Висцеральный лейшманиоз. Природная очаговость лейшманиозов Существуют две основные формы патологии

Все лейшманиозы человека относятся к заболеваниям с природной очаговостью. Распространены они чрезвычайно широко. Некоторые особенности как самих паразитов, так и природных очагов лейшманиозов в разных районах земного шара позволяют восстановить картину эволюции видов лейшманий, встречающихся у человека.
По мнению русских исследователей Н. И. Латышева и А. П. Крюковой, предки лейшманий человека вызывали общее поражение организма, включавшее и внутренние органы и кожу. Возникновение этих форм, по-видимому, было приурочено к полупустынным районам Центральной Азии. Обособление двух рас, из которых одна сохраняет способность пнвазпровать кожу, а другая внутренние органы, привело к образованию двух самостоятельных видов: L. tropica и L. donovani. Этот процесс сопровождается приспособлением паразитов к существованию в более пли менее строго определенном круге животиых-хозяев. Эволюция возбудителей общего лейшманиоза была связана с приспособлением жгутиконосцев к обитанию в диких представителях сем. Canidae, в частности в шакалах. Возбудители же кожного лейшманиоза паразитировали, в основном, в грызунах (суслики, песчанки и т. д.). Переносчиками служили виды москитов, обитающие в трещинах почзы и норах животных (Phlebotomus papatasii). Таким образом возникли первичные природные очаги, существующие и по сей день.
Дальнейшее распространение этих двух видов происходило хотя и независимо, но в какой-то степени сходно. Leishmania tropica встречается по всей Азии, Южной Европе и Африке. Такой же ареал характерен и для L. donovani. Расселение паразитов сопровождалось возникновением более или менее обособленных биологических рас и подвидов. У L. tropica этот процесс прослежен довольно подробно. Формы, обитающие в пустынных районах и образующие первичные очаги, составляют подвид L. tropica tropica. По мере продвижения в районы, где население сосредоточено в небольших поселках и деревнях, характер очага изменяется мало. Суслики п песчанки сохраняют роль главных источников инвазии. Правда, наряду с ними вторичными хозяевами лейшманий становятся собаки. Функции переносчика переходят к москитам Ph. Caucasians. Заболевание приобретает характер устойчивого аптропозооноза: в круг животиых-хозяев включается и человек. В густонаселенных районах и в крупных городах дикие животные, составляющие основу первичного очага, исчезают. Собаки становятся единственными резервуарными хозяевами. Переносчики (москиты вида Ph. sergenti, приспособленного к жизни в крупных населенных пунктах) могут передавать возбудителя и непосредственно от человека к человеку.
Все эти изменения очага сопровождаются и трансформацией самого паразита, который в городах представлен подвидом L. tropica minor, вызывающим «сухую» форму лейшманиоза.
Расселение вида L. donovani происходило, по-видимому, сходным образом. Изменялся видовой состав резервуарных хозяев: шакалов сменили лисы, волки, а в населенных районах - собаки В условиях большой концентрации людей животные вообще выпадают из путей циркуляции паразита. Особенно в тех случаях, когда переносчиками становятся москиты, не питающиеся на собаках,- например Ph. argentipes. Как последний этап обособления лейшманий от природных очагов можно рассматривать появление возможности непосредственной передачи паразита от человека к человеку без участия переносчиков. В литературе описаны случат венерического и плацентарного заражения кала-азаром. Географи ческое расселение L. donovani сопровождалось возникновением отдельных биологических рас. Последние значительно отличаются друг от друга как но своей вирулентности, так и по клиническим проявлениям вызываемых ими заболеваний. Одни частично сохраняют способность поражать кожу, в то время как другие (например, индийские штаммы) паразитируют исключительно во внутренних органах.
Род Trypanosoma Gruby, 1843
Род Trypanosoma объединяет большое количество полиморф пых видов, обладающих, за единственным исключением (с. 57) дигенетическим жизненным циклом и паразитирующих у предела вителей всех классов позвоночных животных: от рыб до человек г включительно.
I
Развитие трипанозом в позвоночном животном
В организме хозяина-позвоночного трипанозомы в большинство случаев обитают в крови. Однако ряд видов может поражаті и другие ткани, переходя при этом к внутриклеточному паразитиз му.
При сравнении примитивных видов трипанозом с более специа лизированными отчетливо выявляется тенденция к упрощению хо да развития паразитов в хозяине. Примером наиболее полного цикла может служить развитие в человеке и некоторых диких жп вотпых вида Tr. cruzi (рис. 21,Л). Жгутиконосцы, попав в органіт хозяина па стадии трипомастпготы. инвазируют клетки внутренній органов (сердце, печень, селезенка и т. п.) и ретпкуло-эндотели альной системы. Перейдя к внутриклеточному паразитизму, оні превращаются в амаедігот и, интенсивно размножаясь, образую" псевдоцисты (с. 45). Амастиготы, в свою очередь, преобразуютъ в эпимастигот, которые опять дают начало трипомастиготам Лнші
Рис. 21. Жизненные циклы трипанозом секции Stercoraria. А - Trypanosoma crtizi (по разным авторам); Б - Trypanosoma lewesi (по Гоару)последние покидают клетки хозяина и выходят в его кровяное русло. Трипомастиготы Tr. cruzi не размножаются. Они инвазионны для переносчика и в то же время могут вновь внедряться в клетки своего хозяина-позвоночного и повторять в них все предшествующие стадии развития.
Многие виды не переходят к внутриклеточному паразитированию и обитают только в плазме крови. В таком случае наблюдается сокращение жизненного цикла жгутиконосцев, за счет выпадения отдельных форм (рис. 21, Б).
Характерной особенностью примитивных трипанозоматид является большое разнообразие способов размножения, которое может осуществляться на самых разных стадиях (амастиготной, эпимас- тиготной и т. д.) и протекать либо по типу простого деления надвое, либо приобретает характер множественного и часто неравномерного деления (с. 42). Трипомастиготы появляются лишь на завершающем этапе развития. Они не способны к дальнейшему размножению и служат для заражения переносчика.
Высшие трипанозомы (Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. evansi и др.) обладают более простым почти однотипным циклом развития в позвоночном хозяине (см. рис. 25). Они представлены только трипд- .мдетиготами. которые размножаются делением надвое. Все остальные формы выпадают. "
Развитие трипанозом в переносчиках
Отмеченная выше тенденция к упрощению хода цикла, связанному с выпадением отдельных форм, характерна и для развития трипанозом в переносчике. Упоминавшаяся выше Tr. cruzi в кишечнике переносчиков (некоторые кровососущие клопы - с. 53) проходит весь ряд морфологических преобразований, включающий смену амастиготных, про- и эпимастиготиых форм (рис. 21, Л), тогда как у других видов наблюдается исчезновение ряда стадий (рис. 21, Б).
Во всех случаях цикл заканчивается образованием так назы- ваемых_ метациклических трипанозом, внешне напоминающих трипом астйготтє"Т|й5рЖБГ"йз кровяного русла позвоночного хозяина и являющихся инвазионной стадией. Метациклические трипанозомы большинства примитивных видов формируются в задних отделах пищеварительной системы переносчика (задняя позиция). Они выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями. Заражение позвоночного животного в этом случае осуществляется контаминатив- но: попадая на поврежденные участки кожи или на слизистые, трипанозомы активно внедряются в них.
Развитие всех высших трипанозом в специфическом переносчике включает смену только двух форм: трипо- и эпимастиготной (см. рис. 25). Так, у вида Tr. brucei (с. *55) трипомастиготы снача- ла размножаются в средней кишке переносчика (муха це-це). Затем они мигрируют в слюнные железы, где и превращаются в эпи- мастигот. Последние интенсивно делятся и дают начало метацик- личсскнм трипомастиготам, локализующимся в протоках слюнных желез и непосредственно в хоботке хозяина (передняя позиция). Заражение позвоночного животного осуществляется только нноку- лятивным путем.
У ряда видов (Tr. vivax, Tr. evansi) специфический перенос с обязательным развитием и размножением паразита в организме переносчика вторично заменяется механическим переносом. В этом случае жгутиконосцы лишь временно переживают в ротовых частях насекомого-хозяина, что влечет за собой дальнейшее упрощение цикла - выпадает эпимастиготная форма.
Система рода Trypanosoma
Род Trypanosoma подразделяется на две большие группы, по
лучившие название «секций»:

Рис. 22. Прелстаинте."іп р. Trypanosoma. Д - Trypanosoma granulosum из рыб; Б - Trypanosoma grayi из крокодила; В - Trypanosoma minasense из обезьян; Г -Trypanosoma ѵі- ѵах из антилоп (А - по Мин- чину, Б, В, Г - из Гоара)
секция Slercoraria и секция Saliva- гіа. Каждая секция включает несколько подродов, объединяющих близкие виды жгутиконосцев.
К секции Stercoraria относятся виды, трппомпстиготиые формы которых всегда обладают свободным жгутиком и крупным кплс- топластом, сдвинутым вперед от заднего конца тела. Последний заострен и оттянут (рис. 22, А, Б, В). Жизненные циклы представителей Stercoraria характеризуются значительной полиморфностью (рис. 21, А, Б). В переносчике ме- тациклические трипанозомы в большинстве случаев занимают заднюю позицию, и заражение позвоночного животного осуществляется контаминативным путем. В кровяном русле и в клетках позвоночных жгутиконосцы размножаются либо в течение короткого периода, либо этот процесс может повторяться через большие промежутки времени. Делятся только амастиготы и эпимастиготы, тогда кактрипомастиготы нс размножаются вообще. Трипанозомы, обитающие в кровяном русле, обладают цитохромной системой дыхания, действие которой ингибируется цианидами. Гликолитическое расщепление глюкозы заканчивается образованием молочной и уксусной кислот.
К секции Stercoraria относится большое число видов непато генных трипанозом, обитающих в самых различных млекопнтаю щих животных, в том числе и такой широко распространенны] вид, как Tr. lewesi - паразиты крыс (рис. 21 ,Б), ставшие излюб ленным лабораторным объектом, на котором проводятся самы разнообразные исследования. У человека паразитируют два вида непатогспная Tr. rangeli и весьма патогенная, вызывающая бол"ези Чагаса,- Tr. cruzi (с. 53). Возможно, что к этой же секции отнс сится и большинство видов трипанозом из низших позвоночны животных (рыб, амфибий и рептилий) (рис. 22,А, Б). Псрепосчг ками Stercoraria служат разнообразные кровососущие жнвотны (насекомые - клопы, блохи, двукрылые; пиявки и возможно иске торые др.).
В состав секции Salivaria входит сравнительно небольшое чис ло видов трппапоаом, центром происхождения которых являете Африка. Они характеризуются следующими морфологическим признаками: свободный жгутик у трипомастигот часто отсутствуе- кинетопласт смещен к заднему концу клетки, последний може быть тупым или закругленным, но никогда не бывает оттянуты (рис. 22, Г). Жизненные циклы вторично упрощены. В спецпфшк ском переносчике, которым всегда являются мухи це-це (виды рс да Gtossina), метациклические трипанозомы занимают передню позицию, что обеспечивает инокулятивное заражение позвоночны животных. Размножение трипомастигот в крови последних осуіщ ствляется постоянно без каких-либо перерывов. Трипомастигот из кровяного русла не обладают цитохромной системой дыхани что делает их нечувствительными к действию цианидов. Гликолі идет до образования пировиноградной кислоты и глицерола.
К секции Salivaria относятся виды, патогенные для своих хоз: ев и вызывающие серьезные заболевания домашних животнь и человека: Tr. brucei, Tr. evensi и др.
Трипанозомозы человека

Что такое Лейшманиоз
Что провоцирует Лейшманиоз
Симптомы Лейшманиоза
Диагностика Лейшманиоза
Лечение Лейшманиоза
Профилактика Лейшманиоза
К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейшманиоз

Что такое Лейшманиоз

Лейшманиозы (лат. Leishmaniasis) - группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах.

Лейшманиозы относятся к забытым болезням.

Что провоцирует Лейшманиоз

Резервуар и источники инвазии - человек и различные животные. Среди последних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки - большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у песчанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более.

Основные эпидемиологические признаки лейшманиоза . Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар) , вызываемый L. donovani, является антропонозом. Распространён в ряде районов Пакистана, Бангладеша, Непала, Китая и др. Его отличают возникающие время от времени вспышки заболевания. Болеют преимущественно подростки и молодые лица, главным образом проживающие в сельской местности.

Южноамериканский висцеральный лейшманиоз (висцеральный лейшманиоз Нового Света), вызываемый L. chagasi, близок по своим проявлениям к средиземноморско-среднеазиатскому лейшманиозу. Отмечают в основном спорадическую заболеваемость в ряде стран Центральной и Южной Америки.

Антропонозный кожный лейшманиоз Старого Света (болезнь Боровского), вызываемый L. minor, распространён в Средиземноморье, странах Ближнего и Среднего Востока, в западной части полуострова Индостан, Средней Азии и Закавказье. Заболевание встречается преимущественно в городах и посёлках городского типа, где обитают москиты. Среди местного населения чаще болеют дети, среди приезжих - лица всех возрастов. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано с активностью переносчиков.

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва) вызывается L. major. Основной резервуар инвазии - грызуны (большая и красная песчанка и др.). Распространён в странах Ближнего Востока, Северной и Западной Африки, Азии, в Туркмении и Узбекистане. Эндемичные очаги встречаются главным образом в пустыне и полупустыне, в сельской местности и на окраинах городов. Летняя сезонность заражений определяется периодом активности москитов. Болеют преимущественно дети, среди приезжих возможны вспышки заболеваний среди лиц разного возраста.

Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский кожные лейшманиозы), вызываемые L. mexicana, L. braziliensis, L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. panamensis, регистрируют в Центральной и Южной Америке, а также в южных районах США. Природный резервуар возбудителей - грызуны, многочисленные дикие и домашние животные. Заболевания встречают в сельской местности, преимущественно в сезон дождей. Заболевают лица всех возрастов. Обычно заражение происходит в момент работы в лесу, охоты и т.д.

Патогенез (что происходит?) во время Лейшманиоза

При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.

При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).

Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.

У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Симптомы Лейшманиоза

В соответствии с особенностями клиники, этиологии и эпидемиологии лейшманиозы подразделяют на следующие виды.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
1. Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).
2. Антропонозный (индийский кала-азар).

Кожный лейшманиоз
1. Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
2. Антропонозный (городской тип болезни Боровского, ашхабадская язва, багдадский фурункул).
3. Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия, болезнь Бреды).
4. Эфиопский кожный лейшманиоз.

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.
Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.

Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.

Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.

При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.

По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.

Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.

Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом.
Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес.
Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.

При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся лейшмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).

Кожный зоонозный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского). Встречают в тропических и субтропических странах. Инкубационный период варьирует от 1 нед до 1,5 мес, в среднем составляет 10-20 дней. В месте входных ворот появляется первичная лейшманиома, вначале представляющая собой гладкую папулу розового цвета диаметром 2-3 мм. Размеры бугорка быстро увеличиваются, при этом он иногда напоминает фурункул, но безболезненный или слабо болезненный при пальпации. Через 1-2 нед в центре лейшманиомы начинается некроз, напоминающий головку гнойника, а затем образуется болезненная язва до 1-1,5 см в диаметре, с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрата и обильным серозно-гнойным или сукровичным экссудатом; Вокруг неё часто формируются мелкие вторичные бугорки, так называемые «бугорки обсеменения», также изъязвляющиеся и при слиянии образующие язвенные поля. Так формируется последовательная лейшманиома. Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела, их количество варьирует от единиц до десятков. Образование язв во многих случаях сопровождает развитие безболезненных лимфангитов и лимфаденитов. Через 2-6 мес начинаются эпителизация язв и их рубцевание. Общая длительность заболевания не превышает 6-7 мес.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз . Характеризуется выраженной инфильтрацией и утолщением кожи с большой зоной распространения. Постепенно инфильтрат рассасывается без следа. Мелкие изъязвления наблюдают лишь в исключительных случаях; они заживают с образованием едва заметных рубцов. Этот вариант кожного лейшманиоза встречают очень редко у пожилых людей.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз . Иногда наблюдают у детей и молодых лиц. Он отличается образованием вокруг рубцов или на них мелких бугорков. Последние могут увеличиваться и сливаться друг с другом. В динамике заболевания они изредка изъязвляются; в последующем язвы заживают с рубцеванием.

Кожный анптропонозный лейшманиоз . Отличается длительным инкубационным периодом в несколько месяцев или даже лет и двумя основными особенностями: медленным развитием и меньшей выраженностью кожных поражений.

Осложнения и прогноз
Запущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротические процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжёлых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выздоровление. В случаях кожного лейшманиоза прогноз для жизни благоприятный, но возможны косметические дефекты.

Диагностика Лейшманиоза

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от малярии, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллёза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса. При установлении диагноза используют данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемических очагах заболевания. При обследовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку, полилимфаденопатиго, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со значительным увеличением селезёнки.

Проявления кожного зоонозного лейшманиоза дифференцируют от похожих местных изменений при лепре, туберкулёзе кожи, сифилисе, тропических язвах, эпителиоме. При этом необходимо учесть фазность образования лейшманиомы (безболезненная папула - некротические изменения - язва с подрытыми краями, ободком инфильтрата и серозно-гнойным экссудатом - образование рубца).

Лабораторная диагностика лейшманиоза
В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.

При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном - в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) - в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени и селезёнки. Широко применяют серологические реакции - РСК, ИФА, РНИФ, РЛА и др., биологические пробы на хомячках или белых мышах. В период реконвалесценции положительной становится кожная проба с лейшманином (реакция Монтенегро), применяемая только при эпидемиологических исследованиях.

Лечение Лейшманиоза

При висцеральном лейшманиозе применяют препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, неостибозан, глюкантим и др.) в виде ежедневных внутривенных вливаний в нарастающих дозах начиная с 0,05 г/кг. Курс лечения составляет 7-10 дней. При недостаточной клинической эффективности препаратов назначают амфотерицин В по 0,25-1 мг/кг медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы; препарат вводят через день курсом до 8 нед. Патогенетическую терапию и профилактику бактериальных осложнений проводят по общеизвестным схемам.

В случаях кожного лейшманиоза на ранней стадии заболевания проводят обкалывание бугорков растворами мепакрина, мономицина, уротропина, сульфата берберина; применяют мази и примочки с использованием этих средств. При сформировавшихся язвах назначают внутримышечные инъекции мономицина по 250 тыс. ЕД (детям по 4-5 тыс. ЕД/кг) 3 раза в сутки, курсовая доза препарата составляет 10 млн ЕД. Можно проводить лечение аминохинолом (по 0,2 г 3 раза в день, на курс - 11-12 г препарата). Применяют лазерное облучение язв. Препараты пятивалентной сурьмы и амфотерицин В назначают лишь в тяжёлых случаях заболевания.

Препараты выбора: антимонил глюконат натрий по 20 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 дней; меглумин антимониат (глюкантим) по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 сут. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола по 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя: амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг в/в через день или пентамидин в/м 3-4 мг/кг 3 раза в неделю курсом на 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно назначают человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Хирургическое лечение . По показаниям проводят спленэктомию.

Профилактика Лейшманиоза

Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.

После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах. 25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

Как защитить себя и своих близких от коклюша? 05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

← + Ctrl + →
Лейшманиозы Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) - трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточно‑африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза - L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

Природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

Сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак - главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

Городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции - трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков - москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия .

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно‑мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина .

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома - лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна - от нескольких дней до 1-2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго- или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40-50 г/л) и цветового показателя (0,6-0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак - анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала‑азаре у 5‑10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5-6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении - неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Лечение и профилактика .

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7‑16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс - 10-15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

Являются кровососущие насекомые – москиты. Они обитают в тропических странах. Жителям умеренных широт лейшманиоз не грозит, так как в холодном климате нет москитов. Но житель даже самой холодной страны может заразиться лейшманиозом, посетив Африку, Индию или другой теплый регион.

Возбудитель инфекции

Возбудителем заболевания является лейшмания – микроорганизм, относящийся к типу протист. Протисты не относятся к животным, грибам или растениям. Это понятие обозначает особые одноклеточные организмы, имеющие ядро.

В теле человека или теплокровных животных лейшмании концентрируется в клетках кожи, слизистых оболочках, заселяют печень, селезенку, костный мозг. Они редко обнаруживаются в крови и других жидкостях организма, заселяя тканевые клетки. В теле основного переносчика – москита – лейшмании обитают в кишечнике.

Висцеральный лейшманиоз вызывают два вида лейшманий:

Donovani;
Infantum.

Описано несколько случаев болезни, вызванных еще одним видом лейшманий – L.tropica.

Как передается лейшманиоз?

Жизненный цикл лейшманий зависит всего от нескольких видов москитов. Насекомые-переносчики часто обитают в гнездах птиц, норах. В городах москиты заселяют влажные подвалы, мусорные скопления.

Жизненный цикл лешманий состоит из двух стадий:

амастигота;
промастигота.

Инвазионная стадия для человека – промастигота. Во время укуса москита в организм человека попадает свыше 1000 промастигот, которые через несколько дней трансформируются в амастиготу. Превращение занимает до 5 дней. Амастиготы живут в клеточных вакуолях и питаются их содержимым.

Классификация болезни

Клиническая картина

Доктор медицинских наук, профессор Гандельман Г. Ш.:

В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 12 октября . (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку Toximin БЕСПЛАТНО!

Лейшманиозы делятся на две большие категории в зависимости от источника инфицирования человека:

зоонозные – заражение происходит от дикого или домашнего животного;
антропонозные – резервуарным хозяином является человек, а домашние и дикие млекопитающие не обнаруживают явных признаков инфекции.

Выделяют три типа лейшманиоза:

висцеральный;
– наиболее распространенный вид;
слизисто-кожный.

Висцеральный лейшманиоз бывает:

Эндемический , то есть постоянно наблюдаемый в определенной местности.
Спорадический – наблюдаются единичные случаи, нетипичные для данного климата.
Эпидемический – в некоторых государствах в отдельные годы болезнь превышает эпидемиологический порог. Например, на востоке Индии и в Бангладеш эпидемия лейшманиоза вспыхивает через каждые 20 лет.

Любой лейшманиоз – кожный или висцеральный – входит в категорию так называемых «забытых» болезней.

«Забытые» болезни – инфекции, угрожающие самой бедной части населения экономически неразвитых стран. «Забытые» инфекции ежегодно поражают свыше миллиарда человек, вызывая 500 000 смертей.

Кала-азар наблюдается в природе в виде отдельных очагов, но он может распространяться в связи с изменениями климата, вырубкой леса, урбанизацией и возведением ирригационных систем.

Симптомы висцерального лейшманиоза

Висцеральный лейшманиоз может длительное время протекать бессимптомно и только в самом конце заболевания развивается клиническая картина. Симптомы быстрее возникают у людей с недостаточным иммунитетом и на фоне дефицита питания.

Инкубационный период лейшманиоза длится от 10 дней до года.

Затем появляются характерные для патологии симптомы:

перемежающаяся лихорадка;
общее недомогание, озноб;
резкое уменьшение массы тела;
отсутствие аппетита вплоть до анорексии;
дискомфорт в левой подреберной части тела.

У людей, поколениями живущих в природных очагах лейшманиоза, развивается хроническая форма заболевания, поражающая преимущественно детей. Так, до появления ВИЧ-инфекции в Северной Африке лейшманиозом заболевали в основном дети в возрасте 1-4 года.

Сейчас, из-за нарушений в работе иммунной системы огромного количества людей, около половины заболеваний приходится на взрослых людей. Мужчины заражаются лейшманиозом чаще, чем женщины.

Для людей, пораженных висцеральным лейшманиозом, характерны следующие клинические признаки:

бледность слизистых оболочек;
истощение;

Висцеральный лейшманиоз может развиться у человека любого возраста и пола, не относящегося к местному населению, а всего лишь недолго пробывшему в эндемичном районе. У таких заболевших обычно развивается не хроническая, а острая форма. Инкубационный период длится от 3 недель до 2 лет.

Симптомы острого заболевания:

волнообразная лихорадка с двумя пиками в течение дня;
сильнейшее недомогание;
быстрое снижение веса.

Такие пациенты часто страдают от осложнений лейшманиоза – острой анемии, кровоизлияний в слизистых, острой почечной недостаточности.

Висцеральный лейшманиоз сопровождается рядом изменений во внутренних органах. Селезенка, печень, слизистая оболочка тонкой кишки, костный мозг, лимфатические узлы увеличиваются в размерах из-за роста числа клеток в органе или ткани. Новообразованные клетки заражены большим количеством лейшманий.

В селезенке начинается атрофия отдельных зон, которая выражается в появлении обесцвеченных участков. При этом плазмоциты обнаруживаются в больших количествах. Лейкоциты и эритроциты преждевременно погибают, развивается анемия.

Печень может справляться или не справляться со своими функциями, но позднее выработка протромбина всегда падает. Сочетание тромбоцитопении и недостатка протромбина вызывает кровотечение из слизистых оболочек.

Заражение кишечника лейшманиями приводит к его изъявлениям, появлению диареи и вторичного энтерита.

Способы диагностики

В одном природном очаге может обитать сразу несколько видов лейшманий, способных инфицировать человека. Так, на Аравийском полуострове в одних и тех же природных очагах находятся лейшмании donovani и infantum. Первый вид обнаруживается только у человека, второй в организме человека и собак.

Врач должен заподозрить висцеральный лейшманиоз, если больной обратился с жалобами на лихорадку, его печень увеличена и при этом он проживает в эндемичном по лейшманиозу районе или недавно посещал его.

Для подтверждения диагноза потребуется микроскопическое исследование срезов тканей. Наиболее точные результаты дает исследование аспиратов селезенки, наименее точные – срезы из лимфатических узлов. Взятие аспирата селезенки – травматичная операция, которая может закончиться сильным кровотечением. Кроме того, на точность микроскопического исследования аспирационного материала сильно влияет опыт медперсонала и качество реактивов.

Сейчас главным способом диагностики лейшманиоза являются серологические исследования на основе rk39. Это простые, информативные и недорогие тесты, которые можно проводить в полевых условиях.

Недостаток серологического метода – он обнаруживает положительную реакцию на лейшманиоз даже у здоровых, но живущих в эндемичных районах людей. Поэтому исследования сыворотки крови применяются только в сочетании с клиническими методами.

Так я мучалась почти 15 лет! Все изменилось, когда дочка дала прочитать мне одну . Сначала я ужаснулась, но потом последовала совету, который там написан и не представляете на сколько я за это благодарна. Эта статья буквально вернула мне смысл жизни. Последние 2 года появилась невероятная бодрость, куча энергии, весной и летом каждый день езжу на дачу, выращиваю помидоры и продаю их на рынке. Тетки удивляются, как я все успеваю, откуда столько сил и энергии, все никак не поверят, что мне 62 года.

Кто хочет прожить долгую и энергичную жизнь со здоровой кишечником и нормальным пищеварением при любом питании, уделите 5 минут и прочитайте .

Прогноз острого лейшманиоза неблагоприятный. Острая форма развивается у ВИЧ-инфицированных пациентов, при этом затрудняется их противовирусное лечение. Люди с проблемным иммунитетом страдают от нетипичных проявлений лейшманиоза: поражается желудочно-кишечный тракт, легкие, пищевод.

Плохой прогноз у пациентов с возрастом более 45 лет, имеющих заболевания почек и печени, страдающих от туберкулеза, пневмонии или ВИЧ-инфекции.

Запущенный хронический лейшманиоз сопровождается сопутствующими инфекциями, прежде всего пневмонией, дизентерией и туберкулезом. Именно они становятся причиной смерти больного.

Как лечится патология?

Препаратом выбора при лечении кала-азара являются соединения пятивалентной сурьмы (Sb(V)). В качестве лекарств второй очереди используются Амфотерицин В , Дезоксихолат и Пентамидин .

Основной проблемой в лечении заболеваний является устойчивость к лекарствам коренного населения, проживающего в очагах лейшманиоза. До 60% заболевших в Индии и Непале никак не реагируют на медикаментозное лечение. При отсутствии реакции на лечение проводится экстремальная терапия инфузиями высоких доз Дезоксихолата Амфотерицина В или .

Об успешности терапии можно говорить при устранении лихорадки и нормализации формулы крови. Клинические улучшения свидетельствуют о первоначальном успехе, но для полной регрессии требуется несколько месяцев. Об окончательном излечении от висцерального лейшманиоза можно говорить при отсутствии рецидива в течение 6 месяцев.

Видео о возбудителе, симптомах и лечении лейшманиоза:

Что такое Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз (visceral leishmaniasis, лихорадка Дум-Дум, кала-азар) - трансмиссивная паразитарная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, панцитопенией.

Выделяют индийский кала-азар, средиземноморский висцеральный лейшманиоз (детский), восточно-африканский и южноамериканский висцеральный лейшманиоз.

Что провоцирует Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз встречается в странах с субтропическим и тропическим климатом. В странах СНГ (Средняя Азия, Закавказье и Южный Казахстан) регистрируются спорадические случаи средиземноморского висцерального лейшманиоза.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз является зоонозом. Резервуар и источник его в городах - собаки, в сельских районах - собаки, шакалы, лисы, грызуны. Переносчики лейшмании - москиты, самки которых питаются кровью, нападая на человека в сумерки и ночью и заражая его при укусе. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же года или весна следующего года.

Патогенез (что происходит?) во время Висцерального лейшманиоза

Лейшмании проникают в клетки костного мозга и ретикуло-эндотелиальной системы.

Симптомы Висцерального лейшманиоза

Клиническая картина индийского и средиземноморского висцерального лейшманиоза сходна. Инкубационный период составляет от 20 дней до 10 - 12 мес. У детей первичный аффект (папула) возникает задолго до общих проявлений заболевания. В начальном периоде болезни отмечаются слабость, снижение аппетита, адинамия, небольшое увеличение селезенки. Период разгара болезни начинается/с лихорадки, длительность которой колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Подъемы температуры до 39 - 40 0С сменяются ремиссиями.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, лимфатических узлов. В первые 3 - 6 мес болезни увеличение селезенки происходит быстрыми темпами, затем -медленнее. Пальпация печени, селезенки, лимфатических узлов безболезненная. Поражение костного мозга и гиперспленизм ведут к резкой анемии, о чем свидетельствует бледность кожного покрова, который иногда приобретает «фарфоровый», восковидный или землистый оттенок. Больные резко худеют, у них развиваются асцит, периферические отеки, понос. Характерны геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен.

Вследствие увеличения печени, селезенки и высокого стояния диафрагмы сердце смещается вправо, определяется постоянная тахикардия, АД снижается. Нередко развивается пневмония, вызванная вторичной флорой. В терминальном периоде болезни развивается кахексия, мышечный тонус резко снижается, кожа истончается, через брюшную стенку часто проступают контуры огромной селезенки и большой печени. В гемограмме - характерные признаки: резкое снижение количества эритроцитов, лейкоцитов (особенно нейтрофилов), эозинофилов, тромбоцитов. СОЭ резко увеличена (90 мм/ч).

Осложнения висцерального лейшманиоза - пневмонии, энтероколит, нефрит, тромбо-геморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, нома.

Диагностика Висцерального лейшманиоза

Лечение Висцерального лейшманиоза

Этиотропными средствами лечения висцерального лейшманиоза являются препараты сурьмы, которые вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно). Используют 20% раствор солюсурьмина (Россия), глюкантин (Франция), неостибазан (ФРГ), пентостам (Англия). Реконвалесценты находятся под наблюдением 4 мес (возможность рецидивов!). При бактериальных осложнениях показаны антибиотики, при выраженных изменениях крови - переливание крови, лейко- и эритроцитной массы.

Профилактика Висцерального лейшманиоза

Санация больных лейшманиозом собак, борьба с москитами, защита от нападения москитов, применение репеллентов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Висцеральный лейшманиоз

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

05.04.2019