Эндокринология Эндокринология – наука, изучающая развитие, строение и функции желез внутренней секреции, а также биосинтез, механизм действия и обмен гормонов в организме, секрецию этих гормонов в норме и при патологии функции эндокринных желез, а также возникающие при этом эндокринные заболевания.
Железы внутренней секрецииЖелезы внутренней секреции – органы или группы клеток, которые синтезируют и выделяют в кровь БАВ. ГормоныГормоны – биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами, или железами внутренней секреции, и выделяемые ими непосредственно в кровь.
Гипоталамус Гипоталамус – высший нейроэндокринный орган, в котором происходит интеграция нервной и эндокринной систем. Крупноклеточные ядра: Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин Окситоцин Мелкоклеточные ядра: Либерины (рилизинг-факторы) Статины (ингибирующие факторы)
Либерины (рилизинг-факторы)Либерины (рилизинг-факторы) – усиливают секрецию тропных гормонов передней доли гипофиза (тиреолиберин, соматолиберин, пролактолиберин, гонадолиберин и кортиколиберин). Статины (ингибирующие факторы)Статины (ингибирующие факторы) – подавляют синтез тропных гормонов (соматостатин и пролактостатин).
Гипофиз Передняя доля (аденогипофиз): Адренокортикотропный гормон (АКТГ) Тиреотропный гормон (ТТГ) Гонадотропные гормоны (ГТГ): фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеонизирующий гормон (ЛГ) Соматотропный гормон (СТГ) Лактотропный гормон (ЛТГ) или пролактин Средняя доля: Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) Липотропный гормон (ЛПГ) Задняя доля (нейрогипофиз): АДГ Окситоцин
Гонадотропные гормоны Фолликулостимулирующий гормон Стимулирует рост яичника и сперматогенез Лютеонизирующий гормон Обеспечивает развитие овуляции и формирования желтого тела Стимулирует выработку прогестерона в желтом теле Способствует секреции мужских и женских половых гормонов
Антидиуретический гормон Стимулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек Вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД Окситоцин Вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки Усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока
Минералокортикоиды Участвуют в регуляции минерального обмена Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию Na, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К Под влиянием альдостерона увеличивается секреция ионов Н в канальцевом аппарате почек
Глюкокортикоиды 1.Белковый обмен: Стимулируют процессы распада белка Тормозит поглощение аминокислот и синтез белка многими тканями 2.Жировой обмен: Усиливают мобилизацию жира из жировых депо Увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови Способствуют отложению жира на лице и туловище 3.Углеводный обмен: Увеличивают глюконеогенез, образование гликогена Повышают уровень глюкозы в крови 4.Противовоспалительное действие: Угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерация, экссудация и пролиферация) Стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов Угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления
5.Противоаллергическое действие: Уменьшают количество эозинофилов в крови 6.Иммунодепрессивное действие: Угнетают клеточный и гуморальный иммунитет Подавляют выработку гистамина, антител, реакцию антиген-антитело Подавляют активность и уменьшают количесво лимфоцитов Уменьшают лимфоузлы, тимус, селезенку 7.ЦНС: Поддерживают нормальную функцию ЦНС (психическую сферу) 8.Сердечно-сосудистая система: Увеличивают сердечный выброс Повышают тонус периферических артериол 9.Половая функция: У мужчин тормозят секрецию тестостерона У женщин подавляют чувствительность яичников к ЛГ, подавляют секрецию эстрогенов и прогестерона 10. Стресс: Являются основными гормонами, обеспечивающими сопротивляемость стрессу
Литература: Эндокринология: учебник для медицинских вузов / Я. В. Благосклонная [и др.]. - 3-е изд., испр. и доп.- СПб. : СпецЛит, с. : ил. Физиология человека: Учебник / Под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. - М.: ОАО "Издательство "Медицина", с.: ил.: л. ил. (Учеб. лит. для студентов мед. вузов)
Гипофизарно-надпочечниковая система играет важную роль в общей адаптативной реакции организма, в том числе в обеспечении устойчивости к стрессам, поддержании ионного гомеостаза и регуляции иммунной системы.
Существенные возрастные изменения происходят в надпочечниках. Масса этих желёз начинает снижаться с 50 лет. Наиболее заметные изменения отмечают в коре надпочечников, толщина которой уменьшается в 40-50 лет, тогда как в мозговом веществе возрастные изменения менее выражены.
В то же время разные зоны коры надпочечников подвержены возрастным изменениям в неодинаковой степени. В меньшей мере дегенеративные изменения проявляются в пучковой зоне, продуцирующей ГК. Кортизол играет важную роль в процессах адаптации и реакциях стресса. Этот гормон имеет исключительно важное значение в период старения, которое иногда рассматривают как непрерывную адаптацию. По мере старения ткань пучковой зоны даже возрастает в объёме за счёт двух других зон - сетчатой, продуцирующей половые гормоны, и клубочковой, основной гормон которой - альдостерон - регулирует водный и электролитный обмен. Некоторое её ослабление происходит лишь после 60-70 лет, а в 80 лет концентрация ГК в крови составляет приблизительно треть от таковой в среднем возрасте. У лиц 90 лет и старше концентрация кортизола в крови уменьшается в 1,5-2 раза, но одновременно повышается чувствительность клеток и тканей к ГК. Причина данного эффекта неясна. Видимо, у долгожителей система регуляции функций надпочечников работает на протяжении всей жизни на более высоком уровне, чем у остальных людей. Поэтому функциональное состояние коры надпочечников - один из факторов, способствующих долголетию, и хороший маркёр биологического возраста человека. Существует прямая связь между массой надпочечников и продолжительностью жизни.
Функция сетчатой зоны, продуцирующей стероиды, обладающие андро-генной активностью - ДГЭА, ДГЭАс, андростендион (и его 11р-аналог), тестостерон, снижается довольно рано - в 40-60 лет. Особенно значительное снижение наблюдают у мужчин 50-59 лет, у женщин андрогенная и глюкокортикоидная функции надпочечников поддерживаются на высо
ком уровне до глубокой старости. В глубокой старости продукция андро-генов существенно снижается - в 3 раза у мужчин и в 2 раза у женщин по сравнению со зрелым возрастом. Лучшими маркёрами снижения анд-рогенной функции надпочечников считают ДГЭА и ДГЭАС, уменьшение концентрации которых в крови возникает рано (после 40 лет у мужчин), а в глубокой старости они практически не вырабатываются.
Секреция АКТГ с возрастом мало меняется, и базальное содержание гормона в крови сохраняется приблизительно на одном уровне. Вместе с тем эффективность гипоталамо-гипофизарного контроля над активностью коры надпочечников при старении снижается.
Строение и гормоны надпочечников
Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества.
Мозговое вещество вырабатывает адреналин и в меньшей степени норадреналин.
Корковое вещество вырабатывает три вида стероидных гормонов:
- глюкокортикоиды (кортизол)
- минералокортикоид (альдостерон);
- андрогены (в небольшом количестве).
Под контролем гипоталамо-гипофизарной системы находится в основном выработка глюкокортикоидов.
Основные функции и эффекты
Основная функция глюкокортикоидов - обеспечениеустойчивости к стрессу, включая травмы, инфекции, голодание и пр. С этим тесно связаны и другие две функции глюкокортикоидов:
-противовоспалительное действие (при травмах и инфекциях неконтролируемое воспаление может привести к патологическим последствиям);
-стимуляция глюконеогенеза, обеспечивающего организм глюкозой в условиях длительного голодания.
Отсюда следуют основные эффекты глюкокортикоидов:
Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, в частности артериального давления в условиях стресса;
Подавление воспаления на многих его этапах;
Стимуляция глюконеогенеза в печени;
Стимуляция липолиза (для обеспечения глюконеогенеза из липидов и для использования липидов как энергетических субстратов, а следовательно, экономии глюкозы);
Стимуляция распада белков (для обеспечения глюконеогенеза из аминокислот).
Механизмы действия
Глюкокортикоиды действуют через внутриклеточные рецепторы, повышая экспрессию(наследственная информация от гена преобразуется в РНК или белок.)
Синтез, хранение, транспорт и элиминация
Глюкокортикоиды, как и остальные стероидные гормоны:
Синтезируются из холестерина;
В клетках не депонируются, а синтезируются и сразу высвобождаются под действием стимулирующего фактора - АКТГ;
Переносятся кровью в основном в соединении с белками;
Элиминируются путем печеночного метаболизма с последующей экскрецией с мочой.
Прямые влияния
Главные факторы, стимулирующие выработку глюкокортикоидов, - это:
-стресс;
-суточный ритм (секреция глюкокортикоидов повышена утром; тем самым организм подготавливается к стрессам, которые он может испытывать в течение дня);
-гипогликемия.
Все эти факторы влияют на выработку глюкокортикоидов, повышая секрецию кортиколиберина и, как следствие, АКТГ (адренокортикотропного гормона).
Отрицательные обратные связи
Эти связи действуют между двумя уровнями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы:
Глюкокортикоиды действуют на гипофиз, подавляя выработку АКТГ;
Глюкокортикоиды действуют на гипоталамус, подавляя выработку кортиколиберина.
Под действием МСГ (меланоцитостимулирующего гормона)усиливается выработка меланина в меланоцитах, что приводит к повышению пигментации кожи.
Дефицит и избыток
· Дефицит глюкокортикоидов проявляется признаками сниженной переносимости стресса (общей слабостью, утомляемостью, артериальной гипотонией с угрозой резкого падения артериального давления при стрессорных воздействиях, тяжелым течением инфекций) и метаболических нарушений (похуданием, потерей аппетита и тошнотой, иногда гипогликемией). В случае, если дефицит глюкокортикоидов первичный (то есть обусловлен поражением надпочечников, а не гипофиза или гипоталамуса), к перечисленным признакам добавляется гиперпигментация: устраняются тормозящие влияния глюкокортикоидов на секрецию кортиколиберина и АКТГ (отрицательные обратные связи), повышается выработка АКТГ и вместе с ним - МСГ.
·Избыток глюкокортикоидов проявляется признаками повышенного распада белка, особенно мышечной и соединительной ткани (атрофией мышц, остеопорозом, багровыми полосами на коже из-за ее растяжения, склонностью к кровоподтекам), усиленного глюконеогенеза вплоть до постоянной гипергликемии, артериальной гипертонией.
Первая и вторая сигнальная системы, их возрастные особенности.
И.П. Павлов рассматривал поведение человека как высшую нервную деятельность, где общим для животных и человека являются анализ и синтез непосредственных сигналов окружающей среды, составляющих первую сигнальную систему действительности. По этому поводу Павлов писал: «Для животного действительность сигнализируется почти исключительно только раздражениями и следами их в больших полушариях, непосредственно приходящими в специальные клетки зрительных, слуховых и других рецепторов организма. Это то, что и мы имеем в себе как впечатления, ощущения и представления от окружающей внешней среды как общеприродной, так и от нашей социальной, исключая слово, слышимое и видимое. Это – первая сигнальная система действительности, общая у нас с животными».
В результате трудовой деятельности, общественных и семейных отношений у человека развилась новая форма передачи информации. Человек стал воспринимать словесную информацию через понимание значения слов, произносимых им самим или окружающими, видимых – написанных или напечатанных. Это привело к появлению второй сигнальной системы, свойственной исключительно человеку. Она значительно расширила и качественно изменила высшую нервную деятельность человека, так как внесла новый принцип в работу больших полушарий головного мозга (взаимосвязь коры с подкорковыми образованиями). По этому поводу Павлов писал: «Если наши ощущения и представления, относящиеся к окружающему миру, есть для нас первые сигналы действительности, конкретные сигналы, то речь, специально прежде всего кинестезические раздражения, идущие в кору от речевых органов, есть вторые сигналы, сигналы сигналов. Они представляют собой отвлечение от действительности и допускают обобщение, что и составляет... специально человеческое мышление, и науку – орудие высшей ориентировки человека в окружающем мире и в себе самом».
Вторая сигнальная система является результатом социальности человека как вида. Однако следует помнить, что вторая сигнальная система находится в зависимости от первой сигнальной системы. Дети, родившиеся глухими, издают такие же звуки, как и нормальные, но, не подкрепляя издаваемые сигналы через слуховые анализаторы и не имея возможности подражать голосу окружающих, они становятся немыми.
Известно, что без общения с людьми вторая сигнальная система (особенно речь) не развивается. Так, дети, унесенные дикими животными и жившие в зверином логове (синдром Маугли), не понимали человеческой речи, не умели говорить и утратили способность научиться разговаривать. Кроме того, известно, что молодые люди, попавшие в изоляцию на десятки лет, без общения с другими людьми забывают разговорную речь.
Физиологический механизм поведения человека является результатом сложного взаимодействия обеих сигнальных систем с подкорковыми образованиями больших полушарий. Павлов считал вторую сигнальную систему «высшим регулятором человеческого поведения», преобладающим над первой сигнальной системой. Но и последняя в известной степени контролирует деятельность второй сигнальной системы. Это позволяет человеку управлять своими безусловными рефлексами, сдерживать значительную часть инстинктивных проявлений организма и эмоций. Человек может сознательно подавлять оборонительные (даже в ответ на болевые раздражения), пищевые и половые рефлексы. В то же время подкорковые образования и ядра мозгового ствола, особенно ретикулярная формация, являются источниками (генераторами) импульсов, поддерживающих в норме мозговой тонус.
Типы высшей нервной деятельности (ВНД). Особенности педагогического подхода к детям и подросткам с различными типами ВНД.
Условно-рефлекторая деятельность зависит от индивидуальных свойств нервной системы. Индивидуальные свойства нервной системы обусловлены наследственными особенностями индивидуума и его жизненным опытом. Совокупность этих свойств называют типом высшей нервной деятельности.
И.П. Павлов на основе многолетнего изучения особенностей образования и протекания условных рефлексов у животных выделил четыре основных типа высшей нервной деятельности. В основу деления на типы он положил три основных показателя:
а) силу процессов возбуждения и торможения;
б) взаимную уравновешенность, т. е. соотношение силы процессов возбуждения и торможения;
в) подвижность процессов возбуждения и торможения, т. е. скорость, с которой возбуждение может сменяться торможением, и наоборот.
На основании проявления этих трех свойств Павлов выделил следующие типы нервной деятельности;
1) тип сильный, неуравновешенный, с преобладанием возбуждения над торможением («безудержный» тип);
2) тип сильный, уравновешенный, с большой подвижностью нервных процессов («живой», подвижный тип);
3) тип сильный, уравновешенный, с малой подвижностью нервных процессов («спокойный», малоподвижный, инертный тип);
4) тип слабый, характеризующийся быстрой истощаемостью нервных клеток, приводящей к потере работоспособности.
Павлов считал, что основные типы высшей нервной деятельности, обнаруженные у животных, совпадают с четырьмя темпераментами, установленными для людей греческим врачом Гиппократом (IV в. до н. э.). Слабый тип соответствует меланхолическому темпераменту; сильный неуравновешенный тип – холерическому темпераменту; сильный уравновешенный, подвижный тип – сангвиническому темпераменту; сильный уравновешенный, с малой подвижностью нервных процессов – флегматическому темпераменту. Однако следует иметь в виду, что нервные процессы по мере развития человеческого организма претерпевают изменения, поэтому в разные возрастные периоды у человека возможны смены типов нервной деятельности. Подобные кратковременные переходы возможны под действием сильных стрессирующих факторов.
В зависимости от взаимодействия, уравновешенности сигнальных систем Павлов наряду с четырьмя общими для человека и животных типами выделил специально человеческие типы высшей нервной деятельности.
1. Художественный тип. Он характеризуется преобладанием первой сигнальной системы над второй. К этому типу относятся люди, непосредственно воспринимающие действительность, широко пользующиеся чувственными образами.
2. Мыслительный тип. К этому типу относятся люди с преобладанием второй сигнальной системы, «мыслители» с выраженной способностью к абстрактному мышлению.
3. Большинство людей относятся к среднему типу с уравновешенной деятельностью двух сигнальных систем. Им свойственны как образные впечатления, так и умозрительные заключения.
Понятие об усталости, утомлении и переутомлении. Физиологические механизмы утомления и переутомления.
Работа неизбежно связана с утомлением. Утомление, характеризующееся снижением работоспособности, является нормальным, физиологическим следствием всякой деятельности. Хорошо знакомое каждому человеку ощущение усталости, по определению акад. А. А. Ухтомского, есть натуральный предупредитель о начинающемся утомлении.
Однако чувство усталости и утомление не всегда идут параллельно. Иногда человек чувствует усталость, хотя он только что приступил к работе и затратил очень мало энергии. В других случаях интересная разнообразная работа, выполняемая с увлечением, длительное время не вызывает ощущения усталости.
Утомление развивается не только в обычных, нормальных условиях трудовой деятельности. К утомлению ведут и такие факторы, как:
1) сознание бесцельности, бессмысленности выполняемой работы; 2) нежелание по какой-либо причине работать; 3) подавленное настроение и плохое самочувствие; 4) неблагоприятные условия среды и, в частности, плохо подготовленное рабочее место; 5) монотонность и однообразие работы.
В состоянии утомления снижается производительность труда и делается больше ошибок, чем обычно; утомленному человеку труднее сосредоточиться, найти нужное решение вопроса, ему приходится максимально напрягать внимание, волю. Чем дольше продолжается работа, тем больше возникает потребность в отдыхе, снятии утомления.
Физиологической, научной основой рационального режима труда и отдыха И. М. Сеченов считал работу без утомления, т. е. такую работу, при которой минимальное утомление снимается последующим отдыхом.
Состояние утомления, являясь сложным физиологическим процессом, определяется, как показали исследования советских ученых, временным расстройством деятельности нервных клеток коры головного мозга. Это расстройство в деятельности корковых клеток распространяется и на другие системы организма.
Чувство усталости предупреждает наш организм о возникших затруднениях в деятельности нервных клеток коры головного мозга. Подобные «сигнальные» чувства возникают и при таких состояниях, как чувство голода, жажды, боли и т. п. Утомление можно сравнительно легко устранить с помощью активного или пассивного отдыха.
А. А. Ухтомский указывает на следующие характерные последствия переутомления.
1. Неспособность удерживать достаточно бдительное внимание к работе, к ее обстановке. Отсюда увеличение ошибок и брака, с одной стороны, возрастающее количество несчастных случаев – с другой. Перед нами, следовательно, расстройство координации и внимания, прежде всего расстройство функции торможения.
2. Неспособность к созданию и усвоению новых полезных навыков при еще сохраняющейся способности автоматического повторения старых, наиболее укоренившихся. Старые и давно усвоенные работы выполняются даже нервнобольными людьми.
3. Расстройство старых автоматических навыков. То, что делалось до сих пор в порядке прочно усвоенных рефлексов – такие «мелочи», как надевание шапки перед выходом из дома, взятие с собой обыденных, нужных для работы предметов, – все требует теперь дополнительного контроля за собой.
При переутомлении снижается обычная творческая активность человека, гаснет инициатива, без видимого внешнего повода ухудшается настроение, появляются признаки скуки, тоски.
Борьба с переутомлением отвечает задачам как сохранения высокой работоспособности, так и профилактике болезней; при переутомлении защитные силы организма ослабевают, что способствует возникновению многих заболеваний.
Железы внутренних секреций, их роль.
Понятие о гормонах и гормональной регуляции. Химия гормнов, механизм действия на физиологические и метаболические процессы. Регуляция эндокринных функций. Центральная регуляция. Роль гипоталамуса в регуляции функций гипофиза. Нейросекреция. Понятие о гипоталамических нейрогормонах. Нейрогипофиз. Антидиуретический гормон и окситоцин. Регуляция секреции антидиуретического гормона, химия, гормоно-метаболизм, физиологическое действие. Физиологическая регуляция секреции окситоцина, действие окситоцина на молочные железы, половую систему. Нейропептиды мозга. Гипофизарно-адреналовая система. Физиологическая регуля ция секреции адренокортикотропного гормона. Гормоны коры надпочечников, химия, метаболизм, физиоло гические метаболические эффекты. Катехоламины и их роль в регуляции эндокринных функций. Нервная регуляция секреции тиреотропного гормона. Химия тиреотропного гормона, его физиологическое действие. Гормоны щитовидной железы, синтез, влияние на метаболические процессы. Гормон роста и действие его на обмен веществ в организме. Гормоны околощитовидных желез. Паратгормон и тириокальцитонин, их роль в регуляции обмена кальция и фосфора. Поджелудочная железа и ее гормоны. Глюкоген, его действие на печень и жировую ткань. Роль инсулина в регуляции обмена углеводов. Гормоны желудочно-кишечного тракта. Эпифиз, анатомия, представление о гормонах эпифиза, роль эпифиза в регуляции эндокринных функций. Половые железы. Функция андрогенов и эстрогенов. Регуляция половых функций. Нервный и гипоталамичческий контроль секреции гонадотропных гормонов. Гормональная регуляция минерального обмена. Роль альдостерона, вазопрессина, дезоксикортикостерона и ренин-ангиотензиновой системы в регуляции натрия и калия в организме. Роль эндокринных желез в регуляции стрессорных реакций. Взаимосвязь кортикостероидов и катехоламинов и их значение в адаптации организма к вредоносным факторам внешней среды.
Гигиена детей и подростков (школьная гигиена)
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система является сетью эндокринного контроля организма, стимуляция которой наблюдается под воздействием стрессовых факторов. Влияние стресса может быть охарактеризовано по-разному, сюда можно отнести жизнеугрожающие состояния при заболеваниях, оперативных манипуляциях, кровотечениях, а также постоянное влияние внешних условий (например, депрессивное расстройство либо нарушение работы желудочно-кишечного тракта). Каждая из этих разновидностей стресса стала поводом для исследования биологического ответа, формируемого с помощью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Показано, что физическое воздействие, не зависимо от того, систематическое оно или нет, способствует стимуляции этой системы.
Влияние физической нагрузки
на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему
Основной целью тренировки является физиологического состояния человека к физическому стрессу в виде нагрузок. Тренировочный процесс увеличивает степень адаптации гормональной системы, что, как правило, приводит к изменению деятельности ГГН-системы. Подобный отклик организма обусловлен количеством выполненной работы, степенью интенсивности, набором упражнений, а также длительностью отдыха (восстановительного периода).
Действие тренировочных эффектов
на функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
в покое
Приведение в норму концентрации кортизола после длительных аэробных нагрузок может происходить на протяжении суток. Восстановительный период после длительных высокоинтенсивных тренировок у спортсменов связан с увеличенным уровнем кортикотропина в организме, однако существенных отличий в показателях кортизола при сравнении с группой контроля не отмечается. Продемонстрировано, что тренировки с высокой интенсивностью, основной задачей которых являлась подготовка спортсменов к марафонскому забегу, благоприятно воздействовали на усиление секреции кортикотропина в гипофизе при стабильном уровне содержания кортизола. С данным положением согласованы также полученные сведения других исследований. К примеру, никаких изменений в показателях кортизола в общем кровотоке не выявлялось после окончания тренировочного цикла у бегунов-марафонцев. Высокая интенсивность занятий бегом при любой протяжённости дистанций, а также 3-хмесячные высокоинтенсивные тренировки пловцов-профессионалов не приводили к изменениям базовых показателей кортизола. Скорее всего, подобное наблюдение могло говорить о низкой сенсибилизации надпочечниковых желёз к продукции адренокортикотропного гормона, однако, продемонстрировано, что в процессе тренировочных занятий с акцентом на подобного сокращения не обнаружено. Вместе с тем, отмечается уменьшение чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы к глюкокортикостероидам, по большей части, в тканях гипофиза. У адаптированных к нагрузкам молодых людей в течение суток после тренировки наблюдается снижение сенсибилизации моноцитов к стрессовому гормону – кортизолу.
Полученные сведения не соответствуют информации, которая описывает увеличение показателей кортизола в покое без последующих изменений физиологического уровня кортикотропного гормона после высокоинтенсивной тренировки на беговой дорожке. У пловцов-профессионалов небольшое удлинение дистанции заплывов может вызвать рост физиологической концентрации кортизола в крови, однако, не факт, что данный прирост как-от отразится на итоговых показателях времени заплыва. Существуют также сведения о том, что у велосипедистов профессионального уровня содержание кортизола в организме в период отдыха больше, в сравнении с лицами, ведущими малоактивный образ жизни.
Возраст, половая принадлежность, характер питания, психологический настрой, степень тренировочной адаптации, разновидность и продолжительность физического воздействия способны изменять характер влияния тренировочного стресса на функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Не обнаружено существенных различий в характере биологического ответа в организмах спортсменов обоих полов на мгновенный рост интенсивности нагрузок. У детей, занимающихся гимнастикой, при 5 тренировках в неделю с умеренной интенсивностью не выявлено существенных изменений концентрации кортизола. Вместе с тем, у детей, также занимающихся гимнастикой, уже через 8-15 недель интенсивных тренировок наблюдался количественный рост кортизола, однако энергозатраты организма сократились на треть. Следовательно, высокое содержание кортизола, скорее всего, коррелирует с недостатком энергии, не имеющим какого-либо отношения к тренировочному воздействию. При сбалансированном питании у юных гимнастов эффекты от тренировок ни коем образом не влияли на базовое содержание кортизола.
Изменения показателей кортизола в организме определяются длительностью и видом тренировочной нагрузки, поскольку интервальный тренинг бегунов (включающий в себя значительную часть анаэробных нагрузок) в отличие от аэробных тренировок приводит к росту показателей кортизола в организме. Выросший объём тренировочной нагрузки в сочетании с пониженной интенсивностью способствует сокращению уровня кортизола в покое, в том числе и после завершения тренировочной сессии, что, кстати, может быть признаками перетренировки. Однако двукратный рост тренировочного объёма никак не влияет на число молекул кортизола в системе кровообращения. Помимо этого, при таких обстоятельствах не было найдено отличий в типе эндокринного ответа на повышенный объём перекрёстного тренинга, в сравнении с эффектами, полученными от специфических тренировок. Эндокринные изменения в течение месяца аэробного тренинга обладают схожими моментами, не зависимо от условий, в которых проходили занятия (например, в разных условиях в зависимости от атмосферного давления). Аналогичным образом учёным не удалось определить связь времени года и изменений, связанных с физическими нагрузками. У лиц старшей возрастной группы отмечается большая вариативность эффектов аэробного тренинга на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, однако в общем, систематические изменения гормонального фона схожи с изменениями, происходящими у молодых людей.
Силовой тренинг может неодинаково воздействовать на базальный уровень кортизола в плазме: существующие сведения говорят о стабильных показателях кортизола либо о сокращении его концентрации в организме. Рост степени интенсивности тренировочного воздействия либо длительности способствует увеличению показателей кортизола в покое. При 2-ух кратном повышении объёма тренировок уровень данного гормона сокращался. Несмотря на то, что высокоинтенсивный тренинг на протяжении 24 месяцев значительно не оказывал влияния на количество кортизола в состоянии покоя у молодых людей, после 7 дней максимально интенсивных нагрузок у них происходило увеличение уровня кортизола сразу после пробуждения. У молодых людей высокоинтенсивная силовая работа, приводящая к состоянию перетренированности, способствовала незначительному сдвигу баланса тестостерона-кортизол в сторону тестостерона и, соответственно, уменьшению показателей содержания кортизола в плазме. Подобные показатели уровня гормонов отличаются от охарактеризованных ранее признаков перетренированности, а это может говорить о том, что анализ концентраций тестостерона и кортизола в системе кровообращения не подходит в качестве способа определения перетренированности, индуцированной выполнением физических упражнений с высокой степенью интенсивности.
Тренировочная нагрузка
и отклик организма на неё
Изменение концентрации кортизола под воздействием физических нагрузок с умеренной степенью интенсивности не зависит от уровня адаптации спортсмена. Наряду с этим, ответ эндокринной системы на абсолютный показатель интенсивности может варьироваться, другими словами, организм адаптируется к внешним воздействиям. При этом у физически подготовленных спортсменов отмечается наиболее выраженная стимуляция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники в ответ на тренировки с чрезмерной степенью интенсивности. Разновидность тренировочного воздействия некоторым образом определяет специфику ответной реакции системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники на физический стресс. В том случае, если тренировочный план включает в себя значительную часть анаэробной нагрузки, то это, как правило, может привести к усилению выработки кортизола на дальнейшее воздействие нагрузок.
Тренировочные нагрузки
и негативные изменения
функций оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники
Состояние перетренированности,
вызванное воздействием
максимальной физической нагрузки
В том случае, если организм не адаптировался к возросшему тренировочному стрессу, либо длительность восстановительного периода достаточно мала, может отмечаться стрессовое переутомление, в дальнейшем переходящее в перетренированность. Переутомление можно рассматривать в качестве краткосрочного состояния перетренированности и, как правило, оно является нормальным физиологическим процессом в тренировочном плане. Также, подобное состояние может являться нормой после участия спортсмена в соревнованиях, в которых необходимо преодолевать высокоинтенсивные аэробные нагрузки. По сравнению с физическим переутомлением, перетренированность характеризуется высокой степенью утомляемости, психологической «неустойчивостью», склонностью к заболеваниям (как следствие снижения функций иммунной системы), а также негативными изменениями в работе половой системы. Состояние перетренированности, по большей части, является результатом неправильно подобранных нагрузок и малого времени восстановительного периода.
При анализе функциональности ГГН-системы исследователи предположили, что начальные этапы переутомления (начальное состояние перетренированности) могут сопровождаться снижением чувствительности надпочечников к адренокортикотропному гормону (АКТГ), при этом за счёт компенсаторных функций организма происходит увеличение выработки АКТГ в гипофизе с одновременным снижением выработки кортизола. Достоверный синдром перетренированности обуславливается увеличением показателей физиологической концентрации кортизола и его количества в суточной моче, плюс к этому наблюдается сокращение диапазона изменений в концентрации кортизола и кортикотропина под воздействием физической нагрузки. У некоторых испытуемых с хорошим уровнем адаптации к нагрузкам, которые регулярно занимались бегом, при увеличении интенсивности на 40% в течение 3-ёх недель отмечалось переутомление, вдобавок было выявлено, что повышенный уровень кортизола в крови постепенно сокращался. Как правило, при умеренной интенсивности нагрузок, снижение уровня кортизола происходило спустя 30 минут после тренировки. Достаточно выраженные формы перетренированности обусловлены снижением работоспособности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и симпатоадреналовой системы. Подобная симптоматика отмечается лишь после неадекватных с точки зрения интенсивности нагрузок аэробной направленности с большим количеством упражнений и повышенным уровнем энергопотребления организма.
Есть ли существенные отличия между эффектами перетренированности, которая была вызвана высокообъёмной тренировкой с высокой степенью интенсивности, и перетренированностью, объясняющейся высокоинтенсивной аэробной работой, на данный момент не установлено. После окончания силового тренинга со 100-%-ной степенью интенсивности базовая концентрация кортикотропина и кортизола, по всей видимости, сохраняется на прежнем уровне, при этом наблюдается снижение силы физиологического отклика под влиянием нагрузок. Итоговые данные, полученные в процессе многих исследований, говорят о том, что изменения уровня гормонов по отношению к базовому уровню под воздействием тренировочных нагрузок, являются хорошим параметром для измерения уровня стресса, возникающего по причине тренировок. Аналогичный анализ итоговых результатов помогает при обнаружении пониженной активности надпочечников. Наряду с этим, принимая во внимание существенные индивидуальные отличия обнаруженных эндокринных изменений, которые происходят после тренировочных занятий либо во время перетренированности, для определения эффективности нагрузок следует проводить индивидуальный анализ эндокринных характеристик.
Нарушение менструального цикла,
обусловленные физической нагрузкой
Нарушения работы половой системы, которые связаны с тренировочным воздействием на организм, у женщин сопряжены со снижением работоспособности ГГН-системы. Это сопровождается некоторыми изменениям концентрации кортизола в крови, за счёт выполнения упражнений с интенсивностью 90-100% от максимальных значений. Плюс ко всему, выявлено, что у женщин, активно занимающихся спортом, с наличием аменореи (отсутствием кровянистых выделений в начале менструального цикла) отмечается наиболее высокий показатель базовой концентрации кортизола в организме на протяжении суток, в особенности, после пробуждения. Помимо этого, имеются сведения, которые подтверждают усиленную выработку кортикорелина и уменьшение чувствительности надпочечниковых желёз к кортикотропину у женщин, занимающихся спортом и имеющих проблемы в работе половой системы.
Выводы
Проведение разовой тренировки с максимальной степенью интенсивности приводит к значительному увеличению концентраций кортизола и кортикотропного гормона, никак не связанное с уровнем адаптации спортсменов. Регуляторная функция данного процесса осуществляется с помощью гипоталамуса с участием кортикорелина и вазопрессина. Показатель роста концентрации кортизола напрямую зависит от степени интенсивности тренировки (процентный показатель от максимального уровня потребления кислорода — VO2max). У людей старшей возрастной группы могут отмечаться изменения в степени выраженности эндокринного ответа, при этом каких-либо отличий по половому признаку в выработке кортизола не выявлено. При низкой интенсивности тренировок (с низким анаэробным порогом) только длительные занятия способны привести к значительным изменения концентрации кортизола. Более неоднозначным, по всей видимости, является влияние силового тренинга на ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники; в данном случае имеют место быть половые и возрастные особенности человека. Изменения тренировочных эффектов на организм отмечались также и при других видах физических нагрузок, к примеру, при плавании. Употребление белково-углеводных смесей в ходе длительных тренировок с отягощениями способствует менее выраженному росту концентрации кортизола, что свою очередь говорит о вероятном значении гипогликемического состояния ГГН-системы. Существенный рост показателей кортизола в организме под влиянием физических нагрузок отмечается также в условиях низкого атмосферного давления. Наряду с этим после адаптации к внешним факторам (к низкому давлению) происходит увеличение концентрации кортизола в спокойном состоянии.
Несмотря на итоги последних клинических испытаний, в которых изучалось влияние физических нагрузок на ГГН-систему, в данном направлении, как и прежде, имеется много неподтверждённых сведений, не совпадающих с результатами других исследований в смежных сферах науки. Физиологический отклик ГГН-системы на стрессовое воздействие определяется не только происхождением стрессового фактора, но и условиями его возникновения, сюда же можно отнести зависимость формирования стрессовой реакции от специфических особенностей человека (наследственности, пола, уровня адаптации, сбалансированности рациона и пр.). Помимо этого, на итоговый результат также влияют систематичность и способ взятия образцов для диагностики.
В общем, высокоинтенсивный объёмный тренинг небольшой длительности способствует увеличению концентрации кортизола в крови, в особенности, это хорошо показано при включении в процесс занятий анаэробных нагрузок. Со временем в организме отмечаются изменения уровня адаптации к физическим нагрузкам, выражающиеся снижением физиологического ответа в надпочечниках при одинаковой степени интенсивности тренировок (то есть надпочечники становятся слабо восприимчивы к действию кортикотропина). При возникновении переутомления наблюдается уменьшение диапазона изменений концентрации кортизола, при этом, в состоянии перетренированности отмечается системное снижение функций оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Некоторые факторы, имеющие возможность варьировать силу физиологического отклика либо приводящие к перетренированности\переутомлению, ещё необходимо определить в последующих экспериментах.
Сложно вообразить, какие из нарушений работы ГГН-системы являются последствием тренировочных нагрузок, а какие связаны с патологическими процессами, опосредованными воздействием физического стресса. Помимо этого, в дальнейшем ещё необходимо будет определить вероятность применения показателей работы ГГН-системы в качестве оценки эффективности и интенсивности тренировок.
К гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы относят адренокортикотропный гормон (АКТГ), регулирующий активность коркового слоя надпочечников, и глюкокортикоиды (кортикостероиды), синтезируемые в этом корковом слое. Определение количества гормонов этой системы используется для диагностики причин и понимания патогенеза различных заболеваний.
В надпочечниках (главным образом, в сетчатой и пучковой зонах) стимулирует образование белка и нуклеиновых кислот для роста их ткани, активирует синтез холестерола de novo и его получение из эфиров, усиливает синтез прегненолона .
Патология
Гипофункция
Возможна при гипофизарной недостаточности, сопровождается снижением активности коры надпочечников.
Гиперфункция
Проявляется болезнью Иценко-Кушинга – симптомы гиперкортицизма (см ниже) и специфичные симптомы:
- активация липолиза ,
- увеличение пигментации кожи из-за частичного меланоцитстимулирующего эффекта, благодаря чему появился термин "бронзовая болезнь".
Глюкокортикоиды
Строение
Глюкокортикоиды являются производными холестерола и имеют стероидную природу. Основным гормоном у человека является кортизол.
Синтез
Осуществляется в сетчатой и пучковой зонах коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон подвергается окислению 17-гидроксилазой по 17 атому углерода. После этого в действие последовательно вступают еще два значимых фермента: 21-гидроксилаза и 11-гидроксилаза . В конечном итоге образуется кортизол.
Схема синтеза стероидных гормонов (полная схема)
Регуляция синтеза и секреции
Активируют : АКТГ, обеспечивающий нарастание концентрации кортизола в утренние часы, к концу дня содержание кортизола снова снижается. Кроме этого, имеется нервная стимуляция секреции гормона.
Уменьшают : кортизол по механизму обратной отрицательной связи.
Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
Мишенью является лимфоидная , эпителиальная (слизистые оболочки и кожа), жировая , костная и мышечная ткани, печень .
Белковый обмен
- значительное повышение катаболизма белков в лимфоидной, эпителиальной, мышечной, соединительной и костной тканях,
- в печени в целом стимулирует анаболизм белков (например, ферменты трансаминирования и глюконеогенеза),
- стимуляция реакций трансаминирования через синтез аминотрансфераз , обеспечивающих удаление аминогрупп от аминокислот и получение углеродного скелета кетокислот,
Углеводный обмен
В целом вызывают повышение концентрации глюкозы крови:
- усиление мощности глюконеогенеза из кетокислот за счет увеличения синтеза фосфоенолпируват-карбоксикиназы,
- увеличение синтеза гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы .
- снижение проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях.
Липидный обмен
- стимуляция липолиза в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы , что усиливает эффект АКТГ, глюкагона , катехоламинов , т.е. кортизол оказывает пермиссивное действие (англ. permission - позволение).
Водно-электролитный обмен
- слабый минералокортикоидный эффект на канальцы почек вызывает реабсорбцию натрия и потерю калия,
- потеря воды в результате подавления секреции вазопрессина и излишняя задержка натрия из-за увеличения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы .
Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие
- увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань,
- повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей,
- подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством уменьшения транскрипции ферментов фосфолипазы А 2 и циклооксигеназы .
Другие эффекты
Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам , что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
Инактивация кортизола
Деактивация кортизола, как и других стероидных гормонов, происходит в печени . Суть реакций заключается
- в восстановлении двойной связи в А-кольце и оксогруппы в 3-м положении,
- в отщеплении радикала от 17-го атома углерода,
- в конъюгации ОН-групп с серной или глюкуроновой кислотами с образованием гидрофильных соединений.
В результате деактивации образуются разнообразные соединения с резко пониженной гормональной активностью или совсем лишенные таковой.
Патология
Гипофункция
Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется:
- гипогликемия ,
- повышенная чувствительность к инсулину,
- анорексия и снижение веса,
- слабость,
- гипотензия ,
- гипонатриемия и гиперкалиемия,
- усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).
Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.
Гиперфункция
Первичная – синдром Кушинга (синдром гиперкортицизма, стероидный диабет ) проявляется:
- снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,
- гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,
- ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,
- глюкозурия ,
- повышение катаболизма белков и повышение азота крови,
- остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани,
- снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты , истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов,
- гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.
Вторичная – болезнь Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой.