубочковая зона (и секреция минералокортикоидов) остается интактной. Причиной могут быть травмы, новообразования гипофиза, вторичное разрушение вследствие воспалительного процесса.

Причиной вторичного ятрогенного гипоадренокортицизма может быть синдром внезапной отмены стероидов при их длительном применении либо высокодозная терапия глюкокортикоидами.

В очень редких случаях наблюдается идиопатический изолированный дефект секреции АКТГ. В этих случаях не наблюдается электролитных нарушений, поскольку секреция альдостерона остается нормальной.

Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.

Клиническая картина

Гипоадренокортицизм может встречаться у собак любого возраста и пола, однако к нему более предрасположены животные молодого и среднего возраста, чаще суки (в 69% случаев по данным большинства исследователей). Наиболее часто гипоадренокортицизму подвержены животные в возрасте от 4 до 6 лет, но заболевание может встречаться как у молодых годовалых животных (описан гипоадренокортицизм у 2-месячного щенка), так и у пожилых собак, старше 10 лет. Наиболее предрасположенными породами являются колли, датские доги, пудели, вестуайленд терьеры, бордер колли, ротвейлеры и бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных пуделей, леонбергеров и бордер колли. Очевидно, что нет взаимосвязи между размерами породы и частотой встречаемости заболевания.

Клинические признаки этого заболевания не являются характерными, могут встречаться при множестве других патологий, что очень часто вводит в заблуждения врача общей практики, не занимающегося рутинно лечением эндокринных пациентов. Пациенты проходят как животные, которые страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта или почечной недостаточности. Еще один момент, отличающийся от большинства часто встречаемых эндокринных патологий, при которых заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), – в 25–43% случаев заболевание будет носить интермиттирующий характер. Клинические признаки будут появляться, исчезать, спустя какое-то время появляться снова, опять-таки вводя ветеринарного специалиста в заблуждение относительно хронической инфекции ЖКТ или болезни почек. Внезапность проявления клинических признаков и тяжесть протекания также варьируют от пациента к пациенту.

Плохой аппетит, периодические рвоты, срыгивания, летаргия, апатия, потеря веса, дрожь, симптомы полидипсии-полиурии (ПД-ПУ), болезненность брюшной стенки при пальпации – являются признаками гипоадренокортицизма. Они могут не присутствовать постоянно, проходить на фоне симптоматической терапии и возвращаться снова. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирование заболевания. Все перечисленные проявления будут характерны и для атипичного гипоадренокортицизма, протекающего без электролитных нарушений, и выявить его будет еще сложнее. Изменение образа жизни, переезд, выставка, учеба в «собачьей школе» или даже визит к ветеринарному специалисту – все события, вызывающие стресс, могут спровоцировать проявление заболевания. Геморрагические гастроэнтериты, шоковые и коллаптоидные состояния, судороги также описаны у пациентов с гипоадренокортицизмом. Брадикардия у пациента, поступающего с симптомами шока, является основанием заподозрить гиперкалиемию и, соответственно, криз Аддисона.

Исследователи сравнивали пациентов с «типичным» гипоадренокортицизмом с электролитными аномалиями (минералокортикоидным дефицитом) с пациентами с «атипичным» гипоадренокортицизмом (глюкокортикоидным дефицитом) без электролитных аномалий и не заметили различий в проявлении заболевания, или частоты проявлений клинических признаков. Но пациенты с глюкокортикоидным дефицитом были в среднем старше пациентов с минералокортикоидным дефицитом.

Артериальная гипотензия, характерная для 90% людей, страдающих от болезни Аддисона, очень редко наблюдается у собак, в большей степени поступающих с симптомами тяжелого шока. Однако необходимы дополнительные исследования пациентов с гипоадренокортицизмом.

В таблице 1 приведены симптомы, встречающиеся у пациентов с гипоадренокортицизмом, в порядке убывания частоты проявлений.

Из таблицы следует, что все эти признаки не являются уникальными для этого заболевания, более того, чаще будут встречаться при желудочно-кишечных нарушениях – рвоте и поносе, болезнях сердца, почек, в случае гепатитов и панкреатитов.

ТАБЛИЦА 1. Клинические проявления

гипоадренокортицизма у собак

в порядке частоты встречаемости

Таблица 1. Клинические проявления гипоадренокортицизма у собак в порядке частоты встречаемости по данным Kirk

Клинические проявления
Летаргия/ депрессия
Анорексия
Слабость
Потеря веса
Дегидратация
Предварительный ответ на терапию
Гипотермия
Замедление времени обратного наполнения капилляров
Полидипсия-полиурия
Слабый пульс
Брадикардия
Болезненность брюшной стенки
Потеря волос

Лабораторные отклонения

Очень важно отбирать кровь для исследований до начала инфузионной терапии, и, тем более, до использования стероидов.

Лабораторные отклонения пациентов с гипоадренокортицизмом приведены в таблице 2.

Таблица 2. Лабораторные отклонения у пациентов с гипоадренокортицизмом по данным Kirk

«Классическими» лабораторными отклонениями, характерными для гипоадренокортицизма, являются гиперкалиемия и гипонатриемия. Соотношение этих электролитов Na: K <27 наблюдается более чем у 80% пациентов с болезнью Аддисона. Электролитные нарушения, такие, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкальциемия могут наблюдаться независимо друг от друга. При первичном гипоадренокортицизме гипонатриемия и гиперкалиемия прежде всего, объясняются дефицитом альдостерона, что вызывает нарушение работы почек, пытающихся сохранить натрий и вывести калий. При вторичном гипоадренокортицизме гипонатриемия является следствием потерь в организме, возникающих из-за анорексии и нарушений работы желудочно-кишечного тракта. Наиболее опасными для жизни последствиями гиперкалиемии являются изменения в миокарде, связанные со снижением возбудимости, уменьшением проводимости миокарда, которые могут привести к остановке сердца. Соотношение уровней натрия и калия может не совпадать в различных лабораториях, поэтому желательно вывести это соотношение в каждой лаборатории, занимающейся исследованиями электролитов. Следует также помнить, что эритроциты собак некоторых японских пород (акита ину, шиба ину) содержат большое количество калия, гемолиз сыворотки и разрушение эритроцитов может вызвать гиперкалиемию in vitro, не in vivo, псевдогиперкалиемию. Гиперкалиемия может также наблюдаться у животных, принимающих в качестве терапии гепарин. Также любые метаболические нарушения, ассоциированные с ацидозом, лейкоцитозом, тромбоцитозом, могут быть ассоциированы с гиперкалиемией.

Подробно заболевания, которые могут вызывать гиперкалиемию и/или гипонатриемию, представлены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика гиперкалиемии и (или) гипонатриемии

(Feldmen at all)

1. Гипоадренокортицизм.

2. Заболевания почек и мочевыделительной системы. А. Первичная острая почечная недостаточность. Б. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности в олигоурической или анурической фазе. В. Закупорка уретры продолжительностью более 24 часов. Г: Уретроперитонеум (вытекание мочи в брюшную полость).

3. Тяжелая печеночная недостаточность. А. Цирроз. Б. новообразования печени.

4. Тяжелые желудочно-кишечные нарушения. Б. Сальмонеллез. В. Вирусные инфекции (парвовирусная инфекция). Г. Расширение желудка. Д. Синдром мальабсорбции. Е. Перфорация двенадцатиперстной кишки.

5. Тяжелый метаболический или респираторный ацидоз. А. Диабетический кетоацидоз. Б. Панкреатит.

6. Плевральные выпоты. Б.повторяющиеся дренирования полостей вследствие хронических выпотов.

7. Застойная сердечная недостаточность (гипонатриемия).

8. Массивная деструкция тканей. А. Синдром сдавливания тканей. Б. Обширные инфекции. В. Гемолиз.

9. Первичная полидипсия (сопровождающаяся гипонатриемией).

10. Артекафакты. А. Гиперкалиемия, вызываемая хранением или гемолизом сыворотки, особенно у акит. Б. Экстремальный лейкоцитоз или тромбоцитоз. В. Гипонатриемия, вызываемая липемией.

Большинство пациентов с гипоадренокортицизмом будут иметь уровень натрия ниже 135 ммоль/л, и калия выше 5 ммоль/л. Соотношения Na: K <25, <24, <23 являются «подозрительными» на предмет гипоадренокортицизма. В одном исследовании только у 25% собак с соотношением Na: K <25 был в действительности гипоадренокортицизм. У других исследователей две трети пациентов с соотношением Na: K <20 были больны гипоадренокортицизмом. У пациентов с болезнью Аддисона может не быть электролитных нарушений, если:

Заболевание выявлено на ранних стадиях;

Наблюдалось транзиторное нарушение функции клубочковой зоны коры надпочечников;

У таких собак часто наблюдается «длинная история заболевания», они более старшего возраста, с выраженными гипохолестеринемией и гипоальбуминемией.

Повышение уровня кальция, как правило, тесно связано с повышением уровня калия. Наблюдается повышение как общего, так и ионизированного кальция. Однако в тех случаях, когда гипоадренокортицизм будет ассоциирован с гипоальбуминемией, уровень общего кальция может быть снижен, а ионизированный кальций будет оставаться нормальным.

При гипоадренокортицизме могут наблюдаться повышение уровней АЛТ, АСТ и азотемия, которые также являются частыми находками при таких многих инфекционных процессах, например, лептоспирозе. Может также наблюдаться уменьшение размеров печени, гипоальбуминемия, редко – асциты. Точная причина повышения трансаминаз неизвестна, предполагается, что это нарушение перфузии тканей. Гипотензия, ухудшение сократимости и проводимости миокарда могут привести к таким изменениям. Также и аутоиммунные болезни печени могут привести к таким отклонениям, особенно при отсутствии стрессовой лейкограммы.

Преренальная азотемия является нередкой находкой и вызвана, в первую очередь, обезвоживанием, гиповолемией и снижением перфузии тканей. В этом случае мы наблюдаем существенно большее повышение мочевины, чем креатинина. Желудочно-кишечные кровотечения также повышают уровень мочевины. Потери натрия приводят к снижению удельного веса мочи. Несмотря на тяжелейшие степени обезвоживания у пациентов с гипоадренокортицизмом, удельный вес мочи часто не поднимается выше 1010-1025.

В гемограмме ОАК, подобно сниженному соотношению натрия и калия, классическими симптомами будут являться лимфоцитоз и эозинофилия. Выявление этих отклонений дает основание специалисту заподозрить недостаточность коры надпочечников, однако это также может наблюдаться только у 20% пациентов с болезнью Аддисона.

Список других заболеваний, которые могут приводить к выраженной эозинофилии, представлен в таблице 4.

Дирофиляриоз;

4. Мастоцитомы, а также другие новообразования.

5. Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона).

6. Эозинофильный миозит.

7. Эозинофильный ринит/конъюнктивит/пневмонит.

8. Эозинофильный энтероколит (аллергический колит).

9. Эозинофильная лейкемия.

10. Комплекс эозинофильной гранулемы кошек.

11. Эозинофильный васкулит.

12. Лекарственная реакция.

Недостаточная стимуляция костного мозга стероидами может приводить к развитию нормоцитарной нормохромной нерегенеративной анемии, которая может быть «замаскирована» обезвоживанием организма и, как следствие, гемоконцентрацией. Анемия также может наблюдаться при желудочно-кишечных кровотечениях. Отсутствие стрессовой лейкограммы у тяжелобольного животного также должно вызвать опасения у ветеринарного специалиста и дает основание для проведения дальнейших исследований, исключающих гипоадренокортицизм.

Гипогликемия также является нечастой, но возможной находкой, напрямую связанной с недостаточным уровнем стероидов в организме.

Визуальные методы диагностики

Визуальные методы диагностики не являются определяющими для выявления гипоадренокортицизма. На рентгенограмме грудной клетки можно выявить микрокардию, уменьшение размеров печени, возникающие в связи с уменьшением объема циркулирующей жидкости. У небольшого количества животных с гипоадренокортицизмом описаны расширение пищевода и мегаэзофагус, точный механизм этого не известен, предполагается воздействие гиперкалиемии, приводящее к нарушению нейромышечной функции.

На УЗИ брюшной полости опытный врач визуальной диагностики может выявить уменьшение размеров надпочечников.

Диагностика

Определение только базального уровня кортизола недостаточно для установления гипоадренокортицизма. Низкий уровень базального кортизола может быть у животных, страдающих от любого тяжелого системного заболевания. Однако это может быть хорошим исключающим тестом: уровень базального кортизола выше 2 мг/дл (57 ммоль/л) позволяет с высокой вероятностью исключить гипоадренокортицизм. Если же уровень базального кортизола 2 мг/дл и ниже, то «золотым стандартом» диагностики является стимуляционная проба с АКТГ, несмотря на то, что определение только базального кортизола будет существенно дешевле. Ранее рекомендовалось определение базального кортизола, затем введение 250 мкг (и 125 мкг для животных массой меньше 5 кг) синтетического АКТГ (внутривенно или внутримышечно) и повторное определение уровня кортизола через 1–2 часа после стимуляции. Было замечено, что меньшие дозы синтетического АКТГ производят аналогичную гормональную стимуляцию. Поэтому чаще синактен вводят в дозировке 5 мкг/кг, максимально 250 мкг на животное. Есть различные синтетические препараты АКТГ: синактен – раствор козинотропина, синактен гель, а также синактен депо. Дозировка синактен-геля 2,2 ед/кг. Некоторые авторы рекомендуют при использовании геля либо депо-препарата второй анализ на кортизол брать через 2 ч после введения. Однако исследований, которые бы сравнивали показатели кортизола при использовании различных препаратов АКТГ, не проводились. Синактен может вводиться как внутривенно, так и внутримышечно, но его всасывание при внутримышечном введении может быть замедлено у животных, поступающих в состоянии криза вследствие обезвоживания. В этом случае лучшим вариантом будет внутривенное введение. Но следует помнить о том, что депо-препараты и синактен гель можно вводить только внутримышечно.

Оставшийся после вскрытия ампулы козинотропин можно хранить в холодильнике до трех недель без снижения его активности. При заморозке до –20 градусов он может храниться до 6 месяцев без потери активности.

Тест с АКТГ необходимо проводить до начала терапии в идеальном варианте как инфузионной терапии, так и терапии стероидами. Если состояние животного не позволяет это сделать, то тогда для поддерживающей терапии стоит использовать дексаметазон, поскольку он меньше перекрестно подавляет ответ надпочечников на АКТГ, чем другие стероиды (преднизолон, метилпреднизолон, кортизон, гидрокортизон и др.). Описано, что дексаметазон в тесте с АКТГ подавляет секрецию не более чем на 35%, что по-прежнему позволяет поставить диагноз «гипоадренокортицизм». Если терапия стероидами начала проводиться в качестве противошоковой, до постановки диагноза, то в этом случае необходимо подождать (время зависит от того, стероид с какой активностью действия использовался), и только затем провести тест.

Проба с АКТГ является быстрой, легко выполнимой, не требующей больших затрат времени и позволяющей поставить правильный диагноз. Кортизол – стабильный гормон, который может храниться, может осуществляться одновременная транспортировка обеих проб. Следует всегда, однако, соблюдать требования лаборатории, которая проводит измерения. Если есть рекомендации по использованию специальных пробирок, условий доставки, сроков хранения, необходимо их соблюдать.

Уровень кортизола после стимуляции у собак с гипоадренокортицизмом не будет превышать 2 мкг/дл, однако у большинства он не будет превышать 1 мкг/дл.

Дифференциальная диагностика

В дифференциальной диагностике у молодых животных с желудочно-кишечными нарушениями и симптомами рвоты и диареи необходимо, в первую очередь, исключать обструкцию инородными телами, нарушения в диете, нерациональное питание, подбирание на улице, пищевую непереносимость, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, простейшие и др.) агенты, которые могут привести к развитию гастроэнтеритов. Синдром идиопатического воспаления кишечника будет сопровождаться подобными желудочно-кишечными проявлениями. Химические раздражения желудочно-кишечного тракта, непроходимость, запоры могут также иметь похожие клинические проявления. Не гастроинтестинальные нарушения, вызываемые воспалительными процессами, такие, как панкреатит, перитонит, холангиогепатит, пиелонефрит, пиометра или заворот селезенки могут сопровождаться рвотой и диареей. Другие метаболические и эндокринные причины, включающие уремическую стадию почечной недостаточности, печеночную недостаточность, диабетический кетоацидоз, гиперкалиемию могут провоцировать рвоту и понос. Интракраниальные новообразования, отек головного мозга, гидроцефалия и энцефалит в редких случаях могут провоцировать рвоту вследствие подъема черепно-мозгового давления. Средний отит и укачивания также сопровождаются рвотой.
Абдоминальная боль, проявляющаяся болезненностью при пальпации брюшной стенки, может быть вызвана эмоциональным стрессом, воспалительными процессами в области желудка и кишечника, механической обструкцией, мочекаменной болезнью или висцеральным расширением органов – острое расширение и заворот желудка.

В дифференциальной диагностике ПД-ПУ необходимо исключать причины первичной полиурии, связанной с нарушением выработки или ответа антидиуретического гормона; к примеру, вызванного токсином E.coli , гиперкальциемией, гиперадренокортицизмом, центральным несахарным диабетом, печеночной недостаточностью; или постобструктивным диурезом, или медикаментами, стимулирующими диурез, – диуретики, маннитол, глюкоза. Первичная полиурия встречается значительно реже, полиурия чаще является компенсаторным процессом, вызванным потерями жидкости. Хроническая и острая почечная недостаточность могут являться причинами развития полидипсии – полиурии. Первичная полидипсия может быть вызвана гипертиреозом, почечной недостаточностью, травмой головного мозга, энцефалитом или психогенная полидипсия.

Терапия

Следует отличать подходы к терапии у собак, которые поступают с кризом Аддисона, и стабильных пациентов с гипоадренокортицизмом.

Криз Аддисона является острым угрожающим для жизни состоянием, пациенты погибают от гиповолемического шока, электролитных нарушений и гипотензии. Поэтому целью терапии криза являются коррекция гиповолемии, электролитных нарушений, в особенности гиперкалиемии, устранение гипогликемии (если она присутствует), нарушений кислотно-щелочного равновесия, устранение минералокортикоидного и глюкокортикоидного дефицита.

Сразу в момент поступления животного необходима постановка внутривенного катетера (отбор анализов, введение АКТГ), введение электролитных растворов (физиологического раствора хлорида натрия и рингера). Растворы вводятся со скоростью до 90 мл/кг в час в течение первого часа для стабилизации гиповолемического состояния, и на протяжении последующих 24–48 ч введение растворов продолжается со скоростью 40–80 мл/кг/ч. Животному редко необходимы растворы глюкозы. Обязателен контроль диуреза и сердечной деятельности, особенно у пациентов, которые уже поступают с тяжелой азотемией.

Интенсивной инфузионной терапии, как правило, достаточно для борьбы с гиперкалиемией, болюсное введение глюкозы с инсулином для клеточной транслокации калия в большинстве случаев не требуется.

Стабилизация кислотно-щелочного равновесия, как правило, также происходит на фоне инфузионной терапии физиологическим раствором натрия либо раствором рингера. Описанное введение бикарбоната для борьбы с кетоацидозом, как правило, не требуется.

Для устранения тяжелой гиперкалиемии можно также использовать медленное (в течение 20 минут) внутривенное введение 10% глюконата кальция в дозировке 0,5–1 мг/кг. Важно ЭКГ-мониторирование таких пациентов, и при малейших признаках аритмии введение кальция следует прекратить. Но в большинстве случаев достаточно интенсивной инфузионной терапии, без дополнительного введения кальция.

Более подробно о способах терапии гиперкалиемии мы писали в предыдущих номерах нашего журнала (№4, 2014).

Введение кортикостероидов – дексаметазона (в зависимости от состояния животного) от 0,1 до 2 мг/кг. Лучше начинать с малых доз, при необходимости увеличивая дозировку и повторяя каждые 8 часов.

Можно использовать преднизолон в дозировке 0,1–0,2 (до 0,4) мг/кг.

Гидрокортизон – кортикостероид с выраженной способностью удерживать натрий, также можно использовать при лечении криза Аддисона. Дозировка для собак 1,25 мг/кг внутривенно – первое введение, затем 0,5–1 мг/кг каждые 6 ч в течение первых суток. На вторые сутки дозу снижают до 0,1–0,25 мг/кг каждые 6 ч. По мере стабилизации переводят на пероральный прием в дозировке 0,1–0,25 мг/кг дважды в день, параллельно подключая терапию минералокортикоидами.

Флудрокортизона ацетат – кортикостероид, выпускаемый только в таблетарной форме, поэтому его, как правило, не применяют для терапии пациентов, находящихся в состоянии криза. Для поддерживающей терапии его можно использовать в дозировке 0,01–0,02 мг/кг в сутки, разделенные на два приема. Этот кортикостероид обладает также выраженной минералокортикоидной активностью, его используют в качестве препарата первого выбора при лечении гипоадренокортицизма у людей, у собак он всасывается значительно медленнее, чем у людей.

В терапии используется только один из выбранных глюкокортикоидов.

Для пациентов, попадающих с кризом Аддисона, жизненно важен контроль уровня электролитов, минимум дважды в сутки, в идеальном варианте – каждые 6–8 ч. Контроль газов крови и уровня глюкозы также обязателен.

Мнения различных авторов расходятся, но большинство коллег на сегодняшний день склоняются к тому, чтобы начинать терапию минералокортикоидами после стабилизации общего состояния, когда криз миновал (через 1–3 дня), в зависимости от тяжести состояния. Для этой цели оптимально подходит дезоксикортона (дезоксикортикостерона) пивалат. Доза, рекомендованная производителями, – 2,2 мг/кг, которая вводится 1 раз в 28 дней. Однако подбор дозы дезоксикортона также индивидуален, как и подбор многих препаратов, используемых для терапии эндокринных пациентов, – от веторила до инсулина. Можно начинать с меньшей дозы дезоксикортона – 1,5 мг/кг, с обязательным первым контролем через 10–14 дней уровня электролитов. При сохраняющемся повышенном уровне калия или сниженном уровне натрия дозу необходимо повышать на 20%. Очень важен регулярный контроль уровня электролитов у пациентов, принимающих пожизненную терапию, и уменьшение дозы при снижении уровня калия. В поддерживающий период также назначается параллельно преднизолон в дозировке 0,1–0,2 мг/кг ежедневно. Определение базального кортизола для коррекции дозы стероидов впоследствии проводить не стоит, уменьшение дозы проводится, скорее, при появлении симптомов, напоминающих гиперадренокортицизм: полидипсии-полиурии, полифагии, алопеции.

При переводе пациента с флудрокортизона на дезоксикортон следует помнить о том, что первый препарат обладает глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью, дезоксикортон – только минералокортикоидной активностью и требует дополнения преднизолоном. Флудрокортизон вводится ежедневно, дезоксикортон – 1 раз в 25–28 дней.

Если у пациента, поступившего с состоянии криза Аддисона, наблюдались азотемия, повышение уровня трансаминаз, то после выписки при дальнейшей терапии и коррекции дозы минералокортикоидов их контроль также обязателен.

В заключении хотелось бы отметить, что в большинстве случаев мы сталкиваемся с первичным гипоадренокортицизмом, требующим заместительной терапии как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов. В случае редко встречаемого атипичного Аддисона, когда не наблюдается электролитных нарушений, мнения эндокринологов расходятся: ряд коллег считают, что при отсутствии минералокортикоидного дефицита и электролитных нарушений терапия минералокортикоидами не показана. Второе мнение, что все-таки следует проводить заместительную минералокортикоидную терапию, поскольку у большинства пациентов с атипичным гипоадренокортицизмом со временем также развивается минералокортикоидная недостаточность. Следует также отметить, что криз Аддисона – это острое состояние, требующее немедленной интенсивной терапии. Гипоадренокортицизм – это заболевание, требующее пожизненной заместительной терапии с адекватным регулярным контролем.

Прогноз

Благоприятный. Пациенты, которые получают адекватную минералокортикоидную и глюкокортикоидную терапию с регулярными контролями уровня электролитов, сохраняют качество жизни и продолжительность, сравнимую со здоровыми животными.

Литература

1. Feldman EC, Nelson RW l Canine and feline endocrinology. Elsevier Saunders. Fourth edition, 2015

2. Ettinger SJ, Feldman EC (2017) Textbook of veterinary internal medicine: diseases of the dog and thecat. Elsevier Saunders

3. Kintzer PP, Peterson ME. Primary and secondary canine hypoadrenocorticism. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1997a; 27: 349-57.

4. Kintzer PP, Peterson ME. Treatment and long-term follow-up of 205 dogs with hypoadrenocorticism. J Vet Intern Med 1997b; 11: 43-9.

5. Klein SC, Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism: part I. Can Vet J 2010a; 51: 63-9.

6. Klein SC, Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism: part II. Can Vet J 2010b; 51: 179-84.

7. Seth M, Drobatz KJ, Church DB, Hess RS. White blood cell count and the sodium to potassium ratio to screen for hypoadrenocorticism in dogs. J Vet Intern Med 2011; 25: 1351-6.

8. Lathan P, Moore GE, Zambon S, Use of lowßdose ACTZ stimulations test for diagnosis of hzpoadrenocorticism indogs. J Vet Intern Med . 2008;22:1070–1073.

Часть людей полагает, что организм кошки по сравнению с человеческим достаточно примитивен. На самом деле, кошка ко всему прочему обладает сложной эндокринной системой.

К сожалению, точно так же, как и у людей, у кошек случаются проблемы в эндокринной системе. Чаще всего развивается сахарный диабет, гипертиреоидизм (поражение щитовидной железы) или гиперкортицизм – повышение уровня гормонов надпочечников. Их нужно своевременно выявлять, ставить диагноз и назначать правильное лечение, иначе качество жизни животного существенно ухудшается.

Причины возникновения болезни Аддисона у кошек

Хроническая недостаточность коры надпочечников приводит к невозможности достаточной выработки надпочечниками кошки гормонов, особенно кортизола.

Надпочечники – рис.1 расположены прямо над почками кошки и состоят из двух частей – рис. 2 – коры (cortex) и мозгового вещества (medulla).

[	[
Рис. 1	Рис. 2

Кора надпочечников разделяется на три слоя, где каждый из слоёв производит свой набор стероидных гормонов. Наружный слой (glomerulosa) вырабатывает минералокортикоиды (aldosterone), которые обеспечивают контроль над балансом солей натрия и калия в организме. Средний слой (fasciculata) вырабатывает глюккокортикоиды (cortisol), которые участвуют в метаболизме питательных веществ и также снимающие воспаления. Внутренний слой (relicularis) вырабатывает половые гормоны (androgents), такие как экстроген и прогестерон.

Мозговое вещество надпочечников играет важную роль в ответе на стресс и низкий уровень сахара (глюкозы) в крови. Им вырабатывается гормон эпинефрин (идентичное название которому – адреналин) и норадреналин, оба из них повышают сердечный ритм, кровяное давление и содержание сахара в крови, а также замедляют пищеварение.

Болезнь Аддисона, также называемая как гипоадренокортицизм, вызвана дефицитом гормонов надпочечников. Это заболевание встречается редко у кошек. Причины заболевания надпочечников обычно остаются невыясненными, кроме того, что это вероятно аутоиммунные нарушения, при которых организм разрушает собственные ткани. Надпочечники могут пострадать и от других болезней, включая рак других органов и тканей кошки. Выработка альдостерона – основного из минералокортикоидных гормонов, снижается, что влияет на концентрацию калия, натрия и хлоридов в крови. Калий постепенно накапливается в крови и в тяжелых случаях вызывает замедление сердечного ритма и аритмию.

Симптомы болезни Аддисона включают потерю аппетита, апатию, вялость, обезвоживание и постепенное ухудшение общего состояния здоровья кошки. Возможны рвота и диарея.

И хотя такие симптомы при развитии болезни на начальной стадии трудно идентифицировать именно с болезнью Аддисона, при развитии болезни такие серьёзные

← Вернуться