Кариес - локальный патологический процесс, развивающийся в твёрдых тканях зуба после его прорезывания под воздействием кислот, продуцируемых микроорганизмами полости рта, с деминерализацией твёрдых тканей зуба и возможным образованием дефектов в виде полости.

Кариес эмали подразделяется на начальный кариес (кариес в стадии пятна) и поверхностный. По течению на острый (быстротекущий) и хронический (медленнотекущий).

Причины

Проблема этиологии кариеса зубов в принципе признается решенной большинством исследователей. Считается, что при­чиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория всесторонне и многократно доказана как экспериментально, так и клинически. Другие же теории и концепции скорее отражают значение тех или иных звеньев патогенеза указанного заболевания.

Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Не останавливаясь на структуре и метаболизме этого назубного образования, нужно отметить лишь важнейший момент — при приеме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее основы.

Симптомы

Типичный кариес зубов развивается постепенно. При этой форме кариеса поражается один, реже два зуба. Такое поражение может долго оставаться незаме­ченным больным.

Быстротекущие формы кариеса характеризуются относительно быстрым развитием процесса, который за короткий промежуток времени поражает большую часть зубов. Эта форма кариеса обычно обнаруживает­ся у пациентов с высокой степенью риска.

Быстротекущий кариес локализуется и на так на­зываемых иммунных поверхностях (губные, щечные, небные, бугры).

При обычном течении кариозный очаг, как прави­ло, локализуется на типичных для кариеса поверхно­стях — пришеечных, аппроксимальных, жевательных в области фиссур, а также слепых ямок.

При хроническом или медленнотекущемкариесе эмали (начальном) обнаруживается пятно бурого или темно-коричневого цвета с неровными, но четкими контурами. Поверхность пятна гладкая, острие зонда скользит по нему. Пигментированные пятна особенно часто встречаются на контактных поверхностях зубов. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса (признак приостановившегося кариеса). Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным. При локализации пигментированных пятен на передних зубах больные обращают внимание на них лишь как на эстетический недостаток. Однако если по периферии коричневого пятна имеются белые участки, то такое кариозное пятно является признаком прогрессирующей демине­рализации, приводящей в конце концов к появлению дефекта в эмали. Размер кариозного пятна также имеет значение для определения прогноза кариозного про­цесса. Считается, что чем больше площадь пятна, тем быстрее наступит дезинтеграция эмали.

Быстротекущая деминерализация эмали при карие­се эмали в стадии пятна отличается активностью про­цесса. Очаги деминерализации теряют четкие грани­цы, края их становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая, очень хорошо прокраши­вается раствором метиленового синего. Зонд легко за­стревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается.

Налет в некоторых случаях маскирует кариоз­ное пятно. Быстротекущая деминерализация эмали почти всегда переходит в следующую стадию развития кариеса - стадию дефекта эмали.

Кариес эмали (поверхностный), при котором образу­ется дефект в эмали, также не вызывает субъективных ощущений. При хроническом течении его края плот­ные, пологие (а при остром отвесные, неровные, как бы зазубренные) и по цвету мало отличаются от непо­раженной эмали. При локализации дефекта на аппроксимальной поверхности зуба могут появляться жалобы на застревание пищи. На доступных осмотру поверхностях дефект эмали хорошо виден. Иногда воз­действие холодового или химического раздражителя вызывает болезненность. Болезненность может быть и при зондировании дна дефекта. В отдельных случаях для выявления дефекта на аппроксимальной поверхно­сти необходима рентгенография.

Лечение

Лечение при кариесе должно быть направлено не только на восстановление анатомической формы коронки зуба, но и обеспечить внедрение системного подхода, включающего:

1. Препарирование твёрдых тканей зуба и пломбирование кариозной полости;

2. Реминерализующую терапию;

3. Герметизирующую терапию;

4. Тщательный гигиенический уход за полостью рта с использованием фторсодержащих зубных паст;

5. Соблюдение режима питания;

6. Применение фторсодержащих препаратов.

При кариесе эмали в стадии пятна показана реминерализующая терапия, которая способствует восстановлению структуры пораженной эмали. В качестве реминерализующих веществ используют гели, фтористые лаки, растворы фтористого натрия и т. д.

Деминерализация и деструкция твердых тканей зуба с локализацией кариозного дефекта в границах эмали. Ведущим симптомом поверхностного кариеса является кратковременная боль при химическом, механическом или температурном раздражении зуба. Поверхностный кариес обнаруживается в ходе осмотра и зондирования поверхности зубов, трансиллюминации, рентгенографии. При поверхностном кариесе у детей можно ограничиться проведением реминерализирующей терапии; в остальных случаях показано препарирование полости зуба с ее последующим пломбированием композитами химического или светового отверждения.

Общие сведения

Поверхностный кариес (caries superfacialis) – стадия кариеса , характеризующаяся образованием полостного дефекта в пределах зубной эмали, без нарушения дентино-эмалевого соединения. Согласно клинико-морфологической классификации, поверхностный кариес является стадией, следующей за начальным кариесом (стадией пятна), и предшествующей среднему кариесу. При этом ранние формы (начальный, поверхностный кариес) чаще встречаются в детско-подростковой группе, а поздние (средний, глубокий кариес) преобладают среди взрослых. В целом, заболеваемость кариесом в России составляет от 60 до 98%, позволяя назвать эту патологию самой распространенной в терапевтической стоматологии .

Причины

Поверхностный кариес развивается из мелового пятна, при отсутствии лечения начальной стадии. Появление на зубах белых пятен свидетельствует о процессах дисминерализации и деминерализации поверхностного слоя эмали. Однако при этом эмаль остается гладкой, без видимых следов разрушения. Данная стадия кариеса обратима и при соответствующем консервативном лечении может сопровождаться реминерализацией эмалевого пятна.

При переходе кариеса в поверхностную стадию в очаге поражения происходит дальнейшее вымывание солей кальция и полная деструкция эмалевых призм. В эмали образуется конусовидный дефект, вершина которого достигает дентино-эмалевой границы.

Согласно современным взглядам, кариес является полиэтиологическим заболеванием зубов, в развитии которого принимают участие различные взаимосвязанные факторы. Низкий уровень гигиены полости рта приводит к скоплению зубного налета, являющегося благоприятно средой для обитания и размножения кариесогенной микрофлоры. В результате анаэробного брожения углеводов (гликолиза), осуществляемого бактериями зубного налета (зубной бляшки), образуются органические кислоты, изменяется pH поверхности зуба, что сопровождается вымыванием кристаллов апатита из зубной эмали.

Возникновению поверхностного кариеса и прогрессированию очага деминерализации способствует целый ряд других кариесогенных факторов: низкая резистентность эмали; дефицит белков, витаминов и минералов в рационе питания; недостаточное количество фтора в питьевой воде; нарушение биохимического состава слюны, гипосаливация, ксеростомия ; аномалии зубов и нарушения прикуса ; наличие в полости рта пломб, протезов, ортодонтических конструкций , общие соматические заболевания и пр.

Симптомы

Если на стадии кариозного пятна субъективные ощущения отсутствуют, то в период поверхностного кариеса присоединяется клиническая симптоматика. В первую очередь, пациенты начинают замечать кратковременную болезненность (оскомину) при воздействии на зуб химических раздражителей (кислой, соленой, сладкой пищи). Также болевая реакция может возникать в ответ на температурное или механическое воздействие (холодное или горячее питье, чистку зубов жесткой щеткой и пр.). Болевые ощущения при поверхностном кариесе выражены слабо или умеренно, быстро проходят при прекращении действия раздражителя. В ряде случаев болевой синдром отсутствует.

Если дефект локализуется в области контактной поверхности зуба, в нем может застревать пища, а в прилегающем зубодесневом сосочке развиваться воспалительная реакция: гиперемия, отечность, кровоточивость при контакте. Кроме субъективных признаков, при поверхностном кариесе можно заметить нарушение целостности эмалевого слоя на видимой поверхности зуба.

Диагностика

Ввиду невыраженности клинической симптоматики, пациенты редко обращаются к стоматологу на стадии поверхностного кариеса, а возникающую кратковременную болезненность объясняют повышенной чувствительностью (гиперестезией зубов).

При поверхностном кариесе выявить дефект эмали подчас возможно только при проведении тщательно стоматологического осмотра. При зондировании беспокоящего зуба определяется меловидный участок с шероховатой поверхностью или неглубокой полостью, содержащей размягченную деминерализованную эмаль желто-серого цвета. Зондирование кариозной полости безболезненное или слегка чувствительное. Иногда для выявления скрытых дефектов эмали используется трансиллюминация – просвечивание зубов холодным пучком света.

При проведении диагностики поверхностного кариеса учитываются показатели индекса гигиены и индекса КПУ. Электроодонтодиагностика отклонений от нормы не обнаруживает. Очаги поверхностного кариеса на контактной поверхности зубов могут быть выявлены с помощью рентгенографии (радиовизиографии). Поверхностный кариес требует проведения дифференциальной диагностики с некариозными поражениями (клиновидным дефектом , эрозией эмали, гипоплазией эмали , флюорозом), начальным и средним кариесом.

Лечение

На стадии начального кариеса лечение сводится к проведению профессиональной гигиены полости рта с последующей реминерализацией эмали зуба с помощью аппликаций 10% раствор глюконата кальция, 2-4% раствор фторида натрия, фторсодержащих лаков и гелей. Такие меры не позволяют начальному кариесу прогрессировать и способствуют восстановлению слоя пораженной эмали. На коренных зубах рекомендуется проводить герметизацию фиссур .

При переходе кариеса в поверхностную стадию в некоторых случаях также возможно обойтись без препарирования зуба и ограничиться сошлифовыванием шероховатой поверхности и реминерализирующей терапией. Обычно к такому методу прибегают при лечении поверхностного кариеса у детей.

Во всех остальных случаях (особенно при локализации кариозного дефекта на контактной поверхности зуба или в области фиссур) показано полноценное стоматологическое лечение кариеса . Вначале производится очищение поверхности зуба с помощью абразивной пасты и щеток. Затем под местной анестезией осуществляется обработка полости зуба и пломбирование с использованием современных композитов химического или светового отверждения. Наложение изолирующей прокладки при лечении поверхностного кариеса является необязательным.

Прогноз и профилактика

При обнаружении поверхностного кариеса необходимо его незамедлительное лечение. Это позволяет предотвратить дальнейшее разрушение зуба, сохранить его эстетические характеристики и функциональное назначение. В противном случае, кариозный процесс может довольно быстро прогрессировать до стадии среднего и глубокого кариеса, пульпита .

Профилактика кариеса , в т. ч. поверхностного, требует регулярных (по меньшей мере, дважды в год) визитов к стоматологу, ежедневного самостоятельного ухода за зубами с помощью средств гигиены, проведения периодической профессиональной чистки зубов в условиях клиники, сбалансированного здорового питания, ограничения потребления углеводов.

УДК 616.314.13-

УДК 616.314.13-

ББК 56.6. я 73

ISBN -9 © Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2004

ВВЕДЕНИЕ

Кариес зубов - одна из важных проблем современной стоматологии. Не только стоматологическая, но и социальная его актуальность определяется большой распространенностью патологии среди населения Беларуси и земного шара в целом.

В нашей стране кариес у детей начинается вскоре после прорезывания молочных зубов и достигает распространенности в 90 % к 5–6-летнему возрасту. Постоянные зубы поражаются после их прорезывания у каждого четвертого ребенка, а к 15–17 годам, как правило, можно редко встретить подростка со здоровыми зубами. Поэтому профилактика и своевременное лечение кариеса - важная задача современной стоматологии. Большое значение здесь приобретает выявление факторов риска и ранняя диагностика кариеса зубов.

Чем раньше мы выявим кариес, тем легче будет сохранить целостность эмали, используя методы реминерализирующей терапии.

Общее время занятий - 240 минут.

Мотивационная характеристика темы. Актуальность данной темы определяется вы­сокой распространенностью кариеса среди населения. С учетом профилактической направленности современных подходов к лечению данной патологии большое вни­мание должно уделяться ранней диагностике как уже существующих начальных по­ражений, так и предупреждению появления новых, а также предотвращению даль­нейшей потери твердых тканей зубов. Знание особенностей клинического течения ка­риеса на ранних стадиях совершенно необходимы для умения диагностировать ран­ние формы кариеса и эффективно их лечить, что позволит предотвратить развитие осложненных форм.

Данная тема является одним из этапов в подготовке квалифицированного специа­листа. Она неразрывно связана с предыдущими и последующими темами запланирован­ных практических занятий: обследование стоматологического больного, этиология и эпидемиология кариеса и т. д.

Цель занятия: Научиться правильно диагностировать, дифференцировать и лечить кариес эмали.

Задачи занятия: Знать анатомо-гистологическое строение эмали, патанатомию кариеса эмали; научиться пользоваться необходимой информацией из жалоб и анамнестических данных пациента; оценить визуально-инструмен-тальным методом очаг поражения; использовать для уточнения диагноза дополнительные диагностические методы исследования.

Требования к исходному уровню знаний: Необходимо знать, как проводить опрос и осмотр больного, а также знать этиологию и патогенез кариеса.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин:

1. Анатомическое строение зубов.

2. Гистологическое строение зубов.

3. Химический состав эмали.

4. Определение кариеса.

5. Этиология и патогенез кариеса.

6. Основные методы обследования при диагностике кариеса зубов.

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Методы диагностики кариеса эмали.

2. Методы выявления ранних кариозных поражений (визуальный, витальное окрашивание, избирательная сенарация зуба).

3. Клиническая картина кариеса эмали.

4. Дифференциальная диагностика кариеса эмали.

5. Лечение кариеса эмали.

ЭМАЛЬ ЗУБА

Зубы - это сложно устроенный механизм, состоящий из разных тканей, которые отличаются по строению и происхождению. В состав зуба входят три вида плотных тканей (эмаль, дентин и цемент), а также рыхлая соединительная ткань, образующая пульпу зуба. Морфология и структура твердых тканей зуба определяют выбор инструментов для препарирования, форму полости и способы ее формирования, а также пломбировочный материал. Эмаль зуба имеет две особенности:

1) созревшая эмаль не содержит клеточных элементов (амелобластов) и не может регенерировать;

2) она является самой твердой тканью в организме человека.

В среднем, толщина эмали колеблется между 2,8 и 3,0 мм в зависимости от степени зрелости, химического состава и топографии. Твердость эмали составляет 250 KHN (Knoop - hardness numbers) на границе эмаль–дентин до 390 KHN на ее поверхности.

Основными структурными элементами эмали зуба являются неорганические вещества, причем данные об их количестве, отличаются в зависимости от метода анализа и пробы (93–98 % массы). Вторым по объему компонентом эмали является вода (1,5-4 % массы). В эмали также содержатся органические соединения (протеины и липиды).

На состав эмали влияют питание, возраст и другие факторы. Минеральную основу эмали составляют кристаллы апатитов нескольких типов, основной из которых - гидроксиапатит (75 %). Из других апатитов содержатся карбонат-апатит (19 %), хлорапатит (4,4 %), фторапатит (0,66 %). Менее 2 % от массы зрелой эмали составляют неапатитные формы. Состав «идеального» гидроксиапатита соответствует формуле Ca10 (PO4)6 (OH)2, т. е. включает апатит с молярным отношением Са/Р 1,67. Однако в природе встречаются гидроксиапатиты с соотношением Са/Р от 1,33 до 2,0. Одной из причин подобного колебания является замещение Са в молекуле гидроксиапатита на Sr, Ba, Mg или другой элемент с близкими свойствами (изоморфное замещение), что приводит к снижению коэффициента Са/Р за счет замещения в кристалле одного иона Са. Подобное изоморфное замещение увеличивает риск кариеса, т. к. резистентность кристаллов к действию кислоты снижается. Важное практическое значение имеет другая изоморфная реакция, когда гидроксильная группа замещается фтором и превращается в гидроксифторапатит, который обладает высокой устойчивостью к действию органических кислот. Именно с такой возможностью замещения связывают профилактическое действие фтора. Важно, что эта реакция наблюдается при низких концентрациях фтора в окружающей среде зуба. При воздействии высоких концентраций фтора на гидроксиапатит реакция идет по пути образования фторида кальция - практически нерастворимого соединения, быстро исчезающего с поверхности зуба. Эта реакция нежелательна, поэтому не следует применять с целью профилактики кариеса растворы (особенно кислые) с высокой концентрацией фтора.

В эмали зуба выявлено свыше 40 микроэлементов. Состав эмали отличается в зависимости от ее топографии, вследствие колебаний концентрации отдельных элементов. Так, концентрация фторидов, железа, цинка, хлора и кальция уменьшается от поверхности эмали по направлению к границе эмаль–дентин.

Эмаль зубов в момент прорезывания еще незрелая, полная ее минерализация наступает через три года. С возрастом в эмали зуба происходит уплотнение кристаллической решетки и увеличение содержания кальция, что и повышает его резистентность к кариесу.

ЭТИОЛОГИЯ И ГИСТОЛОГИЯ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Кариес зубов - местный инфекционно-патологический процесс, характеризующийся деминерализацией и деструкцией твердых тканей зубов под воздействием органических кислот, вырабатываемых из сахаров пищи микроорганизмами зубного налета в местах его длительного удерживания.

В учебниках консервативной стоматологии США кариес зубов определяется как инфекционное микробиологическое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинированных тканей.

Рис. 1. Схема основных факторов, способствующих возникновению кариеса.
(Хельвиг Э. и др., 1999 г.)

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны еще и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления пищи, патология в расположении и формировании зубов (рис. 1) Самым ранним клиническим признаком поражения гладкой поверхности эмали является белое пятно, которое выявляется после высушивания поверхности зуба. Потеря прозрачности обусловлена увеличением пористости эмали в результате деминерализации. Белое кариозное пятно может быть единственным клиническим проявлением кариеса и характеризуется изменением цвета эмали, которое при смачивании слюной исчезает или уменьшается.

Зондирование и воздействие механических, химических и температурных раздражителей не выявляет других признаков изменения эмали. В более поздней стадии может отмечаться шероховатость при зондировании очага поражения, а иногда зонд или экскаватор могут повреждать поверхностный слой. На этом этапе развития кариозный процесс имеет отчетливое гистологическое проявление: морфологически в поляризованном свете различают четыре зоны:
1- прозрачная; 2 - темная; 3 - центр поражения; 4 - поверхностная (рис. 2).

Рис. 2. Схематическое изображение начального кариозного поражения

(Хельвиг Э. и др., 1999 г.)

Прозрачная зона - это зона прогрессирующей деминерализации, возникающая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти
1 % объема вещества эмали, тогда как в здоровой эмали они составляют 0,1 %. Поры образуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Темная зона располагается на границе с прозрачной и неспособна пропускать поляризованный свет. Ее структура характеризуется наличием мельчайших пор, объем которых составляет 2–4 %. С учетом динамики кариозного процесса, включающей механизмы де - и реминерализации, некоторые авторы рассматривают эту зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией. Иначе говоря, размер темной зоны может указывать на величину участка, подвергшегося деминерализации.

Тело поражения - это зона наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5–25 %. Сквозь поры могут проникать компоненты слюны (вода, протеины). Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в зоне поражения, чем в здоровой эмали.

Поверхностная зона - выглядит менее поврежденной из всех рассмотренных и имеет потерю неорганических веществ от 1 до 10 %. Объем пор составляет не менее 5 % слоя. Ранее предполагали, что поверхностная зона длительное время сохраняется вследствие определенной резистентности, так как содержит большее количество фтора и других микроэлементов. В настоящее время считают, что поверхностная зона имеет повышенную минерализацию в результате постоянного контакта со слюной. Важность сохранения поверхностной зоны обусловлена тем, что она является естественным барьером на пути проникновения микроорганизмов в очаг деминерализации эмали, а затем и дентина. Следует отметить, что на этой стадии развития кариеса может наступить стабилизация процесса.

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА

Первично клинически кариес проявляется в виде деминерализации и растворения эмали, что становится возможным в результате локального падения pH ниже 5,5 на поверхности эмали в зубном налете. Снижение pH обусловлено метаболическими процессами, протекающими в зубном налете, который на 2/3 состоит из Str. mutans и Lactobacillus . Решающее значение в развитии зубного налета принадлежит поступлению углеводов, которые активируют ферментативные процессы, что приводит к образованию органических кислот (преимущественно молочной). Эпизодическое поступление сахарозы в зубной налет сопровождается кратковременным снижением pH, которого недостаточно, чтобы вызвать значительные изменения в минеральном составе эмали. Подповерхностная деминерализация в виде белого пятна наступает при длительном сохранении pH 5,5 и ниже, что характерно для частого потребления углеводов. При интенсивной деминерализации процесс становится необратимым и образуется кариозная полость. Морфологически этот этап характеризуется преобладанием деминерализации над реминерализацией. При частом употреблении углеводов и отсутствии навыков ухода за полостью рта нарушению целостности эмали зуба способствует усиленное образование зубного налета, что приводит к быстрому разрушению эмали, а затем дентина.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

В нашей стране используются две клинические классификации кариеса.

Классификация кариеса по (1949 г.).

Кариозное пятно.

Поверхностный кариес.

Средний кариес.

Глубокий кариес.

Согласно международной классификации болезней
(МБК-10 3-е издание ВОЗ, 1997) кариес подразделяют:

▪ на кариес эмали (стадия белого [мелового] пятна, начального кариеса);

▪ кариес дентина;

▪ кариес цемента;

▪ на приостановившийся кариес.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует кариесу в стадии пятна и поверхностному кариесу. Кариес дентина соответствует среднему и глубокому кариесу.

Успешное лечение заболевания заключается прежде всего в установлении правильного диагноза. С целью подтверждения первоначального диагноза и дифференциации от других болезней со сходными симптомами проводят общее и системное обследование пациента.

Точная диагностика и правильно спланированные терапевтические мероприятия возможны только с учетом данных об общем состоянии больного.

Перед обследованием зубов, тканей периодонта, слизистой оболочки полости рта, состояния гигиены полости рта необходимо собрать общий и специальный анамнез . С его помощью можно определить степень влияния некоторых общих заболеваний на состояние зубов и выбрать такой метод лечения кариеса, который не будет отрицательно воздействовать на состояние здоровья пациента.

В первую очередь обращают внимание на заболевания, ограничивающие возможность проведения анестезии (заболевания сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, сахарный диабет, наличие аллергических реакций и др.).

После общего анамнеза необходимо собрать специальный анамнез, заключающийся в опросе пациента о жалобах в челюстно-лицевой области. Большинство пациентов обращаются к врачу-стоматологу с жалобами на зубную боль, окрашивание зубов, неэстетичный внешний вид зубов, отломы или выпадение пломб. Некоторые пациенты обращаются к врачу в целях профилактики или для проведения контрольных осмотров. У пациента выясняют вид и характер гигиенических мероприятий полости рта (вид зубной щетки, частота чистки зубов и межзубных промежутков), проводившиеся мероприятия фтористой профилактики, а также тип и режим питания. Данные анамнеза необходимо дополнить результатами объективного обследования.

Стоматологическое обследование включает в себя экстраоральный и интраоральный осмотр полости рта. Оценка состояния зубов проводится при адекватном освещении и высушивании зубов (ватными валиками или струей воздуха). Клиническое обследование зубов проводят с помощью зеркала, зонда, пародонтального зонда, зубной нити, все чаще используют увеличительное стекло (лупу). Для предотвращения запотевания зеркало необходимо слегка нагреть. Клинически кариес может проявляться в различных формах. Темно-коричневая окраска на участках фиссур, гладких поверхностях или поверхностях корней часто свидетельствует о неактивных формах кариеса. При зондировании устанавливают, что ткани зуба твердые и оперативное лечение проводить не следует. Меловато-белые пятна на участках, поражаемых кариесом (при отсутствии кариозных полстей), свидетельствуют о начальных кариозных поражениях, которые после проведения соответствующих мероприятий профилактики также не нуждаются в оперативном лечении. Дефекты твердых тканей зуба со светло-коричневым размягчением диагностируются как кариес и должны лечиться оперативно с последующим пломбированием полостей. При клиническом обследовании с помощью зонда осторожно ощупывают участки фиссур и другие участки, поражаемые кариесом. При неосторожном зондировании можно повредить поверхность и спровоцировать возникновение активной формы кариеса.

Метод окрашивания позволяет установить активность кариозного процесса, точные размеры участка деминерализации, скрытые для глаз поражения (подповерхностные кариозные пятна). Участки эмали с начальными проявлениями кариеса на стадии белого пятна становятся более проницаемыми для всех веществ, в том числе крупномолекулярных соединений, каковыми являются красители (нитрат серебра, нингидрин, метиленовый синий и красный), тогда как интактная эмаль совершенно не окрашивается. Зубы, подлежащие окрашиванию, изолируют от слюны, поверхности тщательно очищают от зубного налета. На подготовленную поверхность накладывают рыхлый ватный тампон, пропитанный 2 %-ным водным раствором метиленового синего (время аппликации 3 мин). Затем тампон снимают, излишки красителя смывают с поверхности зуба водой и проводят оценку интенсивности окрашивания эмали зуба. Здоровая эмаль, а также пятна при гипоплазии и флюорозе не окрашиваются. Окрашивание с целью диагностики проводят один раз. Цвет зуба восстанавливается через 20–40 мин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Диагностика выраженных форм кариеса зуба не представляет затруднений. Однако начальные формы кариозных поражений (белые и пигментированные пятна) имеют сходство с поражениями твердых тканей зуба некариозного происхождения, такими как некоторые формы гипоплазии, начальные стадии флюороза. Дезинтеграция и убыль эмали наблюдаются при стирании, эрозии твердых тканей зубов. Коричневые и другие пигментные пятна являются симптомами прогрессирующей стадии флюороза или вследствие пигментации эмали с возрастом.

Гипоплазия эмали вызывает трудности при дифференциальной диагностике с кариесом, когда она проявляется в виде белых или пигментированных пятен, располагающихся на губных поверхностях резцов и клыков обеих челюстей ближе к режущему краю зубов. Общим признаком гипоплазии с кариозным пятном является изменение цвета эмали на ограниченном участке поверхности зуба. При гипоплазии пятна резко отграничены от здоровой эмали по периферии, эмаль не теряет блеска. Локализация пятна не характерна для кариеса. Белые кариозные пятна локализуются в пришеечной области, поверхность эмали становится матовой, границы пятна нечеткие. Если пятно пигментировано, то поверхность эмали шероховатая.

Флюороз напоминает кариес в начальных стадиях (белые и пигментированные пятна) и в заключительной, когда развиваются дефекты эмали и дентина. При флюорозе пятна на эмали множественные и располагаются на любом участке коронки, в отличие от одиночных пятен при кариесе, локализующихся в пришеечной или контактных поверхностях и окрашивающихся 2 %-ным раствором метиленового синего. Степень изменения тканей зуба при флюорозе находится в прямой зависимости от количества поступающего в организм фтора.

Пигментация поверхности зубов . На поверхности зуба образуются органические пленки, которые с возрастом могут пигментироваться за счет включения в них красящих веществ из пищи, элементов слюны, деятельности микроорганизмов. Пигментация начинается с пришеечной области, а затем распространяется на всю поверхность коронки. Сходным признаком с кариесом в стадии пигментированного пятна является цвет поверхности зуба. Однако пигментация на поверхности эмали некариозного происхождения легко удаляется инструментами для удаления зубного налета и под ней обнаруживается нормальная поверхность эмали.

Поверхностный кариес или кариес эмали может протекать бессимптомно, иногда возможны кратковременные боли от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого, а иногда - от температурных и тактильных. Это наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба, где эмаль наиболее тонкая. При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием. Поверхностный кариес или кариес эмали дифференцируют с гипоплазией эмали, эрозией твердых тканей, истиранием зубов (V-образным или клиновидным дефектом).

Для гипоплазии характерны симметричность поражения, локализация на нетипичных для кариеса поверхностях.

Эрозия твердых тканей выглядит как углубление чашеобразной формы с блестящим гладким дном. Начальные изменения эрозии могут проявляться кратковременными болевыми ощущениями от раздражителей. В поздней стадии появляется убыль эмали, а затем дентина. Возникновение эрозий твердых тканей связывает с воздействием кислот при частом употреблении фруктовых соков, напитков, а также вдыхании паров кислот на промышленных предприятиях. Данная патология не наблюдается у резцов нижней челюсти, что объясняют обильных омыванием этих зубов слюной. Эрозия часто сопровождается повышенной чувствительностью (иногда резко выраженной) к механическим, химическим и температурным раздражителям.

Истирание зубов (V-образный или клиновидный дефект) обычно локализуется исключительно у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно. Причиной его возникновения считают механическое воздействие (горизонтальные движения зубной щетки; использование жестких зубных щеток, абразивных зубных паст). Эта патология встречается в пришеечной области вестибулярных поверхностей премоляров и клыков (реже других зубов).

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЭМАЛИ

Лечение при кариесе должно быть направлено не только на восстановление анатомической формы коронки зуба, но и обеспечить внедрение системного подхода, включающего:

▪ препарирование тканей зуба и пломбирование кариозной полости;

▪ реминерализирующую терапию;

▪ герметизирующую терапию;

▪ тщательный гигиенический уход за полостью рта с использованием фторсодержащих зубных паст;

▪ соблюдение режима питания;

▪ применение фторсодержащих препаратов.

Большая часть представленного перечня (гигиена полости рта, режим питания) должна выполняться пациентом. Однако не все пациенты «участвуют» в лечение либо по причине неосведомленности, либо не считают важным и обязательным выполнение рекомендаций. Поэтому лечащий врач должен постоянно мотивировать пациента в необходимости тщательной гигиены полости рта с использованием фторсодержащих зубных паст, давать конкретные рекомендации по режиму питания.

Постоянство состава эмали обеспечивается динамическим равновесием между процессами де - и реминерализации. При нарушении этого равновесия будет преобладать либо реминерализация, что происходит при созревании (минерализации) эмали, либо деминерализация, ведущая к кариесу. Проведение фторотерапии позволяет сместить баланс в сторону реминерализации. Фтор повышает кислотную резистентность эмали, что очень важно при наличии кариозных поражений. Эффективность противокариозного действия фтора проявляется при низких его концентрациях в растворах для аппликаций или зубной пасте. Важно проводить эти мероприятия систематически и сочетать их с тщательным уходом за полостью рта.

Выбор метода лечения кариеса зубов зависит от особенностей патологических изменений: глубины поражения зубов кариозных процессом и его локализации.

При кариесе эмали в стадии пятна показана реминерализирующая терапия, которая способствует восстановлению структуры пораженной эмали.

В качестве реминерализирующих веществ используют гели, фтористые лаки, растворы фтористого натрия и др.

МЕТОД ГЛУБОКОГО ФТОРИРОВАНИЯ

Метод разработан профессором А. Кнаппвост и позволяет получить кристаллы особо высокой дисперстности, которые соразмерны порам, образующимся в эмали. Фирма «Humanchemie» производит «эмаль-герметирующий ликвид» (тифенфлюорид) и «дентин-герметирующий ликвид». «Дентин-герметирующий ликвид» обладает более выраженными бактерицидными свойствами благодаря повышенному содержанию ионов меди. Его рекомендуют использовать при обработке глубоких фиссур, кариозных полостей и культи зуба при реставрациях с целью профилактики вторичного кариеса. Для профилактики кариеса и усиления реминерализации эмали следует применять «эмаль-герметирующий ликвид», состоящий из 2-х жидкостей. В результате взаимодействия этих последовательно наносимых на эмаль жидкостей воронки эмали заполняются кристалликами фтористого кальция, фтористого магния, фтористой меди и гелем кремниевой кислоты. Величина микрокристаллов составляет около 50 ангстрем, они остаются в порах в течение нескольких месяцев (от 6 месяцев до 2-х лет) и постоянно выделяют ионы фтора, обеспечивающие сильную реминерализацию.

Растворимость кристаллов обратно пропорциональна их величине. Кристаллы фторидов, образующихся при глубоком фторировании, имеют в десятки раз меньшую величину, чем кристаллы фтористого кальция, возникающие при взаимодействии фтористого натрия с апатитом.

При глубоком фторировании, благодаря высокой растворимости микрокристаллов, на поверхности зуба создаются высокие локальные концентрации ионов фтора (примерно 100 мг/л). Поскольку скорость реминерализации пропорциональна квадрату концентрации ионов фтора, то глубокое фторирование приводит к увеличению скорости реминерализации в 100 раз большему, чем другие фтористые соли.

Для пломбирования кариозных полостей при кариесе эмали используются различные пломбировочные материалы, и выбор пломбировочного материала обусловлен локализацией полости.

1. Для полостей I класса - конденсируемые (пакуемые) композиты: Sure Fill - Caulk / Dentsply ; Difinete / Degussa ; Admira / Voco ; Fillek - P 60/3 M . Можно использовать микрогибриды, амальгаму.

2. Компомеры: «Direct flow » / Dentsply ; «F-2000 » / 3M ; «Compoglass F »; «Compoglass flow / Vivadent »; «Hytac » / Espe .

3. Для пломбирования зубов фронтальной группы рекомендуется использовать микрогибриды, текучие композиты, иономерные цементы, компомеры.

Если при кариесе эмали имеется полость V класса и десневой край локализуется выше десневого прикрепления, то можно использовать микрогибриды или другие композитные материалы, которые осуществляют прочную микромеханическую связь с эмалью. Если нижний край локализуется в пределах дентина, то показан СИЦ или компомер, которые прочно связываются с дентином. Кроме того, эти материалы способны в течение длительного времени отдавать прилежащим тканям ионы фтора, что обеспечивает противокариозный эффект.

ГЕРМЕТИЗАЦИЯ ФИССУР

Герметизация фиссур - эффективная мера профилактики фиссурного кариеса. Жевательная поверхность моляров в короткий срок после их прорезывания поражается кариесом. Герметизация фиссур, которые служат местом скопления зубного налета, предупреждает возникновение кариеса. Закрытие фиссуры проводится герметиком или композитом.

Фиссурные герметики бывают химического и светового отверждения, во многие из них включают фтор. Герметики выпускаются рядом фирм: Concise Light Cure / 3 M ; Estiseal / Ku lzer; Fissurit / Voco ; Helio seal / Vivadent и др.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ АТРАВМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Восстановительное атравматическое лечение (ВАЛ) - Atravmatic restorative treatment (ART) предусматривает пломбирование полостей преимущественно I кл. без использования бормашины, хотя при ее наличии препарирование не противопоказано. Методика разработана профессором Taco Pilot (Нидерланды, 1994): кариозную полость очищают экскаватором и эмалевым ножом (при его наличии), высушивают и пломбируют СИЦ «Фуджи VX».

КАРИЕС И НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

1. Анатомически зуб состоит:

а) из коронки;

· г) из всего вышеперечисленного.

2. Белесоватые пятна на эмали зубов характерны:

а) для начального кариеса;

б) гипоплазии эмали;

в) флюороза;

· г) для всего вышеперечисленного.

3. Локализация пятен в пришеечной области наиболее характерна:

а) при эрозии;

б) клиновидном дефекте;

· в) кариесе в стадии пятна;

г) флюорозе;

д) гипоплазии;

е) при поверхностном кариесе.

4. Дефекты эмали в пришеечной области отмечаются:

а) при эмалевой капле;

· б) клиновидном дефекте, поверхностном кариесе;

в) кариесе в стадии пятна;

г) флюорозе;

д) при гипоплазии.

5. Окрашивание эмали метиленовым синим в синий цвет характерно:

а) при эрозии;

б) клиновидном дефекте;

· в) начальном кариесе;

г) флюорозе;

д) гипоплазии;

6. Какие методы используются для диагностики начального кариеса?

а) люминисценции;

б) флюорисценции;

в) окраска метиленовой синью;

· г) все вышеперечисленное.

7. В каких случаях возможны жалобы на чувство оскомины в зубах?

а) начальный кариес;

б) гиперестезия эмали и дентина;

в) повышенная стертость эмали;

· г) все вышеперечисленное.

8. Назовите методы лечения начального кариеса (меловое пятно):

· а) сошлифовка пятен с последующей реминерализацией;

б) реминерализующая терапия;

в) покрытие искусственной коронкой зуба;

г) пломбирование дефекта композиционными материалами;

9. Какому клиническому диагнозу соответствует кариозный дефект твердых тканей в пределах эмали?

а) кариес дентина;

б) кариес цемента;

· в) кариес эмали.

10. При каком диагнозе зондирование поверхности не выявляет убыли твердых тканей зуба?

· а) начальный кариес;

б) поверхностный кариес;

в) средний кариес;

г) глубокий кариес.

11. Какие клинические признаки возможны при начальном апроксимальном кариесе II класса?

а) наличие жалоб на боль от горячего;

б) повышенная чувствительность к термическим раздражителям;

в) эстетические нарушения;

· г) отсутствие клинических признаков.

12. Какие клинические признаки свидетельствуют о поверхностном апроксимальном кариесе?

а) кратковременная боль от химических раздражителей;

б) изменение цвета эмали;

в) шероховатость при зондировании;

г) наличие дефекта эмали;

· д) все вышеперечисленное;

е) наличие дефекта эмали и дентина.

13. Режущий край имеют:

· а) резцы;

в) премоляры;

г) моляры.

14. Диаметр эмалевой призмы составляет:

а) 1–2 мкм;

· б) 5–10 мкм;

в) 50–100 мкм.

15. Основным минеральным компонентом зуба является:

· а) гидроксиапатит;

б) карбонатапатит;

в) фторапатит;

г) хлорапатит;

д) микроэлементы.

16. Сколько воды содержится в эмали зуба?

· а) 1 % веса;

б) 2–3 % веса;

в) 10–12 % веса.

17. Назовите оптимальное соотношение Ca/P в гидроксиапатите:

18. Сколько минеральных веществ содержится в эмали?

· а) 95–97 %;

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Больной К., 17 лет, обратился к врачу-стоматологу с жалобой на наличие в пришеечной области 11 зуба пятна и на чувство оскомины. При осмотре этого зуба отмечается меловидное пятно с матовым оттенком. Зондирование и перкуссия безболезненны. Пятно окрашивается красителем. Какой диагноз нужно поставить?

Больной А., 45 лет, жалуется на наличие темно-коричневого пятна в 27 зубе. Зуб не беспокоит. Объективно: на медиальной поверхности 27 зуба пигментированное пятно с плотной шероховатой поверхностью. Зондирование и перкуссия безбо­лезненны. Температурные раздражители вызывают кратковременную боль. Какой диагноз нужно поставить?

Больная С., 18 лет, жалуется на наличие белого пятна в области шейки 21 зуба. Во время приема кислой и сладкой пищи ее беспокоит ощущение оскомины. Какой диагноз можно поставить? С каким заболеванием необходимо дифференцировать?

литература

1. Терапевтическая стоматология. Медицинское информационное агентство. – М., 2003. – 798 с.

2. Кариес зубов: препарирование и пломбирование. – М.: АО «Стоматология», 2001. – 144 с.

3. , Кариес зубов. – М.: Медицина, 1979. – 256 с.

4. , Орда В. Н . Оперативное лечение кариеса зубов: Учеб.-метод. пособие для студентов стоматологического факультета. – Мн., МГМИ, 1998. – 52 с.

5. , Соломевич А. С . Кариес дентина (клиника, диагностика): Учеб.-метод. пособие. – Мн., БГМУ, 2003. – 34 с.

6. , и др. Фтор в профилактической стоматологии. Метод. рекомендации. – Мн., МГМИ. 1997. – 27 с.

7. , Тихонова С. М . Методы выявления факторов риска и ранняя диагностика кариеса зубов: Учеб.-метод. пособие. – Мн., БГМУ, 2003. – 48 с.

8. , Кухта В. К . Биохимия соединительной ткани и органов полости рта: Пособие. Мн.: БГМУ, 2002. – 62 с.

9. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: Галдент, 1999. – 409 с.

10. Axelsson P. Diagnosis and risk prediction of dental caries. – NY: Quintessence Publishing Co, Znc., 2000. – 307 p.

ВВЕДЕНИЕ. 3

Цель и задачи занятия. контрольные воросы из смежных дисциплин и по теме занятия................................................................................................................................ 4

ЭМАЛЬ ЗУБА............................................................................................................................ 5

ЭТИОЛОГИЯ И ГИСТОЛОГИЯ КАРИЕСА ЭМАЛИ.............................................................. 6

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА........................................................................................................... 8

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ.. 8

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ КАРИЕСА ЭМАЛИ.. 9

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ КАРИЕСА ЭМАЛИ.. 10

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЭМАЛИ.. 12

МЕТОД ГЛУБОКОГО ФТОРИРОВАНИЯ.. 12

ГЕРМЕТИЗАЦИЯ ФИССУР. 14

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ АТРАВМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. 14

тестовые вопросы.. 14

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ................................................................................................... 17

литература............................................................................................................................ 17

Кариозное поражение, сопровождаемое только разрушением эмали - это поверхностный кариес. При этом эмаль деминерализируется и деструкцируется, а на поверхности зуба появляется пятно, которое и вызывает дальнейшие разрушения.

Что представляет собой данный недуг?

Поверхностный кариес является деминерализацией и деструкцией твердых зубных тканей, когда кариозный дефект поражает эмаль.

Основной симптом недуга - боль от воздействия механических, химических и температурных раздражителей, которая носит кратковременный характер.

Недуг можно обнаружить при осмотре, а также посредством зондирования, трансиллюминации и рентгенографии.

Неглубокий кариес у детей может быть вылечен реминерализирующей терапией, взрослым чаще всего нужно удалять пораженные ткани эмали и накладывать пломбирующий материал.

Особенности заболевания

Когда кариес поражает эмаль, происходит ее деминерализация. При этом возникает полостной дефект, дентин не поражается.

Начальные формы чаще присутствуют у детей и подростков, а средняя и глубокая - чаще поражают взрослых пациентов.

Для россиян рассматриваемое заболевание является самым распространенным среди стоматологических недугов, которому подвержено 65-95% жителей страны.

Факторы-провокаторы

Структура эмали является минеральной. Она хорошо выдерживает нагрузки, но легко поддается разрушению при воздействии кислот.

Основными провокаторами поверхностного кариеса выступают вредные микроорганизмы (стрептококки), обитающие в полости рта. Продуктом их жизнедеятельности являются токсины и кислоты, которые поражают эмаль. При этом, из эмали вымывается кальций и другие минералы, что приводит к возникновению очага кариеса.

Кроме этого, спровоцировать развитие недуга способны следующие факторы:

1. Недостаток витаминов и минералов (в первую очередь кальция и фтора), чрезмерное употребление продуктов, содержащих углеводы.
2. Некачественная гигиена полости рта, из-за чего на зубах скапливается налет из бактерий.
3. Наличие хронических заболеваний, которые нарушают в организме минеральный обмен.
4. Нарушенный биохимический состав слюны.
5. Неправильный прикус и аномалии зубных органов.
6. Наличие во рту пломб и ортодонтических конструкций.

Развитие заболевания

Развитие поверхностного кариеса начинается там, где эмаль подверглась деминерализации и появился заболевание в стадии пятна. По этой причине ткани теряют устойчивость к разрушению, повышается их чувствительность и проницаемость. Из-за данного дефекта происходит скопление налета, который постепенно пропитывается солями и преобразуется в зубную бляшку. Под этой бляшкой вредоносные бактерии активно выделяют вредные кислоты. Так же, под зубной бляшкой сложнее происходит нейтрализация кислоты и разрушение эмали быстро распространяется.

То есть, поверхностный кариес уже не обратим, его как стадию пятна нельзя устранить процедурами реминерализации эмали. Лечение уже проходит с использованием бора. При отсутствии лечения, кариозное поражение будет прогрессировать, поражая все более глубокие ткани зуба.

Симптоматика

Самая ранняя стадия кариеса характеризуется только появлением на эмали пятна. А когда заболевание продвигается уже в полость зуба, проявляются достаточно яркие симптомы, такие как дискомфорт, болезненные ощущения при еде и питье.

Пораженная область зуба сильно реагирует на воздействие сладкого, соленого и кислого. Зуб раздражает также воздействие тепла, холода, а также механическое воздействие. При этом, образуется резкая боль, которая быстро проходит. Иногда болевые ощущения не чувствуются вообще.

Наибольший дискомфорт пациент ощущает при приеме пищи, частицы которой при этом забиваются в имеющуюся полость. При этом, может воспалиться десна у поврежденного зуба, возможна также ее кровоточивость.

На заметку: Самым главным признаком заболевания является деформированная поверхность зубной эмали, которая постепенно все более разрушается и пропускает кариес к следующим слоям зуба.

Поверхностный кариес на молочных зубах

У детей кариес может возникнуть в два-три года. Течение болезни происходит гораздо быстрее, чем у взрослых, ведь в молочных зубах не завершена минерализация, и их стенки достаточно тонки.

Основными симптомами первичного кариеса у детей является:

• реагирование зуба при употреблении сладкой и кислой пищи;
• разрушение (деструкция) эмали.

Детям особенно важно регулярно посещать стоматолога, чтобы вовремя определить и вылечить кариес.

Видео по теме

Кариес зубов — заболевание, характеризующееся прогрессирующим разрушением твердых тканей зуба. Возбудитель- стрептококк мутанс, скапливающийся на поверхности эмали, обычно в ретенционных местах, в виде мягкого зубного налета.

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твер­дых тканей зуба с последующим образованием полости.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (9-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса (ВОЗ, 9-пересмотр)

• кариес эмали, включая “меловое пятно”;
• кариес дентина;
• кариес цемента;
• приостановившийся кариес;
• одонтоклазия;
• другой;
• неуточненный.

В нашей стране наиболее широкое распространение полу­чила топографическая классификация, в соответствии с ко­торой различают 4 стадии:

• стадия пятна (кариозное пятно);
• поверхностный кариес;
• средний кариес;
• глубокий кариес.

Клиника кариеса

Стадия пятна (macula cariosa), или кариозная деминерализация. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого и даже пятна с черным оттенком.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в поверхностный кариес за счет нарушения целости поверхностного слоя или в пигментированное пятно вследствие замедления процесса деминерализации. Это и есть процесс стабилизации. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникает дефект тканей.

Для определения глубины поражения тканей зуба, вы­бора метода и прогноза проводимого лечения имеет значе­ние размер кариозного пятна. Чем больше площадь пора­жения (пятна), тем интенсивнее течение патологического процесса и тем скорее он завершится образованием види­мого поражения. Если коричневое кариозное пятно занимает 1/3 или более проксимальной поверхности зуба, то не­зависимо от данных клинического осмотра (анамнез, зон­дирование) под таким пятном имеет место поражение твердых тканей по типу среднего кариеса.

Кариес в стадии белого пятна протекает бессимптомно и обнаруживается только при внимательном осмотре

Кариес в стадии пигментированного пятна также про­текает бессимптомно.

Кариозное пятно следует дифференцировать от пятна при гипоплазии и флюорозе. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что обус­ловлено одновременностью их закладки, развития и мине­рализации. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде размер пятен увеличивается, а характер изменений более выражен: эмаль всей коронки зуба может иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения - проявле­ние у всех или большинства жителей какого-либо реги­она.

Поверхностный кариес (caries superficialis). Он возникает на месте белого или пигментированного пятна в результа­те деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхност­ного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладко­го, соленого, кислого. Возможно также появление кратков­ременной боли от воздействия температурных раздражите­лей. Это чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба - на участке зуба с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре зуба на участке поражения обнаружи­вается неглубокий дефект (полость); он определяется по наличию шероховатости при зондировании поверхности зуба. Нередко шероховатость выявляется в центре обширного белого или пигментированного пятна. Значительные затруд­нения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. В таких случаях допус­кается динамическое наблюдение - повторные осмот­ры через 3-6 мес.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии, эрозии твердых тканей и клиновидного де­фекта.

При гипоплазии поверхность эмали гладкая, неразмягчен­ная, дефекты локализуются на разных уровнях симметрич­ных зубов, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов.

Эрозия твердых тканей зубов имеет чашеобразную фор­му, дно ее гладкое, блестящее. Эрозия часто сопровождается гиперестезией - повышен­ной чувствительностью к механическим, химическим и тем­пературным раздражителям. В анамнезе нередко выявляется частое употребление соков, фруктов и кислой пищи.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно.

Средний кариес (caries media). При этой форме кариоз­ного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется доста­точно толстый слой неизмененного дентина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда от воздействия механических, химических и температурных раздражителей могут возникать кратковременные болевые ощущения, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При осмотре зубов обнаруживают неглубо­кую кариозную полость, заполненную пигментированным и размягченным дентином, что определяется при зондиро­вании. В фиссурах жевательной поверхности полость опре­деляют путем зондирования. В неповрежденной фиссуре зонд обычно не задерживается, так как отсутствует размягчен­ный дентин, а при наличии размягченного дентина зонд задерживается, что и является решающим диагностическим признаком.

Препарирование кариозной полости обычно безболез­ненно или слабо чувствительно, но в некоторых случаях, особенно при манипуляции в области ее стенок, может со­провождаться болезненностью.

Средний кариес дифференцируют от клиновидного де­фекта, эрозии, глубокого кариеса и хронического перио­донтита. От клиновидного дефекта и эрозии средний кари­ес отличают по тем же признакам, что и при дифферен­цированной диагностике поверхностного кариеса. От глубо­кого кариеса эту форму поражения дифференцируют на основании жалоб больного и данных объективного осмот­ра (см. далее).

Сходство среднего кариеса с хроническим периодонти­том состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кариозной полости. Различие этих двух заболеваний заклю­чается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирова­ние отсутствует, так как пульпа некротизирована. В соот­ветствии с этим различна и реакция на внешние раздра­жения: в случае среднего кариеса зуб реагирует на темпе­ратурные и химические воздействия, а при периодонтите реакция на эти раздражители отсутствует.На рентгено­грамме при кариесе ткани пародонта не изменены, а при хроническом периодонтите имеются деструктивные измене­ния в костной ткани.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кари­озного процесса имеются значительные изменения денти­на, что обусловливает и жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящих после устране­ния раздражителя. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Нередко имеются нависающие края эмали. Зондирование дна кариозной полости безболезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Как правило, процесс имеет хроническое течение (длительный).

Глубокий кариес дифференцируют от среднего карие­са, острого очагового и хронического фиброзного пульпи­тов.

От среднего глубокий кариес отличается более выражен­ными жалобами (кратковременные боли от всех видов раздражителей: механических, химических, температурных), что зависит от глубины кариозной полости.

От острого очагового и хронического фиброзного пуль­пита глубокий кариес отличают по выраженным при пуль­пите приступообразным и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию самопроиз­вольных болей, без воздействия внешних раздражителей. Если определить состояние пуль­пы невозможно, то с целью уточнения диагноза наклады­вают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее плом­бирование дентином на 10-14 дней. При этом нельзя при­менять лекарственные препараты, особенно обезболиваю­щие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указы­вает на воспаление пульпы.

Патогенез кариеса

Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято делить на общие и местные. Следует отметить, что это деление чисто условное. Так, диета влияет на обменные процессы в организме. С другой стороны, остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. К местным факторам относят слюну. Однако количество и качество слюны, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защи­ты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего со­стояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено на схе­ме.

Лечение кариеса

Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в оча­говой деминерализации или в деструкции ткани, приводя­щей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор метода лечения. При некото­рых формах очаговой деминерализации лечение проводит­ся без препарирования тканей зуба; при наличии кариоз­ной полости производится препарирование тканей с пос­ледующим пломбированием.

← Вернуться