ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.
Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.
Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.
Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.
Диагностика
На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.
С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.
Подострый инфекционный эндокардит
Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.
Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.
Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.
Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.
В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.
Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.
Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.
Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.
На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.
Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).
Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.
Другие новости
Классические проявления острого нефрита рассматриваются иногда как синдром, встречающийся при других заболеваниях почек, прежде всего при обострении хронического нефрита. В то же время острый нефрит сам по себе значительно чаще протекает латентно и диагностируется лишь по анализу мочи.
Острый нефрит возникает в любом возрасте, но чаще у детей и лиц мужского пола. Заболевание развивается после острых стрептококковых инфекций (тонзиллит и др.), особенно в период эпидемии. Нефротропностью обладает бета-гемолитический стрептококк группы А (особенно его типы 12, 4). Однако характерные клинические и морфологические признаки наблюдались и после инфекций, обусловленных пневмококком, стафилококком, некоторыми вирусами, менингококком а также при малярии , токсоплазмозе.
Морфологически характерна пролиферация клеток эндотелия, вплоть до окклюзии части капилляров в большинстве клубочков. Наблюдают выход лейкоцитов из сосудистого русла, иногда преобладает интерстициальная реакция. Отмечают вовлечение мезангиальных клеток в процесс, позже - пролиферацию эпителия.
Иммунофлуоресцентное исследование почечной ткани, полученной при биопсии, обнаруживает отложение на базальной мембране депозитов, содержащих IgG и комплемент (С3). В эти иммунные комплексы включены и антистрептококковые антитела. При переходе заболевания в хроническую стадию отмечаются фиброз как исход гибели клубочков и признаки воспалительной инфильтрации в интерстиции.
Клинически заболевание чаще развивается после ангины с лихорадкой. Через 10-14 дней (период формирования антител) моча становится мутной, в ней помимо белка быстро появляется большое количество эритроцитов. Нарастают отеки, прежде всего на лице, с характерной бледной одутловатостью. Отек более выражен по утрам, может исчезать в течение дня. Этому предшествует олигурия - значительное снижение суточной мочи. Частыми жалобами и этот период являются: одышка, слабость, анорексия. При нарастании отеков и присоединении гипертонии одышка может прогрессировать вплоть до возникновения отека легких. Характерным симптомом острого нефрита является артериальная гипертензия с преимущественным повышением диастолического давления до 120 мм. Сердечная недостаточность при остром нефрите может развиваться более медленно с появлением помимо одышки застойных влажных хрипов в легких, гидроторакса и застойной увеличенной печени с повышением венозного давления. На фоне отека и гипертонии возможно развитие энцефалопатии с судорогами, нарушениями сознания, головной болью и т. д.
В моче количество белка не достигает больших величин, резко увеличено число эритроцитов, которые окрашивают мочу в цвет, близкий к коричневому. Характерно появление умеренной анемии, гипопротеинемии. Обычно олигурия сопровождается повышенным содержанием азотистых соединений в крови - креатинина, мочевины, т. е. явлениями почечной недостаточности .
В настоящее время проявления острого нефрита изменились, заболевание протекает часто более стерто, ограничиваясь лишь мочевым синдромом. При этом лишь у 1/4 больных встречаются гипертония и весьма редко макрогематурия. Течение болезни довольно благоприятное и заканчивается выздоровлением через 2-3 мес.
При этом микрогематурия, а также незначительная протеинурия могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Изредка тенденция к выздоровлению отсутствует, клинические и лабораторные признаки заболевания сохраняются с развитием хронической почечной недостаточности . Иногда почечная недостаточность развивается при наличии латентно протекающей протеинурии спустя многие годы (более 20 лет) после перенесенного острого нефрита.
Лечение. При появлении признаков острого нефрита после перенесенной стрептококковой ангины показано краткое (в течение 7-10 дней) лечение пенициллином - 800 000-1 000 000 ЕД в сутки. При этом больные должны соблюдать постельный или полупостельный режим до отчетливого улучшения анализа мочи (в течение 3-4 нед). При необходимости этот период удлиняется. В дальнейшем расширение физической активности происходит постепенно, а при существенном нарастании протеинурии активность опять уменьшается. Отеки и гипертония требуют ограничения соли в пище и жидкости до 1 л в сутки. Гипотензивная терапия проводится лишь при тяжелом течении гипертонии. Дигитализация обычно не показана. При отсутствии повышения азотемии не следует ограничивать белок в пище.
Подострый (быстро прогрессирующий) нефрит. Это заболевание тесно примыкает к острому нефриту различного происхождения и характеризуется теми же основными проявлениями. Оно отличается тенденцией к нарастанию основных его симптомов с развитием хронической почечной недостаточности в пределах от 6 мес до 1 года от начала болезни.
Клинически заболевание развивается довольно остро. Протекает с отеками лица и конечностей, часто - с развитием нефротического синдрома (включая высокую протеинурию и менее выраженные другие его лабораторные показатели - гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию). Обычно присоединяется артериальная гипертензия, которая носит стабильный характер, но может иметь тенденцию к злокачественной с соответствующими нарастающими изменениями сердца и сосудов глазного дна (кровоизлияние в сетчатку).
Присоединение почечной недостаточности в ближайшие месяцы характеризуется снижением удельного веса мочи, повышением креатинина и мочевины сыворотки, присоединением характерных жалоб на диспептические явления (тошнота, рвота), общую слабость и др.
Морфологически характерна выраженная пролиферация эпителия капсулы клубочка с полулуниями. В процесс вовлекается большая часть клубочков. Возможны также пролиферация эндотелия капилляров и другие морфологические признаки, указывающие, в частности, на иммунокомплексное происхождение этой патологии.
Прогноз заболевания плохой. Диагноз устанавливается с учетом острого начала заболевания и быстрого прогрессирования основных его симптомов с присоединением ХПН.
Лечение средними дозами кортикостероидов (преднизолон 50- 60 мг в сутки) в сочетании с цитостатиками (азатиоприн) дает некоторый эффект лишь в редких случаях. Имеются более успешные попытки применения так называемой пульс-терапии - ударных сверхвысоких доз преднизолона в течение 3 дней с переходом на продолжительное лечение умеренными дозами в сочетании с плазмаферезом. Большинство этих больных нуждается в хроническом гемодиализе или трансплантации почки на первом году болезни.
Консервативное лечение: режим, диета - ограничение жидкости, натрия, белка, применение гипотензивных и мочегонных средств проводится по принципам, представленным в разделах о почечных синдромах.
Тиреоидитом называют воспаление щитовидной железы; если воспалительный процесс развивается в увеличенной железе, то такое состояние называют струмитом. Распространенность этих видов тиреоидита составляет 1,5% ко всем заболеваниям щитовидной железы.
Этиология . Причиной заболевания чаще всего является интеркуррентные заболевания ( , ангина), пневмонии, скарлатина и др. Воспалительные изменения в щитовидной железе развиваются при проникновении инфекций из носоглотки по лимфатическим путям или гематогенно. Обычно при остром негнойном тиреоидите обнаружить возбудитель инфекции в щитовидной железе не удается. Воспалительные изменения могут захватывать всю железу или отдельную ее долю.
Клиника . Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры до 39-40 °С, озноба, профузного пота. У больных появляется резкая болезненность и уплотнение щитовидной железы, боли при глотании, поворотах головы. Наблюдается иррадиация болей в голову, уши, шею. Уровень белковосвязанного йода нередко увеличен, поглощение I131 уменьшено, имеет место увеличение у-глобулина, лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Течение острой формы тиреоидита составляет 3- 8 недель, а подострой до 4-6 месяцев.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Дифференциальный диагноз острой и подострой формы тиреоидита довольно труден. Основное различие заключается в отсутствие высокой температуры и в длительности течения заболевания. Однако острая форма тиреоидита может протекать довольно длительно.
В последнее время считают, что этиология и патогенез этих форм заболевания имеют много общего. Так, при острой и подострой форме тиреоидита в крови определяется повышенный титр циркулирующих аутоантител к тиреоглобулину или ткани щитовидной железы, что указывает на аллергический характер заболевания. Дифференцировать острую и подострую форму тиреоидита иногда приходится с кровоизлиянием в узловой зоб, медиастинитом и гнойным тиреоидитом. Кровоизлияние в щитовидную железу обычно не сопровождается повышением температуры и имеется соответствующий анамнез.
Медиастинит не сопровождается локальной болезненностью и уплотнением щитовидной железы. Гнойный тиреоидит сопровождается размягчением ткани железы в определенном ее участке, покраснением кожи и выраженным нейтрофильпым сдвигом.
Лечение острой и подострой формы тиреоидита заключается в применении антибиотиков в сочетании с глюкокортикоидпыми препаратами. Назначают 20- 30 мг преднизолона в день в течение 1-1,5 месяцев под контролем титра антител; при выявлении признаков гипотиреоза-тиреоидин или трийодтиронин. При лечении острых форм гнойных тиреоидитов назначают антибиотики и в случае необходимости прибегают к вскрытию абсцессов.
Содержимое
Метроэндометрит – это инфекционно-воспалительное комплексное заболевание, при котором поражается слизистая оболочка матки (эндометрий) и ее мышечный слой. Течение болезни возможно в трех основных формах: острая, подострая и хроническая, каждая из которых обладает своими симптомами и требует различных методов лечения.
Прогрессирование недуга и отсутствие терапии нередко приводит к полному бесплодию, проблемам с зачатием и регулярным выкидышам. Для того чтобы избежать появления тяжелых осложнений, крайне важно своевременно обратить внимание на имеющиеся симптомы и начать лечение.
Острая форма метроэндометрита
Симптомы острой фазы проявляются в самом начале болезни и длятся, как правило, не дольше одной недели. Основные признаки сводятся к:
- повышению температуры тела;
- апатии и слабости;
- ознобу;
- повышенной утомляемости;
- болевым ощущениям в нижней части живота;
- возможно, учащению пульса и тошноте.
Температура тела при остром течении болезни может достигать отметки в 39 градусов, а сильные боли распространяться на области крестца и паховой зоны. Женщина в этот период испытывает нестерпимые боли в области матки, появляется ее отечность, а болезненность резко усиливается при пальпации органа. В процессе полного отторжения слизистого слоя эндометрия происходит его распад, а воспалительный процесс распространяется на мышечный слой, лимфатические узлы и сосуды.
Осложнения, появившиеся в острой фазе метроэндометрита, могут привести к сепсису матки, который является крайне опасным не только для здоровья, но и для жизни пациентки.
Подострая
Основные симптомы в подострой стадии болезни это кровяные, гнойные и слизистые обильные выделения. Гной в подострой форме выделяется менее интенсивно, в сравнении с острой фазой. Именно в этой стадии симптомы болезни могут протекать достаточно незаметно и перерастать в хроническую форму, лечение которой намного сложнее и длительнее.
Болевые ощущения в области живота при подострой форме менее интенсивные и характеризуются преимущественно как тянущие и неприятные, но также способны распространяться на область поясницы и паха. Еще одним характерным симптомом подострой стадии являются длительные и обильные менструации, в ряде случаев могут отмечаться даже меноррагии. При особенно интенсивном течении, воспалительные процессы способствуют разрушению тканей миометрия, что приводит к их замене на соединительные волокна.
Хроническая
Является наиболее распространенным видом заболевания, симптомы которого особенно характерны для женщин постклимаксного возраста. Хронический вид метроэндометрита, как и острая его форма, способствует разрушению слизистой оболочки в полости матки и распространению поражений на мышечные ткани. Запущенные стадии способствуют появлению осложнений и распространению инфекционных процессов на область брюшины и сосуды малого таза. Возможно также образование более тяжелых осложнений, например, сепсиса и непрекращающегося кровотечения.
Симптомы заболевания
Наиболее распространенными симптомами любой формы метроэндометрита являются:
- слизистые, кровяные и гнойные влагалищные выделения;
- повышение температуры тела (при острой и подострой форме она может достигать 39 градусов, хроническую обуславливает постоянная субфебрильная температура – до 37.8 градуса);
- различного рода нарушения в менструальном цикле (межцикличные кровяные выделения, длительные обильные либо, напротив, слишком скудные месячные, сбой цикла);
- лейкоцитоз, приводящий к слабости, затруднению дыхания, повышенному потоотделению, болям в конечностях;
- увеличению СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
- сложности в процессе зачатия, регулярные выкидыши, бесплодие.
Причины появления
Причины появления острого и подострого вида
Процесс заражения происходит вследствие попадания в полость матки болезнетворных микроорганизмов, грибов или бактерий. Чаще всего провоцируют заболевание такие патогенные микроорганизмы, как стрептококки, гонококки, стафилококки, а также кишечная палочка и др. Наиболее вероятной причиной заражения становятся различные гинекологические операции, роды, аборты, незащищенный половой акт (особенно в период менструации), а также пренебрежение элементарными правилами гигиены.
Нередко причиной метроэндометрита может стать и обычное простудное заболевание или грипп.
Симптомы острого или подострого метроэндометрита могут проявиться и через несколько суток после родов. Ведь в процессе родовой деятельности полость матки остается полностью незащищенной для различного рода инфекций. Следует отметить, что после проведенного кесарева сечения риск заразиться намного выше, чем при родах прошедших естественным путем.
Причины образования
Чаще всего симптомы хронической стадии болезни проявляются в следствие не долеченной острой формы. Гораздо реже она отмечается как самостоятельное заболевание. Нередко хронический вид недуга является следствием активности бактериальных инфекций, например, хламидий и других вредоносных бактерий, передающихся половым путем.
Так же как и в случае острого метроэндометрита, причиной хронической формы могут стать различные гинекологические процедуры и операции: аборты, гистероскопия, удаление опухолей или полипов.
К основным факторам риска можно отнести:
- установку внутриматочных спиралей;
- беременность (во время вынашивания плода происходят резкие гормональные нарушения, а работа иммунной системы снижается);
- диагностические выскабливания и зондирование;
- незащищенные половые акты;
- самостоятельное спринцевание;
- использование тампонов;
- раннее начало половой жизни после родов.
Несмотря на то что заражение происходит в результате попадания вредоносных бактерий и микроорганизмов, развитие болезни обычно происходит на фоне пониженного иммунитета и нарушений в работе защитных функций организма.
Лечение
Обязательной госпитализации подвергаются те пациентки, у которых отмечается острый метроэндометрит или если он возник сразу после родов. Отсутствие адекватного лечения в этот период может стать причиной таких осложнений, как сепсис и маточное кровотечение, которые в самых тяжелых случаях приводят к летальному исходу.
Если метроэндометрит появился в результате выкидыша обязательно проводится курс внутриматочных антисептических промываний. Они позволяют очистить полость матки от кровяных сгустков, снизить симптомы воспаления и устранить процесс размножения патогенных микроорганизмов.
Медикаментозная терапия
Основное лечение такого заболевания предполагает:
- антибиотики широкого спектра действия;
- противомикробные средства;
- анальгетики, купирующие боль;
- сульфаниламиды.
При обильных маточных кровотечениях дополнительно назначается прием аскорбиновой кислоты и сосудосуживающих препаратов. Гормональные нарушения устраняются курсом кортикостероидных медикаментов.
Хроническая форма заболевания лечится комплексно. Помимо обязательной медикаментозной терапии, назначаются также физиотерапевтические процедуры: грязелечение, гирудотерапия, санаторное лечение, электрофорез, светотерапия и многое другое.
Применение народных методов
Использование некоторых народных рецептов действительно может облегчить состояние больной, убрать основные симптомы и ускорить процесс выздоровления. Но следует учесть, что подобное лечение должно быть комплексным, сочетаться с консервативными методами и подбираться совместно с врачом фитотерапевтом .
Самостоятельное лечение народными средствами строго запрещено, поскольку неверно подобранные методы могут ухудшить состояние и привести к тяжелым осложнениям.
- самостоятельные спринцевания растворами шалфея, ромашки, крапивы или цветков липы;
- питье лечебных отваров и настоек из сбора трав;
- сидячие ванночки с добавлением трав, обладающих противовоспалительным и успокаивающим действием.
Лечение метроэндометрита при беременности
Несомненно, заболевание, диагностированное в период беременности, может оказать весьма негативное воздействие на развитие плода и течение беременности в целом. Осложнения, которые возможны при развитии метроэндометрита в период вынашивания ребенка – это преждевременные роды, нарушения функционирования, затруднения в активности плаценты, внутриутробная гипоксия, задержки развития плода.
Поскольку большинство препаратов, которые используются при лечении этой болезни, достаточно сильные и могут нанести вред ребенку, при вялотекущей форме недуга терапия не используется. Беременные женщины находятся на особом учете у специалиста, а лечение проводится уже в период после родоразрешения. Однако на сам родовой процесс наличие метроэндометрита никакого влияния не оказывает.
Струмит - это воспаление зоба. Относительно редкое заболевание. В России впервые описано Р. Б. Майером из Полоцка в 1817 г. Различают острый, подострый и хронический струмиты.
Острый струмит может быть первичным или вторичным. Сопротивляемость щитовидной железы снижается под влиянием недостаточности кровообращения, тромбозов, кровоизлияний, ушибов. Это создает благоприятную почву для оседания и развития в зобе инфекции, которая попадает в него через кровеносные или лимфатические пути. Основные причины возникновения струмита - грипп, инфекции полости рта, реже брюшной тиф, сепсис, туберкулез, актиномикоз, сифилис. Переносу микроорганизмов из носоглотки в щитовидную железу способствует общность региональных лимфатических узлов.
Струмит развивается на основе узлового эутиреоидного зоба, крайне редко на основе диффузного эутиреоидного или токсического зоба.
В начальных стадиях струмит характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией узла, при которой могут образоваться мельчайшие гнойники. Поскольку в этой стадии больные редко обращаются к врачу, наступает гнойное, реже серозное или фиброзное воспаление.
Так как большие множественные узлы чаще располагаются в правой доле, то здесь же развиваются чаще и струмиты. В аденоме они располагаются неравномерно. В одних случаях центральная часть воспаленной аденомы размягчается и превращается в содержащую гной полость, в других же очаг воспаления перемещается из одной части щитовидной железы в другую.
Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, повышения температуры (первоначально субфебрильной, затем высокой, иногда гектической), сперва в области зоба, а затем в области всей передней поверхности шеи отмечаются боли, усиливающиеся при глотании и кашле. Они самопроизвольны или же возникают при прощупывании железы, отдают в область уха или затылка.
На передней поверхности шеи нарастает смещающаяся при глотании, плотная при ощупывании припухлость. Над нею краснота. Если развивается перифокальный процесс с отеком, площадь припухлости и покраснения становится большей, при этом появляется пастозность кожи, затрудняющая ее сморщивание.
В случае гнойного воспаления отмечается зыбление. Могут быть тошнота, головокружение, рвота, В крови отмечаются увеличение числа лейкоцитов, ускорение РОЭ, реже относительная лимфо-пения, анемия, сдвиг белковых фракций крови, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет падения альбуминов, увеличивается количество α2-, β- и γ-глобулинов.
В отличие от быстро развивающегося острого струмита при под-остром струмите степень выраженности признаков воспаления меньшая, а длительность заболевания большая. Хронический струмит развивается, как и хронический тиреоидит Риделя и Хасимото.
При установлении диагноза необходимо учитывать, что при струмите (в отличие, от тиреоидита) в прошлом отмечался зоб, который остается после выздоровления. Повышение температуры, боль, припухлость и покраснение в области передней поверхности шеи, лейкоцитоз позволяют поставить диагноз струмита.
Острый и подострый струмиты могут сопровождаться явлениями повышения функции щитовидной железы.
Струмит может закончиться выздоровлением, абсцессом или циррозом щитовидной железы. В последнем случае может развиться гипотиреоз.
Осложнения струмита: затруднение дыхания, нарушение глотания, отек гортани и голосовых связок. Тяжелым осложнением является прорыв абсцесса в область средостения, при котором прогноз весьма серьезен, в остальных случаях прогноз благоприятен.
Лечение. Обязательная госпитализация с применением антибиотиков, двусторонняя паранефральная блокада. При нагноении щитовидной железы вскрывают абсцесс. В гнойную полость помещают тампон с мазью Вишневского. При хроническом специфическом струмите (сифилитического, туберкулезного, актиномикотического происхождения) необходимо проводить лечение основного заболевания.
Профилактика заключается в своевременном удалении узлового зоба, комплексе других противозобных мероприятий, предупреждении инфекционных и простудных заболеваний.
Струмит - устаревший термин, употребляемый иногда для обозначения острого или подострого неспецифического (см.).