Геморрагический шок симптомы и лечение. Геморрагический шок — причины, классификация, методы лечения

Геморрагический шок - это потеря большого количества крови, что может привести и к летальному исходу. Сопровождается это тахикардией, артериальной гипотензией. При большой потере крови у больного возникает бледность кожного покрова, осветление слизистых оболочек, затрудненное дыхание. Если своевременно не будет предоставлена неотложная помощь, то вероятность смерти пациента будет слишком большой.

1 Причины возникновения патологии

Геморрагический шок может наступать даже при потере 0,5 -1 л крови, если при этом в организме резко снижается количество объема циркулирующей крови (ОЦК). Огромную роль во всем этом играет скорость потери крови. Если шок наступает из-за травмы, а потеря крови происходит медленно, то организм успеет включить компенсационные ресурсы. В кровь будет поступать лимфа, а в этот период костный мозг полностью переключится на восстановление кровяных телец. При таком геморрагическом шоке вероятность летального исхода довольно низкая.

Однако если потеря крови происходит очень быстро из-за повреждения артерии или аорты, то предпринять практически ничего невозможно. Поможет только скорое сшивание сосудов с вливанием больших объемов донорской крови. Как временная мера используется физраствор, при помощи которого не допускается ослабление организма из-за недостатка питательных микроэлементов и кислорода.

Какая неотложная помощь допустима при значительной потере крови? Прежде всего следует вызвать скорую помощь, затем попытаться остановить кровотечение, используя всевозможные для этого методы, начиная от накладывания шины и заканчивая передавливанием поврежденных артерий или вен.

Нужно заметить, что потеря 60% ОЦК является смертельной. При этом артериальное давление падает почти до 60 мм ртутного столба, а пациент теряет сознание (иногда приходя в себя лишь спонтанно, буквально на несколько секунд).

Потеря крови в пределах до 15% считается легкой формой геморрагического шока. При этом даже не снижается артериальное давление, а впоследствии организм полностью компенсирует затраченный резерв (в течение 1-2 суток).

2 Стадии болезни

Условно врачи разделяют геморрагический шок на 4 стадии, которые различаются объемом потерянной крови, симптоматическим проявлением:

1. Потеря крови от 5 до 15% ОЦК (то есть всего объема). Имеет компрессионный характер. У пациента может возникать временная тахикардия, которая проходит сама уже через несколько часов после прекращения кровотечения.
2. Потеря от 15 до 25% ОЦК. При этом незначительно падает артериальное давление, появляются первые признаки бледности. Особенно это заметно на слизистой ротовой полости и губах. Изредка конечности становятся холодными, так как происходит отток крови для питания головного мозга и других жизненно важных органов.
3. Потеря крови до 35% . Сопровождается значительным снижением артериального давления и острой тахикардией. Уже в этой степени шок может вызывать признаки клинической смерти - зависит от физиологии определенного пациента.
4. Кровопотеря примерно до 50% или выше. Высокая вероятность смерти. Бледность кожных покровов наблюдается по всему телу, иногда сопровождается анурией, нитевидным, практически полностью отсутствующим пульсом.

Условно также выделяют геморрагический шок смертельной степени. Название - условное. Это потеря свыше 60% ОЦК. Как правило, даже неотложная помощь уже не спасет больного, так как организм мгновенно начинает погибать от нехватки кислорода и питательных компонентов. Мозг повреждается уже спустя 2-3 минуты, нарушается дыхательная функция, происходит нейронный коллапс и паралич. Вместе с этим резко прекращается венозный возврат крови к сердцу.

Сопровождается все это защитной реакцией организма с выделением огромного количества катехоламинов (в числе которых и адреналин). Это делается для ускорения сокращений сердечной мышцы, однако из-за этого увеличивается сосудистое сопротивление, падает артериальное давление.

Необходимо заметить, что у женщин геморрагический шок сказывается при более низких потерях объемах крови. К примеру, 4 стадия у них проявляется при потере уже 30% ОЦК (соответствующая симптоматика). Мужчины же по своей физиологии могут выдержать кровотечение, при котором теряется 40% ОЦК.

3 Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Так называемый ДВС-синдром является самым опасным последствием геморрагического шока. Простыми словами, это ситуация, при которой кровь контактирует с кислородом и начинает активно свертываться, находясь еще в сосудах, в сердце. Как известно, даже маленький тромб приводит к закупорке артерий, которые поставляют кровь и питательные микроэлементы в головной мозг. В этой же ситуации образуется тотальный тромбоз, из-за которого полностью нарушается нормальный процесс циркуляции крови - она полностью прекращается.

Геморрагический шок не всегда приводит к попаданию воздуха в сосуды. Это происходит только при сильном снижении артериального давления, при котором сердце попросту не может сопротивляться попаданию кислорода (ранее это происходило как раз за счет того, что давление в сосудах немного выше, нежели атмосферное).

По сути, диссеминированное внутрисосудистое свертывание - это нарушение макроциркуляции, что влечет за собой остановку микроциркуляции и постепенное отмирание жизненно важных органов. Первый удар получают головной мозг, сердце и легкие. За этим появляется ишемия и атрофия всех мягких тканей.

4 Индекс болезни

В плане компенсации геморрагический шок разделяют на 3 стадии:

1. Компенсированный шок (то есть когда потеря крови происходит медленно либо объем незначительный).
2. Декомпенсированный обратимый шок (организм не успевает восстановить нормальный объем крови и правильно отрегулировать артериальное давление, однако объем потерянной крови такой, что не является смертельным).
3. Декомпенсированный необратимый шок (в таких случаях врачи практически ничем не могут помочь. Сможет ли выжить пациент - зависит только от его индивидуальных физиологических качеств).

Для разделения на стадии врачами в свое время был введен так называемый индекс геморрагического шока. Рассчитывается он при помощи отношения (пропорции) частоты сердечных сокращений (пульса) к систолическому давлению. Чем выше показатель - тем большая опасность представлена для пациента. Неопасный уровень - индекс в районе 1, опасный - от 1,5 и выше.

5 Медицинские действия

Единственное, что может предпринять не врач при геморрагическом шоке - остановить кровотечение у пациента. Естественно, прежде всего придется установить причину кровоизлияния. Если это открытая видимая рана, то следует немедленно воспользоваться жгутом или хотя бы поясом и передавить поврежденный сосуд. Это снизит циркуляцию крови и даст несколько дополнительных минут для устранения геморрагического шока.

Если установить причину кровопотери невозможно, или же она внутренняя (например, из-за разрыва артерии), то необходимо максимально быстро начать введение кровезаменителей.

Непосредственно устранением кровотечения может заниматься только квалифицированный хирург. Первичные манипуляции с пациентом проводит либо медсестра, либо акушер, если речь идет о значительных кровопотерях в процессе рождения ребенка.

Геморрагический шок атипичного характера - это разрыв питающих сосудов. Установить точную причину без врачебного осмотра не получится. Соответственно, неотложная помощь - это скорейшая доставка больного в больницу или хотя бы к станции скорой помощи - там есть препараты для поддержания жизни при значительной кровопотере.

6 Возможные последствия

Реакция организма на значительную кровопотерю не может быть предсказана заблаговременно. У кого-то нарушается работа нейронной системы, кто-то просто чувствует слабость, кто-то мгновенное теряет сознание. И последствия, необходимо заметить, по большей части зависят от количества потерянного ОЦК, массивности кровотечения, физиологии пациента.

И не всегда своевременное проведение инфузионной терапии полностью устраняет последствия сильной кровопотери. Иногда после этого возникает почечная недостаточность или повреждение слизистой легких, частичная атрофия головного мозга (некоторых его отделов). Предугадать все это невозможно.

После сильного геморрагического шока (2-4 стадии) обязательно потребуется длительная реабилитация. Особенно важно скорейшее восстановление нормальной работоспособности почек, легких, печени, головного мозга. На выработку новой крови может потребоваться от 2 дней до 4 недель. Для ускорения этого процесса в организм больного вводится либо донорская кровь, либо физраствор.

Если речь идет о родах, при которых был вызван геморрагический шок, то вполне возможно, что женщина потеряет репродуктивную функцию из-за хирургического удаления матки, маточных труб. Поэтому врачи дополнительно назначают в подобных ситуациях усиленную психологическую помощь. Акушер, в свою очередь, следит за строгим выполнением назначенной реабилитационной программы.

Геморрагическим шоком в медицине именуют обширную кровопотерю, неожиданный выход крови из русла сосудов. Это явление обычно развивается довольно стремительно и способно привести к тяжелым последствиям, вплоть до трагичного исхода. По каким признакам диагностировать геморрагический шок, и какую помощь в силах оказать окружающие человеку с внезапно открывшимся кровотечением?

Причины возникновения геморрагического шока

Первопричины геморрагического шока - различные повреждения, ранения, операции и проч.

К сведению. Согласно медицинской статистике 1 место по частоте возникновения занимает геморрагический шок в акушерстве.

Обильная острая кровопотеря наступает у будущих мам в случае:

• разрыва фаллопиевой трубы - последствия внематочной беременности;
• разрыва матки;
• некоторых видов кровотечений матки;
• так называемой острой жировой печени беременных.

Последствиями этого состояния могут стать:

• развитие онкозаболеваний женских половых органов;
• сепсис, сопровождаемый некрозом тканей;
• апоплексия яичника.

Геморрагический шок также рассматривается как результат запоздалой или неправильно подобранной терапии к таким состояниям/ заболеваниям как:

• холера;
• диабет;
• перитонит;
• сепсис;
• онкозаболевание;
• остеомиелит;
• длительное пребывание в обстановке с повышенной температурой воздуха;
• патология, провоцирующая дегидратацию организма и проч.

Косвенными причинами развития шока считаются:

• Неправильная оценка особенностей кровотечения - объёмов или скорости.
• Неправильно выбранный способ восполнения утерянной крови.
• Неправильная /запоздалая коррекция ошибки во время переливания крови.
• Запоздалый/ неверный выбор медикаментов способных останавливать кровопотерю.

От чего зависит тяжесть развития шокового состояния

Основа нарушения жизнедеятельности организма при геморрагическом шоке - резкое снижение кровяных объемов, распространяемых по сосудам. Уменьшение количества крови провоцирует спазм в этих самых сосудах. Результатом становится переход тканевой жидкости в русла сосудов, что способствует разжижению крови, нарушению ее микроциркуляции в органах.

Отсутствие своевременной помощи грозит глобальными сбоями микроциркулярных процессов и ставит под угрозу здоровье и даже жизнь человека.

Интенсивность кровопотери зависит от ряда определяющих факторов:

• выносливости организма;
• крепости иммунитета;
• состояния нервной системы (она принимает непосредственное участие в контроле тонуса сосудов);
• патологий сердца и проч.

Геморрагический шок — это, по сути, патологическая потеря крови. Когда объем крови резко и на значительное количество уменьшается, организм впадает в стрессовое состояние. Обычно тело насыщает около 5-6 литров крови, даже вялотекущая утрата около 400 миллилитров, которые обычно берут у донора, вызывает моментальную слабость, . Именно поэтому после сдачи крови для стимулирования восстановления полного объема жидкости, циркулируемой по сосудам, врачи настоятельно рекомендуют выпить сладкого теплого чая с гематогеном.

Такая реакция провоцируется медленной кровопотерей, что уж стоит ли говорить о потере стремительной. При резкой потере крови тонус вен повышен, а организм моментом ввергается в шок от мгновенного понижения объема крови. При уменьшении нормы крови организм начинает функционировать иначе. Больше 15 % утечки включает своеобразный режим энергосбережения — организм переключает силы на жизнеобеспечивающие органы: сердце, легкие, мозг, а остальные части считаются второстепенными. Существует геморрагический и гиповолемический шок. Их отличают по большому счету только по скорости снижения объема крови. Гиповолемия не провоцирует катастрофический исход, ведь активизируются алгоритм восстановления. А значит геморрагическим можно считать исключительно шок во время быстрого снижения объема.

Причины развития геморрагического шока

В основе геморрагического шока лежит серьезное . Острая утечка жидкости в сосудах подразумевает отсутствие от полулитра до литра крови, комбинированные с быстрым снижением количества циркулирующей жидкости. Такую ситуацию обычно провоцируют серьезные травмы, которые сопровождаются сильными повреждениями сосудов. Зачастую геморрагический шок является следствием патологий по части гинекологии: травмы при родах, послеродовое кровотечение, преждевременно отслоившаяся плацента, внутриутробная гибель плода, внематочная беременность. Конечно же, сильное кровотечение может случиться после операции, когда распадается раковая опухоль, возникновении сквозного отверстия и, как следствие, желудочной язвы.

Клинические проявления

Проявление острой кровопотери напрямую зависит от количества утраченной жидкости. Врачи выделяют три стадии геморрагического шока. Разделение происходит прямо пропорционально объему потерянной крови:

1. I стадия. Степень, при которой еще возможна компенсация утраченной жидкости. Пострадавший находится в сознании, сохраняет трезвость мышления, выглядит достаточно бледным, пульс прощупывается слабо, наблюдается низкое артериальное давление и снижение температуры конечностей. При этом потерянный объём не превышает 15–25% от общего объёма. Сердечная мышца пытается компенсировать недостающую жидкость частотой сердечных сокращений, таким образом, сердцебиение увеличивается до 90–110 в минуту;
2. II стадия. На этом этапе нарушаются нормальные функции органов. Отсутствие большого объема крови заставляет организм распределять процессы жизнеобеспечения в соответствии с приоритетностью конкретных органов. Наблюдается кислородное голодание мозга, сердце ощутимо слабее выбрасывает кровь. Симптомы проявляются при потере от 25 до 40% объема циркулирующей крови. Нарушается сознание пострадавшего – человек мыслит заторможено. Жидкость в сосудах имеет критически низкий , поэтому лицо, руки, ноги окрашиваются синюшным цветом, а по всему телу выступает липкий пот. Появляется нитевидный пульс, снижается давление, а частота сердцебиения достигает 140 ударов. Почки перестают нормально фильтровать жидкость, снижается мочеиспускание;
3. III стадия. Это необратимый шок. Состояние пациента расценивается как крайне критическое. Полностью отсутствует сознание, кожа приобретает мраморный оттенок, давление в артериях снижается до 60-80 миллиметров ртутного столба или совсем не определяется. Возникает тахикардия – сердце сокращается до 140-160 раз в минуту.

Как определяется степень кровопотери

Уровни шоковых стадий врачи определяют по индексу Альговера. Это число показывает пропорциональное отношение показателя количества сокращений сердечной мышцы к показателю верхнего артериального давления. Числовой показатель индекса напрямую зависит от степени тяжести состояния пострадавшего. Нормальный показатель находится в пределах 1,0. Далее серьезность показателя врачи подразделяют на:

• легкую, в пределах 1,0 до 1,1;
• средней тяжести, в пределах 1,1 до 1,5;
• тяжелую, в пределах 1,5 до 2,0;
• критическая тяжесть, в пределах 2,0 до 2,5.

Степени тяжести

Безусловно, только показатель индекса нельзя рассматривать, как абсолютный. Доктора видят его в комплексе с кровопотерей. Классификация видов тяжести шока именуется, так же, как и индексы, но предусматривает наличие определенного объема крови. Итак, легкая степень предполагает индекс шока 1,0-1,1 и потерю крови от 10 до 20% объема, но не более 1 литра. Средняя тяжесть – индекс шока до 1,5, потеря от 20 до 30% объема, но не более 1,5 литра. Тяжелая степень – индекс до 2,0, потери до 40% или до 2 литров. Крайняя степень тяжести – индекс до 2,5, потери больше 40% или больше 2 литров.

Диагностика заболевания

Геморрагический шок (код по МКБ 10 — R 57.1) относят к состояниям, похожим на обезвоживание, которые характеризуются резким снижением количества крови, которая находится в . В центре диагностики симптомов геморрагического шока лежит установление количества потерянной крови, источника утечки, ее интенсивности.

В первую очередь проводится осмотр источника утечки жидкости из сосудов. Врач оценивает масштабы повреждений. Кровь может вытекать пульсирующей струей или бить фонтаном. Важно понять, что утечка происходит резко, в большом объеме и за короткий период.

Как оказать доврачебную помощь

Состояние пострадавшего очень важно правильно оценить. Найти причину кровотечения и устранить его необходимо как можно быстрее. Правильно оказанная первая медицинская помощь способствует более быстрому выходу пострадавшего из состояния шока, а иногда даже может спасти ему жизнь.

Итак, разберёмся, что нужно делать при геморрагическом шоке. В первую очередь надо локализировать источник потери. Место над источником утечки крови нужно перевязать повязкой или жгутом. Жгут обычно сильно придавливает сосуды и может их повредить, поэтому врачи скорой помощи рекомендуют использовать тряпичную или марлевую повязку. Над раной её нужно туго перевязать, завернув сверху тугой пучок, который по прошествии 1 часа будет необходимо понемногу раскручивать, чтобы избежать отмирания тканей ниже перевязанного места. Далее предпринимать какие-либо меры без докторов не рекомендуется. Нужно дождаться прибытия скорой помощи и обязательно написать на пострадавшем время наложения тугой повязки, чтобы врачи понимали, сколько времени рана локализирована от кровоснабжения.

Лeчeниe гeмoppaгичecкoгo шoкa

После прибытия кареты скорой помощи врачи перейдут к восстановлению объема жидкости в сосудах. При тяжелой форме утечки пациенту вливают . Если же кровопотеря средней тяжести или легкая, то могут использоваться специальный раствор для восполнения – физраствор, заменитель крови, эритроцитарная масса.

Возможные осложнения

Геморрагический шок может вызвать достаточно серьезные осложнения. Всё зависит от количества потерянной жидкости, её интенсивности, скорости локализации источника. Большинство осложнений происходят из-за кислородного голодания. Это повреждение слизистой оболочки лёгких, лёгкое истощение головного мозга, повреждение функций мозга, почек, печени. В случае наступления шока по причине родовой деятельности возможен необратимый ущерб репродуктивных органов.

Итак, мы выяснили, как проявляется геморрагический шок, какие бывают его степени и стадии и как оказать первую медицинскую помощь пострадавшему. Если у вас после прочтения статьи остались вопросы, то смело пишите их в комментариях.

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

В медицинской терминологии геморрагический шок - это критическое состояние организма при большой кровопотере, которое требует неотложной помощи. В результате снижается кровоснабжение органов и возникает полиорганная недостаточность, проявляющаяся тахикардией, бледностью кожных покровов и слизистых, а также падением артериального давления. При своевременно не оказанной помощи очень велика вероятность летального исхода. Подробнее об этом состоянии и доврачебных мероприятиях далее.

Что такое геморрагический шок

Такое понятие соответствует стрессовому состоянию организма при резком снижении объема крови, циркулирующей по сосудистому руслу. В условиях повышенного венозного тонуса. Простыми словами это можно описать так: совокупность реакций организма при острой кровопотере (более 15-20% всего количества). Несколько важных факторов об этом состоянии:

1. Шок геморрагический (ГШ) по МКБ 10 кодируют R 57.1 и относят к гиповолемическим состояниям, т.е. обезвоживанию. Причина в том, что кровь является одной из жизненно важных жидкостей, поддерживающих организм. Гиповолемия же наступает и в результате травматического шока, а не только геморрагического.
2. Нарушения гемодинамики при низкой скорости кровопотери нельзя считать гиповолемическим шоком, даже если она составляет около 1,5 л. Это не приводит к таким же серьезным последствиям, ведь включаются механизмы компенсации. По этой причине геморрагическим считается только шок при резкой кровопотере.

У детей

Существует несколько особенностей клиники ГШ у детей. К ним можно отнести то, что:

1. Может развиться в результате не только кровопотери, но и других патологий, связанных с нарушением питания клеток. Кроме того, у ребенка это состояние характеризуется более тяжелыми симптомами.
2. Необратимой же может быть потеря всего 10% от объема циркулирующей крови, когда у взрослых даже четверть ее легко возмещается.

Иногда геморрагический шок возникает даже у новорожденных, что может быть связано с незрелостью всех систем. Еще причинами выступают повреждение внутренних органов или пупочных сосудов, отслоение плаценты и внутричерепные кровотечения. Симптомы проявления у детей схожи с характерными признаками у взрослых. В любом случае такое состояние у ребенка является сигналом опасности.

У беременных

При беременности организм женщины физиологически адаптируется ко многим изменениям. В том числе повышается объем циркулирующей крови, или ОЦК, примерно на 40% для обеспечения маточно-плацентарного кровотока и подготовки к потере крови во время родов. Организмом нормально переносится уменьшение ее количества на 500-1000 мл. Но есть зависимость от роста и веса беременной. У тех, кто меньше по этим параметрам, потеря 1000-1500 мл крови будет переноситься тяжелее.

В гинекологии понятие шока геморрагического тоже имеет место быть. Такое состояние может возникнуть при массивном кровотечении во время беременности, в период родов или же после них. Причинами здесь выступают:

• низко расположенная или преждевременно отслоившаяся плацента;
• разрыв матки;
• оболочечное прикрепление пуповины;
• травмы родовых путей;
• атония и гипотония матки;
• приращение и плотное прикрепление плаценты;
• выворот матки;
• нарушение свертываемости.

Признаки геморрагического шока

Из-за патологического нарушения микроциркуляции крови происходит нарушение своевременного поступления в ткани кислорода, энергетических продуктов и питательных веществ. Наступает кислородное голодание, которое максимально быстро нарастает в легочной системе, из-за чего учащается дыхание, появляется одышка и возбуждение. Компенсаторное перераспределение крови приводит к уменьшению ее количества в мышцах, на что может указывать бледность кожи, холодные и влажные конечности.

Наряду с этим происходит метаболический ацидоз, когда происходит повышение вязкости крови, которая постепенно закисляется накопившимися шлаками. На разных стадиях шок может сопровождаться другими признаками, такими как:

• тошнота, сухость во рту;
• сильное головокружение и слабость;
• тахикардия;
• уменьшение почечного кровотока, что проявляется гипоксией, некрозом канальцев и ишемией;
• потемнение в глазах, потеря сознания;
• снижение систолического и венозного давления;
• запустение подкожных вен на руках.

Причины

Геморрагический шок наступает при потере 0,5-1 литра крови наряду с резким снижением ОЦК. Основной причиной этого являются травмы с открытым или закрытым повреждением сосудов. Кровотечения могут возникнуть и после операции, при распаде раковых опухолей на последней стадии болезни или прободении желудочной язвы. Особенно часто геморрагический шок отмечается в области гинекологии, где он является следствием:

• внематочной беременности;
• досрочной отслойки плаценты;
• послеродовых кровотечений;
• внутриутробной гибели плода;
• травм половых путей и матки при родах;
• эмболии сосудов околоплодными водами.

Классификация геморрагического шока

При определении степени геморрагического шока и в целом классификации этого состояния используется комплекс параклинических, клинических и гемодинамических показателей. Основное значений имеет шоковый индекс Альговера. В зависимости от него выделяют несколько стадий компенсации, т.е. возможности организмом восстановить потери крови, и степени тяжести состояния при ГШ в целом с конкретными признаками.

Стадии компенсации

Признаки проявления зависят от стадии геморрагического шока. Общепринятой является разделение его на 3 фазы, которые определяются степенью нарушения микроциркуляции и выраженностью сосудистой и сердечной недостаточности:

1. Первая стадия, или компенсация (синдром малого выброса). Потеря крови здесь составляет 15-25% от всего объема. Организм перераспределяет жидкость в организме, переводя ее из тканей в сосудистое русло. Этот процесс называется аутогемодилюцией. Что касается симптомов, то больной находится в сознании, может отвечать на вопросы, но у него отмечаются бледность, слабый пульс, похолодание конечностей, низкое артериальное давление и увеличение сокращений сердца до 90-110 ударов в минуту.
2. Вторая стадия, или декомпенсация. В эту фазу уже начинают появляться симптомы кислородного голодания мозга. Потеря составляет уже 25-40% от ОЦК. Из признаков отмечается нарушение сознания, появление пота на лице и теле, резкое снижение артериального давления, ограничение мочевыделения.
3. Третья стадия, или декомпенсированный необратимый шок. Является необратимой, когда состояние больного уже крайне тяжелое. Человек находится без сознания, кожа у него бледная с мраморным оттенком, а артериальное давление продолжает падать до минимума в 60-80 миллиметров рт.ст. или даже не определяется. Кроме того, на локтевой артерии не прощупывается пульс, он слегка ощущается только на сонной. Тахикардия же доходит до 140-160 ударов в минуту.

Шоковый индекс

Разделение по стадиям ГШ происходит по такому критерию, как шоковый индекс. Он равен отношению пульса, т.е. частоты сердечных сокращений, к систолическому давлению. Чем опаснее состояние пациента, тем больше этот индекс. У здорового человека он не должен превышать 1. В зависимости от степени тяжести данный показатель изменяется так:

• 1,0-1,1 – легкая;
• 1,5 – среднетяжелая;
• 2,0 – тяжелая;
• 2,5 – крайне тяжелая.

Степени тяжести

Классификация степеней тяжести ГШ основана на шоковом индексе и количестве потерянной крови. В зависимости от этих критериев выделяются:

1. Первая легкая степень. Потеря составляет 10-20% объема, ее количество не превышает 1 литр.
2. Вторая средняя степень. Кровопотери могут быть от 20 до 30% в пределах до 1,5 литров.
3. Третья тяжелая степень. Потери составляют уже около 40% и достигают 2 литров.
4. Четвертая крайне тяжелая степень. В этом случае потери уже превышают 40%, что по объему составляют более 2 литров.

Диагностика геморрагического шока

Основой диагностики на наличие ГШ является определение величины потери крови и обнаружение кровотечения со степенью его интенсивности. Помощь в этом случае составляют следующие мероприятия:

• уточнение объема безвозвратно потерянной крови для сравнения ее с расчетным ОЦК и размерами инфузионной терапии;
• определение состояния кожных покровов – температуры, цвета, характера наполнения периферических и центральных сосудов;
• слежение за изменением основных показателей, таких как артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхания, степень насыщения крови кислородом;
• наблюдение за минутным и часовым диурезом, т.е. мочеиспусканием;
• расчет шокового индекса;
• рентгенологическая оценка органов кровообращения и дыхания;
• измерение концентрации гемоглобина и сравнение его с показателем гематокрита для исключения анемии;
• эхокардиография;
• изучение биохимического состава крови.

Определение величины кровопотери

Главным критерием диагностики ГШ является определение объема кровопотери. По теряющему сознание человеку сложно точно сказать, сколько крови ушло. Для определения этого количества используются специальные методы из двух групп:

1. Непрямые. Эти способы основаны на визуальной оценке состояния больного посредством изучения пульса, цвета кожи, артериального давления, дыхания.
2. Прямые. Заключаются в определенных действия, таких как взвешивание салфеток, пропитанных кровью, или самого больного.

Основным показателем непрямых методов определения объема потерянной крови является шоковый индекс. Его значение можно определить по признакам, наблюдающимся у пациента. После этого конкретную величину шокового индекса соотносят с примерным объемом потерянной крови, которому он соответствует. Этот способ можно использовать на догоспитальном этапе. В стационарных же условиях пациента срочно подвергают лабораторным исследованиям, взяв у него кровь на анализ.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Самым опасным осложнением гиповолемического шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром. Он проявляется нарушением макроциркуляции, в результате которого останавливается микроциркуляция, что ведет к отмиранию жизненно важных органов. Первыми страдают сердце, легкие и головной мозг. Затем атрофируются мягкие ткани и появляется ишемия. ДВС-синдром - состояние, когда при контакте с кислородом кровь начинает свертываться еще в сосудах. Из-за этого образуются тромбы, которые и нарушают процесс циркуляции.

Неотложная помощь при геморрагическом шоке

Доврачебная помощь зависит от причины ГШ. В случае наступления этого состояния из-за травмы, кровопотеря происходит медленно, поэтому организм быстро реагирует, включая компенсационные ресурсы и восстанавливая кровяные тельца. В таком случае очень низок риск летального исхода. Если же причиной кровопотери является повреждение аорты или артерии, то здесь может помочь только сшивание сосудов и вливание большого количества донорской плазмы. В качестве временной меры используется физраствор, не допускающий ослабления организма.

Алгоритм действий

Первая помощь при геморрагическом шоке, которую сможет оказать не врач, заключается в остановке кровотечения. Для этого нужно знать его причину:

1. При открытой видимой ране необходимо воспользоваться поясом или жгутом, чтобы передавить поврежденные сосуды. В результате уменьшится циркуляция крови, но это даст только несколько дополнительных минут. Пациент при этом должен лежать. Ему стоит давать обильное питье и согревать теплыми одеялами.
2. При невозможности установить причину кровопотери или же в случае внутреннего кровотечения требуется незамедлительно начинать введение кровезаменителей. Непосредственно устранением кровотечения может заниматься только хирург.
3. При разрыве питающих сосудов – установить точную причину без доврачебного осмотра нельзя. В этом случае нужно срочно вызывать скорую.

Лечение геморрагического шока

Лечение ГШ направлено на устранение причины кровотечения. Показанием к оперативному вмешательству является ГШ второй степени. После этого проводятся следующие лечебные мероприятия:

• механическое освобождение полости рта и носоглотки для устранения проблем с дыханием;
• обезболивание медикаментами, которые не воздействуют на кровообращение и дыхание;
• борьба с расстройством кровообращения, в том числе обезвоживанием за счет введения кровезаменителей или препаратов крови через катетеризацию подключичной вены;
• стабилизация диуреза и поддержанием его активным на уровне примерно 50-60 мл в час.

Объем крови для переливания

Для восполнения объемов крови специалисты проводят вливание кровезаменителей или донорской крови, ведь растворов и плазмы может не хватать. По какому пути проводить лечение, зависит от величины кровопотери. В этом случае врачи пользуются следующими правилами:

• при кровопотере менее 25% от общего объема циркулирующей крови можно ограничиться вливанием кровезаменителей;
• маленьким детям или новорожденным дополнительно вливают эритроцитарную массу, составляющую половину объема;
• при снижении ОЦК до на 35% показано использование эритроцитарной массы и кровезаменителей, которые берутся в пропорции 1:1;
• обязательным условием является превышение объема переливаемых жидкостей над кровопотерей на 15-20%;
• тяжелый шок со снижением объема ОЦК на 50% компенсируется кровезаменителями с эритроцитарной массой (2:1), величина которых в два раза больше потерянной крови.

Возможные последствия

Точно сказать о развитии конкретных последствий после значительной кровопотери сложно. Они зависят от массивности кровотечения, количества потерянного ОЦК и физиологии самого пациента. У кого-то происходит нарушение работы нейронной системы, у других отмечается только слабость, хотя есть и случаи с мгновенной потерей сознания. Из возможных последствий выделяются:

1. Почечная недостаточность, повреждение слизистой легких или частичная атрофия головного мозга. Такие последствия могут возникать даже при своевременно проведенной инфузионной терапии.
2. После сильного шока 2-4 стадии в большинстве случаев необходима длительная реабилитация с восстановлением нормального функционирования мозга, почек, легких и печени. Выработка новой крови занимает 2-4 дня.
3. При послеродовом шоке возможна потеря репродуктивной функции вследствие удаления маточных труб или матки.

Видео: что такое шок

← Вернуться