Гэрб у детей: симптомы, лечение, рекомендации по питанию. Cовременные представления о гастроэзофагальном рефлюксе у детей

А.И. Хавкин, В.Ф. Приворотский

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии, МАПО, Санкт-Петербург

Под гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а также экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Она развивается вне зависимости от того, возникают ли морфологические изменения в пищеводе или нет. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь - наиболее часто встречающаяся гастроэнтерологическая патология. Частота ее в популяции составляет 2–4 %. При эндоскопическом исследовании верхних отделов ЖКТ это заболевание обнаруживают в 6–12 % случаев.

С точки зрения общей патологии, рефлюкс как таковой представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном это нормальное явление, наблюдаемое у человека, и при этом не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Физиологический гастроэзофагальный рефлюкс обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов гастроэзофагального рефлюкса, редкими эпизодами рефлюксов во время сна. Помимо физиологического гастроэзофагального рефлюкса при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе может возникать патологический гастроэзофагальный рефлюкс, который наблюдается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического гастроэзофагального рефлюкса характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек.

Патология желудочно-кишечного тракта при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. При этом патологический гастроэзофагальный рефлюкс, рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Дальнейшие исследования положили начало детальному изучению проблемы, при этом был введен термин «рефлюкс-индуцированная астма». Было выявлено снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений гастроэзофагального рефлюкса), что позже было подтверждено экспериментально. Необходимо подчеркнуть, что ранее проблема взаимосвязи между гастроэзофагальным рефлюксом и респираторными расстройствами рассматривалась лишь в связи с легочной аспирацией. В последнее время доказана ведущая роль гастроэзофагального рефлюкса в развитии кардиореспираторных симптомов, которые включают в себя: рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное центральное апноэ и рефлекторную брадикардию.

ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает гастроэзофагальный рефлюкс. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Основными причинами патологического гастроэзофагального рефлюкса, решающего фактора в развитии гастроэзофагальной рефлюксной болезни, считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического гастроэзофагального рефлюкса.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлюксный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит НПС, недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС, или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1–3 году жизни. Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажную роль среди антирефлюксных механизмов играет так называемая «тканевая резистентность» слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na+-зависимый Cl-/HСO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

Гастроэзофагальный рефлюкс - это обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее, и требуют соответствующей коррекции.

В ротоглотке соседствуют начальные отделы респираторного и гастроинтестинального трактов. Движение пищи и секрета в этом смежном пространстве требует согласованного нейромускулярного контроля, чтобы предотвратить попадание химуса в трахеобронхиальное дерево. Поэтому одной из причин поражения респираторного тракта может также являться аспирация содержимого ротовой полости во время акта глотания (поперхивание на фоне бульбарных расстройств и др.). Процесс микроаспирации в результате патологического гастроэзофагального рефлюкса может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ.

Несостоятельность антирефлюксного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов: антихолинергических веществ, кофеина, блокаторов b-адренорецепторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), опиатов и пищевых продуктов (алкоголя, шоколада, кофе, жиров, пряностей, никотина).

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого гастроэзофагального рефлюкса. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии, и гастроэзофагальный рефлюкс отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций, не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже - деформации. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с гастроэзофагальным рефлюксом и стойким пилороспазмом.

Таблица №2. Классификация эндоскопических признаков ГЭРБ у детей (по I.Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт.)

1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см., снижение тонуса НПС.

2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень. Язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода.

Одним из грозных осложнений хронического гепатита, цирроза печени, тромбоза селезеночной вены и некоторых редких заболеваний (болезнь Брилла-Симмерса, синдром Бадда-Киари) является портальная гипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению гастроэзофагальных рефлюксов. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта присуще и отдельным формам системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников. Чаще изменения пищевода возникают при системной склеродермии. Их частота составляет 50–84 %. Ведущим патогенетическим механизмом поражения пищевода при данном заболевании является снижение его двигательной функции. На ранних стадиях это обусловлено вазомоторными расстройствами, в дальнейшем - атрофией мышц. Прежде всего нарушается перистальтика, а затем - мышечный тонус.

Достаточно типичным проявлением бывает гастроэзофагальный рефлюкс и при муковисцидозе. Это обусловлено рядом факторов:

• нарушением функций желудка: замедление опорожнения желудка, повышение продукции HCl и нарушение моторной функции;
• респираторными нарушениями: вторичное повышение внутрибрюшного давления во время приступов кашля;
• физиотерапией: постуральный дренаж может стимулировать гастроэзофагальный рефлюкс у отдельных пациентов.

При синдроме Sandifer I, который встречается у детей моложе 6 месяцев, гастроэзофагальный рефлюкс сочетается с кратковременными тоническими сокращениями верхних конечностей с напряжением мышц шеи и наклоном головы (I тип) или когда гастроэзофагальный рефлюкс вызван наличием диафрагмальной грыжи (II тип). Эти явления наблюдаются обычно после приема пищи. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ отсутствует. При этом лечение гастроэзофагального рефлюкса вызывает улучшение.

Как уже указывалось ранее, одним из наиболее грозных осложнений гастроэзофагального рефлюкса является микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная гастроэзофагальными рефлюксами, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого часто лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, отмечена взаимосвязь между гастроэзофагальным рефлюксом и рефлекторным бронхоспазмом, который реализуется в связи повышенным влиянием блуждающего нерва.

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при гастроэзофагальном рефлюксе. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля в данном случае играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация - один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является рефлекторный механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).

При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты гастроэзофагальных рефлюксов, влекущее за собой приступы удушья у пациентов с бронхиальной астмой. Отмечено значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 секунду у пациентов с бронхиальной астмой при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HCl, а при орошение дистальной части пищевода раствором кислоты отмечено повышение сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю и приступам удушья. Возникающий в результате гастроэзофагального рефлюкса кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следующий: эзофагальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу - вагусные афферентные волокна-ядро вагуса-эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Патологический гастроэзофагальный рефлюкс у детей с бронхиальной астмой, по данным различных авторов, выявляется в 25–80 % случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления рефлюкса), при значительно меньшей выявляемости в контрольной группе. Чаще гастроэзофагальный рефлюкс выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиальной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ночное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения количества слюны и числа глотательных движений) и обусловливает реализацию бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма. Согласно исследованиям S.Orenstein, помимо бронхоспазма гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной ларингоспазма с последующим развитием апноэ, стридора и синдрома внезапной детской смерти. Данный феномен наблюдается чаще у детей раннего возраста. Ларингоспазм, как правило, развивается внезапно, блокируя проникновение воздуха в дыхательные пути. Это проявляется обструктивным апноэ, при котором ток воздуха в легкие прекращен, несмотря на продолжающиеся попытки дыхания. При неполном ларингоспазме воздух поступает в дыхательные пути, и резистентность суженной гортани реализуется в виде стридора. У детей раннего возраста кроме рефлекторно-обструктивного апноэ, вызванного гастро-эзофагальным рефлюксом, наблюдается и рефлекторное центральное апноэ. Соотношение центрального механизма возникновения апноэ у младенцев с состоянием верхнего отдела желудочно-кишечного тракта говорит о том, что во время кормления детей при сосании и глотании происходит задержка дыхания, которая может достигнуть патологической длительности. Афферентная импульсация с ларингеальных и назофарингеальных рецепторов верхнего гортанного нерва, граничащих с орофарингсом, может вызвать сочетанное с глотанием центральное апноэ.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной широкого спектра респираторных расстройств, обусловленных как непосредственным воздействием кислого желудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. С другой стороны, респираторные расстройства могут сами явиться причиной развития гастроэзофагального рефлюкса, если они влияют на какой-либо из антирефлюксных механизмов (повышение абдоминального давления и снижение внутригрудного давления). Так, например, абдоминальное давление повышается при форсированном выдохе, вызванном кашлем или одышкой. Внутригрудное давление понижается под действием форсированного выдоха при стридоре или икоте (поэтому стридор и икота, возможно, вызываемые гастроэзофагальным рефлюксом, могут, в свою очередь, усилить проявление рефлюкса).

Клиническая картина гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как чувство горечи во рту, изжога, боли за грудиной, дисфагия, ночной храп, приступы затрудненного дыхания, поражение зубной эмали. Как правило, такие симптомы, как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины, наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям гастроэзофагальной рефлюксной болезни относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40–80 % случаев гастроэзофагальная рефлюксная болезнь регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой. Особенностью течения гастроэзофагальной рефлюксной болезни при бронхиальной астме является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению бронхиальной астмы. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит и др. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в клино- и ортоположении, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности введение щелочных и кислых растворов с целью оценки интенсивности рефлюкса и степени компенсации антирефлюксных механизмов. Также в диагностике гастроэзофагальногом рефлюкса у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В то же время получение нормальных рентгенограмм наличия рефлюкса полностью не исключает. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.

«Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком гастроэзофагального рефлюкса служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса - менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов гастроэзофагального рефлюкса в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает 1 час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3–5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной патологии. Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Информативным методом выявления гастроэзофагальных рефлюксов также является сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни, учитывая многокомпонентность данного патофизиологического феномена, комплексная. Она включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию, хирургическую коррекцию (так называемая «степ-терапия»). Выбор метода лечения или их комбинации проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают :

• рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
• назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
• назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
• использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Первый этап лечебных мероприятий - это постуральная терапия. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, уменьшая риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка должно проходить в положении сидя под углом 45–60°. Этот угол наклона может поддерживаться использованием ремней и кресла с жесткой спинкой. Ношение ребенка в вертикальном положении после кормления в течение короткого промежутка времени совершенно бесполезно. Постуральное лечение должно поддерживаться в течение дня и также ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.

При отсутствии эффекта от постуральной терапии больным рекомендуется диетическая коррекция. Согласно мнению исследователей, целесообразно использование сгущенной или коагулированной пищи. Этого можно достигнуть добавлением коагулянтов, таких как препарат рожкового дерева «Нестаргель» в молочную смесь. Данный препарат имеет огромные преимущества перед добавлением каш, так как лишен пищевой ценности и таким образом можно избежать нежелательного добавления калорий. Родителей необходимо предупреждать, что «Нестаргель» бывает причиной частого студнеобразного стула, наличие которого может сделать необходимой временную отмену препарата.

Клейковина рожкового дерева (камедь) - это гель, образующий комплекс углеводов (галактоманнан). Ее приготавливают из семян белой акации, которая растет в ряде средиземноморских стран. Клейковина акации, в отличие от каш и рисовых отваров, обладает слабительным эффектом, обусловленным волокнистой структурой. Она также не имеет пищевой ценности, поскольку не гидролизуется ферментами ЖКТ.

В последние годы разработаны готовые детские питательные смеси, включающая клейковину рожкового дерева (камедь) - «Фрисовом» и «Нутрилон» и др., а также «Сэмпер», содержащая амилопектин. Так, например, «Фрисовом» - готовая к употреблению смесь, содержащая 6 г клейковины рожкового дерева на 1 литр. Эффект от применения «Фрисовома» у детей с гастроэзофагальными рефлюксами, по нашим данным, отмечается на 10–14 день. Кроме того, целесообразно рекомендовать частое дробное питание малыми порциями.

Необходимо подчеркнуть, что сгущенная пища не может быть применена у больных с эзофагитами, так как нарушенное продвижение по пищеводу может замедлять очищение последнего от сгущенного материала рефлюкса. Для детей старшего возраста общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5–6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3–4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих гастроэзофагальные рефлюксы (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, а после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от сигарет и алкоголя, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию гастроэзофагальных рефлюксов способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.

Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь «Гевискон». Он назначается по 10 мл после кормления и на ночь. В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает, как плот, на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от аспирируемого агрессивного содержимого желудка.

Детский «Гевискон» пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении. Также из препаратов этой группы особое внимание заслуживают «Маалокс» и «Фосфалюгель» (1–2 пакета 2–3 раза в сутки, для детей старшего возраста). Высокой эффективностью при лечении гастроэзофагальных рефлюксов обладает «Смекта» (по 1 пакетику 1–3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40–60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Цель антисекреторной терапии гастроэзофагальной рефлюксной болезни - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов («Ранитидин», «Фамотидин»). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75 % случаев при проведении 8-недельного курса терапии. «Ранитидин» (150 мг) и «Фамотидин» (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20:00). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+-АТФазы омепразол («Лосек»), превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, «Лосек» обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.»Лосек» обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3–4 недель и на ночь. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: «Ранитидин» («Зантак») и/или «Фамотидин» в дозе 5–10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.

Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрической практике, являются блокаторы дофаминовых рецепторов - прокинетики, причем как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении «Церукала», особенно у детей раннего возраста в дозе 0,1мг/кг 3–4 раза в сутки мы наблюдали экстрапирамидные реакции. Также нами была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза.

Более предпочтителен в детском возрасте антагонист дофаминовых рецепторов - «Мотилиум». Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Кроме того, при его применении практически не отмечены экстрапирамидные реакции у детей. Также обнаружено позитивное влияние «Мотилиума» при запорах у детей: он приводит к нормализации процесса дефекации. «Мотилиум» назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3–4 раза в день за 30–60 минут до приема пищи и перед сном. Его нельзя сочетать с антацидными препаратами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют его эффект.

Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом и гастроэзофагальных рефлюксов в частности, является цизаприд («Препульсид», «Координакс»). В основе фармакологического действия препарата лежит стимуляция выброса ацетилхолина из пресинаптических мембран на уровне мезэнтериального нервного сплетения кишечника, что усиливает кинетику пищеварительного тракта. Младенцам и детям раннего возраста «Цизаприд» назначается в среднем 0,2 мг/кг за прием 3–4 раза в день. Детям старшего возраста препарат назначается в суточной дозе 15–40 мг в 2–4 приема.

В заключение еще раз хочется подчеркнуть, что лечение гастроэзофагальных рефлюксов, учитывая их многокомпонентность, крайне сложная задача. И для ее решения необходимо детальное обследование больного ребенка, выяснение причин возникновения рефлюкса в каждом конкретном случае и тщательный подбор различных методов лечения.

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Заболевания пищевода у детей

Развитие пищевода во внутриутробном пе­риоде

Развитие пищевода начинается с 4-й недели эм­бриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления пер­вичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищевари­тельную трубки, нарушение которого приводит к воз­никновению трахеопищеводных свищей, атрезии, труб­чатых стенозов и дивертикулов пищевода.

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет кото­рой заполнен вследствие активной пролиферации кле­точной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III-IV месяце. Наруше­ние этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница ме­жду пищеводом и желудком.

Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических ство­лов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м ме­сяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.

Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.

Нормальная анатомия и физиология дет­ского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV-V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рас­сматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S-образ­ный изгиб.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желу­док, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвон­ков.

Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.

Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит неболь­шое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части же­лудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

Возраст	Расстояние от зубных дуг до входной части желудка
Новорожденный

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен цирку­лярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения пол­ностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществля­ется через блуждающие и возвратные нервы, симпати­ческая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвенти­циального, межмышечного и подслизистого. В них вы­явлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки До­геля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двига­тельной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.

Особый интерес у детей представляют анатомо-фи­зиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объеди­няющая место впадения пищевода в желудок и пищевод­ный конец желудка. В области кардии находится пере­ход слизистой оболочки пищевода в слизистую обо­лочку желудка.

Функция абдоминального отдела пищевода заключа­ется в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca), вдающейся в полость пищевода и Вилли­зиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышен­ного давления в дистальном отделе пищевода на про­тяжении 1,5-2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома со­ставляет 0,8-0,9 мм, а протяжённость его 4-5 мм. Уже к концу первого года жизни размеры увеличива­ются соответственно до 1,5 мм и 5-8 мм. Таким обра­зом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

У детей грудного возраста кардиальный жом рас­полагается под диафрагмой или на её уровне. В даль­нейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки ото­двигается от диафрагмы в дистальном направлении.

Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90°.

Отмечается также недостаточное развитие и кру­гового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, кото­рая не охватывает полностью кардиальную часть же­лудка. В результате этого кардиальный сфинктер же­лудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. От­сутствие плотного охватывания пищевода ножками диа­фрагмы, нарушение иннервации при повышенном интра­гастральном давлении способствуют легкости возник­новения срыгивания и рвоты.

Классификация заболеваний пищевода у детей

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

В литературе существует несколько мнений по по­воду классификации аномалий и пороков развития пи­щевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариан­тов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые сте­нозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрант­ные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоя­тельных типа вследствие малой схожести их патогене­тического механизма.

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:

по этиологическому признаку (септиче­ский и асептический, специфический и неспецифический, механи­ческий, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

по пути проникновения этиологиче­ского фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, перораль­ный, по продолжению и др.);

по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

по клинико-морфологическим проявле­ниям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибри­ноз­ный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H. Basset (1980) предложил эндоскопически разли­чать 4 стадии эзофагита:

Отёк и артериальная гиперемия слизистой обо­лочки, обилие слизи;

Появление одиночных эрозий на вершинах отёч­ных складок слизистой оболочки;

Значительный отёк и гиперемия с очагами эро­зированной и кровоточащей слизистой оболочки;

«Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрози­рована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на область ротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболе­ваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представля­ется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопище­водным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сег­мента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегмен­тов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о тра­хеопищеводном свище без атрезии.

Частота вариантов атрезии пище­вода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фисту­лой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фисту­лами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.

При эндоскопическом исследовании можно устано­вить вид атрезии, протяжённость проксимального сег­мента, выявить соединение его с трахеей или брон­хами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаружива­ется скопление слизи. При наличии пищеводно-трахе­ального свища определяется его отверстие, распола­гающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре от­верстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При по­дозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним отно­сятся:

нарушение процесса реканализации эмбриональ­ной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мы­шечного слоя, образование слизистых мембран;

чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (абер­рантный тип);

сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосуди­стая рогатка» пищевода). Различают следующие сосу­дистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапо­зиция аорты; аномалии a. subclavia sin. и a. caro­tis; аномалии a. subclavia dex.

Встречается врождённый стеноз пищевода с часто­той 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначи­тельной степени сужения оно проходимо тонким эндо­скопом.

Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как пра­вило, эксцентрично расположенным отверстием округ­лой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не от­личается от окружающей слизистой оболочки пищевода.

Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пи­щеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного крас­ного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.

Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположен­ного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тка­нями. Выше сужения просвет пищевода расширен, вос­палительные изменения отсутствуют.

При стенозах, обусловленных сосудистой анома­лией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в от­личие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный уча­сток.

Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, мо­жет протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвен­ного поражения.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, со­ставляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III–IV месяце внутриутробного развития. Располага­ются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лё­гочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Раз­личают сферические (кистозные), тубулярные и дивер­тикулярные удвоения, имеющие изолированный или со­общённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвое­ния состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосу­дов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпроду­цирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отлича­ются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Из­редка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пи­щеводно-трахеального свища.

Врождённый короткий пищевод (врождённая хиа­тальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется располо­жением кардиального отдела пищевода выше пищевод­ного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей ки­шеч­ника. Причина данной патологии – врождённые на­рушения морфоэмбриональных взаимоотноше­ний развития пищевода и желудка.

При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, не­редко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудоч­ном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход от­сутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пище­вода. Интенсивность поражения нарастает в дисталь­ном направлении, достигая максимума на границе сли­зистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супра­стенотическое расширение просвета пищевода. При вы­сокой степени стеноза видимые участки сужения пред­ставляют собой светлую рубцовую ткань без сосуди­стого рисунка, на которой могут располагаться яз­венные дефекты.

Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дис­тония пищевода) заключается в стойком спазме карди­ального отдела пищевода вследствие отсутствия реф­лекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в спле­тении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кар­дии пищевода, что приводит к изменению гладких мы­шечных волокон и связанному с ним нарушению мото­рики пищевода и открытию кардии.

В настоящее время существует более 25 клиниче­ских классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-ана­томическая классификация, пред­ложенная Б.В. Петров­ским (1962), выделяющая 4 ста­дии ахалазии кардии:

Ранняя - функциональный временный спазм кар­дии без рас­ширения пище­вода;

Стадия стабильного расширения пищевода и уси­ленной моторики стенок;

Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным по­стоянным расширением пищевода и функ­циональными расстройствами (тонуса и перисталь­тики);

Стадия осложнений с органическими пораже­ниями дистального отдела пищевода, эзофагитом и пе­риэзофагитом.

При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляю­щийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит че­рез неё в желудок.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной обо­лочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врож­дённые и являются подобием кистозного удвоения пи­щевода. Из выделяемых топографических вариантов ди­вертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные диверти­кулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдо­минальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарин­гоэзофагеальные) дивертикулы.

Выделяется вариант ложного диверти­кула пищевода, развитие которого обусловлено врож­дённой неполноценностью соединительно-тканных эле­ментов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование ди­вертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется вре­менной (функциональной, фазовой), так как проявля­ется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со вре­менем в постоянные пульсионные (органические).

Врождённые истинные дивертикулы пищевода встре­чаются у детей гораздо чаще, чем приобре­тённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встреча­ются чаще, но не диагностируются.

Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» кле­ток, остатков продольной перегородки, отшнуровываю­щей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.

Нам удалось обнаружить в литературных источни­ках упоминание о так называемых дупликационных кис­тах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишеч­ника. Полость кисты не сообщается с просветом пище­вода. Заподозрить наличие такой кисты можно по при­знакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.

Cодержание статьи:

Рефлюкс – это обратное движение содержимого желудка в пищевод. Рефлюкс у детей часто является причиной срыгивания, рвоты. Рассмотрим основные причины его возникновения, признаки и способы эффективного лечения.

Рефлюкс происходит оттого, что функция нижнего сфинктера пищевода оказывается нарушенной. Этот сфинктер имеет форму своеобразного кольца, которое, сжимаясь, разделяет пищевод и желудок, а при поступлении пищи – разжимается, пропуская ее в желудок. В нормальных физиологических условиях сфинктер хорошо пропускает пищу в желудок, но не пропускает ее обратно в пищевод. При нарушении этой функции происходит заброс еды в пищевод.

Какие факторы влияют на возникновение патологии?

Одной из причин развития желудочно-пищеводного рефлюкса у маленьких детей является переполнение желудка едой. У ребенка мышцы желудка и пищевода являются еще достаточно слабыми. В достаточно редких случаях причинами желудочно-пищеводного рефлюкса может быть пищевая аллергия, сужение пищеводного отверстия. Не нужно игнорировать и такую причину рефлюкса, как врожденные или приобретенные патологии системы пищеварения у детей.

У детей старшего возраста рефлюкс возникает по причине гастродуоденальной патологии. К таковым относятся:

• недостаточность кардиального сфинктера,
• гастрит (острый или хронический),
• язва желудка и 12-перстной кишки.

Пищеводный рефлюкс часто развивается на фоне избыточного потребления в пищу шоколадных конфет и любых других сладостей, мяты, жирных продуктов. Это связано с тем, что пищеварительная система детей достаточно уязвима перед такими продуктами, и их надо употреблять осторожно.

Основные признаки

Наиболее характерный синдром рефлюкса у ребенка – это изжога. Однако маленькие дети не могут словесно изобразить это состояние. А между тем длительное попадание кислоты в детский пищевод грозит появлением язв на поверхности слизистой оболочки. Родители могут обратить внимание на беспокойство ребенка, отказ его от еды на протяжении весьма длительного времени.

При частых срыгиваниях у ребенка замедляется рост. Особенно это заметно у грудных детей. Ребенок более старшего возраста может жаловаться на тошноту, рвоту, жжение в области груди, а также чувство горького во рту.

Родители также должны быть особо внимательны, так как желудочно-пищеводный рефлюкс имеет еще и неспецифические симптомы. Их легко перепутать с другими болезнями. Вот на что необходимо обратить внимание:

• Отсутствие аппетита в течение длительного времени.
• Появление плохого запаха изо рта. Особенно должно насторожить то, что этот запах появляется при условии, что зубы целые.
• Икота.
• Признаки удушья (появляются, когда масса из желудка попадает в полость рта).
• Изменения тембра голоса.
• Неспецифический кашель, не связанный с простудными заболеваниями.
• Нарушения в глотании.
• Воспаления уха.
• Раннее разрушение молочных зубов.

Рефлюкс у самых маленьких

Рефлюкс у новорожденных встречается практически всегда. Некоторые исследования отмечают, что для такого ребенка рефлюкс – норма. Однако нормальными срыгивания могут быть только при том условии, что они редкие и при этом младенец не худеет. Известно также, что у ребенка в возрасте до одного месяца рефлюкс бывает в 85% случаев.

Однако после трех-четырех месяцев рефлюкс становится более редким и к десяти месяцам исчезает полностью. Никакого лечения для этого проводить не следует. Если же малыш продолжает срыгивать, то желудочно-пищеводный рефлюкс считается уже патологией.

Новорожденных детей часто беспокоят колики, образование газов в кишечнике, трудности с их отхождением, повторные глотания пищи. Известно также, что склонность к рефлюксу у новорожденных передается генетически. Это суждение основано на том факте, что в одних семьях срыгивание – обычное явление, а в других оно наблюдается очень редко или вовсе не наблюдается.

Когда надо срочно обратиться к врачу

В некоторых случаях рефлюкс является опасным для здоровья. Обратитесь к врачу, если у ребенка имеются такие симптомы:

• обычные лекарства против рефлюкса неэффективны;
• у малыша имеются трудности в проглатывании пищи;
• он начал стремительно терять вес;
• рвотные массы имеют черный цвет или же в них отчетливо видна кровь;
• внезапно повысилась температура;
• у малыша началась икота и она долго не проходит;
• стул обретает черный цвет.

Все это может свидетельствовать о тяжелых нарушениях работы желудка и кишечника, требующих немедленной врачебной помощи.

Диагностика

Желудочно-пищеводный рефлюкс у маленьких детей требует тщательной диагностики. Доктору мало только собрать анамнез. Если дискомфорт при рефлюксе возникает постоянно, то педиатр назначает такие виды обследований:

• Рентгенологическое обследование желудка и пищевода с использованием малотоксичной взвеси сульфата бария. Это вещество используется для того, чтобы можно было осветить не только пищевод, но и верхние отделы желудка и тонкого кишечника.
• Проба на рН. Пациент проглатывает тоненькую трубочку с зондом. Она остается в желудке на сутки, после чего извлекается. Такая диагностика обнаруживает, не является ли дыхание причиной рефлюкса.
• Эндоскопия. Для такого обследования применяют тонкую и длинную трубку со специальной камерой. С ее помощью врач может осматривать все отделы желудочно-кишечного тракта.

Способы лечения и профилактики эзофагита

Изменить данное состояние у детей можно несколькими способами, в зависимости от возраста ребенка.

Для новорожденных целесообразно применять такие меры для профилактики рефлюкса:

• В колыбельке желательно немного приподнять головку ребенка.
• Он также должен держать голову немного приподнятой после каждого кормления в течение получаса.
• Еда в бутылочке должна быть не слишком жидкой.
• Попробуйте немного поменять режим кормления малыша.
• С разрешения лечащего врача детям можно давать и твердую пищу.

Для детей постарше избежать срыгивания можно несколько иначе:

• Приподнять голову в кровати.
• Сохранять вертикальное положение тела после еды не менее двух часов. Вообще от привычки лежать после еды детей надо постепенно отучать.
• Кормить малыша надо почаще и избегать слишком больших перерывов в кормлении.
• Необходимо уменьшить потребление продуктов, которые раздражают желудок.
• Дети должны регулярно заниматься двигательной активностью, так что всячески поощряйте желание заниматься спортом.

Чтобы уменьшить образование газов в кишечнике ребенка, целесообразно принимать препараты Миликон и Гавискон. Имеются лекарственные формы, предназначенные только для младенцев при рефлюксе. Чтобы нейтрализовать действие соляной кислоты на желудок, нужно принимать:

• антацидные препараты (Маалокс и другие);
• ингибиторы рецепторов, отвечающих за выработку соляной кислоты, среди которых детям назначают Тагамет, Пепсид, Зантак и другие;
• энзимы, способствующие лучшему перевариванию пищи.

Однако антацидные препараты новорожденным при рефлюксе надо давать очень осторожно, так как педиатры не имеют единой точки зрения на то, является ли повышение уровня соляной кислоты в желудочном соке причиной желудочно-пищеводного рефлюкса у детей. В больших дозах такие препараты могут спровоцировать у ребенка диарею.

Когда применяют хирургическое вмешательство для лечения

В большинстве случаев желудочно-пищеводный рефлюкс у маленьких детей хорошо лечится консервативным методом и редко требует операции. Однако в некоторых случаях применяют операцию по Ниссену, позволяющую возвратить анатомическую функцию пищевода. В ходе такой операции верх желудка оборачивается вокруг пищевода. Формируется так называемый прогиб. Он может сжиматься и закрываться тогда, когда сжимается желудок. Это позволяет снять рефлюкс.

Такая процедура против рефлюкса у детей очень эффективна, но имеет некоторые риски. Всегда обсуждайте целесообразность такой операции с педиатром, прежде чем решиться на операцию.

Заболевания пищеварительной системы настигают не только взрослых, но и детей. Иногда они могут появляться из-за нездорового питания, а иногда и из-за особенностей самого организма. Одной из таких болезней считается рефлюкс эзофагит у детей: симптомы и лечение этой болезни детально будут рассмотрены в этой статье.

Другие ее названия — гастроэзофагеальный рефлюкс, желудочно-пищеводный рефлюкс, кислотный рефлюкс. У детей это заболевание может развиваться даже до года.

Гастроэзофагеальный рефлюкс представляет собой воспалительный процесс, который происходит из-за выброса содержимого желудка в пищевод. Для переваривания пищи организм использует соляную кислоту. Если слизистая оболочка желудка выдерживает такой уровень кислотности, то слизистая пищевода при воздействии соляной кислоты начинает травмироваться.

Когда пища попадает в пищевод, то он мягкими волнообразными движениями своих стенок перенаправляет ее в желудок. Между пищеводом и желудком имеется нижний пищеводный сфинктер. Он представляет собой мышечное кольцо, которое должно вовремя открываться для ввода пищи в желудок.

Еще одна функция нижнего пищевого сфинктера – это своевременное закрытие этого отверстия. Когда сфинктер плохо закрыт, то в пищевод попадают желудочные соки и кислоты вместе с перевариваемой пищей.

Рефлюкс эзофагит может появляться и у здоровых детей. Этот процесс может быть кратковременным, поэтому малыш даже не почувствует никаких негативных симптомов.

Если такая ситуация неоднократно повторяется и вызывает у малыша плохое самочувствие, то с этой проблемой необходимо бороться уже с врачебной помощью.

Гастроэзофагеальный рефлюкс: симптомы у детей

Если , то у детей разного возраста рефлюкс эзофагит может проявляться совсем по-разному. За изменением поведения крохи и его здоровьем должны наблюдать родители, так как определить наличие этого заболевания помогут симптомы.

Симптоматика такого заболевания, как рефлюкс эзофагит у ребенка до 5 лет следующая:

• неприятный горьковато-кислый вкус или запах во рту ребенка;
• рвота;
• отсутствие аппетита, так как боли появляются после каждого приема пищи;
• снижение веса ребенка;
• боль по центру грудной клетки;
• затрудненное дыхание (это симптом ярко проявляется у детей с астмой).

Симптоматику такого заболевания как гастроэзофагеальный рефлюкс у ребенка старшего возраста и подростков определить намного проще, так как дети сами могут охарактеризовать свою боль или дискомфорт.

Зачастую ГЭРБ в этом возрасте проявляется в виде :

Детки до года могут капризничать, отказываться от пищи, часто икать после еды, показывать или гладить грудину. Усиливаться боль может даже во время сна. Малыш может ощущать болезненность или жжение сразу после приема пищи, если его после кормления сразу укладывают спать.

Рефлюкс эзофагит у ребенка: доктор Комаровский

Доктор Комаровский считает гастроэзофагеальный рефлюкс у грудничка, а также у детей до года обычным физиологическим явлением. В этом возрасте организм малыша еще полноценно не сформировал дистальный отдел пищевода, который и задерживал бы содержимое желудка. Кроме того, в этом возрасте объем желудка относительно небольшой, а его форма круглая. Все это провоцирует срыгивания и рвоту после еды. Такая симптоматика происходит спонтанно и резко.

Со временем, когда в рацион вводится твердая пища, такие реакции организма должны прекратиться. Антирефлюксный барьер полностью развивается, что предотвращает попадания желудочного содержимого в пищевод.

У детей старшего возраста это заболевание может развиваться по разным причинам:

1. Из-за чрезмерного и частого потребления еды. Родители могут перекармливать малыша, а иногда и он сам приучает себя к большим объемам пищи.
2. Избыточная выработка соляной кислоты. Также по этой причине может развиваться пиролоспазм и гастростаз.
3. После приема пищи малыш сразу принимает горизонтальное положение.
4. Повышение внутрижелудочного давления. Это может происходить по причине ношения тугой одежды, пояса или употребления большого количества газированных напитков.

Все вышеперечисленные причины провоцируют у детей разную симптоматику.

Доктор Комаровский отмечает, что особенное внимание родителям нужно уделить симптомам, которые проявляются по утрам и сразу после приема пищи .

При эзофагеальном желудочном рефлюксе у детей могут появляться:

• запоры;
• икота;
• кашель сразу после пробуждения;
• отрыжка после приема пищи;
• горький запах изо рта;
• храп во время сна;
• ухудшение зубной эмали;
• изжога;
• боль за грудиной;
• срыгивания.

Отдельное внимание стоит уделить внепищевым симптомам рефлюкса. В некоторых случаях эта болезнь может вызывать частые отиты, ларингиты и фарингиты.

Важно ! Боль при этом заболевании начинает усиливаться при горизонтальном положении. У подростков эту болезнь могут спутать с сердечной стенокардией. Но паниковать не стоит, так как после приема антацидов боль в грудине должна пройти.

Назначение препаратов, которые снижают секрецию желудочного сока, должен проводить только врач гастроэнтеролог или педиатр . Самолечение в этом вопросе может только ухудшить ситуацию. Врач назначает точную дозировку препарата, учитывая возраст ребенка и стадию развития заболевания.

Рефлюкс эзофагит у детей 1 года

Принцип появления рефлюкса у детей до года основывается на недоразвитии пищевого сфинктера, поэтому пища быстро перенаправляется в обратную сторону по пищеводу. С возрастом этот участок полностью формируется, что приводит к уменьшению частоты срыгивания после кормления.

Учеными были проведены исследования, которые определили:

Эта статистика помогает понять частоту и вероятность развития рефлюкса в этом возрасте. Если кислотный рефлюкс имеет неосложненную форму, то у младенцев до трех месяцев в сутки проходит минимум одно срыгивание. Когда такая симптоматика не проходит у детей после года, или она наоборот учащается, то малыша нужно показать врачу педиатру.

Симптоматика рефлюкса у годовалых детей:

• выгибание спины или шеи от боли;
• фонтанная рвота;
• небольшая прибавка в весе;
• отказ от кормления;
• плач после и перед едой.

Если рефлюкс был диагностирован на ранних стадиях, то вылечить такое заболевание можно и консервативными методами.

Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей: лечение

Если диагностирована гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как лечить и что предпринять? В случае, если рефлюкс неосложненный, то малыша можно вылечить и простым изменением режима питания. Для этого врачи рекомендуют принять следующие меры:

Это четыре рекомендации, которые помогут желудку быстрее переработать пищу, не раздражая слизистую оболочку пищевода. Часто родители не понимают как отказ от молока может повлиять на развитие рефлюкса, ведь детки до года еще находятся на грудном вскармливании.

Дело в том, что в молоке содержится белок, который некоторые дети не переваривают. Это состояние называют диетической белок-индуцированной гастроэнтеропатией.

Важно ! Часто у детей до года сохраняется это заболевание, поэтому кормящим мамам нужно прекратить потребление молочных и соевых продуктов. Если после года сохраняется непереносимость молочного белка, то диету стоит продлить. В таком случае ребенка лучше показать врачу.

Загустители пищи

Эти вещества помогают сделать консистенцию еды более плотной, поэтому ребенку проще быстрее насытиться. За счет густой консистенции пища не будет быстро перетекать из желудка в пищевод.

В качестве таких веществ используют: кукурузный, картофельный и рисовый крахмал, муку рожкового дерева. Американские ученые определили, что в пищу ребенка, которому от 0 до 3 месяцев, можно вводить не больше 1 столовой ложки загустителя на 30 мл жидкости.

Добавлять загуститель в сцеженное материнское молоко нужно по такой же схеме, но при этом дырочку в бутылочку нужно проделать больше, чтобы ребенку было проще сосать еду.

Нюансы положения тела малыша в момент кормления

Чтобы жидкая пища не возвращалась с желудка в пищевод, кормить ребенка нужно в вертикальном положении. Кроме того, после приема пищи кроху нужно носить на руках, чтобы голова лежала на плече родителя. В таком положении ребенок должен пребывать в состоянии физического и эмоционального покоя. Нельзя перекармливать малыша, так как его желудок еще маленький по объему.

Важно ! Как только малыш начинает уперто терять интерес к еде, нужно прекращать кормление.

Если консервативные методы лечения не помогают, то врач может назначить медикаментозное лечение. Оно основывается на препаратах, которые снижают кислотность желудочного сока.

Выделяют четыре основных принципа консервативного лечения данного заболевания, а именно:

• здоровое и умеренное питание (питаться не реже 5 раза в день, не кушать за 3 часа до сна, пить больше воды, уменьшить потребление сладкой и жирной пищи);
• снижение выработки желудочного сока за счет приема адсорбентов и антацидов («Гавискон »);
• прием прокинетиков, которые стимулируют моторно-эвакуаторную функцию желудка, («Церукал »);
• назначение препаратов, снижающих негативное действие кислоты на пищевод («Ранитидин », «Фанитидин »).

Не всегда все указанные препараты могут помочь ребенку, ведь иногда они способны вызывать и побочные эффекты. Самостоятельно давать ребенку указанные препараты противопоказано.

Полезное видео: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей

В каких случаях необходимо срочно обращаться к педиатру или гастроэнтерологу?

Если у детей старшей возрастной группы можно подробно спросить об особенностях боли, то дети от 1 до 3 лет зачастую не могут сказать о своем состоянии.

Родителям необходимо запомнить ряд симптомов, которые должны насторожить, а именно:

• часто повторяющиеся пневмонии у ребенка;
• задержка в весе, или снижение веса;
• длительный плач малыша, который не прекращается даже через 1-2 часа;
• малыш наотрез отказывается от любого приема пищи и воды;
• фонтанные срыгивания пищи у детей до 3 месяцев;
• сильная раздражительность в поведении;
• стул с кровяными прожилками;
• частая диарея;
• повторяющаяся рвота.

Такие осложнения являются следствием запущенного эзофагеального рефлюкса, поэтому лучше обращаться за помощью к детскому врачу сразу после малейшего изменения в поведении ребенка. Конечно, речь идет о стойком изменении аппетита малыша, снижении или остановки в весе, частой рвоте, общей слабости организма.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей, симптомы которой описаны выше, – это состояние, которое до определенного возраста ребенка может быть нормой.

При своевременной диагностике излечить такое воспаление пищевода можно даже без медикаментозной помощи. Главное – это вовремя заметить изменения в поведении малыша.

В детском возрасте обратный заброс в пищевод содержимого желудка (гастроэзофагеальный рефлюкс) может быть как нормой, так и свидетельствовать о серьезных заболеваниях. У детей рефлюкс эзофагит проявляется различными симптомами, заметив которые, родителям следует незамедлительно сообщить врачу-педиатру. После диагностического обследования, доктор выявит причину ГЭР и при необходимости назначит соответствующее лечение, расскажет о мерах профилактики.

Нарушение секреции желудка в раннем возрасте встречается редко, и чаще — как врождённая патология.

Факторы риска

Обратное поступление в пищевод желудочного содержимого может возникнуть в результате следующих факторов:

• пищевод недостаточных размеров;
• грыжа пищеводного отверстия;
• употребление некоторых видов лекарственных препаратов;
• паралич диафрагмы;
• неправильное питание и злоупотребление шоколадом, алкоголем;
• лишний вес;
• нарушения нервной системы;
• гастрит и язва желудка.

Основные симптомы

При рефлюкс-эзофагите могут наблюдаться следующие симптомы:

• срыгивания, которые наблюдаются у грудного ребенка;
• дети постарше могут указывать на горький привкус в ротовой полости, жгучую боль в груди;
• беспокойство грудничка, проявляющееся в капризности, плаче;
• задержка в развитии ребенка, что характерно для регулярных и обильных срыгиваний.

На ранней стадии недуга болевые ощущения начинают беспокоить непосредственно после приема пищи. У грудного ребенка рефлюкс характеризуется не только срыгиваниями, но и постоянными рвотными позывами, недостаточным набором веса. Помимо этого, родители могут заметить у малыша плохой аппетит или вовсе его отсутствие, специфический запах изо рта, кашель без признаков заболеваний дыхательной системы, а также частую икоту, отиты, изменения голоса и удушье.

Формы и степени

Такое заболевание, как рефлюкс-эзофагит, встречающееся у детей и у взрослых, имеет степени тяжести. Первая из которых обусловлена наличием отдельных эрозивных образований, которые не соприкасаются друг с другом. Степень № 2 характеризуется сливающимися эрозиями, которые не распространяются по верху слизистого слоя оболочки. Следующая степень - третья, она отличается образованием сливающихся язв в нижней части пищевода. Язвенные поражения охватывают всю поверхность слизистой органа. Последняя степень - четвертая, которая обусловлена появлением стеноза пищевода и образованием хронической язвы.

В медицинской практике выделяют следующие формы ГЭР:

• Острая. Заболевание острой формы имеет следующие симптомы: повышенная температура тела, болезненные ощущения за грудиной, сложность при проглатывании пищи и жидкости, отрыжку, чувство жжения в пищеводе и усиленное выделение слюны.
• Хроническая. При хроническом воспалительном процессе в пищеводе наблюдаются сложности дыхания, рвотные позывы, икота, болезненное ощущение за грудиной и изжога.

Помимо двух основных форм, заболевание имеет и морфологические. Это:

• Катаральная. Воспалительный процесс образуется на поверхности слизистой оболочки органа и не оказывает разрушающего воздействия на ткани.
• Эрозивная. Эта форма ГЭР характеризуется глубокими эрозивными поражениями, возникшими на слизистом слое пищевода. При эрозивной форме недуга присутствуют следующие симптомы: жжение за грудиной, сильная отрыжка, подташнивание, периодически рвота и ощущение постороннего предмета в горле. Данная симптоматика при эрозивной форме рефлюкс-эзофагита более выражена и доставляет больному больше дискомфорта.

ГЭР у новорожденных

Обратный заброс незначительного количества пищи из желудка в пищевод у грудных детей до 3-х месяцев считается нормальным явлением. Это связано с не окончательно развитым нижним отделом пищевода, небольшим размером желудка и его формой в виде шара. Зачастую рефлюкс у малышей первого года жизни не нуждается в особом лечении и проходит постепенно и самостоятельно с введением в рацион твердой пищи.

Нередко возникает ГЭР у младенцев при имеющейся несостоятельности механизмов, отвечающих за рефлюкс. Причиной данного отклонения служит вегетативная дисфункция, обусловленная гипоксией головного мозга вследствие тяжелых родов и неблагоприятно протекающей беременности. Зачастую груднички срыгивают, когда у мамы большой и быстрый поток молока. Ребенок не успевает его глотать и в результате захлебывается и срыгивает. Это чаще наблюдается при неправильном охвате маленьким ротиком соска, в результате чего происходит заглатывание воздуха.

Заброс желудочного содержимого и повторное его заглатывание характерно для синдрома руминации. Это опасно тем, что ребенок может поперхнуться своим языком или пальцами. Синдром встречается у малышей от двух месяцев до двенадцати, но бывали случаи, когда руминация наблюдалась у детей от шести лет и старше. Наличие у школьников этого синдрома обусловлено тревогой, повышенной нервозностью, проблемами в школе или напряженной обстановкой в семье.

Когда надо срочно обратиться к врачу?

Необходимо в срочном порядке обратиться к педиатру, если у ребенка имеются сложности при глотании пищи, стул и рвотные массы приобрели черный цвет и присутствуют прожилки крови, резко повысилась температура тела и долгое время не проходит икота. Помимо этого, необходимо срочно посетить врача, если лекарственные препараты от рефлюкса неэффективны и ребенок стремительно начинает терять вес.

Диагностика

Если симптоматика рефлюкс-эзофагита не проходит и усиливается, необходимо провести ребенку диагностическое обследование. Методы диагностики - это рентгенологические исследования, проба на рН и эзофагогастродуоденоскопия.

Рентген проводится с использованием контрастного вещества - сульфата бария, которое позволяет рассмотреть не только пищевод, но и верхние отделы тонкого кишечника и желудка. Проба на рН проводится с помощью трубочки с зондом маленького диаметра. Пациент глотает зонд на сутки, после чего его извлекают и диагностируют взаимосвязь дыхания и рефлюкса. Для проведения эндоскопии применяют длинную трубочку, на конце которой находится камера. Благодаря ей, у врача есть возможность осмотреть все отделы ЖКТ.

Способы лечения рефлюкс-эзофагита у детей

После диагностического обследования малыша врач назначает лечение, которое основано на приеме лекарственных препаратов и соблюдении необходимого режима питания и образа жизни. При тяжелой форме недуга может потребоваться оперативное вмешательство.

← Вернуться