Целиакия — причины, признаки, симптомы, лечение глютеновой энтеропатии. Глютеновая болезнь: прогноз жизни при данном заболевании и эффективные методы лечения

Глютеновая болезнь - заболевание, обусловленное отсутствием или недостаточностью кишечных ферментов, которые участвуют в переваривании (расщеплении) глютена, содержащегося в некоторых злаковых культурах. Такая ферментопатия может быть врождённой или приобретённой. Проявление глютеновой болезни самые многообразные и зависят от многих причин.

В 1888 году врач из Лондона Самуэль Ги впервые опубликовал в печати свои наблюдения за необычным заболеванием, которое он обнаружил в госпитале у некоторых маленьких пациентов. Недуг характеризовался следующими симптомами: жидкий стул, похудание, анемия, отставание в росте и т. д. Данную болезнь англичанин "окрестил" целиакией (от греческого слова koiliakos - кишечный), так как патология затрагивала кишечник.

Это уже потом "капризная" болезнь приобрела кучу наименований, как-бы подражая многоимённым Аннам-Луизам-Мариям. Зачастую, при диагностике заболевания эскулапы пользуются самыми разными терминами: целиакия, глютеновая болезнь, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, европейская спру, глютенэнтеропатия и др.

Глютеновая болезнь и "плохие" злаки

Известно, что в таких злаках, как пшеница, ячмень, овёс и рожь содержится глютен (клейковина). В зёрнах указанных культур его около 10%. В кишечнике здорового человека под действием специфических ферментов, глютен переваривается (расщепляется) до легко усвояемых компонентов. Но у некоторых людей таких кишечных ферментов вырабатывается мало, а иногда они совсем отсутствуют. В этих случаях процесс расщепления глютена идёт не до конца. Образующиеся при этом промежуточные вещества являются чужеродными для человека. Примером неполного расщепления глютена является глиадин. В результате токсического действия этого вещества на стенку кишечника в ней развивается воспаление. Со временем развиваются атрофические процессы, изменяется микробный пейзаж. У человека, страдающего глютеновой болезнью, наблюдается полигиповитаминоз, нарушается баланс электролитов. При отсутствии адекватного лечения неотвратимо развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. А это очень серьёзная проблема.

Хлеб всему голова

В России хлеб является важным продуктом питания. Вспомним хотя бы пословицы: «хлеб — всему голова», «без хлеба сыт не будешь».

… coeliakia (от греч.: koilikos): кишечный, страдающий от нарушения работы кишечника… диагноз глютеновой целиакии очень ответственный, так как требует пожизненного соблюдения аглютеновой диеты .

Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, нетропическая спру) — генетически детерминированное заболевание тонкой кишки, связанное с повышенной чувствительностью к глиадину — фракции растительного белка глютена — и характеризующееся атрофией ворсинок эпителия тонкой кишки с клиническими проявлениями синдрома мальабсорбции различной степени выраженности .

Глютен — это высокомолекулярный белок, содержащийся в основном в пшенице, ржи и ячмене. Его растворимая в спирте фракция – глиадин — может быть разделена на подгруппы альфа, бета, гамма и дельта. При целиакии все эти богатые глутамином белки оказывают повреждающее действие на слизистую тонкой кишки.

Эпидемиология . Массовые серологические исследования с последующим гистологическим изучением дуоденальных биоптатов у лиц с положительными серологическими тестами показали, что частота глютеновой целиакии достигает 1:200–1:100. В Европе целиакия встречается с частотой 1:152 – 1:300 человек, в Соединенных Штатах – 1:250 человек. Типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания действительно встречается редко. Коэффициент смертности среди больных с нелеченной целиакией составляет 10-30%, в то время как при адекватном лечении – строгой аглютеновой диете – он снижается до 0,4%.

Этиология . Целиакия – генетически обусловленное заболевание, ассоциированное с HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Генетическая предрасположенность четко прослеживается в семьях больных, среди родственников пациента частота возникновения целиакии составляет 10%, конкордантность однояйцовых близнецов по данному заболеванию – 70%. Генетическая информация реализуется только при пероральном приеме глиадина.

Патогенез . В связи с дефицитом (генетически детерминированном) специфических ферментов, в частности аминопептидаз, в кишечнике не происходит полного расщепления глютена, в состав которого входит глиадин. Глиадин является токсическим веществом. Патогенное воздействие глиадина у лиц, предрасположенных к целиакии заключается в повреждающем воздействии на слизистую оболочку тонкой кишки, которое приводит к атрофии и тяжелому нарушению всасывания.

ичем, повреждающее действие глиадина реализуется не напрямую, а через межеэпителиальные Т-лимфоциты и Т-лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Т–лимфоциты слизистой оболочки узнают только те пептиды глиадина, которые обладают свойствами антигенов. Узнавание антигена ведет к повышению продукции цитокинов и антител, которые через ряд промежуточных реакций и образование иммунных комплексов вызывают повреждение, а затем и атрофию слизистой оболочки тонкой кишки с укорочением ворсинок и значительным удлинением крипт. Эпителий, выстилающий ворсинки, уплощен, обильно инфильтрирован интраэпителиальными лимфоцитами. Также определяется сильная выраженная инфильтрация лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Поврежденные зрелые энтероциты замещаются на малодифференцированные, что приводит к уменьшению всасывающей поверхности тонкой кишки и, как следствие, к нарушению абсорбции питательных веществ со всеми вытекающими отсюда клиническими последствиями.

Клиническая картина . Заболевание начинает проявляться в младенческом возрасте, когда в рацион включаются продукты, изготовленные из пшеницы, ржи, ячменя, овса (например, манная, овсяная каша и др.). Далее при отсутствии лечения симптомы глютеновой энтеропатии усиливаются в периоде детства, а в юности уменьшаются, но в возрасте 30-40 лет сново возобновляются. У многих пациентов симптомы заболевания могут быть выражены очень незначительно (варианты клинических проявлений глютеновой энтеропатии см.

лее). Поэтому заболевание в детском и юношеском возрасте не распознается, и диагноз впервые ставиться только в среднем или пожилом возрасте. Наиболее характерными клиническими симптомами глютеновой энтеропатии являются диарея и метеоризм. Диарея при значительном поражении кишечника (особенно при тяжелом течении заболевания) проявляется частым, до 10 и более раз в сутки, и обильным водянистым или полуоформленным, светло-коричневым стулом. Довольно часто кал пенистый или мазевидный, содержит большое количество непереваренного жира со зловонным запахом. Метеоризм сопровождается ощущением распирания, вздутия живота и сопровождается отхождением большого количества зловонных газов. У многих больных метеоризм не уменьшается даже после дефекации. Симптомы, обусловленные развитием синдрома мальабсорбции: похудание, задержка роста и физического развития детей, нарушение белкового обмена (вплоть до гипопротеинемических отеков), нарушение липидного и углеводного обмена, нарушение обмена кальция, анемия (железодефицитная и В12-дефицитная), нарушение функции эндокринных желез, полигиповитаминоз, поражение миокарда (миокардиодистрофия) и др.

Для взрослых пациентов характерно скрытое атипичное течение заболевания . Каких-либо специфических физикальных симптомов обычно не выявляется. Отмечается низкорослость, снижение аппетита, атрофия мышц, сухость и бледность кожи, афтозный стоматит, проявления герпетиформного дерматита – папуловезикулярная сыпь с выраженным зудом, которая наблюдается преимущественно на разгибательной поверхности конечностей, туловище, шее, волосистой части головы.

Стремление к этиологической диагностике нервных болезней привело к выявлению среди неврологичесих больных случаев целиакии . У 10% больных целиакией (в основном речь идет о выявлении нетипичных форм целиакии) наблюдаются неврологические симптомы , которые могут быть как начальными проявлениями, так и осложнениями глютеновой энтеропатии. Возможно развитие церебральной атаксии, нейропатии (наиболее часто у больных с целиакией развивается хроническая дистальная симметричная нейропатия с преобладанием сенсорных нарушений, однако имеются сообщения о развитии чисто моторной нейропатии с мононевритами), эпилепсии, головной боли (головная боль квалифицирована как наиболее распространенная неврологическая патология у больных с глютениновой целиакией, установленной в детстве, с прекращением или уменьшились головной боли на фоне строгого следования антиглютеиновой диеты). Также на фоне глютеновой энтеропатии высок риск развития депрессии (встречается приблизительно у каждого третьего больного целиакией).

!!! Широкий спектр разнообразных неврологических симптомов у больных с глютеновой целиакией дает основание рекомендовать использование серологического скрининга целиакии среди больных с неврологическими заболеваниями. Однако наличие целиакии у неврологического больного не может служить основанием для заключения об этиологической связи между этими заболеваниями.

Часто целиакия сочетается с такими заболеваниями аутоиммунной природы , как сахарный диабет типа 2 (2-16% случаев), тиреоидит (3-5%), первичный билиарный цирроз (6-7%), аддисонова болезнь (1%), селективный дефицит IgA (8-19%), синдром Шегрена (15%).

Следует отметить тот факт, что типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания, как правило, встречается редко . У преобладающего большинства диарея и симптомы малабсорбции отсутствуют, но выявляется внекишечные манифестации: железодефицитная анемия, афтозный стоматит, дерматит Дюринга, остеопороз, маленький рост, задержка полового развития, бесплодие, инсулин–зависимый диабет и др. Подобная скрытая и субклиническая формы встречаются примерно на порядок чаще типичной классической целиакии.

Глютеновая энтеропатия может иметь следующие клинические варианты течения патологического процесса : типичная форма (развитие болезни в раннем детском возрасте с диареей с полифекалией и стеатореей, анемией, нарушением обмена, присущем синдрому нарушенного всасывания 2 или 3 степени тяжести); торпидная (рефрактерная) форма (тяжелое течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем необходимо применение глюкокортикоидных гормонов); латентная форма (субкли.

стка тонкой, единственными проявлениями могут быть внекишечные манифестации генетического и аутоиммунного генеза, в сыворотке крови выявляются антиэндомизиальные антитела – предшественники возможной эволюции развития тяжелой глютеновой энтеропатии).

Диагностика . Точный диагноз целиакии можно установить только с помощью биопсии тонкой кишки. Характерные морфологические изменения наблюдаются не только в тощей кишке, но и в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Поэтому можно пользоваться как данными изучения биоптатов, полученных из тощей кишки во время интестиноскопии, так и данными оценки биоптатов залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, полученными с помощью обычного дуоденоскопа. Для активного выявления глютеновой целиакии в группах повышенного риска применяют иммунологические методы. В крови определяют антитела к глиадину (АГА), аутоантитела к эндомизию (АЭМА) и тканевой трансглутаминазе (АТТГ). Всем пациентам, у которых обнаруживают повышенные концентрации антител, проводят морфологическое изучение слизистой оболочки тонкой кишки.

Обязательные лабораторные исследования : иммуноферментное определение серологических маркеров целиакции – антиглиадиновых антител (АГА IgA и IgG), эндомизиальных антител (ЭМА IgА), антител к тканевой трансглютаминазе (tTG); общий анализ крови; общий анализ мочи; общий белок и белковые фракции; сахар крови; иммунограмма; печеночные и почечные пробы; группа крови и резус-фактор.; копрограмма; анализ кала на эластазу 1; повторные посевы кала на патогенную микрофлору и исследование яйца глист; электролиты крови.

Обязательные инструментальные методы диагностики : ЭГДС с морфологическим исследованием биоптатов, взятых из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки – «золотой» стандарт диагностики – должен проводиться во всех случаях для верификации диагноза; видеокапсульная эндоскопия – второй «золотой» стандарт диагностики; пассаж бария по тонкой кишке (энтероклизис); ирригоскопия; УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз проводят с тропическим спру, непереносимостью белков молока и сои, с гипогаммаглобулинемической и коллагеновой спру, а также с неклассифицируемой целиакией, с лимфомой тонкой кишки и средиземноморской лимфомой (болезнь тяжелых a–цепей).

Основным методом лечения глютеновой целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты . Следует обратить внимание, что при глютеновой целиакии отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому больные никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и их восстановления при тщательном соблюдении диеты, лишенной глютена.

Аглютеновая диета . Больному запрещается употреблять в пищу пшеницу, рожь, ячмень и все продукты, которые могут содержать эти злаки даже в ничтожно малых дозах. Основу пищевого рациона составляют рис, гречиха, картофель, соевые бобы, кукуруза. Овес и продукты из него допускаются, ограничение их употребления во многих рекомендациях обусловлено тем, что при приготовлении стандартным промышленным способом муки и продуктов из нее происходит загрязнение пшеничным глютеном. Пациент должен быть хорошо информирован о том, что даже незначительная и единичная погрешность в диете приводит к прогрессированию заболевания, которое не имеет ярких клинических проявлений. Особенное внимание должно уделяться так называемому скрытому глютену, который может входить в состав различных биологических добавок, медикаментов. Если у больного с целиакией наблюдается лактозная недостаточность, то он должен ограничить прием молочных продуктов.

Симптоматическая (медикаментозная) терапия . Применяют антидиарейные средства. Лечение диареи должно быть комплексным, воздействующим на все основные патогенетические механизмы ее возникновения и основную этиологическую причину заболевания.

тибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. Предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесия микробной флоры в кишечнике. По показаниям применяются препараты железа, фолиевой кислоты, при ферментной недостаточности показана заместительная терапия (ферментные препараты). Для профилактики остеопороза назначают препараты кальция и витамин D, по показаниям – бифосфонаты и кальцитонин. При тяжелом течении заболевания или при отсутствии клинико-морфологических изменений на фоне строгой аглютеновой диеты на протяжении более 6 месяцев показано применение глюкокортикостероидов (средняя терапевтическая доза составляет 7,5-20 мг преднизолона в день). По показаниям также используют парентеральное питание, коррекцию водно-электролитного баланса, внутривенное введение альбумина и пр.

Симптомы глютеновой энтеропатии

Симптомы глютеновой энтеропатии у взрослых часто бывают стертыми. Заболевание длительное время может ограничиваться неопределенными болями в животе, вздутиями, эпизодической диареей и повышенной утомляемостью. В типичных случаях глютеновая энтеропатия характеризуется диареей с полифекалией и стеатореей, развитием тяжелого синдрома нарушенного всасывания.

Клинические признаки энтеропатии

Поносы как постоянные симптомы глютеновой энтеропатии. Частота стула может быть от 2 до 10 раз в сутки и более, как в дневное время, так и ночью. Даже при небольшой частоте дефекаций имеет место значительная полифекалия. В большинстве случаев стул глинистого, замазкообразного вида, светлый, жидкий, пенистый.

Частый симптом при диагнозе глютеновая энтеропатия – вздутие живота, нарастающее в вечерние часы. Могут наблюдаться тупые боли разлитого характера во всех отделах живота, связанные с вздутием. Клинически синдром нарушенного всасывания характеризуется нарушением общего состояния и такими симптомами: слабостью, снижением работоспособности вплоть до стойкой ее утраты, прогрессирующим похуданием. Потеря массы тела может составлять от 5 до 30кг.

Если глютеновая энтеропатия началась в детском возрасте, пациенты отстают в росте и физическом развитии.

Формы заболевания глютеновая энтеропатия

Различают несколько клинических форм или вариантов болезни.

Типичная глютеновая энтеропатия характеризуется:

развитием болезни в раннем детском возрасте,
диареей с полифекалией и стеатореей,
анемией,
нарушением обмена, присущим тяжелому синдрому нарушенного всасывания.

Латентная глютеновая энтеропатия Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. При тщательном изучении анамнеза можно выявить, что в детские годы пациенты отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались слабовыраженные признаки гиповитаминозов (трещины в углах рта, глоссит и т.д.). С момента появления первых симптомов болезни клиническая картина может быть аналогична таковой при типичной или малосимптомной форме.

Торпидная (рефрактерная) глютеновая энтеропатия болезни характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем возникает необходимость применения глюкокортикоидных гормонов.

Атипичная глютеновая энтеропатия. Клинические синдромы, отмечаемые при ней, встречаются относительно редко, а в клинической картине заболевания преобладает внекишечная симптоматика, обусловленная нарушением всасывания (анемия, геморрагии, остеопороз) или иммунными нарушениями (аллергии, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа, синдром Шегрена – сухость всех слизистых оболочек – и т.д.).

Бессимптомная глютеновая энтеропатия болезни характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания. Диагностируется при широких эпидемиологических обследованиях групп риска и может быть двух вариантов:

скрытая глютеновая энтеропатия: симптомы мальабсорбции отсутствуют, но слизистая оболочка кишечника с характерными признаками гиперрегенераторной атрофии и (или) увеличенным количеством межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ);

потенциальная (вероятная) глютеновая энтеропатия.

Вторая форма предболезни характерна для тех, у кого слизистая оболочка кишечника нормальная, симптомы нарушенного всасывания отсутствуют, но риск заболевания ГЭП очень велик.

Осложнения при диагнозе глютеновая энтеропатия

В настоящее время выделяют ряд болезней, генетически и аутоиммунно ассоциированных с глютеновой энтеропатией.

Болезни, генетически ассоциированные с энтеропатией: герпетиформный дерматит Дюринга, рецидивирующий афтозный стоматит и гипогаммаглобулинемия, синдром Дауна, аутизм, шизофрения.

Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с глютеновой энтеропатией: инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, васкулит, системная красная волчанка, рецидивирующий перикардит, фиброзный альвеолит, полимиозиты, деменция и т.д.

Диагностика заболевания глютеновая энтеропатия

Проблема имеет общемедицинское значение. Активное выявление заболевания глютеновая энтеропатия не только дает возможность вылечить этих пациентов, но и направлено на первичную профилактику остеопороза, анемии, бесплодия, сахарного диабета 1-го типа, аутоиммунных и онкологических заболеваний.

Внедрение в клиническую практику иммунологических методов диагностики болезни изменило традиционные представления о ней как о редком заболевании. Эпидемиологические скрининговые (быстрые) исследования, основанные на определении антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе, показывают, что в группах риска симптомы глютеновой энтеропатии встречается в сотни раз чаще, чем в общей популяции. Такая распространенность объясняется повышением доли скрытых, малосимптомных форм. При этом явные симптомы глютеновой энтеропатии (диарея, стеаторея, истощение, анемия, гипопротеинемия т.д.) могут длительное время отсутствовать. В результате больные долгие годы, а часто и всю жизнь лишены возможности получить адекватное лечение глютеновой энтеропатии.

Следует обратить внимание на то, что при данном заболевании отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому пациенты никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и ее уменьшении при тщательном соблюдении диеты.

В последние десятилетия учение о заболевании шагнуло вперед. Произошли весьма значительные изменения. В клиническую практику внедрены иммунологические методы диагностики, что изменило традиционное представление о болезни глютеновая энтеропатия как о редком заболевании. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в крупных научных центрах Европы и США, было установлено, что от 1 до 3% населения имеют антитела к фракциям глютена (белку злаковых), а также собственным тканям тонкой кишки (эндомизию) и ферменту (тканевой трансглутаминазе), являющиеся маркерами глютеновой энтеропатии. У подавляющего большинства пациентов наличие симптомов глютеновой энтеропатии подтверждается гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки. Однако заболевание у них, как правило, протекает без истощения, диареи, других кишечных симптомов и развернутой картины синдрома нарушенного всасывания, а в малосимптомной стертой или бессимптомной форме проявляется селективными нарушениями всасывания (анемия, остеопороз, аменорея и т.д.) или аутоиммунными нарушениями (тиреоидит, сахарный диабет, бесплодие).

Научное общество гастроэнтерологов России на своем очередном V съезде 6 февраля 2005 года приняло по этому вопросу следующую резолюцию по активному выявлению болезни.

Пациентам с хронической диареей, истощением и другими клиническими симптомами глютеновой энтеропатии необходимо назначать биопсию слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки.

Пациентам, страдающим системным остеопорозом, осложненным болями в костях и переломами, железодефицитной анемией неустановленной этиологии, первичным бесплодием, аутоиммунными тиреоидитами, рекомендуется исследовать антитела в сыворотке крови.

Пациентов старше 18 лет с подозрением на симптомы глютеновой энтеропатии и людей с титрами антител 30 МЕ/мл и выше следует направлять на консультацию к гастроэнтерологу для гистологического подтверждения диагноза. Проживающих в Москве рекомендуется направлять в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии.

В случае подтверждения диагноза глютеновая энтеропатия пациенту необходимо рекомендовать пожизненное исключение из рациона продуктов, содержащих глютен, и наблюдение у гастроэнтеролога.

В случаях аутоиммунных процессов, аллергий невыясненной этиологии или выявлении аллергенов к злаковым и сое рекомендуется исследовать антитела к глиадину в сыворотке крови.

Лечение глютеновой энтеропатии

При аглютеновой диете из рациона полностью исключаются пшеница, рожь, ячмень. Допускается употребление до 60г овса в сутки. Длительное динамическое наблюдение за пациентами с ГЭП показывает, что у строго соблюдающих аглютеновую диету клиническая ремиссия более устойчива, чем у тех, кто ее нарушает.

В группе больныхс диагнозом глютеновая энтеропатия, не строго соблюдающих аглютеновую диету, то есть эпизодически употребляющих немного хлебных изделий, наблюдается выраженная склонность к обострению диареи с полифекалией, длительно сохраняются слабость, симптомы гипополивитаминоза, дефицит кальция.

При длительном соблюдении аглютеновой диеты концентрация антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител в IgA значительно снижается, вплоть до пороговых значений. У больных, переставших соблюдать диету, содержание антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител резко возрастает еще до появления клинических симптомов рецидива заболевания.

При строгом соблюдении аглютеновой диеты через 6–12 месяцев у части пациентов с диагнозом глютеновая энтеропатия восстанавливается нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. У остальных ворсинки остаются атрофированными, но высота эпителия отчетливо увеличивается во всех случаях. Таким образом, основным методом реабилитационной терапии больных, страдающих ГЭП, является строгое соблюдение аглютеновой диеты на протяжении всей жизни.

Лечение глютеновой энтеропатии считается успешным, если достигаются:

устойчивая клиническая ремиссия;

снижение до пороговых значений концентрации антиглиадиновых, антиэндомизиальных антител, антител к тканевой трансглютаминазе;

восстановление морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки.

Лечение глютеновой энтеропатии пожизненным соблюдением аглютеновой диеты ведет к выздоровлению. Применение диеты при ассоциированных с глютеновой энтеропатией аутоиммунных болезнях существенно улучшает результаты лечения.

При соблюдении аглютеновой диеты отмечаются прекращение диареи, увеличение веса, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Постепенно увеличивается минерализация костной ткани и уменьшаются или полностью исчезают аутоиммунные нарушения, аллергии, связанные с целиакией. Также снижается частота возникновения онкологических заболеваний, риск которых у больных ГЭП в 100–200 раз выше, чем в общей популяции населения.

Клинический пример успешной терапии при диагнозе глютеновая энтеропатия

А. К. П., 60 лет. Анамнез. Заболевания ЖКТ проявлялись в течение всей жизни. Последние 10 лет происходило значительное ухудшение. Пациентка обследовалась в местных и зарубежных клиниках. Три года назад в Англии прооперирован геморрой в тяжелом состоянии, оперирована часть сфинктера. Жалобы в настоящее время: поносы, чередующиеся с запорами, несварение пищи, глинистый стул, иногда пенистый, боли в животе, вздутия, слабость. На ВРТ: истощение иммунитета, анемия, остеопороз, энтероколит, аутоиммунный тиреоидит. Кишечная инфекция не тестируется. В разделе аллергия тестируется рожь, пшеница, ячмень, рис.

Исключить злаковые и рис.

Принимать отвары овса, семян льна.

БРТ по меридианам: легкие, мочевой пузырь, аллергия.

ЭПТ – Е-программы: 1; 124; 192; 11.

Комплексный препарат: органопрепарат (подвздошная кишка D6, слизистая оболочка тонкой кишки D6, тощая кишка D6) + гомеопатия ( Colocynthis D6, Colehicum D6).

Гомеопатический препарат – Нукс вомика комп.

Через 2 недели самочувствие пациентки значительно улучшилось, но иммунитет оставался в состоянии истощения. Вышеуказанное лечение глютеновой энтеропатии было дополнено: ТФ (трансфер-фактор классика) по 4 капсулы в день чередовать с ТФ Эдвенсд по 3 капсулы в день в течение 20 дней. Затем через каждые 20 дней снижать по 1 капсуле (оба препарата).

Через месяц самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).

Через 4 месяца: самочувствие пациентки с диагнозом глютеновая энтеропатия хорошее. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (цифра зоны риска).

Пациентка продолжает принимать комплексную гомеопатию и исключила из рациона продукты из злаковых и рис. Самочувствие хорошее, жалоб нет.

Клинический пример лечения №2 при заболевании глютеновая энтеропатия

Старшая дочь пациентки, 40 лет. Жалобы на аллергии, аллергический дерматит, боли в животе, стул – частый понос. На ВРТ тестировалась аллергия к злаковым и рису. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).

Проведено такое же лечение глютеновой энтеропатии, как и матери. Самочувствие хорошее. Срок наблюдения – 4 месяца. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска).

Клинический пример лечения энтеропатии №3

Младшая дочь, 34 года. Жалобы на периодические боли в животе, иногда поносы. В анамнезе позднее появление менструации, анемия, задержка в росте. На ВРТ также тестировалась аллергия к злаковым продуктам и рису. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска). Рекомендовано: исключить из рациона злаковые и рис, оттестировался препарат Нукс вомика комп в потенции 500: по 3 горошины 2 раза в неделю.

Группы риска при глютеновой целиакии

Выделяют следующие группы риска, которым следует проводить иммунологическую скрининговую диагностику:

пациенты, имеющие клинические симптомы глютеновой энтеропатии, дающие основания подозревать нарушение всасывания в кишечнике: низкорослые дети, отстающие в физическом развитии; люди, страдающие необъяснимой аллергией, анемией, гипокальциемией, остеопорозом, имеющие задержку полового созревания; пациентки с аменореей и бесплодием, причину которых выяснить не удалось;

ближайшие родственники больных с диагнозом глютеновая энтеропатия (родители, дети, внуки);

пациенты, страдающие заболеваниями, ассоциированными с глютеновой энтеропатией.

Факторами, провоцирующими обострение заболевания или проявление первых клинических симптомов глютеновой энтеропатии, чаще всего становятся беременность и роды, нервно-психические травмы, реже – интеркуррентные (сопутствующие) заболевания, острые кишечные инфекции.

Группы людей с глютеновой энтеропатией

Людей с предполагаемой потенциальной ГЭП можно разделить на две группы:

первая группа – люди с нормальной слизистой оболочкой и нормальным общим количеством МЭЛ, но высокой долей среди них гамма/дельта-лимфоцитов;

вторая группа – ближайшие родственники больных глютеновой энтеропатией, у которых слизистая оболочка тонкой кишки нормальная. Тем не менее при детальном иммунологическом и ультраструктурном анализе выявляется, что у большинства людей этой группы увеличено количество МЭЛ, особенно гамма/дельта-клеток, увеличены число митозов в клетках крипт и экспрессия HLA класса II.

Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Многие врачи-педиатры убеждены в том, что ГЭ является редким заболеванием детей первых лет жизни, которое имеет типичные клинические проявления синдрома мальабсорбции .

Современные эпидемиологические данные указывают на то, что частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%. Это делает ГЭ одним из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику . Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ. К ним относятся различные дефицитные состояния (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожные проявления (хейлиты, дерматиты), нарушение физического и полового развития. Дети с данной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, проходят повторные обследования и получают медикаментозную терапию без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания .

ГЭ (целиакия) — хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции.

«Токсичными» для больных ГЭ являются проламины (спирторастворимые протеины, богатые глутамином и пролином), а именно: глиадин пшеницы, секалин ржи и хордеин ячменя. Принадлежность к этой группе протеинов авенина овса в последнее время обсуждается, однако в практической деятельности его пока следует относить к числу «токсичных» . В медицинской литературе все опасные для больных ГЭ белки злаковых для краткости обозначают термином «глютен». Пусковым фактором для развития ГЭ является употребление глютена и наличие генетической предрасположенности (диагностированные у пациентов гаплотипы HLA-DQ2 или DQ8) .

Клиническая картина глютеновой энтеропатии

Типичные симптомы ГЭ — боли в животе, рвота, снижение аппетита, обильный зловонный стул, диарея, метеоризм, задержка физического развития — чаще встречаются в раннем возрасте, развиваются через 1,5-2 мес после введения в рацион злаковых продуктов, возможно, после инфекционного заболевания. Также характерны учащение актов дефекации, полифекалия, стеаторея, увеличение окружности живота на фоне снижения массы тела, признаки гипотрофии (снижение массы тела, истончение подкожного жирового слоя), снижение мышечного тонуса, утрата ранее приобретенных навыков и умений, гипопротеинемические отеки .

В соответствии с последними рекомендациями ESPGHAN (European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition; Европейское общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов), обследованию на предмет наличия ГЭ подлежат дети и подростки, имеющие следующие состояния или симптомы: хроническая или рецидивирующая диарея, тошнота или рвота, хронический болевой синдром, чувство растяжения, хронический запор, отставание в развитии, потеря веса, задержка роста, задержка полового развития, аменорея, рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, спонтанные переломы (остеопения/остеопороз), рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформный дерматит, повышение активности печеночных ферментов, синдром хронической усталости . Диагностика ГЭ в таких случаях обычно незатруднительна, а своевременное назначение безглютеновой диеты довольно быстро приводит к купированию клинических симптомов и нормализации темпов физического и нервно-психического развития ребенка.

Обнаружение одного или нескольких указанных симптомов у ребенка требует обязательного серологического обследования (определения концентрации антител класса IgA к тканевой трансглутаминазе) на амбулаторном этапе. В настоящее время данный тест доступен не во всех медицинских учреждениях. В случае выявления повышенного содержания антител к тканевой трансглутаминазе ребенка направляют на госпитализацию в стационар, располагающий инструментами для прицельной диагностики целиакии для более детального осмотра и проведения эндоскопического исследования двенадцатиперстной и тощей кишки со взятием биопсии на гистологический анализ (обязательно!). Необходимо помнить, что обследование ребенка с подозрением на ГЭ, как серологическое, так и морфологическое, должно быть выполнено строго на фоне обычной диеты!

Диагностика

Диагноз ГЭ ставят на основании:

характерных клинических проявлений и данных анамнеза;
положительных результатов серологического обследования;
гистологической диагностики, основанной на оценке элементарных повреждений (увеличение числа межэпителиальных T-лимфоцитов (МЭЛ)), структурных изменений (укорочение ворсинок и гиперплазия крипт).

Инструментальные методы исследования

Пациентам проводят эзофагогастродуоденоинтестиноскопию с биопсией дистальных участков двенадцатиперстной и начальных отделов тощей кишки. Эндоскопические признаки ГЭ: пато-гномоничных эндоскопических признаков целиакии нет. Описаны следующие общие признаки: отсутствие складок в тонкой кишке (кишка в виде «трубы») и поперечная исчерченность складок .

Лабораторные методы исследования

Гистологические признаки глютеновой энтеропатии

В активном периоде ГЭ отмечаются диффузные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, которые обозначают как «атрофическая энтеропатия», с укорочением ворсин вплоть до полного исчезновения, а также в виде увеличения глубины крипт и уменьшения числа бокаловидных клеток. Наличие глубоких крипт и повышенная митотическая активность, свидетельствующие о гиперплазии генеративного отдела, служат основанием для установления диагноза «Гиперрегенераторная атрофия» . Характерна межэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация и лимфоплазмацитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, что указывает на наличие текущего иммунологического процесса, вызывающего повреждение энтероцитов ворсинок.

Серологические тесты для диагностики глютеновой энтеропатии

Детям с подозрением на ГЭ для подтверждения диагноза должно быть назначено серологическое исследование. Возможно определение в крови антиглиадиновых (AGA), антиэндомизиальных (AEMA) антител, а также антител к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG). Наиболее информативным считается определение антител к клеткам слизистой оболочки кишечника: IgA к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG) и IgA к эндомизию (AЕMA). В настоящее время данные тесты, как уже было отмечено выше, доступны не во всех поликлиниках. Наиболее распространенным является определение антиаглиадиновых антител (AGA), но его не рекомендуется использовать вследствие низкой специфичности и чувствительности . Необходимо учитывать, что оценка содержания AGA будет недостоверной у больных с исходно низким значением IgA , поэтому следует предварительно произвести определение сывороточного IgA.

Лечение глютеновой энтеропатии

Диета

Единственным методом лечения ГЭ и профилактики ее осложнений является строгая и пожизненная безглютеновая диета! В основе элиминационной диетотерапии лежит полное исключение из рациона питания продуктов, содержащих глютен. Принципиально важен отказ от употребления не только тех продуктов, которые содержат «явный» глютен (хлеб, хлебобулочные и макаронные изделия, пшеничная, манная, ячневая, перловая крупа, полуфабрикаты мясных, рыбных и овощных блюд в панировке, пельмени, вареники и т. п.), но и тех, которые содержат «скрытый» глютен, используемый в качестве пищевых добавок в процессе производства (соусы, кондитерские изделия, чипсы, квас и т. д.) . Родителям необходимо объяснить важность четкого контроля состава продуктов, указанного на упаковке.

В настоящее время на российском рынке существуют безглютеновые продукты, изготавливаемые из «безопасных» злаков, обладающие хорошими вкусовыми качествами и позволяющие разнообразить рацион питания детей. Правильно составленная безглютеновая диета абсолютно полноценна, обеспечивает нормальные темпы роста и развития ребенка, препятствует рецидивам заболевания и предотвращает риск развития серьезных осложнений . Ребенок, соблюдающий безглютеновую диету, должен и может вести обычный образ жизни и не нуждается в постоянных госпитализациях в стационар или постановке его на учет по причине инвалидности.

Дети с ГЭ могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, рис, бобовые, гречневую крупу, кукурузу, пшено, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.

Рекомендованы специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Допустимые уровни глютена составляют < 2 ppm (ppm — «pro pro mille» — одна миллионная часть; 1 ppm = 1/1000000 = 0,000001 = 1 × 10-6 = 0,001‰ = 0,0001%) (менее 0,2 мг/100 г сухого продукта) для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и 20-200 ppm — для продуктов, из которых глютен удаляют в процессе их выработки .

Практически все молочные смеси для питания детей первого года жизни и все лечебные смеси не содержат глютен. В России сертифицированные продукты для питания больных с глютеновой энтеропатией представлены фирмами «Глутано» (Германия) и «Доктор Шер» (Италия).

Недавно на рынке детского питания появился новый продукт — печенье «Бебики» без глютена. Согласно экспертным заключениям, печенье не содержит генетически модифицированных микроорганизмов, наноматериалов, красителей, искусственных стабилизаторов, консервантов и соответствует российским и международным требованиям к продуктам прикорма. Печенье «Бебики» без глютена — уникальный продукт: состоит из кукурузной муки, не содержит глютена, наиболее подходящий вариант для всех малышей, начинающих знакомство со злаковыми блюдами, рекомендованный при ГЭ. Печенье это важная злаковая часть рациона малыша, а злаковые продукты это легкий в усвоении белок, витамины и минералы, а также высокая калорийность, что дает длительное чувство насыщения, и пищевые волокна для оптимальной работы кишечника. Самостоятельное употребление печенья ребенком помогает развивать координацию движений головы, рук, глаз, а консистенция продукта способствует формированию жевательных навыков.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия при ГЭ носит вспомогательный характер и может быть жизненно необходимой. В основном она направлена на коррекцию метаболических нарушений, развившихся на фоне синдрома мальабсорбции.

Коррекцию процессов переваривания производят посредством назначения препаратов высокоактивных панкреатических ферментов (Креон, Микразим, Эрмиталь). Доза препарата определяется возрастом ребенка, характером питания и выраженностью стеатореи. На фоне выраженной диареи могут быть применены адсорбенты-мукоцитопротекторы (Смекта). При необходимости показана коррекция нарушений кишечной микрофлоры. При развитии гипопротеинемических отеков с целью восстановления онкотического давления крови — внутривенное капельное введение 10% раствора альбумина, однако при назначении парентерального питания предпочтение следует отдавать наборам аминокислот. На фоне восстановления концентрации белка в крови целесообразно назначение нестероидных анаболических препаратов, таких как калия оротат, глицин и др., а в отдельных случаях — стероидных препаратов. Гипогликемия при ГЭ встречается у пациентов грудного и раннего возраста чаще, чем у детей старшего возраста, и непосредственно связана с нарушением кишечного всасывания. Гипогликемию корригируют внутривенным введением 5-10% раствора глюкозы .

Водно-электролитные расстройства требуют проведения инфузионной терапии, исходя из дефицита воды и электролитов. Базисными растворами для инфузионной терапии являются изотонический раствор хлорида натрия и 5-10% раствор глюкозы, соотношение которых определяется типом дегидратации (изотоническая или гипотоническая). Для коррекции содержания калия в крови используют 4-7,5% раствор хлорида калия. Доза определяется по дефициту калия. Препарат вводят только внутривенно, капельно, медленно, предварительно разводят изотоническим раствором хлорида натрия до концентрации, не превышающей 70 ммоль/л .

Нарушение всасывания кальция и витамина D корригируют введением кальция и назначением препаратов витамина D 3 .

Применение глюкокортикоидных препаратов при ГЭ показано в случае тяжелого течения заболевания со значительным нарушением физического развития, например, при гипотрофии III степени, и в качестве заместительной терапии для коррекции надпочечниковой недостаточности. Возможными отрицательными последствиями длительной терапии глюкокортикоидными препаратами, особенно в высоких дозах, может быть нарастание остеопороза вплоть до эпизодов спонтанных переломов. С целью коррекции вторичного транзиторного гипотиреоза детям с ГЭ может быть назначен L-тироксин 25 в небольших дозах (5 мг/кг в сут) курсом до 1 мес при контроле содержания в сыворотке тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина .

Наблюдение

Диспансерное наблюдение детей с ГЭ — пожизненное. Кратность наблюдения: после установки диагноза в течение первых 2 лет — 1 раз в 6 мес, с 3-го года наблюдения при условии наличия стойкой ремиссии и регулярных достаточных весоростовых прибавок — 1 раз в год. Обследование в ходе диспансерного наблюдения: опрос, осмотр, измерение роста и массы, копрограмма, клинический анализ крови, биохимическое исследование крови; по показаниям — эндоскопическое и серологическое обследование.

Эндоскопическое и серологическое исследования проводят в обязательном порядке при первом поступлении и в активном периоде заболевания. Повторное эндоскопическое исследование назначают через 6-12 мес после начала соблюдения безглютеновой диеты или выхода из активного периода заболевания, либо же в случае ухудшения состояния больного.

Серологическое исследование следует повторять ежегодно. Родственникам больного рекомендуется также пройти серологическое обследование, а в случае выявления повышенных титров соответствующих антител — провести полный комплекс обследования, включая эндоскопическое и гистологическое исследование.

Профилактические прививки проводят в периоде ремиссии по щадящей схеме.

Заключение

Диагностика ГЭ требует комплексной оценки клинических, серологических и гистологических данных.
Все специалисты, занимающиеся проблемой ГЭ, должны учитывать вариабельность клинической, эндоскопической и гистологической картины заболевания при оценке состояния больного. Это является залогом качественной и своевременной диагностики.
Единственный метод лечения ГЭ и профилактики ее осложнений — строгая и пожизненная безглютеновая диета!

Литература

Захарова И. Б. Конинг Ф. Такая коварная целиакия… // Мед. газета. 2012; 46: 2-3.
Memeo L. Доклад «Целиакия: гистологические аспекты и дифференциальная диагностика». Конгресс детских гастроэнтерологов, Москва. 2010.
Запруднов А. М. Болезни кишечника у детей. М.: Анахарис. 2009. 119-129.
Бельмер С. В., Мухина Ю. Г., Гасилина Т. В. и др. Информационное письмо «Проект стандартов диагностики и лечения целиакии у детей». X Конгресс детских гастроэнтерологов России, Москва. 2003.
Коровина Н. А. Захарова И. Н., Бережная И. В. Целиакия: возможности диагностики и лечения у детей // Русский медицинский журнал. 2004. № 13. С. 786-789.
Парфенов А. И. Загадки глютеновой энтеропатии // Московский медицинский журнал. 1997; май, 24-26.
Ревнова О. М., Лайл Х. Б. Клинические аспекты целиакии у детей // Педиатрия. 2000; 5: 107-109.
Черкасова Т. А., Снигирева Д. Г. и др. Целиакия (учебное пособие). 2000. 3-5, 10, 17-18.
Celiac disease. WGO-OMGE: Practice guidelines // World Gastroenterology News. 2005; 10 (2), Suppl. 1-8: 1-8.

Т. М. Ошева, кандидат медицинских наук
Н. С. Журавлева, кандидат медицинских наук, доцент
О. В. Осипенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург

Всем привет! Я вновь рада вас приветствовать на своей странице. И наше общение хотела бы начать с вопроса: как часто вы страдаете кишечными проблемами? Наверняка у каждого из вас частенько бываете несварение, проблемы со стулом, метеоризм и вздутие, отрыжка? А знаете ли вы, что эти все явления также являются прямыми симптомами целиакии? Наверное, вы впервые даже слово это слышите. Вот сегодня я вам и предлагаю поговорить о таких заболеваниях, как целиакия или глютеновая энтеропатия что это такое, и как с ним бороться, узнаете в моем блоге.

Глютеновая энтеропатия, в народе называемая мучной болезнью, является аутоиммунным воспалительным заболеванием тонкого кишечника. Болезнь появляется в результате реакции на , клейковину – белок в составе злаковых культур.

Иными словами, глютеновая энтеропатия, — это индивидуальная непереносимость глютена, аллергия на продукты из пшеницы, ячменя, овса, ржи. Как показали многочисленные исследования ученых, распространенность целиакии составляет примерно один случай на 250 человек.

Хотя целиакия была официально описана в конце 19-го века, лечение оставалось эмпирическим до середины 20-го века. Уже тогда отмечалось улучшение самочувствия пациентов после удаления пшеницы из рациона питания. С развитием метода биопсии кишечника тонкая кишка была идентифицирована как орган-мишень.

Наверное, вам будет интересно узнать кое-что необычное об этом заболевании:

целиакия — генетическое заболевание, но передается оно не все членам семьи;
человек может быть всю жизнь носителем вируса глютеновой энтеропатии, а сама болезнь — обостриться лишь в кризисных для организма ситуациях – операции, беременность и роды, ;
целиакия в большинстве случаев встречается у женщин, чем у мужчин;
глютеновая болезнь встречается редко у афроамериканцев и азиатов;
особенно распространена целиакия в Западной Европе, Северной Америке и Австралии.

Причины и симптомы заболевания

Причины целиакии обусловлены сочетанием иммунологических и генетических факторов. Взаимодействие глиадина (белка, присутствующего в зерновых продуктах) со стенками тонкого кишечника приводит к развитию целиакии. Когда люди, больные целиакией едят глютеносодержащие продукты, глиадин идентифицируется иммунной системой как угроза. В результате организм вырабатывает антитела, стимулирующие характерные реакции.

Симптомы болезни

Нельзя точно сказать, когда болезнь проявляется. Первые симптомы могут появиться, как в младенчестве, так и через 30-40 лет жизни. То есть человек может всю жизнь не знать, что болеет целиакией, что плачевно для кишечника.

Симптомы у детей:

боли в животе;
тошнота и рвота;
диарея;
вздутие живота;
метеоризм;
капризность, плохое настроение;
низкая работоспособность у детей школьного возраста.

Появление симптомов обычно происходит постепенно и совпадает с введением в рацион злаков. Симптомы обычно уменьшаются в подростковом возрасте.

Симптомы у взрослых

Целиакия обычно поражает взрослых в третьем-четвертом десятилетии жизни, но иногда и позже. Признаки и симптомы целиакии являются переменными и могут включать следующее:

понос;
дискомфорт в животе;
вспучивание и метеоризм;
стеаторея или жирный стул;
усталость и слабость.

Отдельное внимание хочу уделить жирному стулу. В медицине это явление называется мальабсорбцией. Дело в том, что он возникает в случаях, когда в организме находится избыточное количество жиров. Жиры не способны растворять питательные вещества, в результате возникает авитаминоз.

Это, в свою очередь, приводит к таким последствиям, как анемия, гипокальциемия (недостаток кальция, сказывающийся на развитии скелета), остеопороз (хрупкость костей, и, как следствие, частые переломы). Недостаток фолиевой кислоты может привести к бесплодию, снижению сексуальной силы и импотенции.

К самым тяжелым последствиям, пожалуй, можно отнести язву и рак желудка. Для беременных женщин болезнь грозит выкидышем, преждевременными родами, мертворождением. У детей до двух лет может наблюдаться задержка роста и умственного развития.

Как диагностировать глютеновую энтеропатию?

Методов диагностики целиакии много. Естественно, диагностируется заболевание врачом, именно он и определяет нужный метод определения или подтверждения диагноза. В зависимости от того, известен диагноз или нет, на какой стадии находится болезнь, назначаются следующие методы:

серологическое исследование крови на антитела;
общие анализы крови и мочи;
биохимический анализ крови;
гормональный анализ крови;
анализ кала;
рентген кишечника;
биопсия кишечника.

И уже на основе данных этих анализов ваш лечащий врач будет назначать соответствующее лечение.

Как лечится целиакия?

Так как симптомы болезни проявляются после употребления в пищу продуктов из пшеницы, овса, ржи или ячменя, то основное лечение заключается в отказе от этих продуктов. Клинические рекомендации подразумевают лечебную диету. Что нельзя есть? — спросите вы. – Только мучные изделия? А вот и нет. Список запрещенных продуктов на безглютеновой диете довольно широк:

мучные и макаронные изделия, крупы из выше перечисленных злаковых культур;
манго;
магазинные соусы, кетчупы, майонез;
копченые изделия;
шоколад, какао в любом виде;
жареные, соленые, маринованные продукты;
фаст фуд;
спиртные напитки.

Основной рацион больного человека должен состоять из:

нежирного мяса;
фруктов, ягод, овощей;
бобовых;
зелени;
орехов;
молочных продуктов;
рыбы;
кукурузы;
гречки;
риса;
картофеля.

Подбирая продукты питания для диетического рациона, нужно это делать осторожно. Я уже говорила в предыдущих статьях, что глютен может присутствовать даже там, где его быть не должно. К примеру, в , произведенных промышленным способом. Также с осторожностью питайтесь в местах общественного питания. Например, котлеты из курицы не могут содержать глютен, но вот панировочные сухари сделают это блюдо опасным для вашего здоровья. И обязательно изучайте этикетки на продуктах, которые покупаете в магазинах.

Эффективность безглютеновой диеты

Результаты лечения посредством безглютеновой диеты вы ощутите уже через пару месяцев. Отказ от глютена приводит к тому, что:

нормализуется микрофлора кишечника;
происходит очищение всего организма от шлаков и токсичных веществ;
у детей отсутствуют газообразование и колики.

Недостаток безглютеновой диеты заключается в том, что организм не насыщается необходимым количеством витаминов и питательных веществ.

Согласитесь, ведь продукты, от которых приходится отказываться, приносят и пользу. Чтобы обеспечить организм полноценным витаминизированным питанием, необходимо регулярно проходить курс приема поливитаминов. Особенно это касается витаминов группы В, кальция, железа и клетчатки.

Подводя итоги, я хочу сказать, что безглютеновое питание, это, скорее, не диетическое, а правильное и здоровое питание. И данный рацион подразумевает не столько лечение, сколько обеспечение организма здоровьем.

На этой нотке, уважаемые читатели, я с вами прощаюсь. Не забывайте следить за своим здоровьем, а я вам подскажу, как это делать правильно. До скорой встречи!

В дополнение к статье смотрите видео.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - это заболевание тонкого отдела кишечника, проявляющееся атрофией слизистой оболочки в ответ на введение глютена. Распространенность глютеновой энетропатии значительно варьирует в различных географических областях. С наибольшей частотой заболевание встречается в европейских странах (1-3:1000), с меньшей - в африканских. Считается, что не менее 1% населения всего земного шара страдает этой болезнью. Глютеновая энтеропатия чаще регистрируется среди женщин.

Поражение тонкой кишки при целиакии происходит под воздействием глютена - белка, содержащегося в злаковых культурах. Глютен состоит из нескольких компонентов: проламина, глютенина, альбумина, глобулина. Поражающее воздействие на слизистую оболочку кишки оказывает именно проламин. Его количество в разных злаках неодинаково. Так, просо, рожь, пшеница содержат этот белок в большом количестве. В меньшем количестве проламин содержится в ячмене, овсе, кукурузе. Проламин по своей структуре неоднороден, пшеничный проламин называют глиадином, ячменный - гордеином, а овсяный - авеином.

Ключевой фактор развития болезни - генетическая предрасположенность. У людей с такой особенностью при контакте глютена с ворсинками кишечника вырабатываются специфические антитела. Так развивается аутоиммунное воспаление тканей кишечника, приводящее к постепенной атрофии слизистой оболочки органа.

Развивающиеся при целиакии атрофия ворсинок, дистрофические изменения энтероцитов приводят к уменьшению поверхности всасывания тонкой кишки. В результате этого нарушается всасывание белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов. Эти изменения приводят к появлению характерных клинических симптомов. Глютеновая болезнь может протекать в трех формах: классической, атипичной, латентной.

Глютеновая энетеропатия возникает преимущественно в детском возрасте. Дети отстают в росте, отмечаются мышечная слабость, апатия, увеличение размеров живота, стеаторея, спастические боли в животе. Малыши эмоционально лабильны, быстро устают. Но у некоторых больных заболевание проявляется не с детства, а уже в зрелом возрасте.

В целом, для классической целиакии характерны следующие симптомы:

Снижение массы тела (от 5 до 30 кг);
Снижение аппетита;
Слабость, быстрая утомляемость;
Боли в животе;
Диспепсические симптомы: метеоризм, тошнота, ;
Отеки;
Глоссит, ;
Железодефицитная ;
Гипокальциемия с остеопорозом;
Гиповитаминозы.

Наиболее постоянным симптомом целиакии является повторяющиеся поносы, их частота может достигать десяти и более раз за сутки. Стул кашицеобразный, светлый, жидкий, пенистый.

Постоянные, выраженные боли в животе для целиакии не характерны. Однако у больных глютеновой энтеропатией могут возникать схваткообразные боли в животе до или после дефекации. А при метеоризме возникают тупые разлитые боли.

При осмотре человека с целиакией обращает на себя внимание увеличение живота.

Симптомы атипичной целиакии

В большинстве случаев целиакия протекает атипично. В клинической картине болезни могут отсутствовать либо быть маловыраженными гастроэнтерологические симптомы. На первый план выступают внекишечные симптомы:

Анемия;
Язвенный стоматит;
, частые переломы;
Герпетиформный дерматит (характеризуется возникновением на локтях и ягодицах зудящих папуло-везикулезных высыпаний);
Геморрагический синдром;
Ассоциированные аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, болезнь Аддисона);
Поражение нервной системы ( , атаксия, эпилепсия, полинейропатия);
Ухудшение потенции, нарушение менструации, .

При отсутствии лечения целиакии могут возникнуть осложнения заболевания. К наиболее распространенным осложнениям относят:

Малигнизацию;
Хронический негранулематозный язвенный еюноилеит и колит;
Невропатию.

У больных целиакией и развиваются намного чаще, чем в популяции. Кроме того, чаще встречается и рак пищевода, желудка, прямой кишки. Необоснованное ухудшение состояния больного, а также лабораторных показателей, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, должно натолкнуть на мысль о вероятном развитии злокачественного процесса.

Хронический негранулематозный язвенный еюноилеит и колит характеризуется появлением на слизистой оболочке тощей, подвздошной, толстой кишок язвенных дефектов. Язвы могут кровоточить, перфорироваться.

Невропатия проявляется в виде онемения, покалывания, слабости в нижних конечностях. Поражение нервных волокон верхних конечностей наблюдается реже. При поражении черепно-мозговых нервов наблюдаются диплопия, дисфония, дизартрия.

Диагностика

Симптомы целиакии настолько многообразны и неспецифичны, что для подтверждения предполагаемого диагноза следует провести определенные исследования. Поскольку ключевой фактор возникновения глютеновой энтеропатии - генетическая предрасположенность, необходимо выяснить семейный анамнез на предмет непереносимость глютена.

Основной метод диагностики - серологический. У больных с глютеновой энтеропатией в крови определяются специфические антитела:

Антиглиадиновые (АГА IgG, IgM);
Эндомизиальные (ЭМА IgА);
Антитела к тканевой трансглютаминазе (tTG).

Не менее важным диагностическим методом является морфологическое исследование слизистой тонкого кишечника. При эндоскопии и гистологическом исследовании ткани кишечника определяются признаки атрофического поражения слизистой оболочки с укорочением ворсинок, удлинением кишечных крипт.

Дополнительные методы исследования:

- определяется анемия;
- определяются гипопротеинемия, гипокальциемия, гипокалиемия, гипомагниемия;
Копрологическое исследование - определяется большое количество жира и мыл.

Лечение

Целиакия - это та болезнь, корректировать которую можно с помощью диеты. При соблюдении диеты происходит восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника и вскоре человека перестают беспокоить неприятные симптомы болезни.

Принципы диеты при целиакии:

Исключение глютеносодержащих продуктов из рациона (хлеб, макаронные и кондитерские изделия);
Механическое и термическое щажение пищеварительного тракта (блюда готовятся на пару или варятся, употребляются в протертом виде или без измельчения);
Исключение продуктов, усиливающих брожение (молоко, бобовые);
Ограничение продуктов, стимулирующих секрецию поджелудочной железы и желудка (наваристые мясные бульоны, жирное мясо).

Рекомендуем прочитать:

При обострении болезни помимо аглютеновой диеты проводят медикаментозное лечение с целью устранения метаболических нарушений. Используют следующие группы препаратов:

Целиакия (иначе глютеновая энтеропатия) – это заболевание, связанное с непереносимостью фракции белков, содержащихся в зернах пшеницы (глиадин), ячменя (гордеин), ржи (секалин) и овса (авенин), которые носят общее название «клейковина».

Пагубность белка зависит от структуры, то есть от последовательности, содержащихся в нем аминокислот. Когда он попадает в организм, происходит рост концентрации в крови определенных белков, вызывающих повреждение слизистой оболочки кишечника. Это приводит к атрофии ворсинок кишечника и потери им способности выполнять свои функции.

Глютеновую энтеропатию обнаруживают у детей между 2 и 4 годом жизни, а иногда позже. Может развиться также во взрослом возрасте, в основном, как осложнение после других заболеваниях.

Причины целиакии

Теория токсинов

Эта гипотеза основывается на существовании ферментативных нарушений, которые несут ответственность за неправильное переваривание клейковины. В не подвергшейся разложению форме, они оказывают токсическое действие на энтероциты (клетки кишечного тракта).

На иммунное основании болезни указывает производство организмом антиглиадиновых тел (обнаруживаются при анализе крови), а также наличие в слизистой оболочке тонкой кишки лимфоцитарных отеков с преобладанием Т-клеток.

Теория агрессии

Эта теория видит причину проблемы в возникновении иммунного ответа против собственных нормальных клеток тела В сыворотке крови больного обнаруживаются антитела, например, IgA-ЕМА, IgA-ARA, сопутствующие другими аутоагрессивным заболеваниям, например, язвенный колит, системная красная волчанка , саркоидоз.

Теория наследования

В данном случае предполагается, что на развитие заболевания существенное влияние оказывает генетическая предрасположенность. Было доказано существование тесной связи между целиакией и антигенами гистосовместимости HLA-DR3 и / или DR7, DC3, HLA-В8.

Симптомы целиакии

Основываясь на типах возникающих симптомов болезни, мы можем разделить целиакию на 3 вида: классическая, тихая и скрытая (латентная).

Неправильно лечение целиакии или поздно начатое вызывает симптомы хронического недоедания: дефицита роста, задержки костного развития, искривления позвоночника, гипохромная анемия, атрофический гастрит, рахит, кожные изменения, задержку полового созревания, эмоциональные нарушения (раздражительность, трудности с концентрацией внимания , апатия). Классический целиакия встречается только в 30% всех случаев заболевания.

Тихая целиакия

Диагностируется у людей, у которых не наблюдается основных клинических симптомов, однако, возникают типичные изменения толстой кишки, обнаруживаемые при лабораторных исследованиях.

Показаниями для выполнения скрининг-тест являются:

боли в животе , вздутие живота, жидкий стул;
симптомы задержки соматического развития;
хронические заболевания (сахарный диабет 1 типа), заболевания щитовидной железы, гипоплазия эмали зубов, язвы в полости рта (афты), которые часто прогрессируют, психические расстройства (например, шизофрения), опухоли тонкого кишечника, в основном, лимфома.

Скрытая целиакия

Болезнь потенциально существует, но не возникновения каких-либо клинических симптомов и изменений в тонкой кишке. Некоторые обстоятельства, такие как, например, инфекции желудочно-кишечного тракта, операционные процедуры, беременность, стресс, рост потребления клейковины, могут привести к возникновению симптомов и раскрытию болезни.

Диагностика и лечение целиакии

противоретикулиновых антител (ARA) в классе IgA и IgG;
антиглиадиновых тел (AGA) класса IgA и IgG;
антител против эндомизий (ЕМА) в классе IgA и IgG;
антител класса IgA против тканевой трансглутаминазы.

Реальное количество...

Формой лечения является применение диеты без глютена . Внедрение ее в жизнь вызывает регенерацию кишечных ворсинок, а, следовательно, ослабление неблагоприятных клинических симптомов.

У детей, у которых наблюдается острый процесс болезни, иногда в первой стадии лечения, также необходимо применение также безмолочный, гипоаллергенной диеты. К безглютеновым продуктам относятся: рис, соя, кукуруза, просо и пшеничный крахмал.

Больные с глютеновой энтеропатией проявляют индивидуальную непереносимость клейковины , которая зависит от возраста, стадии заболевания и дозы клейковины. Наибольшую чувствительность проявляют дети. Диета без клейковины должна соблюдаться в течение всей жизни.