Как выходит стафилококк при лечении. Какие заболевания провоцирует

Содержание статьи

Стафилококки

Открыты Л. Пастером в 1880 г. Род Staphylococcus включает 19 видов, из них только 3 вида экологически связаны с организмом человека: S. aureus - стафилококк золотистый, S. epidermidis - стафилококк эпидермальный и S. saprophyticus - стафилококк сапрофитный. Заболевания, отличающиеся разнообразием клинических проявлений, вызывают золотистые, реже - эпидермальные и еще реже - сапрофитные стафилококки.

Морфология и физиология

Отдельные клетки стафилококков, имеющие форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда (staphyle - виноградная гроздь). В препаратах из патологического материала, в частности из гноя стафилококки располагаются парами или небольшими скоплениями. Золотистые стафилококки образуют микрокапсулу. Стафилококки являются хемоорганотрофами с окислительным и бродильным типами метаболизма. Они расщепляют многие углеводы в аэробных и анаэробных условиях. Диагностическое значение имеет способность сбраживать глюкозу и маннит в анаэробных условиях. Стафилококки - факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях. На поверхности плотных питательных сред образуют круглые, выпуклые, пигментированные (золотистые, палевые, лимонно-желтые, белые) колонии с ровными краями; в жидких средах дают равномерное помутнение. В лабораториях используют способность стафилококков размножаться в средах с большим количеством (6-10%) хлорида натрия. Такую концентрацию соли другие бактерии не переносят, вследствие чего солевые среды являются элективными для стафилококков. Штаммы золотистых стафилококков, продуцирующие гемолизины дают на кровяном агаре колонии, окруженные зоной гемолиза (рис. 20.2 на ив. вкладку). Стафилококки образуют ферменты, сбраживающие многие углеводы. Дифференциально-диагностические значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях.

Антигены

Стафилококки обладают разнообразными антигенами, локализованными в основном в клеточной стенке, S. aureus имеет также капсульный антиген. Из компонентов клеточной стенки антигенами являются пептидогликан, белок А, расположенный снаружи пептидогликана. Наличие белка А характерно для S. aureus. Этот белок способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментами IgG, в связи с чем стафилококки, обладающие белком А, способны агглютинироваться нормальной человеческой сывороткой и давать неспецифическое свечение при обработке гетерологичными флюоресцирующими сыворотками. Капсульный антиген S. aureus имеет сложное химическое строение. Он состоит из уроновых кислот, моносахаридов и аминокислот. У стафилококков описаны и типоспецифические антигены.

Патогенность

Факторы вирулентности стафилококков, особенно S. aureus, связаны с их адгезией на рецепторах чувствительных клеток, колонизацией и агрессивными свойствами, проявляющимися в подавлении фагоцитоза. Адгезивная способность стафилококков выражена в отношении клеток и межклеточных веществ разных тканей (эпителий, фибронектин, коллаген, фибриноген и др.). При этом адгезия стафилококков на разных клетках и субстратах происходит за счет определенных адгезинов. Так, тейхоевые кислоты ответственны за адгезию на эпителиальных клетках. Стафилококки не прилипают к тромбам, если последние покрыты гноем, вследствие блокирования фибронектиновых рецепторов. Капсульные полисахариды также способствуют адгезии, в частности к эндопротезам. Важнейшим их свойством является индукция большого количества иммуноцитокинов, что приводит к возникновению очагов воспаления и образованию абсцессов. Капсульные полисахариды подавляют активность фагоцитирующих клеток. Белок А, содержащийся в клеточной стенке Staphylococcus aureus, обладает антифагоцитарными свойствами. Он связывается с фибронектином - адгезивным гликопротеином, покрывающим поверхность клеток и находящимся в базальных мембранах, основном веществе соединительной ткани, а также циркулирующим в крови. Выраженным токсическим действием не обладает. Таким образом, белок А участвует в адгезии и обладает агрессивным действием. Из экзоферментов, продуцируемых главным образом S. aureus, существенную роль в патогенезе заболеваний играют плазмокоагула-за, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, ДНК-аза.
Плазмокоагулаза вызывает свертывание плазмы крови. Стафилококки, продуцирующие этот фермент, покрываются фибриновым чехлом, защищающим их от фагоцитоза. Большие концентрации коагу-лазы, циркулирующие в организме больного, приводят к понижению свертываемости крови, нарушению гемодинамики, прогрессирующему кислородному голоданию тканей.
Гиалуронидаза, субстратом действия которой является гиалуроно-вая кислота, способствует распространению стафилококков в тканях вследствие нарушения их проницаемости.
Лецитиназа разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейкоцитов и других клеток, что способствует лейкопении. Фибринолизин растворяет фибрин, ограничивающий местный воспалительный очаг, чем приводит к генерализации инфекции. Патогенетические свойства других ферментов стафилококков (нуклеазы, липазы, протеиназы, фосфатазы), часто сопровождающих коагулазную активность, четко не определены. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только коагулаза и частично ДНК-аза характерны для S. aureus. Другие ферменты непостоянны.

Токсины

Стафилококки секретируют ряд токсинов, отличающихся друг от друга по механизму действия. К ним относятся мембраноповреждающие токсины или мембранотоксины. Они образуют каналы в цитоплазматической мембране эритроцитов, лейкоцитов и других клеток, что приводит к нарушению осмотического давления и лизису соответствующих клеток. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты. Мембранотоксины отличаются друг от друга по антигенным свойствам, «мишени» и другим признакам, ?-токсин обладает еще дермонекротическим и кардиотоксическим действием. Он представляет собой белок с выраженными иммуногенными свойствами. Из него получен анатоксин, использующийся для лечения и профилактики стафилококковых заболеваний, ?-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, х-токсин разрушает эритроциты, лейкоциты и клетки соединительной ткани.

Золотистые стафилококки могут образовывать гистотоксины, к которым относятся энтеротоксины, вызывающие пищевую интоксикацию. Известно 6 энтеротоксинов (А, В, С, D, E, F), различающиеся по антигенным свойствам. Некоторые стафилококки продуцируют экзотоксин, вызывающий синдром «токсического шока». Чаще всего данные стафилококки являются обитателями мочевых путей женщин. Механизм действия этого токсина состоит в гиперактивации моноцитов и макрофагов с последующей гиперпродукцией ИЛ-1, ТНФ (туморнекротизирующий фактор). Таким образом, данный токсин обладает всеми свойствами, присущими суперантигенам. Он представляет собой белок, образование которого кодируется хромосомными и плазмидными генами (профагом), находящимся в бактериальной хромосоме. Наряду с опосредованным действием данный экзотоксин оказывает прямое действие на кровеносные капилляры, увеличивая их проницаемость. Заболевание часто заканчивается летальным исходом.

Патогенез

Преимущественное значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк. В организм человека он может проникать различными путями. Стафилококки обладают полиорганным тропизмом, связанным с их способностью адгезировать на рецепторах клеток разных тканей и органов человека. Их пантропность выражается в способности вызывать гнойно-воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах (фурункулы, карбункулы, маститы, абсцессы и др.), респираторном тракте (бронхиты, пневмонии, плевриты), ЛОР-органах (отиты, ангины, гаймориты, тонзиллиты и др.), органах зрения (конъюнктивиты, язвы роговицы), желчевыводящих путях (холециститы, холангиты и др.), мочеполовых органах (гломерулонефриты, уретриты, простатиты и др.), опорнодвигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, миозиты), а также пищевые отравления. Генерализация любой формы местного процесса может привести к сепсису или септикопиемии. Острые кишечные заболевания (ОКЗ) стафилококки вызывают у новорожденных. Стафилококки могут вызывать тяжелые формы ОКЗ, а также менингиты у детей младшего возраста.

Иммунитет

Организм здорового человека обладает значительной устойчивостью к стафилококкам. После перенесенной стафилококковой инфекции в крови появляются антитоксины. Обнаружение антитоксина свидетельствует о напряженности иммунитета к стафилококкам. Наличие в крови человека а-антитоксина в титре больше 2 ME указывает на недавно перенесенное заболевание стафилококковой этиологии.

При контакте с широко распространенными в окружающей среде стафилококками, а также в результате перенесенных заболеваний индуцируется гуморальный иммунный ответ, в результате которого образуются антитела на антигены микробных клеток, токсины и ферменты. Клеточный иммунный ответ проявляется в подавлении фагоцитоза. Устойчивость к фагоцитозу у вирулентных штаммов S. aureus, возможно, связана с их способностью образовывать капсулу in vivo, а также с продукцией коагулазы, образующей вокруг бактерий фибрин. Белок А препятствует фагоцитозу, связываясь с Fc-участками IgG. В ряде случаев наблюдается специфическая сенсибилизация организмов. Определенное значение при стафилококковых инфекциях имеют секреторные IgA, обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек. Экология и эпидемиология. Стафилококки широко распространены в природе. Они обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека, встречаются у животных. Каждый вид стафилококка подразделяется на экологические варианты (эковары). Вид S. aureus включает 6 эковаров: А, В, С, D, Е и F. Основными хозяевами этих эковаров являются соответственно человек, свинья, домашняя птица, крупный рогатый скот, овцы, зайцы, собаки и голуби. Резервуаром золотистого стафилококка служат здоровые носители и больные с различными стафилококковыми поражениями. Наибольшую опасность в смысле распространения стафилококков представляют бактерионосители, у которых патогенные стафилококки обнаруживают на слизистой верхних дыхательных путей, особенно передних отделов носовых ходов, а также больные люди с кожными поражениями. Стафилококки достаточно резистентны к факторам окружающей среды. Они хорошо переносят высушивание, длительное время остаются жизнеспособными в пыли.

Стафилококковые инфекции

Род Staphylococcus включает шаровидные неподвижные аспорогенные грамположительные факультативно-анаэробные бактерии, принадлежащие к семейству Mисrососсасеае. В определителе бактерий Д.Берги приведены дифференциальные признаки 29 видов стафилококков. Они делятся на две группы - коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. К первой группе относятся S. aureus, S. intermedius и S. hyicus. их роль в инфекционной патологии равнозначна. Чаще различные заболевания у людей и животных вызывает S.aureus, реже - S. hyicus. S. intermedius патогенный только для животных. На протяжении многих лет коагулазоотрицательные стафилококки считали непатогенными. Но теперь эта точка зрения изменилась. В связи с ухудшением экологической ситуации в большинстве стран и связанным с ней снижением естественного иммунитета участились случаи гнойно-септических поражений тканей и органов, вызванных коагулазоотрицательные видами, которые встречаются на коже и слизистых оболочках человека (S. epidermidis, S.auricularis , S.capitis, S.cohnii, S.haemolyticus, S.hominis, S.lentus, S.saprophyticus, S.schleiferi, S.simulans, S.wameri, S.xylosus ma in.).

Среди эпидемиологов, микробиологов и клиницистов довольно распространенное убеждение, что сегодня непатогенных стафилококков не существует. Все учащаются случаи выделения из крови, тканей и органов культур стафилококков без каких-либо маркеров патогенности. Однако, при элиминации их из организма исчезают все симптомы заболевания. Все это необходимо учитывать при проведении лабораторной диагностики стафилококковых инфекций. К сожалению, в рутинных бактериологических лабораториях нашей страны пока возможна идентификация лишь S. aureus, S. epidermidis и S.saprophyticus.

Стафилококки чаще поражают кожу, ее придатки и подкожную клетчатку. Они вызывают фурункулы, карбункулы, панариции, паронихии, абсцессы, флегмоны, маститы, лимфадениты, нагноения ран, в том числе операционных. У детей стафилококки являются возбудителями стафилодермий, эпидемических пухирчаток, импетиго. их выделяют при плевритах, бронхитах, пневмониях, перитонитах. Они могут вызвать ангины, тонзиллиты, гаймориты, отиты, конъюнктивиты, несколько реже - менингиты, абсцессы мозга, миокардиты, эндокардиты, артриты, инфекции сосудистых протезов. Очень опасные пищевые токсикоинфекции, энтероколиты, холециститы, циститы, пиелит, пиелонефрит. При проникновении в кровь или костный мозг вызывают сепсис, остеомиелит, синдром токсического шока. Однако все заболевания стафилококковой этиологии не рассматриваются как острозаразное.

Взятие материала для исследования

При стафилококковых инфекциях исследуют гной, кровь (при сепсисе), выделения слизистых оболочек, мокроты, воспалительный экссудат, ликвор, раневое содержание, плевральный выпот, желчь, мочу. В случае подозрения на токсикоинфекцию - рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи (особенно творог, молоко, пирожные, торты, кремы, мороженое и др.).. При санитарно-бактериологическом контроле исследуют смывы с рук, столов и других предметов. В бактерионосителей материал забирают тампоном отдельно из глотки и носовых ходов.

Из открытых гнойных поражений материал берут стерильным ватным тампоном после удаления раневого налета, в котором может быть сапрофитная микрофлора из воздуха, кожи и т.д.. При закрытых нарыва делают пункцию шприцем. Слизь из рото-и носоглотки берут стерильным тампоном. Мокроту и мочу забирают в стерильные пробирки, банки. Кровь (10 мл), взятую из локтевой вены, и ликвор - при пункции спинномозгового канала, с соблюдением асептики сеют у постели больного в 100 мл сахарного бульона. Кровь рекомендуют быстро (к ее свертыванию) вносить прямо из шприца во флакон с бульоном, тщательно перемешать, предотвращая образование сгустка. Пробы крови нельзя замораживать. В 25% случаев при стафилококковом сепсисе количество бактерий в крови (КОЕ) может быть меньше 1 / мл. При подозрении на такое положение необходимо сеять 25-30 мл крови.

Бактериоскопическое исследования

Почти со всех исследуемых материалов (навоз, раневой содержание, экссудат, мокроты, осадок мочи и т.д.) с помощью бактериологической петли изготавливают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Только из крови и смывов мазки не делают так в них малое количество микроорганизмов. В типичных случаях стафилококки имеют шарообразную форму, фиолетовый цвет, располагаются несимметричными гроздьями, но встречаются и одинокие клетки, пары или тетради.

В последнее время в связи с широким использованием антибиотиков морфология стафилококков изменилась и типового их расположения в мазках из гноя часто не наблюдают. В связи с этим отличить стафилококки от стрептококков по их морфологии и взаимным расположением часто практически невозможно. Поэтому нужно делать посев, выделять чистую культуру и идентифицировать ее. Но и первичная микроскопия может дать предварительный ответ в случае выявления типичных грамположительных кокков правильной круглой формы, расположенных гроздьями и при большом количестве бактерий в поле зрения. Она также позволяет выбрать необходимые для посева элективные среды, провести прямое определение чувствительности к антибиотикам микрофлоры навоза еще до выделения чистой культуры.

Бактериологическое исследование

Материал от больных и бактерионосителей засевают немедленно или не позднее 3-4 ч после взятия при условии хранения его на холоде.В первый день петлей, шпателем или непосредственно тампоном делают посевы на кровяной агар и элективные для стафилококков среды (желтково-солевой (ЖСА) или молочно-желтково-солевой агар (МЖСА). Чашки с посевами инкубируют при 37 ° С в течение 48 часов, или сутки в термостате и дополнительно 24 ч при комнатной температуре при хорошем освещении. Если в исследуемом материале бактерий мало (данные микроскопии) - занял для обогащения делают еще в тиогликолевой среду.На второй день производят высев из сахарного бульона на указанные элективные среды, исследуют массивность роста и характер колоний после посевов других материалов. На кровяном агаре стафилококки образуют непрозрачные, слегка выпуклые колонии средних размеров с гладкой, блестящей, словно полированной поверхностью, четко очерченным краем, маслянистой консистенции. Патогенные штаммы образуют вокруг колоний прозрачные зоны гемолиза. На элективные-дифференциальных средах, как правило, вырастают только колонии стафилококков. В частности, на желтково-солевом агаре они образуют колонии с зоной помутнения вокруг них и характерным радужным венчиком по периферии (лецитовителазна реакция). На молочно-желтково-солевом агаре выявляют наличие пигмента, который может быть золотистым, палевым, белым, желтым, оранжевым и др..

Из всех типов колоний изготовляют мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют, проявляя типичные грамположительные стафилококки. Не менее двух типичных или подозрительных в отношении стафилококков колоний пересевают на скошенный агар. В первую очередь отсеивают колонии с гемолизом и те, которые дали положительную лецитовителазную реакцию. При отсутствии таких колоний исследуют не менее двух пигментированных колоний, при микроскопии которых выявили типичные стафилококки. Пробирки с посевами помещают в термостат при 37 ° С на 18-20 час.
В последующие дни проводят идентификацию выделенных чистых культур, для чего проверяют их морфологические и тинкториальные свойства (окраска по Граму), плазмокоагулюючу активность и другие свойственные стафилококков тесты.

Плазмокоагулаза

Плазмокоагулазу выявляют путем внесения выделенной культуры в пробирку с цитратной плазмы кролика. Ее можно приготовить в любой лаборатории. У кролика из сердца берут 8 мл крови, вносят в пробирку с 2 мл 5% лимонно-кислого натрия и ставят в холодильник. После полной осадки форменных элементов плазму отсасывают в стерильную пробирку. Она может храниться в холодильнике 8-10 дней. Перед использованием ее разводят 1:5 (1 мл плазмы и 4 мл изотонического раствора хлорида натрия) и разливают в аглютинацийни стерильные пробирки по 0,5 мл. Полную петлю культуры стафилококков эмульгируют в плазме и помещают в термостат на 3 часа, затем оставляют при комнатной температуре на 18-20 часов. Предварительный учет свертывания плазмы проводят через 3 ч, окончательный - на второй день. Очень удобно пользоваться стандартной сухой цитратной плазмы кролика. Перед употреблением в ампулу добавляют 1 мл изотонического раствора хлорида натрия и после полного растворения ее разводят 1:5. Плазма человека малопригодна для постановки реакции плазмокоагуляции, поскольку в ней могут быть консерванты, лекарственные вещества, антитела, которые могут подавлять образование плазмокоагулаза.

Если выделена культура вызывает гемолиз, коагулирует плазму и дает положительную лецитовителазну реакцию, уже на третий день можно выдать результат на наличие S. aureus. Если культура обладает только плазмокоагулаза или только вителазну активность, для окончательного установления вида стафилококка необходимо определить дополнительные критерии патогенности: ферментацию маннита в анаэробных условиях, ДНК-азную активность, продукцию лизоцима, фосфатазы, а также определить чувствительность к новобиоцин.

Ферментация маннита

Ферментацию маннита в анаэробных условиях можно определять, используя стандартное сухой среде с маннитом и индикатором BP. После его изготовления и регенерации в пробирки добавляют по 1 мл стерильного вазелинового масла и засевают культуру уколом в столбик. Посевы в термостате в течение 5 суток. При разложении маннита среду синеет Эта проба положительна у 94-96% штаммов S.aureus.

Определение ДНК-азы

До сухого питательного агара добавляют навеску ДНК из расчета 2 мг на 1 мл среды, затем стерилизуют текучим паром ЗО мин. Его можно хранить в холодильнике в течение 2-х месяцев. Перед использованием агар расплавляют, добавляют хлористый кальций (0,8 мг на 1 мл). На подсушенные среду в одной чашке можно засеять полосками до 16-20 культур. После инкубации посевов в течение 18-20 ч их заливают 5 мл IN НС1. Через 7-10 мин кислоту сливают и проводят учет. Соляная кислота, реагируя с ДНК, образует непрозрачный белый преципитат. Если культура продуцирует ДНК-азу, последняя деполимеризует ДНК и при добавлении соляной кислоты вокруг полосок культур возникает прозрачная зона, что свидетельствует о наличии фермента ДНК-азы.

Гиалуронидазная активность

Гиалуронидазную активность определяют, прибавляя к 0,5 мл бульонной культуры стафилококка 0,5 мл препарата гиалуроновой кислоты с пупочного канатика. Смесь инкубируют 30 мин при 37 ° С и 10 мин при 4 ° С. В пробирку добавляют 4 капли 15% уксусной кислоты, встряхивают и через 5 мин делают учет результатов. Отсутствие сгустка свидетельствует о наличии гиалуронидазы, наличие сгустка - о ее отсутствии. Для изготовления гиалуроновой кислоты свежую пуповину новорожденных измельчают, заливают двойным количеством дистиллированной воды. Смесь выдерживают 24 ч в холодильнике, затем нагревают и кипятят до свертывания кусочков пуповины. Полученный гиалуронат фильтруют через ватно-марлевый фильтр и проверяют на образование сгустка.

Лизоцимная активность

Лизоцимную активность стафилококков определяют с помощью посева выделенных культур в виде бляшек на плотный питательный агар, к которому добавляют густую взвесь культуры Micrococcus luteus. При выделении лизоцима вокруг бляшек возникают зоны лизиса (просветления агара).

Определение фосфатазы

Определение фосфатазы проводят посевом культур на питательный агар, к которому заранее добавляют паранитрофенилфосфат (0,5 мг на 1 мл среды).Инкубация в течение 18-20 ч при 37 ° С. Появление вокруг посевов интенсивного желтого цвета свидетельствует о выделении фосфатазы.

Устойчивость к новобиоцину

Устойчивость к новобиоцину определяют посевом культуры на мясо-пептонный агар с новобиоцин (1,6 мкг / мл). Золотистые и эпидермальные стафилококки чувствительны к этому антибиотику, a S.saprophyticus - устойчив.

Реакция Фогес-Проскауэра

Выделенная чистую культуру сеют в глюкозо-фосфатный бульон Кларка. Через три дня инкубации при 37 ° С до 1 мл культуры добавляют 0,6 мл альфа-нафтола и 0,2 мл КОН и встряхивают. При положительной реакции через 3-5 мин появляется розовая окраска.

Биологическое исследование

Патогенные стафилококки, вызывающие пищевые токсикоинфекции, выделяют и идентифицируют так же, как и стафилококки вообще. Они отличаются способностью продуцировать энтеротоксины А, В, CI, С2, СЗ, D, Е, F, характеризующиеся термостабильностью и антигенной специфичностью. Наиболее часто встречающиеся типы А и D. Указанные токсины получают путем посева культуры в специальное полужидкую среду, инкубируют 3-4 суток при 37 ° С в эксикаторе с 20% С02. Среда с токсином пропускают через мембранные фильтры № 3 и 4. Полученный фильтрат прогревают при 100 ° С 30 мин и вводят котятам поросят внутрибрюшинно или через зонд в желудок. Через 30-60 мин у животных возникает рвота, позже понос и общее прострация. Чтобы выявить энтеротоксины в пищевых продуктах, которые повлекли токсикоинфекцию, ими кормят котят. В последнее время идентификации и типирования энтеротоксинов проводят с помощью реакции имунопреципитации в агаровом геле. Это самый простой и чувствительный метод выявления энтеротоксинов.

Серологическое исследование

Серологическое исследование при стафилококковых инфекциях проводится лишь тогда, когда возбудителя выделить не удается, например, при хронических процессах (остеомиелит, септикопиемия) особенно если они долго лечатся антибиотиками. Среди современных серологических реакций часто используют РНГА и ИФА, в частности для определения антител к рибиттейхоевои кислоты или других видоспецифический антигенов. Но идентификация антител к тейхоевые кислоты решающего значения не имеет, а результаты часто противоречивы. К тому же, реактивы для их определения пока малодоступны.

Исследование на бактерионосительство

Исследование на бактерионосительство среди медицинского персонала проводится дважды в год. При плановых бактериологических обследованиях обязательно исследуют слизь из носа. Исследования слизи из ротоглогки проводят выборочно, при наличии воспалительных процессов в зеве. Материал берут из передних отделов носа стерильным ватным тампоном и им же сеют на ЖСА не позднее, чем через 2 ч после взятия. Выделение и идентификацию S.aureus проводят так же, как и при исследовании других материалов.

При определении массивности обсеменения стафилококками слизистой носа тампон с исследуемым слизью вносят в пробирку с 0,5 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия, прополаскивают его в жидкости встряхиванием в течение 10 мин, отжимают о стенки и удаляют. Жидкость многократно перемешивают пипеткой. Отдельно пипеткой наносят 0,1 мл смыва на чашку с ЖСА и тщательно растирают шпателем. Чашки с посевами инкубируют при 37 ° С в течение 48 ч, после чего подсчитывают количество колоний. Если с 50 колонийS.aureus, выросшие, две отнесены к одному и тому же фаготип, правомерно считать, что и все остальные колонии, идентичные по морфологии и пигментом, относятся к S. aureus аналогичного фаготип.
Пример для расчета: после посева 0,1 мл смыва выросло 50 колоний S.aureus. Так, в 0,5 мл будет 50 * 5 = 250 колоний или 2,5 * 10В2.Массивность стафилококкового обсеменения, которое выражается числом 102 микробных клеток, является умеренной, при ней возбудитель в окружающую среду не выделяется. При выделении> 10в3 бактериальных клеток уровень обсемененности определяют как высокий, при котором возбудитель выделяется во внешнюю среду не только при кашле и чихании, а при спокойном дыхании. При таких обстоятельствах нужно обязательно проводить санацию бактерионосителей.

Профилактика и лечение стафилококковых инфекций

Профилактика заболеваний, вызываемых стафилококками, включает несколько направлений. К ним относятся меры борьбы с источником инфекции, которыми являются люди, страдающие гнойно-воспалительными процессами и бактерионосители, при лечении которых возникают определенные трудности. Особенно важно в комплексе профилактических мероприятий предупреждение стафилококковых заболеваний в лечебных учреждениях. Это прежде всего организация режима работы отделений больниц. Отделения, в которых находятся больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами, должны обслуживаться отдельным персоналом. Для предупреждения возникновения стафилококковых заболеваний у лиц, подвергающихся риску травматизма или инфицирования, рекомендуется использовать метод иммунизации сорбированным анатоксином или введение иммуноглобулина.

Особая проблема - профилактика стафилококковых заболеваний у новорожденных. У них еще до настоящего времени стафилококк является одним из главных возбудителей инфекции. В данном случае в профилактику включают иммунизацию рожениц стафилококковым анатоксином, а также проведение количественного и качественного анализа обсемененности молока родильниц с целью более строго подхода к переводу новорожденного на вскармливание кипяченым грудным молоком. В норме в женском молоке содержится три класса иммуноглобулинов - IgG, IgM и IgA, которые разрушаются при кипячении.

Для лечения стафилококковых инфекций применяют антибиотики, выбор которых определяется чувствительностью выделенной культуры к определенным препаратам. Из них наибольшее значение имеют р-лактамные препараты (оксициллин, метициллин и др.). В последние годы появились метициллиноустойчивые штаммы. Их устойчивость в отличие от других штаммов не контролируется R-плазмидами, а объясняется хромосомными мутациями. Для лечения таких больных применяют ванкомицин и фторхинолоны.Кроме того, для лечения стафилококковых инфекций используют цефалоспорины 1 и 2 поколении, реже тетрациклины. При сепсисе наряду с антибиотиками вводят противостафилококковый Ig. Для лечения хронических стафилококковых инфекций (хронический сепсис, фурункулез и др.) используют анатоксин, аутовакцину, стимулирующие синтез антитоксических и антимикробных антител.

Стафилококк у взрослых – инфекционное заболевание, которое представляет собой группу условно-патогенов, всегда присутствующих в человеческом организме, но не всегда являющихся болезнетворными. Человек контактирует с источниками стафилококка каждый день, но не всегда болеет. Стафилококк способен вызывать воспалительные процессы в любом органе, но чаще всего это раздражение кожных покровов и слизистых оболочек, которое приводит к воспалению и другим неприятным последствиям. Заражение некоторыми видами стафилококков сопровождаются симптомами, похожими на отравления. Как проявляется стафилококк у взрослых, зависит от вида микроорганизмов, степени заражения и особенностей человека.

Наиболее опасными для здоровья считаются три вида стафилококков

• Стафилококк сапрофитный, поражающий мочеполовую систему.
• Стафилококк эпидермальный, распространённый у детей с ослабленным иммунитетом.
• Стафилококк золотистый, способный вызывать заболевание любого органа взрослого человека. Признаки золотистого стафилококка у взрослых такие же точно, как и у детей.

Причина стафилококковой инфекции – заражение одним из штаммов стафилококка, которому наиболее подвержены люди с ослабленным иммунитетом. Вирус обладает высокой устойчивостью к антибиотикам, сохраняет свою жизнеспособность в любой среде. Признаки стафилококка у взрослых зависят от того, какое заболевание он вызывает. Чаще всего они совпадают с признаками развивающейся болезни, но заражение стафилококком имеет и свои собственные симптомы.

Признаки стафилококка у взрослых

• Повышение температуры.
• Покраснение места воспаления.
• Отёчность тканей в области поражения.
• Ощущения боли в воспалённых местах.
• Нарушение работы органов и тканей, их повреждение на клеточном уровне.

Анализы на стафилококк у взрослых берутся при малейшем подозрении и служат подтверждением инфицирования.

Симптомы стафилококка у взрослых зависят от того, где микроорганизмы внедрились и размножаются. Они могут поражать все без исключения системы и органы, но особенно опасны поражения кожи, лёгких, мозга и костной ткани. Помимо симптомов, которые характерны для конкретных заболеваний, наблюдаются симптомы, общие для пациентов, инфицированных стафилококком.

Симптомы стафилококка у взрослых

• Высокая температура.
• Болезненные ощущения в местах воспалений.
• Гнойное отделяемое в органических жидкостях.
• Быстрая утомляемость, общая слабость.

Лечение стафилококка у взрослых

Если поставлен диагноз стафилококк у взрослых – как лечить болезнь, определяет врач. Основу лечения составляет борьба с болезнетворными микроорганизмами и доведение их до безопасного количества. Для этого используется медикаментозный метод (приём антибиотиков), местное лечение (мази, спреи, жидкости) и хирургические вмешательства (вскрытие гнойников, фурункулов и карбункулов). Как лечить золотистый стафилококк у взрослых, определяет врач на основании осмотра и анализов, самолечение не допускается и может привести к более серьёзным последствиям.

Стафилококковая инфекция - большая группа заболеваний, вызываемых стафилококком, характеризующаяся многообразием клинических проявлений как по тяжести, так и по локализации инфекционного очага. Заболевание протекает с поражением кожи (всевозможные пиодермии), слизистых оболочек (ринит, ангина, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастроэнтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит) и сепсисом.

Исторические сведения . Стафилококки (от греч. staphyle - гроздь винограда, kokkos - зерно) широко распространены в природе. Они имеют большое значение в патологии, особенно детей раннего возраста. Стафилококки открыты в 1879 г. Л. Пастером, который назвал их пиогенными вибрионами, а в дальнейшем изучены и описаны под названием "стафилококки" в 1884 г.

Большой вклад в изучение проблемы стафилококковых заболеваний внесли oтечественные ученые: П. Н. Лещенков, П. В. Циклинская, Г. Н. Выгодчиков, Г.Н. Чистович, В. А. Хрущева, М. Г. Данилевич, Н. Р. Иванов, Г. А. Тимофеева и др.

Этиология . Стафилококк - грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus). Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С, D, Е). Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний является тип А, остальные биотипы патогенны для различных животных и птиц.

В понятие "стафилококковая инфекция" рекомендуется включать только заболевания, вызываемые именно золотистым стафилококком, биотип А (В. Д. Беляков). Однако в педиатрической практике имеется немало наблюдений стафилококковой инфекции у детей, обусловленной S. epidermidis, особенно у новорожденных и недоношенных детей.

Антигенная структура стафилококка сложная. Он продуцирует токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие его распространению в ткани и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа (α)-, бета (β)-, гамма (γ)- и дельта (δ)-гемолизины. Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической, дермонекротической, летальной и другими биологическими активностями. Из всех 4 гемолизинов α-гемолизин - истинный экзотоксин, является одним из решающих факторов в патогенезе стафилококковых заболеваний. Он обладает не только антигенными, но и иммуногенными свойствами и играет важную роль в формировании иммунитета, β-гемолизин наряду с другими свойствами вызывает нарушение сосудистой проницаемости и повреждение клеточных мембран. Роль γ-гемолизина недостаточно изучена. Однако имеются сведения о нарастании уровня γ-антитоксина у больных остеомиелитом, что дает основание полагать об участии его в патогенезе стафилококковой инфекции. δ-гемолизин наряду с выраженной способностью лизировать эритроциты человека и многих видов животных обладает способностью лизировать лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, тромбоциты, тучные клетки. Кроме токсического действия, б-токсин обладает сенсибилизирующими свойствами (вызывает анафилактический шок у морской свинки), а также может вызывать образование противотканевых аутоантител.

В последнее время внимание исследователей привлекает эпидермолитический (эксфолиативный) токсин, вызывающий слущивание эпидермиса.

Установлено также, что стафилококки продуцируют 7 видов энтеротоксинов: А, В, С 1 , С 2 , D, Е, F. Энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам (трипсин, хемотрипсин, ренин и папаин) и обусловливают клинические проявления гастроэнтероколита.

В практической работе для определения патогенности стафилококков обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки - устойчивые микроорганизмы . Температура 60° С убивает их только через час, раствор фенола - через 10-30 мин, в высушенном состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное - 2,5 - 3,5 года. Долго сохраняются на белье, игрушках, в пыли и пищевых продуктах.

Идентификацию патогенных стафилококков производят методом фаготипирования, для чего используется международный стандартный набор фагов. Фаготипирование стафилококков имеет значение при эпидемиологическом анализе для установления источника и путей инфицирования.

Важной особенностью стафилококков является способность их быстро приобретать устойчивость к широко применяемым антибиотикам. Инфицирование антибиотикорезистентным штаммом стафилококка вызывает особенно тяжелые формы болезни.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка. Наиболее опасны больные с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также больные с кишечными расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде. Наиболее опасны дети в остром периоде болезни, так как от них выделяется во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штаммов стафилококков. После выздоровления "мощность" микробного очага быстро снижается и может наступить полная его санация, но весьма часто формируется длительное носительство без или с наличием хронических очагов инфекции. Большую опасность представляют и здоровые носители, особенно если это медицинские работники родильного дома, отделений новорожденных и недоношенных детей или лица, обслуживающие пищеблоки.

Механизмы передачи стафилококковой инфекции в связи с ее политропностью и высокой устойчивостью во внешней среде весьма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки матери, белье, предметы ухода. Дети первого года жизни часто инфицируются и алиментарным путем через молоко матери при наличии у нее мастита или трещин на соске или при употреблении инфицированных смесей. У детей старших возрастных групп заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (кремы, торты, сметана, сливочное масло и др.).

Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, представляют прекрасную среду для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-капельный путь заражения реализуется только в непосредственной близости от источника, результатом заражения при этом будет колонизация стафилококка в полости носа и ротоглотки.

По мнению В. Д. Белякова, основное значение в распространении стафилококка имеет пылевая фаза аэрозоля, образующаяся в результате выделения бактерий с кожных покровов. Эпителиальные клетки, несущие на себе стафилококк, слущиваясь с кожи, заражают воздух (особенно нарастает число стафилококков при одевании и раздевании, при застилании постелей).

Наибольшая восприимчивость к стафилококковой инфекции имеется у новорожденных и грудных детей. Это объясняется рядом факторов и в первую очередь слабо выраженным местным антибактериальным иммунитетом респираторного и гастроинтестинального трактов вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А, играющий важную роль в местной защите, у новорожденных не секретируется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, легкая ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др.

Особенно легко стафилококковая инфекция возникает у детей, ослабленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, длительно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие инфекционного процесса.

Точная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, поскольку регистрируются только тяжелые ее формы и сепсис, в то время как "малые" локализованные формы стафилококковой инфекции (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.), наиболее широко распространенные среди детей, нигде не учитываются.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, однако нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особенно недоношенных, домах ребенка и др. Известны также крупные вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях, вызываемых употреблением инфицированной пищи. Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение всего года, но максимально в теплое время года.

Патогенез . Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает развитие местного воспалительного очага с некрозом и нагноением. Характер патологического процесса зависит от состояния местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической резистентности, имеют значение также степень патогенности стафилококка, массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.

В случаях, когда у ребенка имеется достаточно напряженный специфический иммунитет, проникновение стафилококка в организм не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. Происходит сравнительно быстрое отграничение очага и быстрая его ликвидация.

При сниженной резистентности организма к воздействию патогенного стафилококка под влиянием повреждающего действия его токсинов, а также в результате действия ферментов, выделяемых стафилококком, осуществляется проникновение возбудителя и токсина из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия и интоксикация. Развивается генерализованная стафилококковая инфекция, при этом могут поражаться различные органы и ткани (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система и др.). В результате генерализации возможно развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда является проявлением сепсиса. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет в них. Однако, если фагоцитоз оказывается незавершенным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри их жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду, возникает "персистирующая" и длительная бактериемия, в результате которой могут возникать метастатические очаги во внутренних органах.

В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов на органы и ткани большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в результате нарушенных процессов обмена в органах и клетках, накопления в организме биологически активных веществ, продуктов микробного распада, обладающих сенсибилизирующим действием, что может способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанной с многокомпонентностью токсина и политропностью возбудителя, патогенез заболевания, так же как и при других инфекциях, в основном определяется тремя факторами:

1. токсическим [показать]

   Токсический компонент обусловлен поступлением из местного очага воспаления в кровь стафилококкового токсина. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, появление рвоты, ухудшение аппетита и др.).

   Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Это отмечается обычно у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатиноподобная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.

2. аллергическим [показать]

   Аллергический компонент появляется вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к белкам микробных клеток. Клинически эго проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др.).

3. септическим [показать]

   Поскольку токсический и аллергический компоненты приводят к резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилококковой инвазии и реализации септического звена в патогенезе стафилококковой инфекции. Клинически это проявляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Все три компонента отражают единый патогенетический процесс, однако в каждом конкретном случае степень их выраженности бывает неодинакова. Это зависит от многих причин, ведущими из которых являются состояние иммунологической реактивности, предшествующая сенсибилизация и возраст ребенка.

В механизме возникновения эндогенной стафилококковой инфекции большое значение имеют антибактериальные препараты, длительное применение которых способствует развитию дисбактериоза, появлению антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов стафилококка, колонизации кишечника и развитию воспалительного процесса.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при этом играет роль как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, употребляемых больными, в рвотных массах и испражнениях обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции развивается в основном за счет поступившего с пищей энтеротоксина.

На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, а также некротических изменений пораженных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией, с последующим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мелких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами является кожа, возникают фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки возникают различные ангины (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. В редких случаях формируются крупные очаги, располагающиеся субплеврально с вовлечением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (гнойно-некротический бронхит).

Аналогичные воспалительные изменения могут локализоваться во всех органах и системах, при этом характер морфологических изменений хотя и будет зависеть от локализации очага поражения, но все же по своей сущности это всегда в различной степени выраженная серозно-фибринозно-геморрагическая экссудация, массивная лейкоцитарная инфильтрация и большие скопления стафилококка.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта сопровождаются катаральным, язвенным или некротическим поражениями. Морфологические изменения в основном локализуются в тонком кишечнике, но нередко поражается и толстый кишечник. Характерны некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизи-стой оболочек с выраженными расстройствами кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иногда с перфорацией их. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.

При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС, печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления. Морфологические изменения при этом будут носить характер абсцессов в различных органах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в печени и миокарде - дистрофические изменения, в почках - лейкоцитарные инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.

Клиническая картина . Клиника стафилококковой инфекции весьма полиморфна и зависит как от места локализации первичного воспалительного очага, так и от тяжести.

Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и локализованные формы. В практической работе удобно пользоваться схемой клинических проявлений локализованных форм стафилококковой инфекции, предложенной А. Т. Кузьмичевой и И. В. Шарлай (табл. 7).

Таблица 7. Схема клинических проявлений стафилококковой инфекции (по А. Т. Кузьмичевой и И. В. Шарлай, 1978)
Локализация поражения	Клинические проявления	Форма	Течение
Кожа и подкожная клетчатка	Фолликулиты, пиодермии, пемфигус, фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны	Легкая	Острое
Зев, нос, носоглотка и связанные с ними поражения органов дыхания	Тонзиллиты (ангины), риниты, назофарингиты, отиты, синуиты и др. Ларингиты, трахеиты, бронхиты, ларинготрахеобронхиты, бронхиолиты, пневмонии, абсцессы легких, плевриты	Среднетяжелая	Затяжное
Пищеварительный тракт	Стоматиты, энтериты, колиты, энтероколиты, гастроэнтероколиты, ангиохолиты, холециститы		Хроническое: а) непрерывное
Кости и суставы	Остеомиелиты, артриты	Тяжелая	б) с обострением
Центральная нервная система	Менингит, абсцесс мозга
Мочеполовая система	Цистит, почечный, околопочечный абсцесс, пиелонефрит
Сердечно-сосудистая система	Эндокардит, перикардит, флебит

В этой схеме представлены не только все разнообразие клинических проявлений в зависимости от места локализации инфекционного очага, но и форма болезни по тяжести и характер течения.

В большинстве случаев стафилококковая инфекция протекает в виде легкой формы (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначительно выраженными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде субклинической формы, при которой вообще нет видимых воспалительных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет, изменения крови. У грудных детей при этом может быть плохой аппетит и плохая прибавка массы тела. При посеве крови можно выделить стафилококк.

Локализованные формы, однако, не всегда легкое заболевание, в ряде случаев они сопровождаются весьма тяжелыми клиническими симптомами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что вызывает необходимость дифференцировать их от сепсиса.

Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически не диагностируются, однако и они могут представлять опасность как для самого больного, так и для окружающих как источник инфекции. Присоединение какого-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обострением легкой или стертой формы стафилококковой инфекции и возникновением иногда тяжелых осложнений.

Инкубационный период при стафилококковой инфекции от нескольких часов (при гастроэнтероколитической форме) до 3-4 дней. Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей является кожа и подкожная клетчатка. Заболевание обычно протекает по типу стафилодермии (рис. 30).

Общим для кожной локализации стафилококковой инфекции является быстро развивающийся воспалительный очаг с наклонностью к нагноению и реакцией со стороны регионарных лимфатических узлов. У детей старшего возраста стафилококковые поражения кожи протекают чаще в виде фолликулитов, пиодермии, фурункулов. При этом общее состояние заметно не нарушается. Температура тела остается нормальной, интоксикация не выражена.

• Стафилококковая ангина [показать]

  Локализация стафилококкового очага в зеве сопровождается ангиной. Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание встречается редко, обычно поражение зева стафилококковой этиологии появляется на фоне острого респираторного вирусного заболевания (грипп, аденовирусная инфекция и др.), инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хронического тонзиллита, реже как проявление сепсиса. Клинические проявления существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Заболевание характеризуется высокой температурой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.

  На небных миндалинах появляются обычно сплошные наложения, иногда переходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах или бывают мелкоостровчатыми. В редких случаях ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине обычно имеют гнойно-некротический характер, они рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Только в единичных случаях наложения при стафилококковой инфекции более плотные, частично пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять ткань миндалин кровоточит. Но и в этих случаях наложения почти полностью растираются между предметными стеклами.

  Для стафилококковой ангины характерна разлитая диффузная и довольно яркая гиперемия слизистых оболочек зева без четких границ; ребенок жалуется на сильную боль при глотании; выражена реакция со стороны регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются около 6-7 дней, очищение зева наступает на 5-7-й и даже 8-10-й дни болезни. Установить стафилококковую природу ангины без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.

• Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты [показать]

  Частой и наиболее тяжелой формой стафилококковой инфекции при локализации в дыхательных путях являются стенозирующие ларингиты и ларинготрахеиты. Эта форма стафилококковой инфекции, как правило, развивается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет на фоне острых респираторных вирусных заболеваний и кори.

  Характерно острое развитие болезни с высокой температурой тела и быстрым появлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некротический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.

  Часто стафилококковый ларинготрахеит сопровождается обструктивным бронхитом и нередко пневмонией. Течение ларинготрахеита длительное, с волнообразным характером стеноза. Клиническое течение стафилококкового ларинготрахеита практически не отличается от ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные различия имеются только с дифтерийным крупом, для которого характерны медленное развитие болезни, постепенная смена фаз, параллельное нарастание симптомов (осиплость и афония голоса, сухой, грубый кашель и постепенное, но прогрессирующее нарастание стеноза).

• Стафилококковая пневмония [показать]

  Стафилококковая пневмония - это особая форма поражения легких с характерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей наблюдаются редко. Чаще пневмония является вторичным поражением легких при наличии других очагов стафилококковой инфекции или метастатическим очагом при септикопиемии.

  Заболевание начинается остро или даже бурно с высокой температуры тела и появления выраженных симптомов интоксикации. Реже болезнь развивается постепенно, с небольших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких цифр, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недостаточность. Ребенок становится бледным, вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические расстройства. Появляется одышка до 60-80 в минуту с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При объективном осмотре выявляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще справа), прослушивается умеренное количество мелкопузырчатых влажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Характерны тахикардия, приглушение сердечных тонов, увеличение размеров печени, селезенки, вздутие живота, расстройство стула.

  Особенностью стафилококковой пневмонии является образование в легких на месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пневмоцеле). Чаще возникает одна или две полости, но может быть и больше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом поражения перкуторно определяются высокий тимпанический звук, аускультативно-ослабленное или амфорическое дыхание.

  Чаще полости в легком появляются уже на спаде болезни и не проявляются какими-либо клиническими симптомами, поэтому они обычно диагностируются при рентгенологическом исследовании. При инфицировании булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага в плевру возникает гнойный плеврит и пневмоторакс.

  У больных стафилококковой пневмонией обнаруживаются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ. При длительном течении болезни развивается анемия.

  Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный. Летальность высокая.

  Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизмами, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Поэтому для установления этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микробиологические методы исследования.

• Cкарлатиноподобный синдром [показать]

  При любой локализации первичного стафилококкового очага может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафилококковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при остеомиелите, флегмоне, лимфадените, панариции.

  Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скарлатину. Сыпь при этом мелкоточечная на гиперемированном фоне, локализуется на боковых поверхностях туловища, с насыщенностью кожных складок. После исчезновения сыпи появляется обильное пластинчатое шелушение. Могут быть разлитая гиперемия зева и "сосочковый язык". В отличие от скарлатины этот синдром всегда появляется на фоне какого-либо имеющегося стафилококкового очага, сопровождающегося высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание появляется не в первый день болезни, как при скарлатине, а через 2-3 дня, иногда и позже. Диагноз подтверждается высевом стафилококка из первичного гнойного очага, а также из носа, зева и результатами серологических реакций - нарастанием титра антител к стафилококку.

• Стафилококковые поражения пищеварительного тракта [показать]

  Стафилококковые поражения пищеварительного тракта весьма разнообразны как по месту локализации (слизистые оболочки рта - стоматиты, желудка - гастриты, кишечника - энтериты, колиты, желчевыводящей системы - ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).

  • Стафилококковый стоматит - часто встречающееся заболевание у детей, особенно раннего возраста. Характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки полости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен, языке. При этом всегда отмечается высокая температура тела, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Характерно обильное слюнотечение. Течение болезни довольно длительное (1,5-2 нед).
  • Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и характер поражения и течение стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути проникновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности инфицирующей дозы.

    Наиболее частой формой стафилококковой инфекции у детей старшего возраста является гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей первого года жизни обычно бывают энтериты и энтероколиты, причем они могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции, возникающей в результате алиментарного пути заражения (инфицированная стафилококком пища) или контактного - через инфицированные предметы ухода за ребенком, руки персонала и др.

    Контактный путь заражения детей раннего возраста обычно реализуется в отделениях для детей грудного возраста при грубых нарушениях санитарно-противоэпидемического режима. Эта вторичная экзогенная стафилококковая инфекция обычно наслаивается на какие-либо нестафилококковые заболевания: корь, грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.

    Нередко энтериты и энтероколиты у детей первого года жизни бывают вторичными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо другого стафилококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиелонефрит и др.). Это может быть и в результате дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения иммунологической защиты под влиянием основного заболевания или в результате антибактериальной терапии, нарушающей микрофлору кишечника (эндогенная инфекция).

    Клинические проявления в значительной степени зависят от пути инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно тонком кишечнике возникают острые воспалительные изменения разной степени выраженности. Энтеротоксин, всасываясь в кровь, производит мощное нейротоксическое и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие шокового состояния.

    При энтерите и энтероколите, возникших при инфицировании контактным путем, в организм поступает небольшое количество стафилококка и процесс развивается более медленно, за счет преимущественного воздействия самого стафилококка и в меньшей степени энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике, стафилококки вызывают как местные изменения, так и общие симптомы интоксикации за счет всасывания токсина в кровь. Клинические проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтеротоксина в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства иммунологической защиты и многих других факторов.

  • Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсико-инфекция). Инкубационный период 2-5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезапно с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головокружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у большинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. Болезнь может проявиться явлениями острейшего гастрита, без расстройства стула, но у большинства детей в процесс вовлекается тонкий кишечник и заболевание протекает с расстройством стула (гастроэнтерит). При этом стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4-6 раз в сутки. В тяжелых случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судороги, потеря сознания и болезнь может закончиться летально.

    При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2-3-кратной рвотой, болями в животе. Симптомы интоксикации обычно отсутствуют или слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1-2 сут полным выздоровлением.

    Клинические проявления разные в зависимости от того, первичное ли поражение кишечника стафилококком или вторичное.

    Первичный стафилококковый энтерит и энтероколит начинаются остро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пищевой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появляются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если в процесс вовлекается преимущественно тонкий кишечник (энтерит), стул бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, примесь слизи и зелени. Однако чаше процесс распространяется и на толстый кишечник (энтероколит). В этих случаях в испражнениях появляются большое количество слизи и нередко прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни тенезмов, ни податливости ануса при этом у ребенка кет. Кишечные явления держатся длительное время, до 2-3 нед и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее состояние детей при легких формах страдает умеренно. Явления интоксикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребенок плохо едят, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2-3 раза в день), но упорная рвота, часто бывает субфебрильная температура. При отсутствии адекватной терапии болезнь постепенно прогрессирует и может сопровождаться выраженными явлениями токсикоза и дегидратации.

    Отличительным признаком вторичного энтерита и энтероколита является появление кишечной дисфункции на фоне других проявлений стафилококковой инфекции. При вовлечении в патологический процесс кишечника в состоянии ребенка всегда наступает ухудшение, повышается температура тела, появляется рвота (1-2 раза в день), ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким с примесью слизи и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообразное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратацией. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта не всегда идет параллельно с ликвидацией других очагов стафилококковой инфекции.

    При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возможно возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса. Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, учащаются рвота и стул, нарастает токсикоз и эксикоз, развивается полнейшая анорексия, дистрофия и анемия. Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает субфебрильной.

    Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста и преморбидного состояния ребенка.

Течение . У большинства больных течение болезни бывает острое - не более 2-3 нед. Однако в ряде случаев процесс принимает затяжное или даже хроническое течение. Это обычно наблюдается у детей раннего возраста с измененной иммунологической реактивностью или с иммунодефицитом.

При всех формах стафилококковой кишечной инфекции у детей раннего возраста легко развивается дисбактериоз кишечника в результате как самого основного заболевания, так и массивной антибактериальной терапии.

Стафилококковый сепсис . Это наиболее тяжелое проявление стафилококковой инфекции чаще встречается у детей раннего возраста и преимущественно у новорожденных и недоношенных детей (рис. 31).

Входные ворота инфекции, разнообразны: пупочная рана, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. В зависимости от входных ворот и путей распространения различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный, тонзилогенный сепсис и др.

При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно и характеризуется очень тяжелым течением. Отмечается высокая температура тела, иногда с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиальные и другого характера высыпания. Вторичные септические очаги появляются в различных органах: абсцедирующая пневмония, абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, а также и в печени и почках и др. Возможны септические эндокардиты, перикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Характерны изменения в крови: высокий лейкоцитоз (иногда лейкопения) нейтрофильного характера со сдвигом формулы крови влево вплоть до миелоцитов, повышенная СОЭ.

Течение болезни может быть молниеносным и быстро заканчивается летально. Однако такое острое или молниеносное течение сепсиса встречается нечасто, возможно подострое, вялое течение. В этих случаях длительное время отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами. Симптомы интоксикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически может быть рвота. Характерны плоская кривая нарастания массы тела, развитие гипотрофии, потЛивость, лабильность пульса, увеличение размеров печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто возникают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке кожи живота и грудной клетки, расстройство стула.

При таком характере течения стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом - входными воротами гнойной инфекции не всегда удается проследить, а новые метастатические септические очаги клинически проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Довольно часто сепсис у детей раннего возраста сопровождается упорными нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления сепсиса у детей раннего возраста очень полиморфны; в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, причем поражения некоторых из них могут доминировать и сепсис может принимать маски различных заболеваний (ОРВИ, пневмония, энтероколит и др.). Особенно трудно диагностировать сепсис у детей, недостаточно эффективно леченных антибиотиками, у которых острота процесса затушевывается, но полностью санации организма от стафилококка не происходит.

В литературе можно встретить описание разнообразных вариантов сепсиса у детей, но в каждом конкретном случае при постановке диагноза следует ориентироваться на комплекс симптомов: длительную более или менее выраженную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие нескольких гнойных очагов, характерные изменения белой крови, нарастающую анемию, отставание прибавки массы тела и др. При этом важное значение имеет и высев стафилококка из крови и гнойновоспалительных очагов.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни . Заболевания новорожденных в первую очередь связаны с инфицированностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном периоде, в процессе его рождения и постнатально.

При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний матери происходит внутриутробное заражение плода трансплацентарным путем (гематогенный путь), через маточные трубы или восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты.

У новорожденных и детей первого года жизни также различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции. Однако дифференцировать их не всегда удается. У детей этой возрастной группы местный воспалительный процесс очень быстро может генерализоваться. Клинические проявления локализованной стафилококковой инфекции весьма разнообразны и среди них очень часты локализации на коже. Это везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера), псевдофурункулез (множественные абсцессы кожи), мастит новорожденных. Одно из первых мест занимают воспалительные заболевания пупочной ранки и околопупочных тканей (омфалит).

Наиболее тяжелым проявлением стафилококковой инфекции является флегмона новорожденных. При этом имеются обширные нагноительно-некротические процессы в подкожной жировой клетчатке, чаще на спине или на шее. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, интоксикацией, нарушением общего состояния, рвотой, отсутствием аппетита. Кожные проявления стафилококковой инфекции у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни при несвоевременном и неадекватном лечении могут быть причиной сепсиса. Крайне тяжело у новорожденных протекают эпифизарный остеомиелит и стафилококковая деструктивная пневмония.

Клинические проявления сепсиса у новорожденных также имеют ряд особенностей. Интоксикация характеризуется общей вялостью ребенка, отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими явлениями, задержкой прибавки массы тела. Кожа становится резко бледной или землисто-серой, иногда бывает желтушная окраска кожи, характерно увеличение размеров печени; селезенка увеличивается редко. В процесс часто вовлекается ЦНС (возбуждение или резкая вялость, иногда судорожные подергивания, явления менингизма и др.).

Заболевание может протекать при нормальной температуре тела, особенно у недоношенных. Со стороны крови характерные для сепсиса изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ) у новорожденных выражены слабее, чем у детей старшего возраста. Наличие лейкопении и тромбоцитопении, токсическая зернистость нейтрофилов, отсутствие эозинофилов, анемия - прогностически неблагоприятные признаки.

Прогностически неблагоприятным при сепсисе у новорожденных и недоношенных детей является также присоединение некротически-язвенного энтероколита и развитие тромбогеморрагического синдрома. Сепсис у новорожденных детей нередко заканчивается летальным исходом.

Частое возникновение и тяжесть течения стафилококковой инфекции у новорожденных объясняется незавершенностью и незрелостью различных органов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного иммунитета в связи с отсутствием секреторного иммуноглобулина А), недоразвитием неспецифических факторов защиты (незавершенный фагоцитоз), слабостью естественных барьерных функций кожи, слизистых, лимфатических узлов, печени. Альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.

Диагноз стафилококковой инфекции у детей в любых ее проявлениях весьма труден, поскольку подобная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях.

Поэтому решающее значение в установлении этиологии болезни приобретают лабораторные методы исследования. Широко используют микробиологический метод. Важное значение имеет обнаружение патогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для серологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на стафилококковую природу болезни. Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагностические титры выявляются на 10-20-й день болезни.

В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтрализации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни. Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и недоношенных детей. В настоящее время апробируются более чувствительные методы диагностики стафилококковой инфекции - радиоиммунный и иммуноферментный.

Лечение . Терапия больных со стафилококковой инфекцией должна быть строго индивидуальной. При легких формах локализованной стафилококковой инфекции у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг). В необходимых случаях используют хирургические методы лечения. По показаниям назначают неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминотерапию. Для предупреждения и лечения дисбактериозов используют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол и др.), а также стимулирующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденные и особенно недоношенные дети госпитализируются и при легких проявлениях стафилококковой инфекции.

Из антибактериальных препаратов предпочтительнее применять полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин, диклоксациллин). Такие препараты, как ампициллин и карбенициллин, при стафилококковой инфекции применять не рекомендуется ввиду их чувствительности к разрушающему действию стафилококковой пенициллиназы.

В тяжелых случаях лечение начинают с антибиотиков резервa, таких как линкомицин (особенно показан при остеомиелите, поскольку он хорошо проникает в костную ткань), гентамицин, фузидин-натрий, цефамезин, сигмамицин, цепорин, клафоран и др.

При остротекущем сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, менингоэнцефалите назначают одновременно два антибиотика. Все антибиотики назначают в максимальных возрастных дозах. Наиболее эффективно внутривенное их введение.

Кроме этого используют:

• Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин

  При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин. Вводят его внутримышечно в дозе 5-6 АЕ/кг в сутки ежедневно или через день; курс 5-7 инъекций. В настоящее время изготовлен гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного введения, который рекомендуется применять детям раннего возраста при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

• Гипериммунную антистафилококковую плазму

  Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (антитоксин) и обладает бактерицидным действием по отношению к стафилококку. Вводят ее внутривенно с интервалом 1-3 дня по 5-8 мл/кг (не менее 3-5 раз). Эффективны прямые гемотрансфузии больным детям от донора, предварительно иммунизированного стафилококковым анатоксином (обычно донором являются родители или близкие родственники). Кровь вводят двукратно в количестве 4-8 мл/кг с интервалом 3- 4 дня. Этот метод лечения чаще применяется в хирургических стационарах при плановых операциях по поводу гнойно-воспалительных стафилококковых заболеваний.

• Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случаях затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно угнетена способность организма к иммуногенезу. Вводят анатоксин подкожно в возрастающих дозах (0,1-0,2-0,3-0,4-0,6-0,8-1,0) с интервалом 1-2 дня.
• Стафилококковый бактериофаг обладает способностью лизировать патогенные штаммы стафилококка. Может применяться как местно при стафилодермии, фурункулезе, инфицированных ранах, остеомиелите и т. д. в виде примочек, орошений, тампонирования, так и подкожно или внутримышечно ежедневно или через день в дозах от 0,5 до 2 мл.

Неспецифическая (патогенетическая) терапия сводится к применению по показаниям дезинтоксикационной, при необходимости регидратационной терапии, а также средств гипосенсибилизирующей терапии (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). В случаях, протекающих с особо резко выраженной интоксикацией, показано в комплексе с антимикробной терапией назначать стероидные гормоны (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг) коротким курсом (5-7 дней).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза применяют нистатин, леворин, витамины С или группы В, а также бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин). Выбор препарата зависит от возраста ребенка и характера нарушения биоценоза кишечника.

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и при других острых кишечных инфекциях. Госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Новорожденных, а также детей первого года жизни необходимо госпитализировать только в отдельный бокс и желательно вместе с матерью. При оставлении больного дома обеспечиваются систематическое наблюдение врача, хороший уход, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни и тяжести состояния (см. Дизентерия (шигеллез) Дизентерия).

Если источником инфицирования ребенка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить прикладывание к груди и назначить донорское грудное молоко, или молочно-кислые смеси (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.), или адаптированные смеси (биолакт, детолакт, тутели и др.) в зависимости от возраста и тяжести поражения желудочно-кишечного тракта.

При пищевой токсикоинфекции в первые сутки от начала заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с дегидратацией вначале проводят инфузионную терапию [принципы ее см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) ], а затем оральную регидратацию.

При среднетяжелых и особенно при тяжелых формах заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия в обычной дозировке в течение 7-10 дней энтерально или внутримышечно, а в ряде случаев и внутривенно. Иногда приходится назначать два антибиотика с учетом их синергического действия.

Препараты специфического действия: антистафилококковый иммуноглобулин, антистафилококковая плазма, прямые переливания крови от донора, иммунизированного стафилококковым анатоксином,- применяются по показаниям, как и при других проявлениях стафилококковой инфекции.

Профилактика . Основой профилактики стафилококковой инфекции в детском учреждении является неуклонное соблюдение санитарного противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция больных - источников инфекции. Особенно тщательно все профилактические и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в родовспомогательных учреждениях (использование комплектов разового белья, ношение персоналом масок и др.). Помимо выявления и изоляции заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала и устранять их от работы, воспитывать и контролировать строгое выполнение персоналок санитарно-гигиенических правил по уходу за ребенком, хранения питательных смесей, асептическое содержание индивидуальных сосок, посуды и других предметов ухода. Неуклонно выполнять не менее двух раз в году положение о временном закрытии родильных домов для проведения дезинфекции и косметического ремонта.

В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному осмотру работников кухни. От работы отстраняют тех из них, у кого имеется любая клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые заболевания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, миндалин и др.).

С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в детское соматическое или инфекционное отделение детей с различными стафилококковыми заболеваниями следует госпитализировать только в индивидуальный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой инфекции в детском учреждении обязательным условием является индивидуализация всех предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).

Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой, особенно кишечной, инфекции имеет значение грудное вскармливание.

Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не разработана.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Стафилококк - это грамположительные бактерии округлой формы, населяющие кожные покровы и слизистые оболочки человека.

Опасность стафилококков состоит в том, что они вырабатывают токсины, нарушающие нормальную жизнедеятельность клеток.

Стафилококк: причины и факторы развития

Для того чтобы понять причины заражения стафилококковой инфекцией, необходимо знать пути, по которым бактерии могут попадать в организм человека. Инфекция может распространиться воздушно-капельным, бытовым и пищевым путем. Заразиться стафилококком можно из-за грязных рук или через нестерильные медицинские инструменты. Нередко стафилококком человек заражается именно в больницах. При этом вероятность заражения стафилококком увеличивается, если использовать катетеры, аппараты внутривенного питания, гемодиализ и искусственную вентиляцию легких. Также заражение часто происходит при пирсинге и нанесении татуировок, если процедуры выполняются без должного соблюдения всех санитарных норм.

Ослабленный иммунитет - это благоприятный фактор для распространения стафилококковой инфекции. Способствовать развитию стафилококковой инфекции могут сопутствующие инфекции или .

Виды заболевания: классификация стафилококковой инфекции

Выделяют три наиболее распространенных видов стафилококка, которые могут нанести огромный ущерб человеческому организму. Это сапрофитный, эпидермальный и золотистый стафилококки.

• Сапрофитный стафилококк чаще всего встречается у женщин, и вызывает у них воспаление мочевого пузыря (цистит). Сапрофитный стафилококк располагается в слизистых оболочках мочеиспускательного канала и в кожных покровах гениталий.
• Эпидермальный стафилококк может населять любые участки кожи и слизистых оболочек. При попадании в кровь эпидермальный стафилококк может привести к воспалению эндокарда.
• Золотистый стафилококк - это самый распространенный и опасный вид для человека. Бактерия может поражать любые органы и ткани, провоцируя развитие более 100 воспалительных заболеваний. Золотистый стафилококк выдерживает высокие температуры и действие ряда химических агентов, в том числе и 100% этилового спирта.

Симптомы стафилококка: как проявляется заболевание

Симптомы достаточно разнообразны и зависят от типа бактерии и болезни, провоцированной патогенным действием стафилококка.

При поражении кожных покровов возникают характерные гнойные поражения ( , и т.д.). Поражение костей и суставов приводит к развитию артритов и остеомиелитов. При поражении сердечной мышцы развивается ; дыхательной системы - и ; горла - ; желудочно-кишечного тракта - и/или ; при поражении мозга - стафилококковый .

Для стафилококковой инфекции характерен интоксикационный синдром (лихорадка, рвота, головная боль, астения), формирование воспалительного гнойного очага, но возможно также развитие серозно-геморрагических, фибринозных изменений.

Симптомами генерализованного процесса с множественными очагами воспаления, инфекционно-токсическим шоком являются:

• Наличие распространенных красных пятнистых высыпаний вплоть до диффузной эритемы кожных покровов.
• Высокая температура тела (38,9°С и выше).
• Гиперкератоз (шелушение кожных покровов) через 1-2 недели от начала заболевания, максимально выраженное на стопах, ладонях.
• Признаки полиорганной дисфункции: расстройства деятельности пищеварительной системы (диарея, рвота), гематологические нарушения (тромбоцитопения, нейтропения), мышечные боли, печеночно-почечная недостаточность.
• Артериальная гипотензия с падением систолического показателя ниже 50% возрастной нормы, ортостатический коллапс, сопровождаемый снижением диастолического показателя до 15 мм рт.ст. и угнетением сознания.

Эксфолиативный дерматит Риттера:

• Преимущественное поражение детей первых месяцев жизни.
• Отслойка эпидермиса даже внешне здоровой кожи после надавливания пальцем (симптом Никольского).
• Изменения кожи в виде болезненных участков покраснения, возникающих вокруг пупочного остатка, носа, рта, заменяемые через 24-48 часов большими пузырями (буллами), после вскрытия которых обнажается эрозированная поверхность дермы.
• При обширных поражениях кожи - значительная потеря жидкости, электролитов.
• Возможны лихорадка, умеренная интоксикация.

Пищевая токсикоинфекция:

• Проявляется в виде гастроэнтерита (рвота, частый водянистый стул, схваткообразные боли в животе);
• Короткий инкубационный период (от 30 минут до 7 часов);
• Быстрая обратная динамика симптомов даже без этиотропного лечения;
• Отсутствие лихорадки.

Особенности клиники стафилококковой инфекции у новорожденных:

• Генерализация процесса с поражением внутренних органов.
• Высокая частота поражения кожи (пиодермия, эксфолиативный дерматит Риттера, обширные флегмоны).
• Динамичность локальных воспалительных процессов (гнойный или некротический распад тканей в течение нескольких часов от начала болезни).
• Высокая частота гемодинамических, гемокоагуляционных расстройств.
• Язвенно-некротический энтероколит новорожденного (глубокие язвенно-некротические поражения стенки кишки с перфорацией, развитием перитонита).
• Характерны тяжелое течение, высокая летальность.

Действия пациента при стафилококковой инфекции

Обнаружение гнойных очагов требует немедленного обращения к врачу. Важно выявить штамм бактерии и назначить антибиотики с учетом чувствительности микроорганизмов.

Диагностика стафилококковой инфекции

Для подтверждения стафилококковой инфекции необходимо обнаружить микроорганизм в материалах, отбираемых у пациента. Это может быть кровь, гнойные выделения, моча, мокрота, спинномозговая жидкость.

После выделение возбудителя определяется его чувствительность к антимикробным препаратам. Это необходимо для выбора эффективных антибиотиков.

Лечение стафилококковой инфекции

Лечение стафилококковой инфекции может быть затруднительной в виду устойчивости бактерии к большинству антибиотиков.

Чаще всего в лечении стафилококковой инфекции используются следующие виды антибиотиков:

• Амоксициллин . Это антибиотик способен размножение патогенных микроорганизмов. Является антибиотиком широкого спектра действия, который блокирует выработку пептидогликана.
• Ванкомицин . Механизм действия ванкомицина связан с блокировкой компонента, который входит в состав клеточной мембраны бактерии. При воздействии препарата меняется степень проницаемости стенки, что в итоге приводит к гибели стафилококка. Как правило, ванкомицин назначается внутривенно.
• Клоксациллин . Этот антибиотик способствует блокировке мембран бактерий, которые находятся на стадии деления.
• Цефазолин . Это антибиотик широкого спектра действия, при воздействии которого у бактерии не вырабатываются компоненты клеточной мембраны. Цефазолин используют внутривенно и внутримышечно.
• Оксациллин . Этот антибиотик негативно воздействует на бактерии на последних стадиях их развития, способствуя их гибели. Его можно применять внутривенно, внутримышечно или орально.
• Цефалексин . Механизм действия цефалексина сводится к тому, что данный препарат не дает синтезироваться компонентам, входящим в состав клеточной мембраны стафилококковой бактерии.
• Цефалотин. Этот препарат не дает бактерии возможности нормально делиться. Его используют внутривенно и внутримышечно, в зависимости от показаний.
• Цефотаксим . Действие этого антибиотика направлено на подавление роста и размножения бактерий. Используют его как внутривенно, так и внутримышечно. Доза препарата подбирается на индивидуальной основе.
• Эритромицин . Этот антибиотик препятствует выработке жизненно важного для бактерии белка.
• Кларитомицин. Как и эритромицин, кларитомицин не дает бактериям вырабатывать белки, необходимые для поддержания их жизнедеятельности.
• Клиндамицин . Еще один антибиотик, которые не дает возможности бактерии вырабатывать определенные виды белков, необходимых для их жизнедеятельности.

В некоторых случаях лечение предусматривает проведение хирургической операции, приема иммуностимулирующих средств, витаминотерапии и биологически активных добавок.

Хирургическое лечение необходимы для устранения гнойных очагов, например при фурункулах и абсцессах.

Осложнения стафилококковой инфекции

Стафилококковые бактерии разрушительно влияют на соединительную ткань, подкожную клетчатку и кожу. Они могут стать причиной развития таких опаснейших заболеваний как сепсис, токсический шок, гнойное поражение тканей, расстройства центральной нервной системы, пневмония и общая интоксикация организма.

Профилактика стафилококковой инфекции

Основной профилактической мерой в отношении стафилококковой инфекции является соблюдение гигиены. Важно не допускать ослабления иммунитета, что автоматически приводит к активизации условно-патогенной микрофлоры, в том числе и стафилококков. Сбалансированное питание, избегание стрессов и оптимальная физическая нагрузка способствуют повышению иммунной защиты.

← Вернуться