Бактериологическое исследование является ведущим и самым распространенным методом в диагностике дизентерии . Наличие дизентерийных бактерий в испражнениях придает клинической диагностике стопроцентную точность. В ряде случаев при стерто протекающих формах данные бактериологического исследования являются решающими. Бактериологический метод применяется не только для диагностики различных форм дизентерии, но и для определения прекращения бактериовыделения реконвалесцентами, для выявления источников инфекции, для обнаружения зараженности объектов внешней среды, пищевых продуктов, воды.
Общепринятая лабораторная диагностика дизентерии, основанная на идентификации дизентерийных микробов по биохимическим и антигенным свойствам, не всегда обнаруживает их присутствие. Различная частота выделения возбудителей дизентерии в значительной степени зависит от метода забора и пересылки материала для посева, дня взятия от начала заболевания, от кратности исследования, качества среды и консерванта, от метода исследования. Необходимо признать практику забора фекалий для исследования во время антибиотикотерапии неправильной, так как при этом резко снижается высеваемость возбудителя.
С применением более рациональных методов лабораторной диагностики количество бактериологических подтверждений дизентерии все более возрастает и достигает 70-80%.
С целью повышения высеваемости шигелл используются питательные среды с добавлением антибиотиков. При добавлении тетрациклина и левомицетина высеваемость шигелл возрастает в 2,3 раза.
Высеваемость при патологическом стуле значительно выше, чем при нормальном. Установлена зависимость высеваемости от анатомического состояния слизистой прямой и дистального отрезка сигмовидной кишки. Максимальная высеваемость наблюдается при катарально-язвенной форме. Однако, по нашим данным, из 163 ректороманоскопически обследованных больных у 37,4% бактериовыделение было и при нормальной слизистой.
Нами проводились наблюдения за 373 больными с бактериологически подтвержденной дизентерией. Микробы Зонне были выделены у 64,7% больных, палочки Флекснера - у 25,4%, Ньюкасла - у 3,4%, Бойда - Новгородской III - у 1,4% детей (рис.13). Некоторые больные (5,1%) поступали в стационар уже со смешанной инфекцией, и затем у них попеременно обнаруживались разные виды микробов (в основном Зонне и Флекснера). У 3 больных из одного забора фекалий высевались одновременно 2 вида дизентерийных микробов - Флекснера и Зонне (в 2 случаях), Зонне и Ньюкасла (в 1 случае). Последующие посевы давали высев 1 вида дизентерийного возбудителя. Бактериологические посевы в стационаре проводились 4-7 раз в месяц. Всего было произведено 4810 исследований. Анализ бактериологических исследований показал, что однократная высеваемость отмечалась у 23,7% больных, при этом при дизентерии Зонне - в 26,5% случаев, при дизентерии, вызванной микробом Флекснера,- в 27,9% случаев. Повторные выделения микробов Зонне от 2 и более раз наблюдались у 73,5% больных, микробов Флекснера - у 72,1% детей. У 5,3% больных отмечалось длительное выделение микробов, от 9 до 16 раз. Длительность течения дизентерии, обусловленной шигеллами Зонне и Флекснера, по нашим данным, не имеет большого различия. Микробы Зонне выделялись повторно в течение 1-6 месяцев у 72,0% больных, на. протяжении 7-12 месяцев - у 23,2%, больше года - у 4,8% больных. Повторное выделение микробов Флекснера в течение 1-6 месяцев наблюдалось у 85,7% больных, от 7 до 12 месяцев - у 6,1 %, больше года - у 8,2% человек.
Следует отметить, что в последующие годы после изменения организации госпитализации с исключением возможности реинфекции, созданием групп для реконвалесцентов в зависимости от вида возбудителя такое длительное и упорное выделение дизентерийных микробов, по нашим данным, отмечалось значительно реже. Однако и в 70-е годы длительное выделение шигелл у детей, больных легкой стертой формой дизентерии, по данным М. Е. Сухаревой и др., отмечалось в течение от полугода до 1 года 3 месяцев у 7,7% детей, по данным Е. В. Голюсовой и др., - у 8,8% больных (в течение года).
При изучении клинического течения дизентерии со сменой возбудителя у 26 больных нами отмечены только у 10 детей не резко выраженные симптомы заболевания, у 16 детей смена вида дизентерийного возбудителя не сопровождалась клиническими симптомами заболевания. Бактериологическое исследование детей, у которых отмечалась смена вида возбудителя, показало, что организм довольно быстро освобождался от возбудителя. У 20 из 26 детей новый вид дизентерийного микроба (причем у 17 детей новым видом был микроб Флекснера) высевался от 1 до 3 раз на протяжении 1-2 месяцев, из них у 12 детей - только однократно. Изучение течения дизентерийного процесса при смешанной дизентерийной инфекции показало, что наличие 2, а иногда и 3 видов дизентерийного возбудителя не вызывает тяжелого течения болезни.
Для определения специфических антигенов в фекалиях используется реакция торможения пассивной гем агглютинации (РТПГА) и реакция непрямой гем агглютинации (РИГА). На более высокую чувствительность РТПГА в сравнении с бактериологическим методом и на возможность обнаружения антигена при низких концентрациях микробов указывает Л. И. Калицева и др.. Л. П. Зуева отмечает, что из 206 больных дизентерией бактериологическим методом диагноз дизентерии был подтвержден в 29,6% случаев, а с помощью РНГА - в 40,3%. На постановку этой реакции необходимо 4 часа вместо 3-4 дней при бактериологическом методе.
В качестве ускоренного, специфического и высокочувствительного метода при диагностике дизентерии может быть использована реакция угольной агломерации (РУА). Простота выполнения РУА делает ее перспективной для внедрения в практику. Исследованиями по апробации РУА в диагностике дизентерии и колиинфекции выявлена высокая специфичность и зависимость от срока заболевания.
Во многих городах страны в последние годы освоен люминесцентный метод исследования с применением специфических флюоресцирующих сывороток. Главное достоинство этого метода - возможность быстро, через 4-6 часов, получить ответ. У всех типичных штаммов бактерий дизентерии при окраске гомологичными флюоресцирующими сыворотками наблюдается яркое зелено-желтое свечение, атипичные штаммы светятся слабо. При окраске гетерологичными флюоресцирующими сыворотками специфическая флюоресценция отсутствует. Положительные результаты люминесцентно-серологического метода наблюдаются в 2 раза чаще, чем бактериологического. Однако установлено, что при индикации Sh. flexneri и Sh. newcastle вследствие их серологических связей с другими энтеробактериями выявляются неспецифические реакции. Данный метод с успехом применяется для обнаружения Sh. sonnei и особенно при массовых обследованиях.
Для внутривидового типирования Sh. sonnei используется в последние годы определение биотипов, фаготипов, колициногенности и колициночувствительности, причем при одновременном их использовании эпидемиологическая ценность типирования шигелл возрастает. Внутривидовое типирование шигелл имеет огромное значение в эпидемиологическом процессе, позволяет установить источник инфекции и пути ее распространения.
Типирование микробных культур, в том числе и дизентерийных микробов, проводится с помощью метода микроэлектрофореза, описанного К. И. Марковым. Высокая специфичность метода микроэлектрофореза, основанного на определении различной подвижности бактериальных клеток в электрическом поле в присутствии иммунных сывороток, позволяет рекомендовать его для дифференцировки возбудителей кишечных инфекций, в том числе и дизентерийных микробов.
Копрологическое исследование применяется давно. При макро- и микроскопическом изучении испражнений обнаруживаются слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки, наличие гноя, что является характерным для дизентерийного процесса. Однако такую же копроцитограмму можно обнаружить и при кишечных заболеваниях другой этиологии. Кроме того, при легких формах дизентерии копрограмма дает весьма скудные данные. При копроцитологическом исследовании 264 детей, больных легкой формой дизентерии (сделано 588 копрограмм), только у 17 человек (6,4%) нами были обнаружены единичные эритроциты и лейкоциты в количестве от 11 до 35 в поле зрения. Даже у 3 детей с выраженными патоморфологическими изменениями слизистой прямой и сигмовидной кишки (геморрагии, эрозии) 3- и 4-кратной копроцитоскопией не обнаружено патологических элементов, свидетельствующих о воспалении в кишечнике.
Для более точного изучения морфологических изменений слизистой кишечника при дизентерии был предложен микроскопический метод отпечатков. Полученные отпечатки хорошо отражали морфологические изменения и явления фагоцитоза бактерий нейтрофильными лейкоцитами - микро- и макрофагами. При этом отражаются процессы как дегенерации, так и регенерации слизистой кишки. Метод прост и может быть использован не только для диагностики дизентерии, особенно при дифференциации бактерионосительства от субклинических форм дизентерии, но также может служить критерием эффективности проводимого лечения.
Для получения ускоренного ориентировочного ответа применяются вспомогательные методы, такие, как реакция с гаптеном и реакция нарастания титра фага. Реакция с гаптеном основана на выявлении специфических полисахаридов дизентерийных микробов при помощи реакции преципитации. Однако из-за неспецифичности данная реакция не пригодна для диагностики дизентерии. Что же касается реакции нарастания титра фага (РНФ), то следует отметить, что она является специфичным диагностическим методом. Кроме того, положительный результат РНФ отмечается в более поздние сроки заболевания, когда не удается выделить дизентерийных бактерий. Однако, несмотря на высокую специфичность РНФ и возможность получить ответ через 10-11 часов, практическое применение этой реакции ограничивается из-за появления и нарастания фагорезистентных штаммов дизентерийных микробов.
О диагностической ценности внутрикожной пробы с аллергеном Цуверкалова в качестве дополнительного теста для ранней диагностики дизентерии, особенно ее легких форм, как у взрослых, так и у детей сообщает большинство авторов. По данным О. С. Махмудова и др., внутрикожная проба с дизентерином Цуверкалова оказалась положительной при острой дизентерии у детей в 83,7% случаев, при затяжной - в 70,0% и при хронической - в 54,7% случаев, причем с возрастом увеличивалось число положительных проб и их интенсивность. Е. Н. Белан с успехом использовал пробу Цуверкалова для выявления скрытых источников инфекции в детских коллективах, а Л. О. Сакварелидзе применял ее в эпидемиологической практике для выявления источников инфекции. Одновременно следует отметить, что при высокой специфичности внутрикожной пробы она не является видоспецифической - отмечается положительная реакция у больных дизентерией Зонне с использованием аллергена, полученного из тел бактерий Флекснера.
При идентификации культур стали шире применять кератоконъюнктивальную пробу. Испытуемая культура вводится в конъюнктивальный мешок морской свинки, и если через 18-20 часов (иногда через 2-3 суток) развивается острый конъюнктивит и кератит, культура относится к шигеллам, так как другие микробы кишечной группы не дают этой реакции.
К серологическим реакциям относятся реакция агглютинации (РА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), реакция связывания комплемента (РСК), реакция бактериолиза и др.
Основные разногласия авторов в отношении использования реакции агглютинации при дизентерии касаются вопросов специфичности, чувствительности при различных формах дизентерии и высоты диагностического титра. На специфичность реакции агглютинации указывают И. В. Овсиевская, С. К. Джапаридзе, О. С. Махмудов и др.. Однако мы не можем согласиться с авторами - сторонниками видовой и даже типовой специфичности реакции агглютинации.
При изучении видовой и типовой специфичности реакции агглютинации во время исследования нами 705 сывороток от 301 больного дизентерией с бактериологическим подтверждением было установлено, что средний титр к микробу Флекснера составлял 1:271, к микробу Зонне - 1:53. При исследовании 209 сывороток от 87 больных дизентерией Флекснера положительная реакция агглютинации была в 69,4% случаев. Из них изолированно с культурой Флекснера - в 77,9% случаев со средним титром к микробу Флекснера 1:362, в 19,3% случаев отмечались групповые реакции (одновременно с культурой Флекснера и Зонне) и только в 2,8% случаев зафиксирована реакция с микробом Зонне. Совершенно иные соотношения наблюдались при дизентерии Зонне. При исследовании 450 сывороток от 196 больных положительная реакция агглютинации была получена в 60,2% случаев со средним титром к микробу Зонне 1:60, к микробу Флекснера - 1:214. Положительная реакция агглютинации изолированно с культурой Зонне отмечалась в 13,3% случаев, в то время как реакция с Флекснер-микробом была положительной в 52,4% случаев, а одновременно с 2 культурами - в 34,3% случаев.
На основании полученных результатов мы пришли к выводу, что при Флекснер-дизентерии видовая специфичность реакции агглютинации выражена достаточно отчетливо, чего нельзя сказать о Зонне-дизентерии. Однако типоспецифичность реакции агглютинации при Флекснер-дизентерии нами не выявлена. Проведенная развернутая реакция агглютинации с различными серотипами палочки Флекснера у 37 детей, больных дизентерией, вызванной микробом Флекснера, показала, что в 34 из 36 положительных реакции они носили групповой характер, из них в 12 случаях групповая реакция была только с гетерологичными штаммами. Тигры с гетерологичным типом были выражены более интенсивно, чем титры к гомологичным штаммам. Причиной широких перекрестных серологических реакций является сложность антигенной структуры дизентерийных микробов. Основной антиген определяет специфичность типа, тогда как добавочные антигены являются общими для многих типов. По нашим данным, высота титра реакции агглютинации варьирует в зависимости от вида возбудителя и возраста больного. Наиболее высокие титры дает Флекснер-дизентерия. Высокие титры (1:800-1:1600) с микробом Флекснера отмечались в 11,1% случаев, с микробом Зонне - только в 0,2% случаев. Анализ данных показал, что при острой дизентерии агглютинины обнаруживались в первые 7 дней от начала заболевания, достигая максимума при Флекснер-дизентерии к 9-10-му дню и Зонне-дизентерии - к 20-24-му дню.
При затяжной дизентерии (у 61 ребенка проведено 136 исследований) реакция агглютинации была положительной в 65,4% случаев. При изучении 477 сывороток от 195 больных хронической дизентерией в 63,7% случаев были установлены агглютинины в диагностическом титре. Достоверной разницы в реакции агглютинации и ее интенсивности в зависимости от характера течения дизентерийного процесса нами не установлено, однако отмечался более высокий титр агглютининов при рецидивирующем течении хронической дизентерии. Проведенные исследования иммунологической реактивности детей показали, что организм ребенка первых месяцев жизни не обладает достаточной способностью к ответной иммунологической реакции на внедрение дизентерийного антигена. Эта способность становится достаточно выраженной после года жизни. Реакция агглютинации была положительной у 1/4 больных в возрасте до года и с более низкими титрами (средний титр составлял 1:117), в возрасте после года - у 3/4 больных и с более высокими титрами (у детей от 1 года до 2 лет средний титр составлял 1:320).
Изучение реакции агглютинации до и после лечения различными антибиотиками, дизентерийной вакциной и комбинированным методом проводилось нами у 230 детей. Обобщая полученные данные, мы пришли к выводу, что после применения дизентерийной вакцины и комбинированного метода лечения детей, больных хронической дизентерией, происходит нарастание среднего титра агглютининов в 1,5 раза. Мы также не отметили выраженного угнетающего действия антибиотикотерапии на реакцию агглютинации.
При обследовании нами 256 детей, поступивших с диагнозом бациллоноситель дизентерии, положительная реакция агглютинации была у 173 человек (67,6%), что помогло установить у них дизентерийный процесс.
Резюмируя данные, представленные в этом разделе, можно отметить, что реакция агглютинации в комплексе с другими методами может быть использована при лабораторной диагностике дизентерии. Однако из-за отсутствия видовой и типовой специфичности и наличия групповых реакций определить вид и тип возбудителя дизентерии с помощью реакции агглютинации невозможно.
Высокоспецифичной и более чувствительной, чем реакция Видаля, является реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), которую предложили в 1954 г. Нетер и Валькер с эритроцитарным диагностикумом.
Диагностическая ценность РНГА в настоящее время не вызывает сомнений. При использовании РНГА у больных с бактериологически подтвержденной дизентерией нарастание титра антител 1:100-1:800 и выше отмечалось в 92,5-100% случаев. Более высокие титры по сравнению с реакцией Видаля и, главное, видоспецифичность придают особую ценность этой реакции, однако у детей раннего возраста процент положительных результатов довольно низкий.
Нельзя не учитывать определенного диагностического значения и такого иммунологического метода, как опсонофагоцитарная реакция, которая в динамике заболевания, особенно в сочетании с другими методами, является подспорьем для установления этиологии кишечного расстройства. Сторонниками высокой специфичности фагоцитарной реакции при дизентерии являются К. А. Телкова; И. В. Коршун; О. С. Махмудов и др..
Нами опсонофагоцитарная реакция исследовалась у 123 детей, больных дизентерией, а также у 27 детей, больных пневмонией и другими заболеваниями, у которых не отмечалось нарушений желудочно-кишечного тракта и в анамнезе не было указаний на ранее перенесенную дизентерию.
Было установлено, что если у 24 детей (из 27) контрольной группы процент фагоцитов был низкий и колебался от 4 до 20 с низким фагоцитарным индексом от 0,12 до 0,96, то у 122 (99,2%) больных дизентерией (у всех детей дизентерия подтверждена бактериологически) процент фагоцитов колебался от 26 до 80 с фагоцитарным индексом от 1,0 до 4,5, из них у 108 детей со средними и высокими показателями процента фагоцитов (51-80), у 86 больных с фагоцитарным индексом выше 2,0. Нами не выявлена видовая специфичность опсонофагоцитарной реакции. Фагоцитарная активность лейкоцитов при всех показателях, в том числе средних и высоких, выявлялась не только к гомологичному, но и к гетерологичному штамму дизентерийной культуры. По нашим данным, при острой дизентерии уже с 6-го дня болезни отмечался фагоцитарный индекс с высокими и средними показателями, и затем к 13-му дню эти показатели снижались, приближаясь к нормальным и даже низким.
При изучении фагоцитарного индекса у больных с затяжной дизентерией средние и высокие показатели процента фагоцитов были у 25 из 29 больных к микробу Зонне и у 23 больных - к микробу Флекснера. Одновременно было установлено, что в течение 2,5 месяца заболевания отмечался фагоцитоз средней интенсивности. С выздоровлением (к 3-му месяцу) фагоцитарный индекс снижался до умеренной (нормальной) интенсивности. При обследовании 68 больных хронической дизентерией выявлено, что фагоцитарный индекс в средних и высоких показателях был у 72,0% больных к микробу Зонне и у 76,5% - к микробу Флекснера. Умеренные показатели зафиксированы у 28,0-22,0% больных и низкие (только к микробу Флекснера) - у 1,5% больных. Кривая фагоцитарного индекса при хронической дизентерии в зависимости от срока болезни имеет волнообразный характер в пределах средней интенсивности фагоцитоза. Сопоставление средних показателей фагоцитоза в зависимости от характера течения хронической дизентерии показало, что фагоцитарная активность при рецидивирующей и бессимптомной формах заболевания выше, чем при непрерывной.
С целью сопоставления разных иммунологических показателей у 120 детей, больных дизентерией, мы изучали одновременно реакцию агглютинации и опсонофагоцитарную пробу. Анализ полученных данных показал, что у детей всех возрастных групп до 5 лет опсонофагоцитарная реакция при острой, затяжной и хронической дизентерии бывает положительной в 2-3,5 раза чаще, чем реакция агглютинации. Это позволяет сделать вывод о возможности использования фагоцитарного индекса как дополнительного метода, подтверждающего диагноз дизентерии.
В последние годы применяется новый серологический метод диагностики дизентерии - метод иммунофлюоресценции в непрямой модификации для выявления в сыворотках больных специфических антител к дизентерийным микробам. Диагностическим считается титр 1:40 и выше. При обследовании детей, больных дизентерией, Л. Е. Шихина и др. установили положительную реакцию иммунофлюоресценции в 69,2% случаях с максимальным уровнем флюоресцирующих антител в пределах 1:60.
В качестве дополнительных серологических тестов для диагностики и изучения патогенеза следует указать на реакцию иммунного бактериолиза, которая основана на лизисе микробов иммунной сывороткой в присутствии комплемента. Реакция специфична. В конце первой недели заболевания и позже титры бактериолизинов в крови больных с бактериологически подтвержденной дизентерией составляли 1:320-1:640, в то время как в сыворотке здоровых бактериолизины, как правило, отсутствуют или в отдельных случаях титр их составляет 1:10-1:40.
В настоящее время в качестве вспомогательного теста для диагностики дизентерии используется показатель повреждения нейтрофилов крови (ППН), который позволяет выявить формирование специфической сенсибилизации при дизентерии. Тест ППН более чувствителен, чем кожные пробы. Метод довольно прост (всего нужно 0,16 мл крови, взятой из пальца), безвреден, так как производится in vitro (с использованием дизентерина), результаты реакции можно получить спустя 4-5 часов. У детей, больных острой дизентерией, средние и высокие значения ППН отмечены в 64 + 3,7% случаев.
Ректороманоскопия как ценный дополнительный метод диагностики бациллярной дизентерии известна уже в течение полувека, но в детской практике она стала применяться в последние десятилетия.
Мы подвергли ректороманоскопическому исследованию,153 ребенка, с легкими и стертыми формами дизентерии в возрасте от 1 года до 6 лет (126 детей до 3 лет) и 10 детей с дизентерийным бактерионосительством. Всего сделано 322 ректороманоскопии - перед лечением и перед выпиской. Морфологические изменения при ректороманоскопическом исследовании были обнаружены у 66,7% больных дизентерией, главным образом в виде катарального проктосигмоидита (у 71,6% человек). При этой форме поражения слизистая прямой и сигмовидной кишки была гиперемирована, отмечалась ее разрыхленность и ранимость, на стенке кишки имелась мутноватая слизь в виде комочков. Катарально-геморрагическое воспаление слизистой установлено у 8,8% больных, катарально-эрозивный процесс - у 13,7% детей. У всех детей при этом поражении наблюдались единичные мелкие поверхностные эрозии на глубине 7-17 см. У 5,9% больных были выявлены атрофические изменения, при которых слизистая прямой и сигмовидной кишки на некоторых участках была бледно-серого цвета, складки сглажены, эластичность слизистой в значительной степени утрачивалась. Нами установлено, что патологические изменения слизистой кишечника при дизентерии у детей от 1 года до 2 лет встречаются не менее часто, чем у детей более старшего возраста. Изучение морфологического состояния слизистой прямой и сигмовидной кишки в зависимости от течения дизентерийного процесса показало, что патологические изменения чаще наблюдались при острой дизентерии, несмотря на стертость клинической картины у этих больных. Наиболее выраженные изменения при острой дизентерии обнаруживались в первые 2 недели заболевания. С течением болезни воспалительные изменения слизистой дистального отдела толстого кишечника уменьшались, но все же у 10 детей, обследованных в поздние сроки болезни (позже 20-го дня), отмечались довольно выраженные изменения слизистой в виде катарального проктосигмоидита. При затяжной и хронической дизентерии патоморфологические изменения слизистой дистального отдела толстого кишечника были выявлены у 63,6% больных (у 77 из 121). Значительно выраженные изменения слизистой в виде катарально-эрозивного и катарально-геморрагического проктита и проктосигмоидита наблюдались в основном у больных с рецидивирующим течением хронической дизентерии. У детей с непрерывным течением превалировали катаральные изменения.
Нами не отмечено выраженной зависимости между сроками нормализации слизистой дистального отдела кишечника и методом лечения. Во всех случаях восстановление слизистой значительно отставало от клинического выздоровления.
Изучение вопроса соответствия характера стула ректороманоскопической картине показало, что у 21,6% больных не наблюдалось этого соответствия. Из 115 больных с патологическим стулом измененная слизистая была у 91 ребенка (у 24 больных слизистая была нормальной). Из 48 человек с оформленным стулом патоморфологические изменения со стороны слизистой дистального отдела кишечника были обнаружены у 11 больных. Проведенный нами анализ ректороманоскопических исследований не показал каких-либо различий в патоморфологических изменениях в зависимости от вида возбудителя.
Ректороманоскопия - ценный дополнительный метод при отграничении здорового дизентерийного бактерионосительства от заболевания легкими, стертыми формами дизентерии. Проведенная умело и осторожно, ректороманоскопия у детей не дает никаких осложнений и переносится легко. Однако в педиатрической практике ректороманоскопия применяется ограниченно. Она может быть использована для детей старше года и в более поздние сроки заболевания, при условии, если у врача есть большой опыт в оценке видимых изменений.
Аспирационная биопсия слизистой дистального отдела толстой кишки стала применяться только в последние годы. Биопсия проводится во время ректороманоскопии с помощью специальных приборов. Прижизненное морфологическое исследование проводится как при острой дизентерии , так и при хронической дизентерии . Особенно ценен этот метод для выявления стертых, легких форм дизентерии. По данным А. П. Тарасовой, Г. И. Осиновой, проводивших аспирационную биопсию у детей при острой дизентерии, наблюдаются катарально-геморрагические формы воспаления с маловыраженной инфильтрацией. В период клинического выздоровления полной нормализации слизистой не отмечалось.
Женский журнал www.
Бактериальная дизентерия, или шигеллез, - инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с К.Шиги, открывшего одного из возбудителей
дизентерии.
Таксономия и классификация . Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella.
Морфология и тинкториальные свойства . Шигеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2-3 мкм, толщиной 0,5-7 мкм (см. рис. 10.1); не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.
Культивирование. Дизентерийные палочки - факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2-7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах -
диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.
Ферментативная активность . Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерии. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.
Антигенная структура . Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеровары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.
Факторы патогенности . Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae (серовар I) - шигеллы Григорьева-Шиги - выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.
Резистентность . Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2"/2 мес, в воде открытых водоемов выживают до V/2 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.
Эпидемиология . Дизентерия - антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций - фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные - при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера - водный, для дизентерии Григорьева-Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние
годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле - сентябре. Различные виды шигелл по отдельным
регионам распространены неравномерно.
Патогенез . Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.
Иммунитет . После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.
Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к
антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серо вар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).
Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустой-
чивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.
Профилактика . Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, - дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.
Классификация шигелл, их свойства. Патогенез шигеллезов.
Бактериальная дизентерия, или шигеллез, - инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с К.Шиги, открывшего одного из возбудителей
дизентерии.
Таксономия и классификация . Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella.
Морфология и тинкториальные свойства . Шигеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2-3 мкм, толщиной 0,5-7 мкм (см. рис. 10.1); не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.
Культивирование. Дизентерийные палочки - факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2-7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах -
диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.
Ферментативная активность . Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерии. Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.
Антигенная структура . Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеровары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.
Факторы патогенности . Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae (серовар I) - шигеллы Григорьева-Шиги - выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.
Резистентность . Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2"/2 мес, в воде открытых водоемов выживают до V/2 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.
Эпидемиология . Дизентерия - антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций - фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные - при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера - водный, для дизентерии Григорьева-Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние
годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле - сентябре. Различные виды шигелл по отдельным
регионам распространены неравномерно.
Патогенез . Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева-Шиги.
Иммунитет . После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.
Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к
антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серо вар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).
Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустой-
чивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.
Профилактика . Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, - дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.
11. Иерсинии – возбудители чумы. Свойства. Патогенез, иммунитет, лабораторная диагностика, эпидемиология, профилактика, лечение. Роль отечественных ученых в изучении чумы.
Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.
Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.
Культуральные свойства.
Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы.
Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.
Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.
Антигенная структура.
Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.
Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.
Патогенные свойства.
Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.
Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.
Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека.
Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.
Микробиологическая диагностика:
Бактериоскопическое исследование . Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимическим свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.
На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматический антиген и специфический термолабильный капсульный антиген.
Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бактериями. После гибели животных отмечают патологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование
Экспресс-методы лабораторной диагностики:
2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.
Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.
Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.
Чумной бактериофаг – при идентификации Y.pestis.
Чумная сухая вакцина – высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.
представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.
Общие сведения
представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника.
Характеристика возбудителя
Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.
Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.
Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).
Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.
Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.
Патогенез дизентерии
Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.
Классификация
В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).
Симптомы дизентерии
Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота , рвота . Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей , испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси - кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.
При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия , иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания , частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.
Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.
Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию , в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.
Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.
Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам , развитию синдрома мальабсорбции . Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.
Осложнения
Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом . Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника .
Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем , анальной трещиной , выпадением прямой кишки . Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза .
Диагностика
Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.
В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога .
Лечение дизентерии
Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).
Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.
При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.
Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Прогноз и профилактика
Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).
Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).
Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.
Содержание статьи
Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.Исторические данные дизентерии
Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..Этиология дизентерии
. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.
Эпидемиология дизентерии
Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.
Патогенез и патоморфология дизентерии
Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.
Клиника дизентерии
Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.
Хроническая дизентерия
В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.
Диагноз дизентерии
Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..
Специфическая диагностика дизентерии
. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.
Дифференциальный диагноз дизентерии
Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.
Лечение дизентерии
Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.
Профилактика дизентерии
Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.