Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Лечение и профилактика лекарственных гепатитов у больных туберкулезом легких

доцент кафедры туберкулеза СПбГМА им. Павлова

руководитель отдела специальных проектов АНО МНПФ

Печень называют центральным органом химического гомеостаза. Ей присущи многочисленные функции в обмене белков, липидов, углеводов, пигментов, ферментов, гормонов, витаминов. Печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма и эндотоксинов.

Первостепенна роль печени в инактивации различных лекарственных препаратов. В современных литературных источниках отмечено увеличение числа лекарственных поражений печени, которое связано с доступностью медикаментов вследствие расширения без рецептурного отпуска.

При туберкулезе нарушения функционирования печени развиваются в результате разных причин. Имеют значение предшествующие или сопутствующие заболевания (вирусный, хронический гепатит, носительство HBS-антигена, алкогольное поражение, наркомании, сахарный диабет и др.).

Туберкулезная интоксикация, особенно длительная, угнетает ферментативную активность печени и гликогенообразование, что может привести к жировой дистрофии и амилоидозу (Эргешов А., 1989г., Dossing M. et al, 1996). Связанная с интоксикацией гипоксия, нарушения в антиоксидантной системе непосредственно изменяют работу гепатоцита. В ряде случаев причиной функционального дефицита становится туберкулез печени.

Актуальность лекарственных поражений печени во фтизиатрии обусловлена необходимостью полихимиотерапии туберкулезной болезни, что создает высокую медикаментозную нагрузку на больного, и более всего ее испытывает печень, осуществляя метаболизм туберкулостатиков и патогенетических средств.

Противотуберкулезные препараты изониазид, рифампицин, пиразинамид, этионамид, протионамид, обладают значительной гепатотоксичностью, этамбутол, микобутин и другие – меньшей (Скакун Н. П., 1991 и др.). Лекарственные гепатиты у больных туберкулезом относят к категории преимущественно токсических побочных реакций химиотерапии.

Частота развития лекарственных поражений печени при туберкулезе по результатам исследований составляет 15-20 % (Ерохин В.В. с соавт., 1994, Межебовский В.Р. 1990).

По экспериментальным данным Т.И. Виноградовой (1994г) максимальные изменения повреждающего действия туберкулостатиков (изониазид + рифампицин) обнаруживали после 12 недель лечения: повышался уровень МДА (малонового диальдегида) гомогената печени, резко нарушалась поглотительновыделительная функция печени, снижался объем печеночного кровотока.

Отмечалась дистрофия гепатоцитов, вплоть до некроза. Нарушения микроциркуляции способствовали уменьшению доставки кислорода и нарастанию гипоксии.

Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита изучены В.В. Ерохиным с соавт. (1991г) по прижизненным исследованиям биоптатов печени. При всех формах лекарственного поражения печени определяли двуядерные печеночные клетки и клетки с крупными гиперхромными ядрами.

При наиболее тяжелых формах процесса выявлены изменения со стороны микроциркуляторного русла в виде набухания и отека эндотелиальных клеток синусоидов с элементами деструкции внутриклеточных структур. Характерными признаками лекарственного гепатита были увеличение размеров митохондрий и появление митохондрий с вакуолизированным матриксом.

Наблюдали гиперплазию незернистой цитоплазматической сети печеночных клеток, которая в длительных случаях приводила к парциальному некрозу гепатоцитов. Одним из признаков лекарственной этиологии гепатита считали обнаружение звездчатых ретикулоцитов с множественными гетерогенными включениями в дальнейшем подвергающихся миелинизации.

В клинике лекарственных гепатитов устанавливают болевой, диспептический и синдром увеличения печени. Проявления гепатита сопровождают: 1цитолитический синдром, при котором повышается уровень аланини аспартатаминотрансфераз и лактатдегидрогеназы; 2холестатический синдром с повышением концентрации билирубина, холестерина, бета-липопротеина, активации щелочной фосфатазы.

В.Ю. Мишин и соавт. (2000г.) разделяют токсические реакции на:

Устранимые: тошнота, боли в животе, головная боль, которые существенно не изменяют состояние больных туберкулезом. В этих случаях рациональная патогенетическая терапия позволяет не отменять стандартный режим химиотерапии.

Неустранимые: желтуха, рвота, острая печеночная недостаточность, нарушения сознания, при которых требуется отмена «препарата-виновника».

Если учесть, что в результате гепатотоксических осложнений тубекулостатиков эффективность химиотерапии снижается, становится очевидной важность изучения применения препаратов, улучшающих состояние печени у больных туберкулезом легких. Определяют направления профилактики и лечения лекарственных поражений печени.

Профилактика лекарственного гепатита необходима с первого дня назначения противотуберкулезного лечения. Выполнение дезинтоксикационных мероприятий и применение витаминов позволяют в значительной мере уменьшить интоксикацию и соответственно облегчают эфферентную функцию печени. Для дезинтоксикационных целей используют внутривенное введение солевых растворов, гемодеза, реополиглюкина, глюкозы. На этапе профилактики целесообразно назначение витаминов В1, В6, С.

У туберкулезных больных с сопутствующими поражениями печени следует увеличивать дозу вводимых водорастворимых витаминов а также назначать витамины А, Е. Витамин Е предупреждает нарушения желчеобразования противотуберкулезными препаратами, особенно интенсивности секреции желчных кислот и экскреции холестерина (Старостенко Е.В.,1991, Скакун Н.П.и с соавт.,1991).

Включение в терапию тыквеола, изготовленного из масляного экстракта семян тыквы оказывает стабилизирующее действие на функцию печени. А.Е. Александрова (1994г) и другие авторы рекомендуют применение антиоксидантов и антигипоксантов (тиосульфат натрия, олифен).

Отмечены антиоксидантные эффекты у фитолона. Показаны желчегонные препараты (холензим, аллохол), особенно при длительном приеме рифампицина. В летнеосенний сезон больному желательно употреблять плоды и ягоды, содержащие набор витаминов и комплекс макрои микроэлементов: вишню, землянику, чернику, морковь, свежие огурцы.

Лечение лекарственных гепатитов представляет собой сочетание рациональной диеты, медикаментозной и фитотерапии. В диете больного должно быть не менее 40-100 г белка в сутки. Введение в пищу растительных масел обеспечивает желчегонный эффект, активирует гликолиз, улучшает обмен холестерина, способствует поступлению в организм ненасыщенных жирных кислот, жирорастворимых витаминов.

Целесообразно сливочное масло, тощие сорта мяса, рыба, молочные продукты. Если отмечается тяжелое течение печеночной недостаточности, жиры, копчености, маринады из рациона исключают полностью.

Благоприятное влияние на печень оказывает употребление плодов бахчевых культур: арбузов, дыни, тыквы, кабачка, имеющих повышенное количество витаминов и минералов, необходимых для нормализации работы печени.

В комплексе медикаментозного лечения помимо детоксикации и витаминотерапии большое значение придается гепатопротекторам. Важность роли перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе лекарственного гепатита определяет использование препаратов группы эссенциальных фосфолипидов. Биологическое значение эссенциальных фосфолипидов позволяет подробнее остановиться на этом.

В биохимическом аспекте липидами называют компоненты фракции входящего в молекулу соединения, фосфолипиды разделяют на фосфоглицериды, сфингофосфатиды, фосфоинозиты. Химическая структура фосфолипидов включает спирт глицерин в фосфоглицеридах, шестиатомный циклический спирт инозит в инозитфосфатидах и ненасыщенный аминоспирт сфингозин в сфингофосфатидах.

Ряд жирных кислот в фосфолипидах представлен насыщенными (предельными) жирными кислотами: пальмитиновой, стеариновой и др., ненасыщенными (непредельными): олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой.

Ненасыщенные (эссенциальные) жирные кислоты поступают в организм только с пищей, не синтезируются в организме человека и животных, объединяются в состав витамина F. Входят в состав биомембран, способствуют сбережению витамина A.

В то же время витамин E защищает эссенциальные жирные кислоты от окисления. Фосфолипиды, содержащие эссенциальные жирные кислоты обзначают эссециальными фосфолипидами.

Линолевая и линоленовая кислоты в большом количестве содержатся в льняном и подсолнечном маслах, олиеновая – в оливковом масле. Растительные масла, богатые ненасыщенными жирными кислотами являются жидкими.

Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглицеридов биомембран дает начало простагландинам и лейкотриенам. Наибольшее количество простогландинов содержат органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе.

Первичные простагландины синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, репродуктивных и респираторных тканей, а также сосудов, регулируют активность других гормонов, нервное возбуждение, воспаление, скорость почечного кровотока.

Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией, они регулируют тонус сосудов, способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей. Гидролиз фосфатидов, поступающих с пищей, осуществляется в кишечнике под влиянием фосфолипаз.

Биосинтез эссенциальных фосфолипидов происходит главным образом в эндоплазматический сети клеток. Важнейшая роль в биосинтезе насыщенных жирных кислот принадлежит печени. Биологическое значение фосфоглицеридов многообразно. Фосфатидилхолины (лецитины) и фосфатидилэтаноламины – главные компоненты мембран клеток.

Фосфатидилинозитолы образуются у животных, в организме животных они представлены в значительном количестве в мозге, печени, легких. Кардиолипины – важнейшие представители группы фосфатидилглицеринов, входят в состав мембран митохондрий.

Фосфолипиды регулируют проницаемисть оболочки клетки для ионов, поддерживают процессы окисления и фосфорилирования в клетке и, непосредственно, в митохондриях. Сфингомиэлины обнаружены в составе липидов крови, ткани мозга, почек, печени, селезенки.

Общая роль липидов в метаболизме определяется прежде всего тем, что они – энергетический материал и составляющее клеточных мембран. Очень важно, что вместе с жирами, поступающими в пищеварительный тракт, вводятся жирорастворимые витамины A, D, E. Содержание липидов, участвующих в образовании мембран и структурных компонентов клетки относительно стабильно. Их называют протоплазматическими.

Резервные липиды – это относительно мобильные липиды жировых депо. Их содержание в зависимости от характера питания изменяется.

Резервные липиды имеют функции:

механическую – фиксируют анатомическое положение внутренних органов;

энергетическую;

терморегуляционную, корторая заключается в ограничении теплопотерь и нагревания за счет подкожно-жировых клеток.

В настоящее время в России представлено два препарата группы эссенциальных фосфолипидов: Эссенциале Н и Эссливер Форте. Эссенциале Н содержит только субстанцию эссенциальных фосфолипидов (EPL), полученных из экстракта бобов сои высокой степени очистки, стимулирующих регенерацию клеток печени, стабилизирующих физико-химические свойства желчи. Эссливер Форте, кроме эссенциальных фосфолипидов, содержит лечебные дозы витаминов В1, В2, В6, В12, Е, никотинамида, что обеспечивает препарату более широкий спектр терапевтических свойств.

Таким образом, действие EPL направлено на восстановление гомеостаза печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности печени, стимуляцию репаративно-регенерационных процессов в печени.

Мембраностабилизирующее и гепатопротективное действие Эссливер Форте достигается путем непосредственного встраивания молекул в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных клеток, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного биослоя мембран.

Ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов спосбствуют повышению активности и текучести мембран, нормализуют их проницаемость.

Выраженные гепатопротекторные и мембраностабилизирующие свойства имеет растение расторопша пятнистая и препараты, изготовленные на ее основе: силибор, карсил, легалон.

Растения –гепатопротекторы рекомендуется принимать в виде отваров и настоев: шиповник (плоды), расторопша (плоды), береза (лист), лопух (корень), яснотка белая (цветки). Улучшают реологию желчи кукурузные рыльца, цикорий (корень), бессмертник (цветки).

Способствуют желчевыделению корень аира, корень одуванчика, трава зверобоя и др. Растения желательно применять как для профилактики, так и для лечения лекарственных гепатитов с синдромом цитолиза и холестаза.

В лечении поражений печени у больных туберкулезом используют рибоксин и пирацетам. Установлены антигипоксическая и антифиброзирующая активность у рибоксина, которая обусловлена улучшением капиллярного кровотока в легких и печени (Александрова А.Е, 1989 г.).

По данным А.В. Литвинова (1984 г.) антигипоксическое влияние пирацетама в несколько раз снижает гепатотоксичность изониазида и рифампицина. Пирацетам в эксперименте (Соколова Г.Б., 1989 г.) полностью предупреждает развитие жировой дистрофии печени в условиях противотуберкулезной терапии.

Березовый сок, листья боярышника, цветки календулы, трава сушеницы проявляют прекрасные антигипоксические свойства, которые нужно использовать в комплексе терапии лекарственных гепатитов при туберкулезе.

Причины и лечение лекарственного гепатита

Лекарственный гепатит — заболевание печени, которое возникает как результат приема лекарств. Встречается заболевание достаточно часто.

Интоксикация организма может возникнуть даже после безобидных анальгетиков. Существует группа препаратов, которые при приеме более 7 дней могут спровоцировать медикаментозный гепатит (неинфекционный). Причина возникновения болезни часто кроется в самих людях: проводя самостоятельное лечение и назначая самим себе лекарства, они не подозревают о том, что болезнь уже прогрессирует в организме.

Гепатит медикаментозный: причины возникновения

Печень является самым лучшим фильтром, созданным природой. Одна ее функция — отфильтровать и обезвредить токсины, которые попадают в кровь. Многие медикаменты содержат токсические вещества. В малых дозах они безвредны, потому что печень быстро их выведет из организма с помощью ферментов, которые вступают в химические реакции с токсинами и превращают их в метаболиты. Но при длительных неконтролируемых приемах лекарств для лечения ферменты не могут справиться с большим количеством метаболитов, происходит некроз клеток печени, которые впоследствии невозможно восстановить. Важную роль играет переносимость медикаментов человеком.

Причины лекарственного гепатита можно разделить условно на несколько групп:

наследственный фактор;

состояние печени на момент приема медикаментов;

прием неправильно скомбинированных лекарств.

Очень часто причиной развития лекарственного гепатита становится наследственный фактор. Группа риска — это люди, у которых в роду уже были заболевания печени, в частности гепатит, и они подвергались лечению.

Перед приемом лекарств необходимо обязательно обследовать печень и убедиться в том, что препараты не будут губительны для нее, чтобы в дальнейшем не проводить лечение. Различные воспалительные процессы, увеличение печени в комплексе с применяемыми лекарствами могут стать причиной гепатита.

Очень часто лекарственный гепатит возникает у людей, которые ограничивают себя в приеме белковой пищи. Белок — это один из основных компонентов печени, который разрушает и выводит токсины. Поэтому людям, не употребляющим мясо (вегетарианцам), сыроедам либо девушкам, следящим за своими фигурами, следует хорошо подумать, действительно ли это принесет здоровье.

Важную роль играет прием нескольких лекарств: при неправильной комбинации может возникнуть заболевание, поэтому врачи и сообщают всегда о том, что самолечением заниматься ни в коем случае нельзя.

В принципе, любой медикамент может стать причиной болезни. Все зависит от индивидуальных свойств организма, его состояния, переносимости. Важную роль играет доза медикаментов, длительность их приема и количество принимаемых лекарственных препаратов. Среди медикаментов, которые могут спровоцировать лекарственный гепатит, можно отметить:

лекарства, для лечения туберкулеза;

тетрациклины;

гормональные средства;

препараты для лечения язвенной болезни, сахарного диабета;

лекарства для лечения судорог, эпилепсии;

противораковые средства;

мочегонные препараты.

Инкубационный период лекарственного гепатита

Как такового инкубационного периода у лекарственного гепатита нет. Иногда заболевание может возникнуть в результате многолетнего длительного приема лекарств, а в некоторых случаях может развиваться спустя 2-3 часа с момента приема медикаментов. Самым тяжелым видом медикаментозного гепатита является развитие массивного некроза. Его последствия — это цирроз печени и печеночная недостаточность.

У некоторых людей развивается хроническая форма заболевания, которая плохо поддается лечению. В основном это люди, которые вынуждены принимать лекарства постоянно в течение всей жизни, например, при таких заболеваниях, как туберкулез, эпилепсия, сахарный диабет.

Как проявляется лекарственный гепатит

Симптомы и признаки очень схожи с любым видом гепатита: у человека снижается аппетит, он испытывает тошноту, нередко сопровождающуюся рвотой, наблюдается расстройство стула, отчего происходит потеря веса. Моча становится темной, кал — светлый, но одни из основных признаков лекарственного гепатита — это горький привкус во рту, боль в области печени (правое подреберье), увеличение печени, из-за чего возникает чувство тяжести. Немаловажный симптом — появление желтухи. Кожные покровы, слизистая оболочка глаз и ротовой полости приобретают желтоватый оттенок. При тяжелых формах и массовом некрозе цвет становится насыщенно-желтым.

Самостоятельно определить, какой именно у человека гепатит, невозможно; сделать это можно только в стационарных условиях, потому как симптоматика у всех видов гепатитов практически одинаковая.

Лекарственный гепатит: симптомы и лечение

Если возникло подозрение на гепатит, врачи назначают общий анализ крови и мочи, проводят исследования на свертываемость крови (коагулограмма) и УЗИ печени, а также проводится биохимия крови, которая помогает выявить уровень печеночных ферментов (трансаминазы) — они укажут на степень повреждения клеток печени. Повышенный уровень ферментов — это ранний признак заболевания, при этом даже необязательно присутствие каких-либо симптомов. Поэтому врачи рекомендуют людям, вынужденным принимать регулярно медикаменты, проходить каждые 4-5 месяцев обследование печени, чтобы не подвергаться постоянному лечению.

Основной принцип лечения лекарственного гепатита — это отмена того средства, которое спровоцировало заболевание. В стационарных условиях после отмены препарата врачи наблюдают за состоянием печени. Если оно улучшается, они могут назначить повторный прием этого лекарства, в том случае, если печень реагирует отрицательно, доктора ставят диагноз: лекарственный гепатит.

Учитывая то, что заболевание достаточно опасное и может со временем привести к циррозу печени, лечение проводится только под наблюдением врачей. Лечение предусматривает дезинтоксикационную терапию и прием восстанавливающих медикаментов. С помощью методов терапии из крови удаляются остатки токсинов. Для этого ставят капельницы с гемодезом.

Во время лечения для регенерации печеночных клеток врачи назначают восстанавливающие медикаменты. Это могут быть производные аминокислот, эссенциальные фосфолипиды, желчные кислоты, растительные препараты животного происхождения, гомеопатические средства, БАДы.

Основные лекарственные препараты при лечении лекарственного гепатита это: Эссливер Форте, Фосфонциале, Резалют, Фосфоглив, Гепагард.

Такие препараты, как Сирепар, Гепатосан, считаются достаточно сильными и очень эффективными именно для лечения лекарственного гепатита. Являются препаратами животного происхождения и продаются только по рецепту врача. Они обладают гепатопротекторным действием, детоксикационными, антиоксидантными свойствами, стимулируют регенерацию паренхимы печени.

Лечению лекарственного (медикаментозного) гепатита способствует диета. В основном доктора рекомендуют диету № 5 по Певзнеру. Она включает в себя раздельное питание, ограниченное потребление жиров и насыщение рациона углеводами, белками, витаминами.

Людям с лекарственным гепатитом строго запрещено пить алкогольные напитки, употреблять жареную, кислую, соленую, острую пищу, им нужно обязательно придерживаться диеты.

К.Г. Тярасова

доцент кафедры туберкулеза СПбГМА им. Павлова

руководитель отдела специальных проектов АНО МНПФ

Печень называют центральным органом химического гомеостаза. Ей присущи многочисленные функции в обмене белков, липидов, углеводов, пигментов, ферментов, гормонов, витаминов. Печень участвует в обезвреживании ряда эндогенных токсических продуктов клеточного метаболизма и эндотоксинов.

Первостепенна роль печени в инактивации различных лекарственных препаратов. В современных литературных источниках отмечено увеличение числа лекарственных поражений печени, которое связано с доступностью медикаментов вследствие расширения без рецептурного отпуска.

При туберкулезе нарушения функционирования печени развиваются в результате разных причин. Имеют значение предшествующие или сопутствующие заболевания (вирусный, хронический гепатит, носительство HBS-антигена, алкогольное поражение, наркомании, сахарный диабет и др.).

Туберкулезная интоксикация, особенно длительная, угнетает ферментативную активность печени и гликогенообразование, что может привести к жировой дистрофии и амилоидозу (Эргешов А., 1989г., Dossing M. et al, 1996). Связанная с интоксикацией гипоксия, нарушения в антиоксидантной системе непосредственно изменяют работу гепатоцита. В ряде случаев причиной функционального дефицита становится туберкулез печени.

Актуальность лекарственных поражений печени во фтизиатрии обусловлена необходимостью полихимиотерапии туберкулезной болезни, что создает высокую медикаментозную нагрузку на больного, и более всего ее испытывает печень, осуществляя метаболизм туберкулостатиков и патогенетических средств.

Противотуберкулезные препараты изониазид, рифампицин, пиразинамид, этионамид, протионамид, обладают значительной гепатотоксичностью, этамбутол, микобутин и другие – меньшей (Скакун Н. П., 1991 и др.). Лекарственные гепатиты у больных туберкулезом относят к категории преимущественно токсических побочных реакций химиотерапии.

Частота развития лекарственных поражений печени при туберкулезе по результатам исследований составляет 15-20 % (Ерохин В.В. с соавт., 1994, Межебовский В.Р. 1990).

По экспериментальным данным Т.И. Виноградовой (1994г) максимальные изменения повреждающего действия туберкулостатиков (изониазид + рифампицин) обнаруживали после 12 недель лечения: повышался уровень МДА (малонового диальдегида) гомогената печени, резко нарушалась поглотительновыделительная функция печени, снижался объем печеночного кровотока.

Отмечалась дистрофия гепатоцитов, вплоть до некроза. Нарушения микроциркуляции способствовали уменьшению доставки кислорода и нарастанию гипоксии.

Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита изучены В.В. Ерохиным с соавт. (1991г) по прижизненным исследованиям биоптатов печени. При всех формах лекарственного поражения печени определяли двуядерные печеночные клетки и клетки с крупными гиперхромными ядрами.

При наиболее тяжелых формах процесса выявлены изменения со стороны микроциркуляторного русла в виде набухания и отека эндотелиальных клеток синусоидов с элементами деструкции внутриклеточных структур. Характерными признаками лекарственного гепатита были увеличение размеров митохондрий и появление митохондрий с вакуолизированным матриксом.

Наблюдали гиперплазию незернистой цитоплазматической сети печеночных клеток, которая в длительных случаях приводила к парциальному некрозу гепатоцитов. Одним из признаков лекарственной этиологии гепатита считали обнаружение звездчатых ретикулоцитов с множественными гетерогенными включениями в дальнейшем подвергающихся миелинизации.

В клинике лекарственных гепатитов устанавливают болевой, диспептический и синдром увеличения печени. Проявления гепатита сопровождают: 1цитолитический синдром, при котором повышается уровень аланини аспартатаминотрансфераз и лактатдегидрогеназы; 2холестатический синдром с повышением концентрации билирубина, холестерина, бета-липопротеина, активации щелочной фосфатазы.

В.Ю. Мишин и соавт. (2000г.) разделяют токсические реакции на:

1. Устранимые: тошнота, боли в животе, головная боль, которые существенно не изменяют состояние больных туберкулезом. В этих случаях рациональная патогенетическая терапия позволяет не отменять стандартный режим химиотерапии.
2. Неустранимые: желтуха, рвота, острая печеночная недостаточность, нарушения сознания, при которых требуется отмена «препарата-виновника».

Если учесть, что в результате гепатотоксических осложнений тубекулостатиков эффективность химиотерапии снижается, становится очевидной важность изучения применения препаратов, улучшающих состояние печени у больных туберкулезом легких. Определяют направления профилактики и лечения лекарственных поражений печени.

Профилактика лекарственного гепатита необходима с первого дня назначения противотуберкулезного лечения. Выполнение дезинтоксикационных мероприятий и применение витаминов позволяют в значительной мере уменьшить интоксикацию и соответственно облегчают эфферентную функцию печени. Для дезинтоксикационных целей используют внутривенное введение солевых растворов, гемодеза, реополиглюкина, глюкозы. На этапе профилактики целесообразно назначение витаминов В1, В6, С.

У туберкулезных больных с сопутствующими поражениями печени следует увеличивать дозу вводимых водорастворимых витаминов а также назначать витамины А, Е. Витамин Е предупреждает нарушения желчеобразования противотуберкулезными препаратами, особенно интенсивности секреции желчных кислот и экскреции холестерина (Старостенко Е.В.,1991, Скакун Н.П.и с соавт.,1991).

Включение в терапию тыквеола, изготовленного из масляного экстракта семян тыквы оказывает стабилизирующее действие на функцию печени. А.Е. Александрова (1994г) и другие авторы рекомендуют применение антиоксидантов и антигипоксантов (тиосульфат натрия, олифен).

Отмечены антиоксидантные эффекты у фитолона. Показаны желчегонные препараты (холензим, аллохол), особенно при длительном приеме рифампицина. В летнеосенний сезон больному желательно употреблять плоды и ягоды, содержащие набор витаминов и комплекс макрои микроэлементов: вишню, землянику, чернику, морковь, свежие огурцы.

Лечение лекарственных гепатитов представляет собой сочетание рациональной диеты, медикаментозной и фитотерапии. В диете больного должно быть не менее 40-100 г белка в сутки. Введение в пищу растительных масел обеспечивает желчегонный эффект, активирует гликолиз, улучшает обмен холестерина, способствует поступлению в организм ненасыщенных жирных кислот, жирорастворимых витаминов.

Целесообразно сливочное масло, тощие сорта мяса, рыба, молочные продукты. Если отмечается тяжелое течение печеночной недостаточности, жиры, копчености, маринады из рациона исключают полностью.

Благоприятное влияние на печень оказывает употребление плодов бахчевых культур: арбузов, дыни, тыквы, кабачка, имеющих повышенное количество витаминов и минералов, необходимых для нормализации работы печени.

В комплексе медикаментозного лечения помимо детоксикации и витаминотерапии большое значение придается гепатопротекторам. Важность роли перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе лекарственного гепатита определяет использование препаратов группы эссенциальных фосфолипидов. Биологическое значение эссенциальных фосфолипидов позволяет подробнее остановиться на этом.

В биохимическом аспекте липидами называют компоненты фракции входящего в молекулу соединения, фосфолипиды разделяют на фосфоглицериды, сфингофосфатиды, фосфоинозиты. Химическая структура фосфолипидов включает спирт глицерин в фосфоглицеридах, шестиатомный циклический спирт инозит в инозитфосфатидах и ненасыщенный аминоспирт сфингозин в сфингофосфатидах.

Ряд жирных кислот в фосфолипидах представлен насыщенными (предельными) жирными кислотами: пальмитиновой, стеариновой и др., ненасыщенными (непредельными): олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой.

Ненасыщенные (эссенциальные) жирные кислоты поступают в организм только с пищей, не синтезируются в организме человека и животных, объединяются в состав витамина F. Входят в состав биомембран, способствуют сбережению витамина A.

В то же время витамин E защищает эссенциальные жирные кислоты от окисления. Фосфолипиды, содержащие эссенциальные жирные кислоты обзначают эссециальными фосфолипидами.

Линолевая и линоленовая кислоты в большом количестве содержатся в льняном и подсолнечном маслах, олиеновая – в оливковом масле. Растительные масла, богатые ненасыщенными жирными кислотами являются жидкими.

Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглицеридов биомембран дает начало простагландинам и лейкотриенам. Наибольшее количество простогландинов содержат органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе.

Первичные простагландины синтезируются во всех клетках (за исключением эритроцитов), действуют на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, репродуктивных и респираторных тканей, а также сосудов, регулируют активность других гормонов, нервное возбуждение, воспаление, скорость почечного кровотока.

Основные биологические эффекты лейкотриенов связаны с воспалительными, аллергическими и иммунными реакциями, анафилаксией, они регулируют тонус сосудов, способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей. Гидролиз фосфатидов, поступающих с пищей, осуществляется в кишечнике под влиянием фосфолипаз.

Биосинтез эссенциальных фосфолипидов происходит главным образом в эндоплазматический сети клеток. Важнейшая роль в биосинтезе насыщенных жирных кислот принадлежит печени. Биологическое значение фосфоглицеридов многообразно. Фосфатидилхолины (лецитины) и фосфатидилэтаноламины – главные компоненты мембран клеток.

Фосфатидилинозитолы образуются у животных, в организме животных они представлены в значительном количестве в мозге, печени, легких. Кардиолипины – важнейшие представители группы фосфатидилглицеринов, входят в состав мембран митохондрий.

Фосфолипиды регулируют проницаемисть оболочки клетки для ионов, поддерживают процессы окисления и фосфорилирования в клетке и, непосредственно, в митохондриях. Сфингомиэлины обнаружены в составе липидов крови, ткани мозга, почек, печени, селезенки.

Общая роль липидов в метаболизме определяется прежде всего тем, что они – энергетический материал и составляющее клеточных мембран. Очень важно, что вместе с жирами, поступающими в пищеварительный тракт, вводятся жирорастворимые витамины A, D, E. Содержание липидов, участвующих в образовании мембран и структурных компонентов клетки относительно стабильно. Их называют протоплазматическими.

Резервные липиды – это относительно мобильные липиды жировых депо. Их содержание в зависимости от характера питания изменяется.

Резервные липиды имеют функции:

1. механическую – фиксируют анатомическое положение внутренних органов;
2. энергетическую;
3. терморегуляционную, корторая заключается в ограничении теплопотерь и нагревания за счет подкожно-жировых клеток.

В настоящее время в России представлено два препарата группы эссенциальных фосфолипидов: Эссенциале Н и Эссливер Форте. Эссенциале Н содержит только субстанцию эссенциальных фосфолипидов (EPL), полученных из экстракта бобов сои высокой степени очистки, стимулирующих регенерацию клеток печени, стабилизирующих физико-химические свойства желчи. Эссливер Форте, кроме эссенциальных фосфолипидов, содержит лечебные дозы витаминов В1, В2, В6, В12, Е, никотинамида, что обеспечивает препарату более широкий спектр терапевтических свойств.

Таким образом, действие EPL направлено на восстановление гомеостаза печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов, нормализацию функциональной активности печени, стимуляцию репаративно-регенерационных процессов в печени.

Мембраностабилизирующее и гепатопротективное действие Эссливер Форте достигается путем непосредственного встраивания молекул в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных клеток, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного биослоя мембран.

Ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов спосбствуют повышению активности и текучести мембран, нормализуют их проницаемость.

Выраженные гепатопротекторные и мембраностабилизирующие свойства имеет растение расторопша пятнистая и препараты, изготовленные на ее основе: силибор, карсил, легалон.

Растения –гепатопротекторы рекомендуется принимать в виде отваров и настоев: шиповник (плоды), расторопша (плоды), береза (лист), лопух (корень), яснотка белая (цветки). Улучшают реологию желчи кукурузные рыльца, цикорий (корень), бессмертник (цветки).

Способствуют желчевыделению корень аира, корень одуванчика, трава зверобоя и др. Растения желательно применять как для профилактики, так и для лечения лекарственных гепатитов с синдромом цитолиза и холестаза.

В лечении поражений печени у больных туберкулезом используют рибоксин и пирацетам. Установлены антигипоксическая и антифиброзирующая активность у рибоксина, которая обусловлена улучшением капиллярного кровотока в легких и печени (Александрова А.Е, 1989 г.).

По данным А.В. Литвинова (1984 г.) антигипоксическое влияние пирацетама в несколько раз снижает гепатотоксичность изониазида и рифампицина. Пирацетам в эксперименте (Соколова Г.Б., 1989 г.) полностью предупреждает развитие жировой дистрофии печени в условиях противотуберкулезной терапии.

Березовый сок, листья боярышника, цветки календулы, трава сушеницы проявляют прекрасные антигипоксические свойства, которые нужно использовать в комплексе терапии лекарственных гепатитов при туберкулезе.

Нарушения функции и структуры печени у больных туберкулёзом могут быть следствием влияния туберкулёзной интоксикации, гипоксемии, приёма противотуберкулёзных препаратов, сопутствующих заболеваний, туберкулёзного поражения гепатобилиарной системы.

Влияние туберкулёзной интоксикации сказывается на ферментативной, белок-синтетической, коагуляционной, выделительной функциях печени, вызывает снижение объёмного кровотока в органе и замедление скорости элиминации лекарственных веществ. Распространённые формы туберкулёза могут сопровождаться гепато- и спленомегалией. При общем амилоидозе, развивающемся на фоне туберкулёза, поражение печени отмечают в 70-85% случаев.

На клеточном уровне гипоксия ведёт к переключению работы дыхательной цепи на более короткий и энергетически выгодный путь окисления янтарной кислоты, ингибирования монооксидазной системы, что приводит к повреждению структуры эндоплазматического ретикулума и нарушению клеточного транспорта.

Установлена последовательность выпадения функций печени при гипоксии: синтез белков; образование пигментов; образование протромбина; синтез углеводов; экскреция; образование мочевины; образование фибриногена; эстерификация холестерина; ферментативная функция. В первую очередь страдает экскреторная функция; поглотительная нарушается лишь при дыхательной недостаточности III степени. Имеется и обратная зависимость: присоединение патологии печени к лёгочному заболеванию усугубляет нарушение вентиляции и газообмена, что обусловлено повреждением клеток ретикуло-эндотелиальной, сердечно-сосудистой систем, нарушением функции гепатоцитов.

Сколько стоит написать твою работу?

Выберите тип работы Дипломная работа (бакалавр/специалист) Часть дипломной работы Магистерский диплом Курсовая с практикой Курсовая теория Реферат Эссе Контрольная работа Задачи Аттестационная работа (ВАР/ВКР) Бизнес-план Вопросы к экзамену Диплом МВА Дипломная работа (колледж/техникум) Другое Кейсы Лабораторная работа, РГР Он-лайн помощь Отчет о практике Поиск информации Презентация в PowerPoint Реферат для аспирантуры Сопроводительные материалы к диплому Статья Тест Чертежи далее »

Спасибо, вам отправлено письмо. Проверьте почту .

Хотите промокод на скидку 15% ?

Получить смс
с промокодом

Успешно!

?Сообщите промокод во время разговора с менеджером.
Промокод можно применить один раз при первом заказе.
Тип работы промокода - "дипломная работа ".

Социальные болезни и их опасность для общества

Введение

Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

Туберкулез

Вирусные гепатиты

Сибирская язва

Гельминтозы

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Заболевания социально значимые - заболевания, обусловленные преимущественно социально-экономическими условиями, приносящие ущерб обществу и требующие социальной защиты человека.

Социальные болезни - болезни человека, возникновение и распространение которых в определяющей степени зависят от влияния неблагоприятных условий социально-экономического строя. К С. б. относят: туберкулёз, венерические заболевания, алкоголизм, наркомании, рахит, авитаминозы и др. болезни недостаточного питания, некоторые профессиональные заболевания. Распространению социальных болезней способствуют условия, порождающие классовый антагонизм и эксплуатацию трудящихся. Ликвидация эксплуатации, социального неравенства - необходимая предпосылка успешной борьбы с социальными болезнями. Вместе с тем социально-экономические условия оказывают прямое или косвенное влияние на возникновение и развитие многих других болезней человека; нельзя также недооценивать роли биологических особенностей возбудителя или организма человека и при применении термина «социальные болезни». Поэтому с 1960-70-х гг. этот термин находит всё более ограниченное применение.

В связи с обострившейся проблемой социально-значимых заболеваний Правительство Российской Федерации выпустило Постановление от 1 декабря 2004 г. N 715 г. Москва «Об утверждении перечня социально значимых заболеваний и перечня заболеваний, представляющих опасность для окружающих»

В Постановление входят:

1. Перечень социально-значимых заболеваний:

1. туберкулез.

2. инфекции, передающиеся преимущественно половым путем.

3. гепатит В.

4. гепатит С.

5. болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

6. злокачественные новообразования.

7. сахарный диабет.

8. психические расстройства и расстройства поведения.

9. болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением.

2. Перечень заболеваний, представляющих опасность для окружающих:

1. болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

2. вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, и вирусные геморрагические лихорадки.

3. гельминтозы.

4. гепатит В.

5. гепатит С.

6. дифтерия.

7. инфекции, передающиеся половым путем.

9. малярия.

10. педикулез, акариаз и другие.

11. сап и мелиоидоз.

12. сибирская язва.

13. туберкулез.

14. холера.

Рассмотрим некоторые наиболее распространенные и опасные заболевания из приведенного перечня, входящие в 1-ую и во 2-ую группу.

1. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ-инфекция, подобно пожару, охватила сейчас почти все континенты. За необычайно короткое время она стала проблемой номер один для Всемирной организации здравоохранения и ООН, оттеснив на второе место рак и сердечно-сосудистые заболевания. Пожалуй, ни одна болезнь не задавала ученым такие серьезные загадки за столь незначительный срок. Война с вирусом СПИДа ведется на планете с нарастающими усилиями. Ежемесячно в мировой научной прессе публикуются новые сведения о ВИЧ-инфекции и ее возбудителе, которые часто заставляют коренным образом менять точку зрения на патологию этого заболевания. Пока загадок больше. Прежде всего - неожиданность появления и быстрота распространения ВИЧ. До сих пор не решен вопрос о причинах его возникновения. До сих пор неизвестна средняя и максимальная продолжительность его скрытого периода. Установлено, что имеется несколько разновидностей возбудителя СПИДа. Изменчивость его уникальна, поэтому есть все основания ожидать, что обнаружатся очередные варианты возбудителя в разных регионах мира, а это может резко осложнить диагностику. Еще загадки: какова связь СПИДа у человека со СПИД - подобными заболеваниями у животных (обезьян, кошек, овец, крупного рогатого скота) и какова возможность встраивания генов возбудителя СПИДа в наследственный аппарат зародышевых клеток? Далее. Правомерно ли само название? СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита. Иными словами, главный признак болезни - поражение иммунной системы. Но каждым годом накапливается все больше данных, доказывающих, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную систему. С совершенно непредвиденными трудностями сталкиваются при разработке вакцины против вируса СПИДа. К особенностям СПИДа относится то, что это, по-видимому, первый в истории медицины приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся эпидемическим распространением. Вторая его особенность - почти “прицельное” поражение Т-хелперов. Третья особенность - это первое эпидемическое заболевание человека, вызванное ретровирусами. В-четвертых, СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож ни на какие другие приобретенные иммунодефициты.

Лечение и профилактика: Эффективные методы лечения инфекции ВИЧ еще не найдены. В настоящее время удается в лучшем случае лишь отсрочить фатальную развязку. Особые усилия необходимо сосредоточить на профилактике инфекции. Современные лекарственные средства и мероприятия, применяемые при инфекции ВИЧ, можно подразделить на этиологические, воздействующие на вирус иммунодефицита, патогенетические, корригирующие иммунные нарушения и симптоматические, направленные на устранение оппортунистических инфекций и неопластических процессов. Из представителей первой группы предпочтение, безусловно, следует отдать азидотимидину: благодаря ему удается ослабить клинические проявления, улучшить общее состояние больных и продлить их жизнь. Однако в последнее время, судя по некоторым публикациям, у ряда больных появляется рефрактерность к этому препарату. Вторая группа включает иммуномодуляторы (левамизол, изоприпозин, тимозин, тимопентин, импрег, индометацин, циклоспорин А, интерферон и его индукторы, тактивин н др.) и иммунозаместители (зрелые тимоциты, костный мозг, фрагменты тимуса). Результат их использования довольно сомнителен, а ряд авторов вообще отрицают целесообразность любой стимуляции иммунной системы у больных инфекцией ВИЧ. Они считают, что иммунотерапия может способствовать нежелательной репродукции ВИЧ. Симптоматическая терапия проводится по нозологическим принципам и нередко приносит заметное облегчение больным. В качестве иллюстрации можно сослаться на результат облучения электронным пучком основного очага саркомы Капоши.

Основу современной борьбы с инфекцией ВИЧ должно составлять предупреждение ее распространения. Здесь особое внимание следует направить на санитарное просвещение с целью изменения поведенческих и гигиенических навыков. В санитарно-просветительной работе следует раскрыть пути передачи заболевания, особо подчеркнув, что основной из них - половой; показать пагубность беспорядочной половой жизни и необходимость использования презервативов, особенно при случайных контактах. Лицам, входящим в группы риска, рекомендуют не участвовать в донорстве, а инфицированным женщинам - воздержаться от беременности; важно предостеречь от пользования общими зубными щетками, бритвами и другими предметами личной гигиены, которые могут быть загрязнены кровью и другими биологическими жидкостями инфицированных.

Вместе с тем заражение невозможно воздушно-капельным путем, при бытовых контактах и через продукты питания. Важная роль в борьбе с распространением инфекции ВИЧ принадлежит активному выявлению инфицированных путем использования тест-систем по определению противовирусных антител. Такому определению подлежат доноры крови, плазмы, спермы, органов и тканей, а также гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, половые партнеры больных инфекцией ВИЧ и инфицированных, больные венерическими болезнями, в первую очередь сифилисом. Серологическое обследование на ВИЧ должны проходить российские граждане после длительного пребывания за рубежом и проживающие в России иностранные студенты, особенно прибывшие из эндемичных по инфекции ВИЧ регионов. Неотложной мерой предупреждения инфекции ВИЧ остается замена всех шприцев одноразовыми или по крайней мере строгое соблюдение правил стерилизации и использования обычных шприцев.

СПИД - одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. И дело не только в том, что в мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло, что каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека. СПИД - это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. А таких научных вопросов это заболевание поставило много...

СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. Д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов. Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием.

СПИД - это не только проблема врачей и работников здравоохранения, но и ученых многих специальностей, государственных деятелей и экономистов, юристов и социологов.

2. Туберкулез

Среди заболеваний, относящихся к социальным болезням, особое место занимает туберкулез. Социальная природа туберкулеза известна давно. Еще в самом начале XX века эту болезнь называли «сестрой бедности», «пролетарской болезнью». В старом Петербурге на Выборгской стороне смертность от туберкулеза была в 5,5 раз выше, чем в центральных районах, и в современных условиях материальное благополучие людей играет важную роль в возникновении туберкулеза. Как показало исследование, проведенное на кафедре общественного здоровья и здравоохранения СПбМУ им. акад. И.П.Павлова, и в конце XX века у 60,7% больных туберкулезом финансово-материальное положение определялось как неудовлетворительное.

В настоящее время уровень заболеваемости туберкулезом в развивающихся странах намного выше, чем в экономически развитых странах. Несмотря на огромные достижения медицины в лечении больных туберкулезом, эта проблема продолжает оставаться во многих странах весьма актуальной. Следует отметить, что наша страна в определенный периоддо-билась существенных успехов в деле снижения заболеваемости туберкулезом. Однако в последнее десятилетие XX века наши позиции в этом вопросе заметно ослабли. С 1991 г. после многолетнего снижения заболеваемость туберкулезом в нашей стране начала расти. Причем, наблюдается стремительный темп ухудшения ситуации. В 1998 г. численность впервые выявленных больных туберкулезом в РФ по сравнению с 1991 г. увеличилась более чем в 2 раза, В Санкт-Петербурге заболеваемость активным туберкулезом (на 100000 населения) выросла с 18,9 в 1990 г. до 42,5 в 1996 г. Для характеристики эффективности борьбы с туберкулезом используют ряд эпидемиологических показателей.

Заболеваемость. Как уже отмечалось выше, число впервые выявленных активным туберкулезом больных в последние годы имеет тенденцию к росту.

Из общего числа больных с впервые установленным диагнозом 213 составили мужчины, причем почти половина из них приходится на лиц 20-40 лет. Более 40% выявленных выделяли ВК, более чем у 1/3 впервые были выявлены уже запущенные формы туберкулезу. Во-первых, все это свидетельствует о неблагоприятной по туберкулезу эпидемиологической обстановке, а во-вторых, о том, что асоциальная часть общества (бомжи, алкоголики, лица, лишенные за преступления свободы) составляет значительную часть контингента вновь заболевших туберкулезом. При учете впервые заболевших в их состав не включаются:

а) больные, прописанные в другом районе;

б) случаи рецидива заболевания.

Болезненность. Показатели болезненности, в связи с успехами лечения заболевших туберкулезом, и в тот период, когда наблюдалось снижение заболеваемости в 5 раз, снижались только в 2 раза. То есть этот показатель при успешной работе по снижению туберкулеза изменяется более медленными темпами, чем заболеваемость.

Смертность. Благодаря успехам в лечении туберкулеза за 20-летний период показатель смертности от туберкулеза снизился в 7 раз. К сожалению, в последние годы позитивные сдвиги по снижению распространенности туберкулеза как социального явления приостановились и даже, наоборот, имеют место негативные тенденции. Показатель смертности от туберкулеза в РФ увеличился более, чем в 2 раза, составив в 1998 году 16,7 на 100 тыс. населения.

Мировой опыт, как и опыт нашей страны, показал, что наиболее эффективным лечебно-профилактическим учреждением по работе с туберкулезными больными является противотуберкулезный диспансер. В зависимости от территории обслуживания диспансер бывает районным, городским, областным. Противотуберкулезный диспансер работает по территориально-участковому принципу. Вся территория обслуживания разделена на участки, а к каждому участку прикреплен врач-фтизиатр. В зависимости от местных условий (число состоящих на учете лиц и очагов туберкулезной инфекции, наличие крупных промышленных предприятий и т.д.) население на одном фтизиатрическом участке может составлять от 20-30 тыс. до 60 тыс. Важно, чтобы граница нескольких терапевтических участков поликлиники и одного фтизиатрического участка совпадали, чтобы участковый врач-фтизиатр работал в тесном контакте с определенными врачами-терапевтами, педиатрами, врачами общей практики.

В структуре противотуберкулезного диспансера основной частью является амбулаторное звено. Кроме обычных кабинетов (кабинетов врачей, процедурного, кабинета функциональной диагностики очень желательно наличие стоматологического кабинета. Естественно, неотъемлемой частью является бактериологическая лаборатория и рентгеновский кабинет. При некоторых диспансерах действуют флюорографические станции. Кроме того, могут быть стационары.

Всю работу по борьбе с туберкулезом в районе деятельности диспансер проводит по комплексному алану. Очень важно участие в реализации такого плана не только медицинских учреждений, но и других ведомств. Реальные успехи по снижению заболеваемости туберкулезом могут быть достигнуты только при реализации межведомственной программы «Туберкулез», которая разработана и в Санкт-Петербурге. Основную часть комплексного плана составляют санитарно-профилактические мероприятия:

Организация своевременного выявления больных и ревакцинация неинфицированных;

Организация своевременного выявления больных и массовые целевые профилактические осмотры;

Оздоровление очагов туберкулезной инфекции, жилищное устройство бациллоносителей;

Трудовое устройство больных;

Санитарно-просветительная работа.

Значительное место в комплексном плане занимают новые методы диагностики и лечения больных, стационарное и санаторное лечение, подготовка врачей по фтизиатрии.

Существует несколько путей выявления больных туберкулезом. Основное место занимает (80% всех выявленных больных) выявление при обращении больных за медицинской помощью. Здесь очень велика роль врачей поликлиники, туда, как правило, обращается прежде всего заболевший. Определенную роль играют целевые профилактические медицинские осмотры. Незначительное место занимает наблюдение контактов и данные патологоанатомических исследований. Последний метод свидетельствует о недостатках в работе лечебно-профилактических учреждений по туберкулезу.

Противотуберкулезный диспансер - это учреждение закрытого типа, т.е. больного туда направляет врач, который выявляет такое заболевание. При выявлении туберкулеза в любом медицинском учреждении в противотуберкулезный диспансер по месту жительства больного направляют «Извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза».

Врач противотуберкулезного диспансера организует тщательное обследование и при уточнении диагноза ставит больного на диспансерный учет.

В нашей стране проводится профилактика туберкулеза в двух направлениях:

1. Санитарная профилактика.

2. Специфическая профилактика.

К средствам санитарной профилактики относятся меры, направленные на предупреждение заражения туберкулезом здоровых, на улучшение эпидемиологической обстановки (в том числе текущая и заключительная дезинфекция, воспитание гигиенических навыков туберкулезных больных).

Специфическая профилактика - это вакцинация и ревакцинация, химиопрофилактика.

Для успешной работы по снижению заболеваемости туберкулезом необходимы значительные ассигнования государства на предоставление жилья для бациллоносителей, для санаторного лечения больных, для обеспечения бесплатными медикаментами амбулаторных больных и т.д.

Ведущей стратегией ВОЗ по борьбе с туберкулезом является в настоящее время программа DOTS (аббревиатура английских слов «Directly observed treatment, short-course», что можно перевести как «контролируемая химиотерапия укороченной деятельности»). Она включает такие разделы, как выявление заразных больных туберкулезом, обращающихся за медицинской помощью, при посредстве анализа клинических проявлений легочных заболеваний и микроскопического анализа мокроты на наличие кислотоустойчивых микробактерий; назначение выявленным больным двухэтапной химиотерапии.

В качестве главной конкретной задачи борьбы с туберкулезом ВОЗ выдвигает требование добиться выздоровления не менее чем у 85% новых больных с заразными формами туберкулеза легких. Национальные программы, которым удается добиться этого, оказывают следующее воздействие на эпидемию; немедленно снижается болезненность туберкулезом и интенсивность распространения возбудителя инфекции, постепенно снижается заболеваемость туберкулезом, реже развивается лекарственная устойчивость, что облегчает в дальнейшем лечение больных и делает его более доступным.

Уже к началу 1995 г. примерно 80 стран взяли на вооружение стратегию DOTS или приступили к ее адаптации к своим условиям; около 22% населения Земли живут в регионах, где применяется программа DOTS, многим странам удалось добиться высоких показателей излечения туберкулеза.

Принятие закона РФ «О защите населения от туберкулеза» (1998 г.) предлагает развитие новых концептуальных, методических и организационных подходов к формированию системы амбулаторной и стационарной противотуберкулезной помощи. Остановить обострение проблемы туберкулеза в изменившихся социально-экономических условиях в России можно лишь при усилении роли государства в профилактике этой инфекции, создания новой концепции проведения и управления противотуберкулезными мероприятиями.

Профилактические меры проводятся во всех очагах, но в первую очередь, в наиболее опасных. Первоочередным мероприятием является госпитализация больного. После стационарного лечения больных направляют в санаторий (бесплатно).

Лица, находившиеся в контакте с больными, наблюдаются в противотуберкулезном диспансере по 4-ой группе диспансерного учета. Им проводят химиопрофилактику, при необходимости - вакцинацию или ревакцинацию БЦЖ.

Организация противотуберкулезной работы.

Если первым принципом борьбы с туберкулезом в нашей является ее государственный характер, то вторым может быть назван лечебно-профилактический, третий принцип - организация противотуберкулезной работы силами специализированных учреждений, широкое участие в этой работе всех ЛПУ.

Комплексный план борьбы с туберкулезом включает следующие разделы: укрепление материально-технической базы, в т.ч. оснащение ЛПУ, обеспечение необходимыми кадрами и повышение их квалификации, проведение мероприятий, направленных на уменьшение резервуара туберкулезной инфекции и предупреждение ее распространения среди здорового населения, выявление больных и их лечение.

Необходимо помнить, что туберкулез относится к контролируемым, т.е. управляемым, инфекционным заболеваниям и проведение четких и своевременных мероприятий по профилактике туберкулеза позволяет добиться значительного уменьшения распространенности этого опасного заболевания.

3. Сифилис

Социальные и экономические преобразования в России в 90-х годах ХХ века сопровождались рядом негативных последствий. К их числу относится эпидемия сифилиса, охватившая большинство территорий Российской Федерации. В 1997 г. уровень заболеваемости этой инфекцией вырос в целом в 50 раз по сравнению с 1990 г., а заболеваемость детей выросла в 97,3 раза

В эпидемию было вовлечено население всех территорий Северо-Западного региона России. Наиболее высокие показатели заболеваемости сифилисом имели место в Калининградской области. Следует отметить, что эта область оказалась первой территорией, на которой началась эпидемия ВИЧ-инфекции. Заболеваемость сифилисом детей в 1997 г. (год максимального повышения) на территориях Северо-Запада характеризовалась различными показателями.

Они оказались наиболее высокими в Новгородской, Псковской, Ленинградской и Калининградской областях. Такие территории называются территориями риска. В последние годы заболеваемость сифилисом начала постепенно снижаться, однако она все еще держится на высоком уровне. В 2000 г. в целом по Российской Федерации выявлено более 230 тысяч больных всеми формами сифилиса, в том числе более 2 тысяч случаев зарегистрировано среди детей до 14 лет (в 1997-1998 гг. было диагностировано более З тысяч заболеваний ежегодно, из них 700-800 случаев среди детей в возрасте до 1 года). По данным дерматовенерологического диспансера, в Ленинградской области в 1990-1991 гг. выявилось около 90 больных сифилисом. В 2000 г. диагностировано более 2 тысяч новых случаев заболевания. При этом необходимо заметить, что среди заболевших 34% составили сельские жители, т. е. эта проблема не только больших городов. Изучение возрастной структуры заболевших сифилисом в 2000 г. показало, что основную долю (42,8%) составили молодые люди в возрасте 20-29 лет (рис. 4).

Более 20% в структуре заняли мужчины и женщины возрастной группы 30-39 лет. Однако группой наиболее высокого риска заболевания являются лица 18-19 лет. Эта группа, включающая лишь две возрастные категории, заняла в структуре заболевших сифилисом около 10%, в то время как другие группы включают 10 и более возрастных категорий населения. Выявлено также 133 случая сифилиса среди детей и подростков.

К сказанному необходимо добавить, что в последние годы сифилис занял первое место среди причин абортов по медицинским показаниям. Несостоявшаяся жизнь, наряду с низкой рождаемостью в последнее десятилетие в целом, также характеризует заболеваемость сифилисом как серьезную социальную проблему. Высокая заболеваемость сифилисом, подтверждающая произошедшие изменения сексуального поведения населения, дает основание прогнозировать рост заболеваемости и другими инфекциями, передающимися половым путем, в том числе ВИЧ-инфекцией.

Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ростом заболеваний, передаваемых половым путем, в том числе и сифилиса, стала настолько серьезной, что послужила темой специ­ального обсуждения на Совете безопасности РФ, где было принято соответствующее решение (Ю. К. Скрипкин с соавт., 1967). Так как сифилис в период эпидемической вспышки имеет существенные особенности, способствующие активизации процесса, обращено внимание на повышение эффективности лечения, реабилитации и мер профилактики. Обращает внимание наличие многих факторов, провоцирующих и способствующих росту заболеваемости сифилисом.

1-й фактор – социальные условия: крайне низкий уровень информации о венерических заболеваниях среди населения страны; катастрофическое увеличение случаев употребления наркотиков; прогрессирующее увеличение алкоголизма; активная, безнравственная пропаганда секса всеми видами и средствами массовой информации; экономическое неблагополучие страны; прогрессирующее нарастание числа безработных; отсутствие легализованной проституции.

2-й фактор: общемедицинская ситуация страны; выраженное снижение иммунитета у значительной части населения в связи с обнищанием; увеличение количества манифестных форм сифилиса и злокачественных, атипичных проявлений; затруднена диагностика вторичного свежего и рецидивного сифилиса из-за атипичности и малочисленности высыпаний, редкой обращаемости в медицинские учреждения; увеличение числа больных скрытым и неведомым сифилисом; склонность к самолечению значительного контингента лиц.

Обращает серьезное внимание то обстоятельство, что в стране широко используются антибиотики по поводу интеркуррентных заболеваний, способствующих иммуносупрессии и изменяющих клинику и течение сифилитического процесса. Сифилитическая инфекция за последние десятилетия претерпела существенный патоморфоз. Так, В.П. Адаскевич (1997) подчеркивает более мягкое течение сифилиса без тяжелых последствий, наблюдавшихся несколько десятилетий назад. В последние годы бугорковый и гуммозный сифилис стали редкостью, как и тяжелые поражения ЦНС (острый сифилитический менингит, табетические боли и кризы, табетическая атрофия зрительных нервов, маниакальная и ажитированные формы прогрессивного паралича, артропатия), гуммы костей черепа и внутренних органов. Гораздо реже встречаются тяжелые сифилитические поражения печени, аневризма аорты, недостаточность клапанов аорты и др. Однако участились заболевания сочетанного характера – туберкулеза и сифилиса, сифилиса и ВИЧ-инфекции.

С целью более детальной информации об особенностях современной клиники сифилиса В.П. Адаскевич (1997) суммировал клиническое своеобразие симптомов первичного и вторичного перио­дов сифилиса, характерных для настоящего времени.

Клиническими особенностями первичного периода являются: формирование множественных шанкров у 50-60% больных, увеличение количества случаев язвенных шанкров; регистрируются герпетические гиганские шанкры; атипичные формы шанкров участились; чаще наблюдаются осложненные формы шанкров пиодермией, вирусной инфекций с формированием фимоза, парафимоза, баланопоститов.

Увеличилось количество больных с экстрагенитальными шанкрами: у женщин – в основном на слизистых оболочках полости рта, глотки, у мужчин – в области анального отверстия; обращает вни­мание отсутствие регионального склераденита у 7-12% больных.

Клинические особенности вторичного периода: чаще регистрируются розеолезные и розеолезно-папулезные элементы; констатируются высыпания розеолезной сыпи на лице, ладонях, подошвах. Возможны у значительного числа больных атипичные розеолезные элементы: элевируюшие, уртикарные, зернистые, сливные, шелушащиеся. Участилось у больных вторичным свежим сифилисом сочетание ладонно-подошвенных сифилидов с лейкодермом и алопецией.

При вторичном рецидивном сифилисе у больных преобладет папулезная сыпь, реже – розеолезная. Часто встречаются малосимп-томные изолированные поражения ладоней и подошв; у значительного количества больных часто регистрируются эрозивные папулы и широкие кондиломы аногенитальной области. Пустулезные вторичные сифилиды констатируются реже, а если и встречаются, то поверхностные импетигинозные.

Обращает внимание преобладание случаев вторичного рецидивного сифилиса среди лечившегося контингента больных, что является следствием поздней обращаемости и запоздалой выявляемости свежих форм.

В.П. Адаскевич (1997) и ряд авторов отмечают определенные трудности обнаружения бледных трепоном в отделяемом сифилидов. Частота обнаружения бледных трепоном в отделяемом шанкров при первичном сифилисе не превышает 85,6-94% и 57-66% в отделяемом папулезных элементов при повторных исследованиях.

Проявления третичного периода сифилиса в настоящее время регистрируются редко и характеризуются скудностью клинической симптоматики, склонностью к проявлениям системного характера со стороны внутренних органов, с мягким течением. Почти не наблюдается случаев третичного сифилиса с обильными бугорковыми высыпаниями, гуммами, значительными деформациями костей.

За последние десятилетия отмечается выраженный рост скрытых форм сифилиса, на долю которых, по некоторым данным, приходится от 16 до 28% всех выявленных за год случаев заболевания, что может осложниться значительным эпидемиологическим неблагополучием.

Для успешного снижения заболеваемости сифилисом установлена необходимость комплекса мероприятий. Своевременная диагностика с выявлением источников и контактов сочетается с активным назначением современного лечения в соответствии с особенностями организма больного и своеобразием симптоматики процесса. Проводимая многими научно-исследовательскими институтами, кафедрами кожных и венерических болезней медицинских институтов работа, направленная на совершенствование методов лечения сифилиса неоднократно обсуждалась на съездах и международных симпозиумах дерматовенерологов. При этом вырабатывались рекомендации и инструкции по применению теоретически обоснованных и практически проверенных многолетними клиническими наблюдениями методов и схем, обеспечивающих полноценный терапевтический эффект.

Принципы и методы лечения. Препараты для лечения больных сифилисом называются противосифилитическими средствами. Их назначают после установления диагноза с обязательным подтверждением его лабораторными данными. Рекомендуется начинать лечение возможно в более ранние сроки (при ранних активных фирмах сифилиса – в первые 24 ч), поскольку чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз и эффективнее его результаты.

Снижение заболеваемости сифилисом и его профилактика - это задача не только медицинская, но государства и общества в целом.

4. Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты - это группа различных по этиологической, эпидемиологической и клинической сущности нозологических форм заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени. По своим медицинским и социально-экономическим характеристикам они входят в десятку наиболее распространенных инфекционных болезней населения современной России.

Официальной регистрации по форме № 2 Федерального государственного статистического наблюдения в соответствии с МКБ-Х в настоящее время подлежат:

Острые вирусные гепатиты, в том числе острый гепатит А, острый гепатит В и острый гепатит С;

Хронические вирусные гепатиты (впервые установленные), в том числе хронический гепатит В и хронический гепатит С;

Носительство возбудителя вирусного гепатита В;

Носительство возбудителя вирусного гепатита С

Последнее пятилетие отмечено существенным увеличением распространенности всех нозологических форм вирусных гепатитов, что связано как с очередным циклическим подъемом, так и с широким спектром социальных условий жизни населения, способствующих реализации путей передачи инфекции. В 2000 г. по сравнению с 1998 г. заболеваемость гепатитом А возросла на 40,7%, гепатитом В - на 15,6% и гепатитом С на 45,1%. Увеличились показатели и скрыто протекающего парентерального гепатита В - на 4,1% и гепатита С - на 20,6%. Начатая лишь в 1999 г. официальная регистрация впервые установленных случаев хронического вирусного гепатита (В и С) выявила, что показатель за год вырос на 38,9%. В итоге за 2000 г. лечебно-профилактическими учреждениями страны было выявлено и учтено 183 тыс. случаев острых вирусных гепатитов (в том числе: А - 84, В - 62, С - 31, прочие - 6 тыс. случаев); 296 тыс. случаев носительства возбудителя вирусного гепатита В и С (140 и 156 тыс. случаев соответственно); 56 тыс. случаев впервые установленного хронического вирусного гепатита В и С (21 и 32 тыс. случаев соответственно).

Таким образом, число всех случаев вирусного гепатита в 2000 г. превысило 500 тыс., в том числе количество острых случаев гепатита (А, В, С), протекающего в манифестной и скрытой форме - 479 тыс. (из них В и С - 390 тыс. случаев). Соотношение зарегистрированных манифестных форм к неманифестным составило при гепатите В 1:2,2 и при гепатите С - 1:5,0.

Суммарная распространенность всех форм гепатита В и гепатита С на 100 тыс. населения практически одинакова - 152,4 и 150,8. При исключении из показателей количества впервые выявленных случаев хроническими вирусными гепатитами величины сократятся до 138,2 и 129,6 соответственно. Что касается распространенности гепатита А, то она более чем в 3 раза меньше, чем каждый из рассматриваемых парентеральных гепатитов.

Отчетливо видны различия в частоте и удельном весе заболеваемости детей при различных формах вирусного гепатита, которые сводятся к значительному распространению у детей гепатита А. Среди парентеральных гепатитов дети в 2 раза чаще болеют гепатитом В, чем гепатитом С (причем как острой, так и хронической формой).

Оценивая значимость гепатитов для здоровья населения, приведем так-же статистику смертности: в 2000 г. от вирусных гепатитов в России умерло 377 человек, в том числе от гепатита А - 4, острого гепатита В - 170, острого гепатита С - 15 и хронических вирусных гепатитов 188 человек (летальность составила 0,005%, 0,27%, 0,04% и 0,33%, соответственно).

Анализ официальной статистической информации обозначил социальные, медицинские и демографические контуры проблемы вирусных гепатитов. В то же время немаловажное значение имеет характеристика экономических параметров этих инфекций, позволяющая с помощью цифр судить об ущербе, наносимом экономике, и в конечном счете сделать единственно правильный выбор относительно стратегии и тактики борьбы с ними.

Сравнение экономических потерь, связанных с одним случаем гепатита различной этиологии свидетельствует о том, что наибольший ущерб наносится гепатитами В и С, что связано как с длительностью течения (лечения) этих заболеваний, так и с возможностью хронизации процесса.

Приведенные значения ущерба (на 1 случай), рассчитанные для РФ, могут быть использованы для определения суммарных экономических потерь как для страны в целом, так и для ее отдельных регионов. В последнем случае размер ошибки полученных величин значимости будет в основном зависеть от того, насколько различаются базовые параметры ущерба на 1 случай заболевания (соотношение заболевших детей и взрослых, длительность стационарного лечения, стоимость койкодня, размер заработной платы работающих и др.) в регионе и в среднем по стране.

Наибольшие экономические потери от заболеваемости в 2000 г. связаны с гепатитом В - 2,3 млрд руб. Несколько меньше ущерб от гепатита С - 1,6 млрд руб. и еще меньше от гепатита А - 1,2 млрд руб.

В 2000 г. экономический ущерб от всех вирусных гепатитов в стране превысил 5 млрд рублей, что в структуре суммарного ущерба от наиболее распространенных инфекционных болезней (25 нозологических форм без гриппа и ОРВИ) составило 63% (рис. 2). Эти данные позволяют характеризовать вирусные гепатиты не только в целом, но и провести сравнение экономической значимости отдельных нозологических форм.

Таким образом, результаты анализа заболеваемости и экономических параметров вирусных гепатитов позволяют рассматривать эти болезни как одну из наиболее приоритетных проблем инфекционной патологии современной России.

5. Сибирская язва

Сибирская язва - острое инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое Bacillus anthracis и протекающее преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдаются ингаляционная и гастроинтестинальная формы.

Ежегодно в мире регистрируется от 2000 до 20000 случаев сибирской язвы. Особую актуальность эта инфекция приобрела после применения спор Bacillus anthracis в качестве бактериологического оружия в США осенью 2001 г.

Bacillus anthracis принадлежит к семейству Bacilaceae и представляет собой грамположительную палочку, неподвижную, образующую споры и капсулу, хорошо растущую на простых питательных средах; вегетативные формы быстро погибают в анаэробных условиях, при нагревании, действии дезинфицирующих веществ. Споры обладают высокой устойчивостью к действию факторов внешней среды. Основной резервуар для возбудителя - почва. Источник инфекции - крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, верблюды. Входными воротами

Возбудитель гепатита В - ДНК содержащий вирус гепатита В (он же ВГВ и HVB), еще его называют частицей Дейна.

Что такое сифилис? Как можно заразиться сифилисом? Какова вероятность заражения при однократном половом контакте без презерватива с больным сифилисом?

Общая клиническая картина вируса иммунодефицита, его первейшие симптомы и порядок обнаружения. Возможные пути заражения человека СПИДом, меры по его предупреждению и профилактике. Консервативное лечение заболевания и его эффективность. Анализы на СПИД.

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Catad_tema Хирургические болезни - статьи

Вирусный гепатит B во фтизиатрической практике

В настоящее время очень важно в полном объеме информировать врачей-фтизиатров о сочетанном поражении больных туберкулезом вирусным гепатитом В (ГВ). Слишком часто им приходится сталкиваться с разнообразными формами этого вирусного заболевания и слишком тяжелыми могут быть последствия данного сочетания. Следует подчеркнуть, что эти последствия имеют отношение не только к пациентам, но и к медицинским работникам. Малоизвестными остаются данные о различном характере течения туберкулеза в зависимости от формы вирусного поражения, о соответствии различных сывороточных маркеров вируса этим формам. Вследствие этого нет четкой клинико-эпидемиологической тактики фтизиатра при обнаружении у больных тех или иных маркеров вируса ГВ (HBV).

Актуальность проблемы в целом связана с неуклонным повышением во всем мире изолированной и сочетанной заболеваемости туберкулезом и вирусным ГВ. Эти инфекционные заболевания приобрели в последнее время всепланетарное значение. Еще в 1993 г., в связи с развивающейся пандемией туберкулеза, Всемирной Организацией Здравоохранения туберкулез объявлен проблемой "всемирной опасности". ГВ признан аналогом туберкулеза по глобальности распространения, а также обилию трудно решаемых проблем. По решению ВОЗ прошедший 1997 год был объявлен годом борьбы с инфекционными заболеваниями, среди которых особо выделялись туберкулез и ГВ.

Уникальной эпидемиологической особенностью ГВ является, с одной стороны, наличие разнообразных источников заражения, с другой - множественных естественных и искусственных путей передачи возбудителя, которые определяют распространенность вирусной инфекции. По мнению специалистов, наиболее частым вариантом заболевания является острая бессимптомная ГВ-инфекция, или "вирусоносительство". Число носителей вируса (поверхностного антигена HBV - HBsAg) в 100-200 раз превосходит число больных с диагностированной манифестной формой инфекции, а всего в мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV. Термин "носители" в отношении HBV понимается весьма условно. Доказано, что носительство вируса ГВ есть в подавляющем большинстве случаев персистенция возбудителя, соответствующая бессимптомной или манифестной форме того или иного варианта хронического гепатита В (ХГВ).

Специфические маркеры HBV в сыворотке крови больных туберкулезом определяются в среднем в 10-25 раз чаще, чем у населения в целом. Отмечается повсеместный рост сочетанного течения туберкулезной и ГВ-инфекции как в туберкулезных стационарах, так и вне их. Не является секретом и то, что именно в стационарах существует наибольшая эффективность реализации множественных путей передачи вируса: парентерального (гемоконтактного) и контактно-бытового (гемоперкутанного) при наличии многочисленных источников инфекции (зараженные пациенты и медицинские работники).

Кстати, значительный уровень зараженности медицинских работников ГВ-инфекцией подтверждают, например, следующие данные. В Москве среди этой категории лиц маркеры HBV определяются методом иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови у 62,7% обследованных. Распределяются они так: врачи - 63,0%, средний медицинский состав - 75%, младший медицинский состав - 32% и вспомогательный состав - 26%. Высокий риск заражения HBV медицинских работников подчеркивает их большую потенциальную роль в качестве источника инфекции.

Реализации путей передачи ГВ-инфекции в медицинских учреждениях способствуют продолжительная и интенсивная вирусемия у источников инфекции, чаще не имеющих внешних признаков заболевания, а также длительность нахождения больных в стационаре. С другой стороны, применение в стационарах лекарственных иммуносупрессоров может индуцировать латентный ГВ, а пациенты с иммунодефицитным состоянием склонны к длительному носительству HBV.

Сотрудниками кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии в течение нескольких лет проводятся исследования по проблемам сочетанного поражения туберкулезом и гепатитами с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя. Исследования показали, что при первичной серодиагностике методом ИФА пораженность вирусами больных по всем маркерам с учетом микстовых случаев составляет: гепатит В - 49,7%, гепатит С - 7,4% и гепатит D - 1,3%. Маркеры только HBV определяются у 43,0% больных. При этом пораженность вирусом ГВ по изолированному определению HBsAg составляет 12,1%, что в 5,0-6,7 раза выше, чем среди населения в целом. Длительный срок лечения больных туберкулезом в стационаре с множественными парентеральными вмешательствами, все более частая передача HBV при реализации естественных механизмов заражения (гемоперкутанные контакты) приводит к тому, что до 18% ранее не пораженных вирусом больных заражаются в лечебном учреждении. Это происходит, как правило, на 3-6 месяцах стационарного лечения без типичных клинических признаков заболевания ГВ.

Среди больных туберкулезом с серологическими маркерами вирусов гемоконтактных гепатитов доминируют лица с признаками вируса ГВ (96,1 %). Среди этих больных состояние после перенесенного ГВ определяется в 82,8%, а текущая ГВ-инфекция - 17,2% случаев. Установлено, что в эпидемиологическом и клиническом плане важно выделение именно этих двух групп среди всех пораженных HBV. В первой группе выявляются только маркеры инфицирования вирусом (антитела к антигенам поверхностному - anti-HBs, пресердцевинному - anti-HBe и сердцевинному класса иммуноглобулинов G - anti-HBc-JgG), что свидетельствует о наличии HBV-постинфекции, то есть состояния после перенесенного ГВ. Эти лица не являются источниками ГВ-инфекции и не требуют специальной изоляции, а при сочетании туберкулеза с HBV-постинфекцией эффективность клинического излечения специфического заболевания не ухудшается. Во второй группе дополнительно определяются маркеры активной репликации вируса (антигены поверхностный - HBsAg, пресердцевинный - HBeAg и антитела к сердцевинному антигену класса иммуноглобулинов М - anti-HBc-JgM). Эти лица страдают острым ГВ (ОГВ) или ХГВ, то есть являются источниками ГВ-инфекции и нуждаются в срочной изоляции. Сочетание туберкулеза с любой формой текущей ГВ-инфекции ведет к ухудшению эффективности лечения больных туберкулезом.

Общей особенностью противотуберкулезной терапии лиц данных групп является в 4 раза более частое развитие и значительно более тяжелое течение медикаментозных гепатотоксических реакций (ГТР) с закономерно более существенным повреждением органов гепатобилиарной системы, чем у не инфицированных HBV. Это обусловлено суммационным эффектом неблагоприятного влияния ГВ-инфекции или HBV-постинфекции и противотуберкулезных препаратов. Кроме этого, для больных туберкулезом с признаками активной репликации вируса ГВ характерен более тяжелый специфический процесс (выраженный экссудативно-некротический характер воспаления) и замедленный регресс специфических изменений в легких, что определяет неблагоприятный прогноз и требует внесения существенных корректив в противотуберкулезную терапию.

Взаимное влияние туберкулеза и ГВ чрезвычайно разнообразно и, видимо, зависит от особенностей иммунного ответа, состояния неспецифической защиты при более или менее одновременном течении заболеваний в своих разнообразных формах и фазах. В определенной степени судить о форме (острой, хронической) и фазе вирусного процесса позволяет анализ различных сочетаний специфических маркеров HBV (табл.).

Таблица. Интерпретация клинических ситуаций при наличии в сыворотке крови специфических маркеров вируса ГВ

ХПГ-В - хронический персистирующий ГВ
ХАГ-В - хронический активный ГВ

Однако перед фтизиатром в связи с проблемами ГВ при госпитализации больного в туберкулезный стационар первоначально стоит, прежде всего, только один, но очень важный вопрос: болен ли пациент ГВ - и тогда необходим его срочный перевод в отделение микст-инфекции - или текущей ГВ-инфекции нет, и он может находиться в обычной туберкулезной больнице?

Для решения этого и других вопросов предлагается следующая последовательность действий (алгоритм) фтизиатра. При госпитализации всех больных обязательно проведение серологической диагностики маркеров вируса ГВ методом ИФА в максимально возможном объеме. Минимальным объемом серодиагностики является поиск HBsAg (желательно с диагностикой anti-HBc-JgM) и anti-HBc-JgG.

По результатам определения маркеров HBV (см. табл.) обследованные разделяются на три группы:

1. С маркерами (одним или несколькими) активной репликации вируса (HBsAg, HBeAg, anti-HBc-JgM) - источники инфекции (ОГВ или ХГВ). Необходимо обследование инфекционистом, перевод в отделение микстинфекции инфекционного стационара, где должны решаться вопросы этиотропной терапии гепатита. До перевода - изоляция в палатах для больных с текущей ГВ-инфекцией.

2. С маркерами (одним или несколькими) инфицирования вирусом (anti-HBs, anti-HBc-JgG, anti-НВе) - перенесшие ГВ (HBV-постинфекция). Госпитализация возможна в палаты для больных без текущей ГВ-инфекции, допускается совместное размещение с вакцинированными против ГВ. Эту категорию лиц в первую очередь следует считать группой повышенного риска возникновения и тяжелого течения медикаментозных ГТР. Показано проведение превентивной гепатопротективной терапии (в том числе - фитотерапии по оригинальной методике кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии и группы фитотерапии Института мозга человека РАН) в течение всего курса стационарного лечения, а также усиленного антиоксидантного лечения. При планировании этиотропной терапии следует, по возможности, воздерживаться от применения наиболее гепатотоксичных препаратов и их комбинаций.

3. Отсутствие маркеров - не инфицированные вирусом. Госпитализация в палаты для больных туберкулезом без текущей ГВ-инфекции. Показана немедленная вакцинопрофилактика гепатита по оригинальной методике кафедры фтизиатрии Военно-медицинской академии для предупреждения внутрибольничного заражения вирусом гепатита В. Терапия туберкулеза по обычным схемам. При развитии медикаментозных ГТР через 3-6 месяцев после госпитализации необходима повторная серодиагностика ГВ для исключения внутрибольничного заражения вирусом.

Отдельно следует подчеркнуть назревшую необходимость и возможность проведения вакцинации против ГВ больным туберкулезом, а также всем лицам медицинского и вспомогательного персонала туберкулезных стационаров неинфицированным вирусом. Вакцинацию целесообразно проводить современными рекомбинантными дрожжевыми вакцинами. Однако современное состояние этой проблемы, а также вопросы гепатопротективной терапии (фитотерапии) больных с сочетанным поражением возбудителями туберкулеза и ГВ требуют специального освещения.

← Вернуться