Можно ли заразиться очаговым туберкулезом. Чем опасен очаговый туберкулез легких

Патологический очаговый туберкулез легких представляет собой форму, проистекающую из ранее излеченного заболевания. Поражаться может правое, левое легкое или оба органа одновременно, чаще в верхней доле. Опасность развития состоит в том, что симптомы слабые, плохо выражены, поэтому процесс обнаруживается только при диагностике. Если лечение не будет вовремя проведено, фаза очагов начнет прогрессировать в сторону осложнения с инфильтрацией и образованием каверн. Но при адекватной терапии прогноз практически во всех случаях благоприятный.

Этиология

Единственная причина, по которой развивается очаговый туберкулез – это пробуждение микобактерий в рубцах правого или левого легкого, их распространение. Также может в результате проникновения новой инфекции, что приводит к активации патологии, которая подвергалась лечению.

Патогенез

Поражения в большинстве случаев бывают односторонними, локализуются в верхней доле органов. Если очаговый туберкулез легких носит экзогенный характер, в правой части системы образуются единичные островки в мягкой фазе, не более 1 см в диаметре. Кроме поражения паранхимальных отделов в процесс вовлекаются бронхиальные ответвления. В начале болезни у пациента наблюдается эндобронхит, который переходит на легочную ткань. Возникшие казеозные очаги правого легкого при лечении превращаются в рубцы, в верхней доле отмечается развитие пенвмосклероза возле лимфатических узлов.

Если очаговый туберкулез легких имеет запущенную форму, прогрессирование болезни приводит к инфильтрации. Именно поэтому так важна полная и своевременная диагностика.

При другой форме эндогенного типа причиной распространения локальных участков служит микобактерия, которая остается после лечения в виде кальцинатов. При провоцирующих факторах патогенны, лишенные клеточной стенки, но способные к размножению, преобразуются в типичную форму. Они начинают распространять по кровеносной системе и лимфатическим путям, пока не достигнут правой верхней доли легкого. При этом бронхиальные стенки, через которые проходят возбудители, разрушаются, позволяя беспрепятственно достигать места локализации.

Микобактерии, являющиеся первопричиной патогенеза, относятся к группе аэробных грамположительных штаммов. Они не образуют капсул, классифицируются в качестве кислотоустойчивых возбудителей, так как клеточная мембрана у них отсутствует. Вместо нее имеется гидрофобная стенка с миколатами и воскоподобными веществами. Кроме того, штаммы содержат полисахариды, необходимые для роста и развития. В связи со способностью подавлять лейкоцитную и лимфоцитную активацию, патогены блокируют возможности иммунного ответа организма. В ходе эволюции микобактерии выработали целый комплекс механизмов резистентности к воздействию внешних и внутренних факторов. Они устойчивы к окислителям и щелочам, органическим элементам, антисептикам и дегидратам, пагубно воздействующим на других возбудителей. Известно боле 70 видов штаммов, поддающихся диагностике.

После первичной фазы остаются ателектазы с плотным соединительным слоем. Такая форма носит название фиброзно-очаговый туберкулез. Вокруг зоны поражения в верхней доле правого легкого развивается воспалительный процесс, и в дальнейшем – инфильтрация. Проникая внутрь локальной зоны, лейкоцитные элементы приводят к растворению казеозных бугорков. Бактерии транспортируются по сосудам вместе с токсинами, создавая новые зоны инфекции.

По какой причине патогены предпочитают образовывать колоны именно в верхних долях, преимущественного правой стороны, на данный момент до конца не выяснено. Существует гипотеза, что очаговый туберкулез легких развивается в этом участке из-за ограничения подвижности и дефицитной аэрации. С другой стороны, имеется версия, что верхняя доля правого участка лучше снабжается кровью и кислородом. Ни одно, ни второе допущение не играет роли при определении фазы, диагностике и лечении.

Симптомы

Особенность клинической картины заключается в том, что очаговый туберкулез проходит с плохо выраженными признаками. Волнообразные симптомы склонны к небольшим проявлениям и периодам затихания, когда пациент чувствует себя вполне здоровым. В период острой фазы при вторичном поражении наблюдаются следующие показатели самочувствия:

Субфебрильная температура может держаться на протяжении 12 дней, но она столь незначительно повышена, что больной практически не ощущает
Сухой непродуктивный кашель с малым количеством секрета
Учащенное сердцебиение
Повышенная потливость по ночам
Слабость
Одышка после физической нагрузки
Харканье кровью на последней стадии поражения.

Все симптомы характерны для обострения и фиброзной формы. Присутствует чувство жара во второй половине дня. Могут появиться дополнительные проблемы в области эпигастрала: повышенная кислотность и боли. У некоторых пациентов отмечаются слабые признаки гипертериоза. По окончанию признаки почти исчезают, но последствия интоксикации могут сохраняться длительное время.

Диагностика

Обследование начинается со сбора анамнеза, осмотра и прослушивания больного. Жалобы на боль под лопаткой редкие, на стороне поражения возникает небольшой дискомфорт мышечной ткани. Перкуссионная диагностика отмечает укороченный звук в районе верхней доли правого легкого. Аускультация обнаруживает свистящее хриплое дыхание, ярче при покашливании.

Рентгенограмма показывает локальные места поражений, которыми отличается очаговый туберкулез. Участки неправильной ли круглой формы, с разной интенсивностью, четкими или размытыми границами. При прогрессировании видны полости тканевого распада. Если форма тяжелая, зоны множественные, сливаются между собой.

Пробы на туберкулин практически нецелесообразны, так как реакция выражена умеренно, почти не отличается от нормальной. Необходимы для определения степени активности бактерий.

При биохимических тестах мокроту берут трижды, но патоген удается выделить в 50% случаев. Существенных изменений в секрете не наблюдается, но может диагностироваться небольшая нейтрофильная активность, изменение лейкоцитной концентрации.

Если очаговый туберкулез легких в начальной фазе, бронхоскопия бесполезна. Анализ проводится, когда поражаются лимфоузлы, деформируются ткани, начинается развитие нетипичного эндобронхита.

Лечение

Принципы терапии направлены на рассасывание очаговых участков на протяжении года.

Курс основан на диагностике, зависит от формы проявления патологии. Если очаговый туберкулез легких находится в стадии инфильтрации, пациент должен проходить лечение в стационаре. Антирецидивная методика включает в себя использование следующих препаратов:

Противотуберкулезные

Одно из самых эффективных средств всех форм туберкулезной локализации – это Изониазид. Его активность направлена на уничтожение миколевой кислоты, не обходимой для построения стенок микобактерий. Способен ликвидировать возбудителя в момент размножения и покоя, но требуется использование в комплексной терапии. Это связано со способностью микобактерий развивать резистентность. Препарат быстро всасывается и обеспечивает терапевтический эффект в течение 2 часов. Оказывает губительное воздействие на печень, так как обладает гепатотоксичностью. Имеет ряд побочных эффектов и противопоказаний, в том числе, запрещен при астме. Выпускается в форме таблеток и инъекций. К этому же ряду относятся Фтивазид, Метазид.

Этионамид представляет собой бактериостатическое противотуберкулезное средство, которое используется вместо или одновременно с иониозидовыми. К этой группе также относятся Тионид, Амидазин, Низотин.

Пиразинкарбоксамидовые соединения также эффективны в борьбе с микобактериями. Используются в сокращенной схеме лечения, эффективны при казеозных и деструктивных процессах. В зависимости от концентрации проявляют бактерицидную или бактериостатическую активность. Способны уничтожать патогены при несостоятельность препаратов 1 и 2 ряда. Целесообразно применять в комбинации, так как Пиразинамид, Кавизид, Линамид усиливают действие других противотуберкулезных медикаментов. Курс лечения составляет 6-9 месяцев. Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от компоновки, формы течения и развития заболевания.

Антибиотики

Рифампицин представляет собой полусинтетическое средство первого ряда с высокой активностью по отношению к микобактериям. Кроме того, может уничтожать стафилококки и стрептококки. Недостаток заключается в том, что лекарство быстро вызывает резистентность штаммов, поэтому его рекомендовано использовать только в комплексной терапии. Состав хорошо проникает в ткани и слизистые, выводится через желчные протоки и уретральную систему. Так как таблетки имеют якро0красный цвет, они могут окрашивать жидкости, выходящие из организма при естественных процессах. Первые 5 месяцев врач назначает препарат для ежедневного использования, остальные дни рекомендовано применение 2-3 раза в неделю.

Традиционно при продуктивных формах комплектуют Изониазид с Рифампицином, но для лечения впервые выявленного очагового типа туберкулеза или сомнительного диагноза лучше соединять Изониазид с Пиразинамидом. Бактериостатическая оценка эффективности терапии проводится раз в полгода.

Через 12 месяцев можно наблюдать картину полного излечения, но у многих пациентов имеются остаточные явления и очаги небольших размеров. У некоторых больных они не рассасываются, а покрываются капсульной мембраной с разрастанием грубой фиброзной ткани.

Профилактика

Проявления очаговой формы напрямую связаны с условиями жизни, поэтому этот тип туберкулеза относят к социально-значимым патологиям. Проводятся предупредительные мероприятия:

Вакцинация новорожденных в первый месяц жизни
Регулярные осмотры врачей больных и окружающих, находящихся в группе риска
Ранее определение заболевания и адекватное лечение
Противоэпидемические меры
Улучшение условий жизни
Смена климата и места работы
Калорийное питание, наполненное необходимыми элементами, витаминами и полезными веществами
Усиление иммунных способностей организма
Важно выявлять и вовремя лечить зараженных людей.

Прогноз патологии благоприятный в большинстве случаев. При адекватном подходе и выполнении пациентом всех инструкций врача выздоровление полное, хоть и длительное. При затянутой диагностике осложнения усугубляют состояние, что может привести к необратимым последствиям в легочной ткани и дисфункции дыхательной системы.

Очаговый туберкулез легких развивается на фоне первичных источников болезни, ранее излеченных. Заболевание может протекать без симптомов и диагностироваться во время флюорографического обследования.

Патология протекает в 2-х формах:

мягкоочаговый;
хронический фиброзно-очаговый туберкулез.

При заживлении разных форм патологии образуются очаговые тени. Возбудителями заболевания являются микобактерии рода Mycobacterium. Главным признаком МБТ считается патогенность, проявляемая в вирулентности. Значение последнего показателя изменяется с учетом факторов внешней среды. МБТ - это прокариоты, в плазме которых отсутствуют лизосомы, капсулы и микроспоры. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, клеточной стенки и мембраны.

Прежде чем лечить заболевание, необходимо выяснить, что такое очаговый туберкулез легких и как он передается. Для данной патологии характерно развитие воспалительного процесса, способствующего образованию различных бугорков.

Патогенез болезни многообразен и сложен. Данная форма проявляется в виде первичного либо вторичного периода туберкулеза. Вторичные очаговые тени наблюдаются у взрослых людей. В их состав входит казеоз и МВТ.

При обострении процесса МВТ из очагов распространяются по бронхам и лимфатическим узлам. Чаще новые очаги диагностируются в верхней части легких. Предварительно развивается эндобронхит, затем поражаются мелкие ветвления бронхов. Воспаление переходит на легочную ткань, способствуя образованию небольшого фокуса (лобулярная, или ацинозная, пневмония).

Возможность инфицирования зависит от времени контакта с больным. Риск развития активной формы болезни возрастает в случае постоянного и плотного контакта с носителем туберкулеза. Человек, входящий в группу риска, должен принимать специальные противотуберкулезные препараты (минимальная дозировка). Прогноз заболевания зависит от стадии и соблюдения (во время лечения) рекомендаций врача.

Вторичный очаговый туберкулез легких делится на 2 формы:

Фиброзно-очаговая форма способствует образованию плотных источников и рубцовых тканей. Воспалительный процесс отсутствует. Для этой формы болезни характерны такие симптомы, как откладывание солей кальция и отвердевание тканей.
Мягкоочаговый легко распадается на полости. Своевременное лечение очагового туберкулеза направлено на рассасывание полостей и устранение воспалительного процесса. Если заболевание диагностировано в фазе уплотнения, то могут остаться загущенные области. Кусочки тканей эффективно выводятся легкими и бронхиолами. Вместо уплотнительных областей остается полость распада.

К последствиям патологии врачи относят:

благоприятный исход, если назначено правильное и своевременное лечение;
относительно благоприятный прогноз - остаются кальцинаты и фиброзы, при этом патология излечивается;
возможен летальный исход, если заболевание протекает в тяжелой форме.

У пациентов с выявленным при помощи флюорографии очаговым туберкулезом легких клинические симптомы не проявляются. При развитии малораспространенного очагового туберкулеза у больного наблюдается легкая слабость, потливость, плохой аппетит, низкая трудоспособность. Пациент жалуется на появление следующих симптомов:

жар в ладонях и щеках;
озноб кратковременного характера;
незначительная субфебрильная температура;
редко появляется кашель, сухой либо с мокротой;
боль в боку.

Чтобы поставить точный диагноз, врач осматривает пациента. Если заболевание перешло в фазу инфильтрации, то у больного выявляют:

небольшую болезненность плечевых мышц;
неизменность лимфатических узлов;
жесткое дыхание;
хрипы;
умеренные туберкулиновые пробы.

Изменения в крови наблюдаются с учетом фазы заболевания. Если патология диагностирована на первых стадиях, то показатели крови находятся в норме. В фазе инфильтрации увеличивается СОЭ. Для хронического течения процесса характерна продуктивная форма. На КТ врач определяет мелкие и средние очаги (размер 3-6 мм). Они могут иметь округлую либо неправильную форму со средней и резкой интенсивностью.

С помощью рентгенограммы можно определить очаги диаметром в 1 см. Их контур может быть четким либо размытым, интенсивно слабым либо средним. Множественные и единичные очаги располагаются в 1-м легком. Если заболевание прогрессирует, количество очагов увеличивается. Могут появиться полости распада.

Своевременное лечение болезни на первых стадиях направлено на рассасывание очагов в течение 12 месяцев. По завершении терапии проводится рентгенограмма. Если схема лечения подобрана правильно, на снимках врач увидит полное восстановление легких. Редко после курса терапии вместо свежих очагов развивается грубый фиброз.

Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации лечат в стационаре. Пациенту назначают туберкулостатические препараты 1-го ряда. Лечение прекращают после полной регрессии инфильтративных изменений в легких. В среднем курс длится 9 месяцев. Противорецидивная терапия проводится в диспансере. Если отсутствует длительный эффект, возможен искусственный пневмоторакс либо хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение очагового туберкулеза заключается в применении следующих препаратов:

Тубазид - обладает антибактериальным и бактерицидным действием. Дозировку подбирает врач в каждом случае индивидуально. Препарат выпускается в форме таблеток, порошка (для приготовления лекарства) и ампул (готовый 10% раствор).
Изониазид - если препарат переносится плохо, то назначают Фтивазид.
Рифампицин - это полусинтетический антибиотик широкого действия. Он принимается внутрь натощак. Препарат рекомендуется использовать в комплексе с противотуберкулезным ЛС (Этамбутолом).
Стрептомицин - назначают на начальном этапе терапии. Курс лечения длится 2-3 месяца. Препарат принимают каждый день либо 2 раза в неделю (аэрозоль или внутримышечно). Если препарат переносится плохо, то его вводят в 2 приема. Длительность терапии - 3 месяца.
Этамбутол - это противотуберкулезное бактериостатическое средство (антибиотик). Принимается внутрь. Дозировка препарата зависит от массы тела больного. Назначают на 2-м этапе терапии внутрь (каждый день) либо 2 раза в неделю.
Этионамид - синтетическое противотуберкулезное средство. Его принимают внутрь после еды (1 раз в день). Если препарат переносится хорошо, а масса тела больного превышает 60 кг, то лекарство принимают 4 раза в день.

Очаговый туберкулез легких - это ссоциальное заболевание, возникающее из-за плохих условий жизни. Болезнь чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. При этом поражаются лица в возрасте 20-39 лет.

Профилактика болезни заключается в проведении противоэпидемических мероприятий:

проба Манту;
флюорография.

Обязательно рекомендуется проводить периодический осмотр людей, проживающих в неблагоприятных условиях. В группу риска входят дети (т.к. у них несформированная либо слабая иммунная система). Если член семьи болен туберкулезом, необходимо ограничить общение малыша с ним. При этом ребенка ставят на учет к фтизиатру.

Если заражение не выявлено либо носит первичный характер, ребенок не представляет угрозы для окружающих. Он может посещать детский сад и школу. При необходимости малышу показана профилактика патологии.

Если палочка Коха попала в организм беременной, показаны такие же исследования, что и обычному пациенту (кроме рентгена грудной клетки). Из-за контакта с инфицированным человеком вынашивание плода не прерывается. Но женщина в положении должна соблюдать следующие меры предосторожности:

использование медицинской маски;
применение платка для волос;
ношение одежды из материалов, которые устойчивы к обработке дезинфицирующим средством.

Новорожденным детям в течение 30 дней проводят первичную вакцинацию.

ЛЕКЦИЯ ПО ТУБЕРКУЛЕЗУ.

ТЕМА: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ.

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

мягкоочаговая форма

фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S 1 -S 2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Инфильтративный туберкулез.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть:

округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого - лобит

располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

Очаговый туберкулез легких – вторичная форма болезни. Развивается на основе ранее вылеченных первичных очагов. Практически половина случаев патологии выявляются у пациентов повторно. Болезнь иногда протекает бессимптомно. Часто обнаружение заболевания происходит при запланированной диагностике. Флюорография способна показать, что те проявления, на которые длительный период никакого внимания не обращали, являются симптомами болезни. Выделяют две формы заболевания: фиброзно-очаговая хроническая и мягко-очаговая свежая. Во время заживления очагов образовываются зоны с фиброзной тканью.

Очаговый туберкулез легких – патология, встречающаяся в районах с неблагоприятными показателями и с низким уровнем профилактических методов борьбы. Причины возникновения – неправильный рацион и образ жизни.

При низком социальном благополучии жителей, отсутствии сбалансированного питания, повышенной миграции, наличии многочисленного количества людей без постоянного места прописки, отсутствии должного обслуживания в медицинской сфере, количество случаев возникновения туберкулеза значительно увеличивается.

Заболевание только в редких случаях развивается, как первичный процесс. Чаще всего, патология возникает при наличии уже существующего иммунитета к туберкулезу. Она является вторичной инфекцией.

Прогрессирование заболевания возникает по ряду причин:

реактивации присутствующего в организме человека очага инфекции;
при вторичном проникновении в организм микобактерий из окружающей среды.

Ослабленный иммунитет становится причиной реверсии палочки Коха.

Способствуют этому такие состояния у человека, как:

хронические заболевания: язва, диабет, патологии дыхательной системы;
вредные привычки: алкоголизм, табакокурение, зависимость от наркотиков;
продолжительное контактирование с больным, у которого наблюдается открытая форма заболевания;
неверный образ жизни.

От стадии патологии зависит прогноз терапии.

Сегодня очаговый туберкулез легких подразделяют на несколько форм:

Фиброзно-очаговый. Для него характерно формирование рубцов и плотных очагов. Воспаление практически полностью отсутствует. Во время отложения кальцинатов, ткани становятся очень твердыми.
Свежий мягко-очаговый. Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации – свежая форма. Характеризуется образованием полостей. Когда терапия осуществляется своевременно, то воспалительные процессы исчезают почти полностью. Возможно формирование небольших областей с уплотнением. Оставшиеся распавшиеся ткани устраняются дренирующими бронхиолами и легкими. Однако полость распада остается на их месте.

Острый очаговый туберкулез протекает по-разному.

Чаще всего вторичная симптоматика развивается на основе уже имеющихся осложнений или патологий. Очаги локализуются в легких. Однако некоторая их часть присутствует в иных органах. По этой причине установить диагноз иногда сложно.

В стадии обострения заболевания, из немногочисленных очагов, МБТ расходятся по всему организму через лимфатическую систему и бронхи. Новые очаги возникают в первую очередь в верхней доле легкого. Развивается эндобронхит, и только потом формируется творожистый некроз. В дальнейшем он распространяется на всю ткань легких. Эта стадия характеризуется формированием фокуса, имеющего общие черты с пневмонией.

В процесс прогрессирования заболевания постепенно вовлекаются различные ткани и лимфоузлы. Продуктивную реакцию меняют незначительные экссудативные явления. Очаг туберкулеза симметричен.

Основными последствиями патологии являются:

благоприятное течение при своевременной терапии и обнаружении заболевания;
болезнь исчезает, но могут наблюдаться остаточные фиброзы и кальцинаты;
при переходе патологии в тяжелую стадию, прогноз носит неблагоприятный характер.

Клиническая картина патологии полностью зависит от организма пациента. Туберкулез верхней доли левого легкого может находиться в фазе распада и уплотнения, инфильтрации.

На различных этапах развития, заболевание имеет определенные признаки. Начальная фаза не имеет симптомов. Но из-за проникновения незначительного объема токсинов в кровь, можно наблюдать незначительное негативное влияние на органы.

Очаговый туберкулез легких характеризуется волнообразной симптоматикой.

Практически все признаки патологии отсутствуют во время периода затихания. При обострении симптомы также незначительны.

Основные признаки заболевания, на которые следует обращать внимание:

небольшое увеличение температуры на протяжении недели;
раздражительность;
отсутствие аппетита;
потеря веса;
жар в области ладоней и щек;
боль в боку;
сухой кашель с незначительным выделением мокроты;
сильная потливость во время ночного сна, тахикардия;
повышенная слабость;
при распаде тканей легкого, наблюдается кровохарканье.

После окончания острого периода, симптоматика становится слабовыраженной. Однако иногда признаки интоксикации еще некоторое время сохраняются.

Наблюдается:

жесткое дыхание;
влажные хрипы;
перкуторный звук притупленный.

Диагностика и терапия

Чтобы поставить больному диагноз, специалист осуществляет осмотр, рентгенологическую диагностику и лабораторные исследования. Очаговую форму проще всего обнаружить при помощи рентгена.

При осмотре врач может обнаружить небольшую болезненность в мышцах плеч и рук больного. При слиянии очагов поражения, отмечается перкуторный звук. Для начальной стадии для многих больных характерно наличие влажных хрипов в легких.

Проба Манту дает незначительную реакцию. В зависимости от фазы заболевания, показатели биохимического исследования могут показывать различные данные. Для начальной стадии свойственны результаты в рамках нормы. Как только возникает инфильтрат, наблюдается ускорение СОЭ, незначительное снижение числа лимфоцитов.

Рентгенограмма - один из самых информативных методов. Без ее проведения, установить правильный диагноз затруднительно.

Обследование позволяет обнаружить очаги до 1.1 см различной формы. Они могут быть как множественными, так и немногочисленными. Чаще они обнаруживаются только в одном легком, в верхней его части. В некоторых случаях обнаруживаются признаки лимфангоита. Если отсутствует верная терапия, то на рентгенограмме обнаруживается прогрессирование патологии. Оно проявляется возрастанием количества свежих очагов, усугублением лимфангоита, возникновением полостей распада.

Исследование мокроты также занимает главное место в диагностических мероприятиях. При отсутствии мокроты, специалисты вызывают ее с помощью определенных ингаляций, вызывающих приступы кашля. В ней специалисты часто обнаруживают микобактерии в незначительных объемах, что не является угрозой для окружающих, но является значимым при установлении диагноза. При наличии в мокроте палочки Коха, можно с уверенностью говорить о развитии туберкулеза. Этот метод диагностики является неэффективным при наличии на рентгенограмме плотных очагов. У данных больных применяют биохимические и другие диагностические методы.

При диагнозе очаговый туберкулез, лечение антибиотиками позволяет устранить инфекцию за год. После терапии осуществляют контрольный рентгенологический снимок. При положительном результате он показывает восстановленный легочный рисунок, отсутствие или незначительное количество очагов. В некоторых случаях после лечения все равно развивается фиброз, а места поражения не исчезают.

Очаговый туберкулез легких следует лечить только комплексно. В обязательном порядке осуществляется антибактериальная терапия.

Помимо этого назначаются медикаменты, позволяющие поддержать иммунитет на высоком уровне. Если заболевание прогрессирует на фоне приема лекарств, то специалисты заменяют неэффективный препарат на другой.

В стационаре осуществляют терапию заболевания в фазе инфильтрации. Больной получает препараты первого ряда. Лечение заканчивают только после абсолютной регрессии изменений в легких. Чаще всего курс продолжается 9 месяцев. В диспансере проводится противорецидивное лечение. При отсутствии положительной динамики проводят операционное вмешательство или искусственный пневмоторакс.

Противотуберкулезные препараты:

Тубазид;
Изониазид;
Рифампицин;
Стрептомицин;
Этамбутол;
Этионамид.

При диагностировании туберкулеза, следует незамедлительно начинать терапию, независимо заразен или нет пациент в данный период. Своевременно принятые меры позволят предотвратить развитие болезни и дать благоприятный прогноз.

Профилактические мероприятия

Очаговый туберкулез – социальная болезнь, возникновение которой напрямую зависит от условий жизни.

Именно по этой причине профилактика показывает положительные результаты.

Главными причинами развития патологии являются:

низкий жизненный уровень;
некачественная диета;
слабый иммунитет.

Процент заболеваемости зависит от уровня миграционных процессов в регионе, уровня жизни людей, количества лиц, не имеющих постоянного места жительства.

Согласно статистическим данным, патологическим состоянием в большинстве случаев страдают мужчины.

Заболеваемость среди представителей сильного пола в несколько раз превышает показатели среди женщин.

Возрастная группа подразделяется на возрастные периоды от 20 до 29 и от 30 до 39 лет.

К наиболее эффективным профилактическим мерам, позволяющим избежать заражения туберкулезом, специалисты относят:

Противоэпидемиологические своевременные мероприятия, которые в полной степени отвечали бы сложившейся обстановке на определенной территории.
Информирование жителей региона, осуществление медицинских осмотров, которые давали бы возможность выявить патологию на самой ранней стадии ее развития и начать правильную терапию.
Своевременное и полное обеспечение пациентов медикаментозными средствами, обеспечение им благоприятных условий для терапии болезни.
Полное ограничение контакта заболевших людей со здоровыми. Терапия должна осуществляться в специальных больницах, в которых работают медицинские работники с высокой квалификацией.
Обязательное своевременное осуществление медосмотров для определенных групп лиц. К ним относят работников питания, магазинов, животноводческих и сельских хозяйств.
Осуществление вакцинации новорожденным детям.

Что такое очаговый туберкулез и насколько он опасен для жизни больного?

Специалисты утверждают, что эта патология составляет половину из всех обнаруженных случаев заражения болезнью.

Течение заболевания проходит без определенных симптомов. Часто его обнаруживают при проведении флюорографии. Однако, зачастую, после осмотра у врача, выясняется, что человек просто не придавал особого значения видимым симптомам интоксикации на протяжении достаточно длительного периода. По этой причине, основным условием быстрого выздоровления, является своевременная диагностика.

В.Ю. Мишин

Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.

Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.

Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.

Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.

При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.

В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.

Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.

В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.

Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.