Как деменция, так и болезнь Альцгеймера схожи в своих проявлениях и имеют множество одинаковых черт. В обоих случаях затрагивается память, скорость реакций, острота мышления, функции речи и личностные особенности. Оба заболевания связаны с возрастными изменениями.

Именно эта схожесть зачастую является причиной неправильной постановки диагноза и назначения несоответствующих препаратов.

Чем отличаются эти заболевания и каковы их симптомы?

Что такое старческое слабоумие?

Деменцией называют синдром, для которого характерно:

• Деградация мыслительных способностей (спутанность сознания).
• Нарушение функций памяти, мышления, понимания.
• Нарушение функций речи.
• Ухудшение эмоционального состояния и контроля над ним.
• Деградация мотивации и поведения в социуме (агрессия, нарушение ориентации во времени и пространстве, личностные расстройства и т. д.).

Другими словами, деменция – это хроническое или прогрессирующее слабоумие. Причина — патологические изменения в коре головного мозга различной этиологии, что влечет за собой глубокое нарушение его деятельности.

Признаки, которые могут говорить о начальной стадии деменции:

1. Трудности при запоминании информации, осложняющие бутовую деятельность.
2. Человек теряет способность планировать и мыслить абстрактно.
3. Теряется способность решать простые бытовые задачи.
4. Появление проблем с речью и письмом.
5. Человек не помнит свои последние действия.
6. Потеря способности рассуждать и делать умозаключения, теряется логика.
7. Резкие и частые смены настроения.

Справка! Деменцию нельзя назвать заболеванием, так как ее наличие у пациента может указывать на самые разные патологии и являться их следствием. Поэтому деменция считается синдромом.

На видео доктор рассказывает что такое деменция и как распознать ее на ранних стадиях:

Что такое слабоумие альцгеймеровского типа?

Это заболевание в результат, которого – отмирание клеток головного мозга (нейронов).

Заболеванию подвержены люди, перешагнувшие 60-летний рубеж и старше. В редких случаях первые симптомы есть уже в 40–45 лет.

При данном заболевании в клетках головного мозга откладывается специфический белок в виде так называемых сенильных бляшек, а также происходит образование нейрофибриллярных клубочков из поврежденных нейронов. Именно эти два процесса способствуют разрушению нейронных связей и развитию старческого слабоумия.

Внимание! Этиология (происхождение) заболевания не выяснена.

Признаки заболевания:

1. Прогрессирующее нарушение памяти.
2. Человек престает понимать, что происходит вокруг.
3. Человек теряет способность ориентироваться в пространстве и времени.
4. Происходит потеря знаний навыков.
5. Человек перестают узнавать лица, предметы и явления.
6. Речь становится спутанной и неясной.
7. Теряется способность к самообслуживанию, больно страдает самопроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.
8. На последней стадии пациент впадает в полное безразличие к жизни, не может себя обслуживать, не взаимодействует с окружающими.

Диагноз болезнь Альцгеймера ставят при наличии следующих признаков:

• Плавное незаметное начало.
• Неуклонное прогрессирование.
• Исключение других причин деменции.

Справка! Лечение болезни Альцгеймера сводится лишь к замедлению темпов развития и облегчению симптомов (временное незначительное улучшение когнитивных функций).

Каковы причины возникновения болезни Альцгеймера и какова специфика болезни рассказывается на видео:

Особенность сосудистой деменции

Прежде чем говорить о различиях, следует упомянуть о причинах, симптомах и признаках сосудистой деменции.

Причины :

• Инсульт.
• Церебральная ишемия с хроническим течением.
• Крупные и мелкие инфаркты.

Сосудистая деменция всегда имеет два отличительных признака, это:

1. Сосудистые нарушения работы головного мозга.
2. Когнитивные поведенческие расстройства.

Совокупность этих двух признаков позволяет говорить о сосудистой деменции.

Симптомы, которые позволяют с высокой долей вероятности диагностировать сосудистую деменцию:

• Эпилептические припадки.
• Двигательные расстройства.
• Нарушение работы мочевого (наблюдается в 90% случаев).
• Периоды непродолжительного восстановления функций, доходящие практически до состояния нормы.
• Плавное прогрессирование. Иногда наблюдается некоторое восстановление функций организма. но оно ни когда не достигает первоначального уровня.

Если присутствуют причины и симптомы и признаки описанные выше, то речь идет исключительно о сосудистой деменции. Если же слабоумие наступило без наличия этих признаков, то не исключена болезнь Альцгеймера.

В чем отличие болезни Альцгеймера?

Прежде всего, следует сказать, что Болезнь Альцгеймера – это заболевание , следствием, которого всегда является слабоумие. А деменция – синдром , то есть совокупность симптомов, которые проявляются одновременно.

Причем данный синдром может говорить о наличии самых разных заболеваний, в том числе и болезни Альцгеймера.

Деменция имеет множество причин и их можно идентифицировать, обычно это:

• Травмы головы.
• Инсульт.
• Ишемия.
• Болезнь Альцгеймера.
• Болезнь Паркинсона.
• Болезнь телец Леви.
• Опухоли головного мозга.
• Генетическая предрасположенность.
• Врожденная умственная отсталость.
• Поражения коры головного мозга, результатом которых стала гибель его клеток. (аутоиммунные расстройства, эндокринные заболевания, инфекции, и т. д).

Еще одно отличие – это необратимость. Болезнь Альцгеймера всегда необратима. Деменция других видов может поддаваться лечению.

Важно! Главное отличие болезни Альцгеймера от деменции других видов в том, что болезнь Альцгеймера приводит к слабоумию в 100% случаев. Однако причиной деменции не всегда является болезнь Альцгеймера.

В чем разница между болезнью Альцгеймера и деменцией рассказывается на видео:

Стадии болезни альцгеймеровского типа

Деменцию альцгеймеровского типа делят на три стадии:

1. Ранняя . Обычно она наступает после того, как пациент перешагнет 60-летний рубеж. Характерные признаки: ухудшение памяти; нарушение ориентации в пространстве (больной не помнит или не понимает, где находится); медлительность; задавание одних и тех же вопросов; искаженная оценка происходящего; изменение личностных качеств; резкие перепады настроения.
2. Умеренная стадия характерна: спутанностью сознания; тяжелой потерей памяти; потерей бытовых навыков; отсутствием способности обучаться и приспосабливаться; наличием навязчивых идей, различных маний или фобий; Иногда у пациентов проявляется сексуальная озабоченность, обжорство, склонность к бродяжничеству.
3. Тяжелая стадия заболевания протекает при полном отсутствии взаимодействия больного с окружающим миром. Характерные признаки: полная апатия, потеря веса, судороги, сонливость, рефлекторное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Умственная деятельность полностью прекращается, при этом больной может не ощущать боли, жажды, голода и холода.

Следует знать, что нет четкой границы между повседневной забывчивостью, начальными признаками деменции и болезнью Альцгеймера. Поэтому ранняя и правильная диагностика - важнейший аспект при выборе лечения и методов ухода за больным.

К сожалению, на данный момент нет средств для излечения таких пациентов, медицина способна лишь немного замедлить развитие недуга и слегка облегчить симптомы.

Зачастую с возрастом человек сталкивается с некоторыми проблемами неврологического характера, которые могут проявляться в нарушении работы памяти, повышенной раздражительности или даже агрессивности, неспособности усваивать новый материал и другими симптомами. Подобные проявления могут быть связаны не только с возрастными проявлениями, но и с развитием серьезного недуга, который носит название деменция альцгеймеровского типа. Данное заболевание имеет ряд особенностей, но обо всем по порядку…

Деменция или по-простому - старческое слабоумие развивается в результате поражение головного мозга и характеризуется частичной или полной утратой интеллекта, когнитивных функций организма, а также памяти.

Какие отделы мозга страдают при недуге

Чем деменция отличается от болезни Альцгеймера? Чтобы ответить на этот вопрос необходимо понять, что это за заболевание - болезнь Альцгеймера? Это, не поддающееся лечению дегенеративное заболевание, которое характеризуется расстройством психики больного в результате поражения головного мозга. Другими словами, деменция и болезнь Альцгеймера это одно и то же, одинаковая нозологическая единица.

Код болезни Альцгеймера по МКБ −10 - G30

В настоящее время по всему миру официально зафиксировано 26 млн случаев постановки подобного диагноза, в то время, как в России эта цифра составляет 2 млн. Самое страшное, что это неточные данные и реальное число заболевших данной болезнью может быть намного больше. Всему виной пресловутый русский авось и наивность, ведь как говорится либо само пройдет, а если не пройдет, значит, старость и никуда от нее не деться, другими словами - такое тотальное нежелание обращаться к специалистам у людей в крови.

Современная неврология и психиатрия различает несколько форм и стадий деменции, в том числе:

1. Сенильная форма.
2. Пресенильная форма.

Сенильная (старческая) деменция развивается в возрасте после 65 лет и дальше, в то время, как пресенильный (предстарческий) тип болезни может начаться намного раньше. Однако, второй тип встречается намного реже, лишь 5% от общего числа заболевших. Если различать эти два понятия, то пресенильная форма - развивается в пожилом возрасте, а сенильная в старческом.

Само понятие деменции подразумевает под собой несколько вариантов формирования. Так, причиной развития, помимо болезни Альцгеймера могут стать:

• сосудистые заболевания головного мозга;
• болезнь Пика;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Леви;
• амиотрофический боковой склероз;
• атеросклероз;
• СПИД;
• опухолевые процессы в головном мозгу;
• гипертония;
• осложненные формы менингита;
• красная волчанка.

Зачастую примерно в 15% случаев, у пациента диагностируют смешанный тип болезни, который вызван воздействием нескольких из вышеперечисленных факторов.

Тем не менее наибольшую распространенность получила деменция при болезни Альцгеймера, процент заболевших которой составляет примерно 50% от общего числа.

Мозг на разных стадиях

Список, именуемый группа риска, обширен и помимо людей, страдающих вышеперечисленными заболеваниями, включает лиц:

• старше 75–80 лет;
• имеющих среди близких родственников людей, страдавших подобной болезнью;
• имеющих проблемы с лишним весом;
• получавших черепно-мозговые травмы различной степени тяжести;
• занятые в низкоинтеллектуальной сфере деятельности три и более лет;
• с низким содержанием гемоглобина и страдающие анемией;
• имеющих вредные привычки (курение и алкоголь);
• имеющих повышенное содержание липидов в крови;
• женского пола.

У представительниц слабого пола также имеется своя зона риска, которая характеризуется пониженным содержанием эстрогенов.

Симптомы

Постановка диагноза - деменция альцгеймеровского типа на основании клинических проявлений дает 90% гарантию его точности. Так, к признакам недуга можно отнести:

Для точного понимания симптомов, правильней будет соотнести их со стадиями развития недуга. Деменция при болезни Альцгеймера классифицируется по степени тяжести, следующим образом:

• ранняя;
• умеренная;
• тяжелая.

Ранняя стадия

В некоторых источниках встречается название начальная стадия. Данная стадия характеризуется незначительными изменениями личности больного, которые подразумевают под собой:

• потеря способности ориентироваться на знакомой местности;
• повторение одних и тех же историй или задавание одного и того же вопроса длительное время;
• проблемы с решением финансовых вопросов (невозможность самостоятельно оплатить коммунальные услуги, расплатиться в магазине и т. п.);
• снижение скорости при выполнении любых действий;
• больной не в состоянии объективно оценить ту или иную ситуацию и принять правильное решение;
• утрата личных вещей или забывание информации о местах их последнего хранения.

Ранняя деменция и болезнь Альцгеймера неплохо поддается лечению, которое позволит затормозить или на некоторое время полностью остановить развитие недуга.

Умеренная

Чем дольше прогрессирует заболевание, тем серьезней симптомокомплекс, сопутствующий ему. Так, умеренная (средней выраженности) деменция при болезни Альцгеймера характеризуется следующими клиническими проявлениями:

• нарушения в работе памяти становятся более явными, а проблемы с запоминанием могут доходить до абсурда (больной не может запомнить двух элементарных слов);
• близкие родственники или друзья становятся для больного незнакомыми людьми и он перестает их узнавать;
• больной не в состоянии распознать ту или иную вещь, ровно, как и правильно применить ее (неумение пользоваться вилкой, зубной щеткой);
• спутанность сознания;
• больной не в состоянии выполнять последовательные действия;
• чрезмерная агрессивность и вспыльчивость;
• возможно, развитие мании величия или формирование неестественных зачастую бредовых идей;
• гиперсексуальность (может развиться ввиду ослабления рамок дозволенного);
• булимия, относящаяся преимущественно к сладким продуктам;
• может развиться синдром бродяжничества (больной на несколько часов или даже дней может отсутствовать дома).

Умеренный тип патологии серьезней начальной стадии, но и на данном этапе есть вероятность затормозить развитие болезни.

Тяжелая степень

Данная степень является крайней и наиболее тяжелой стадией. Больной не в состоянии вести самостоятельную жизнедеятельность и ему требуется уход со стороны близких родственников либо персонала медицинского учреждения. Симптомы недуга на данной стадии, следующие:

• утрачивается способность произносить слова;
• пациент не в состоянии покинуть постель;
• неконтролируемое мочеиспускание и стул;
• отсутствие способности самостоятельно принимать пищу и воду;
• развивается нарушение глотательного рефлекса (причиной может послужить паралич);
• снижение веса;
• проблемы психического характера;
• развитие кожных заболеваний;
• возможно, появление судорожных припадков;
• пациент кряхтит и сопит, находится в постоянном сонном состоянии.

В связи с нарушением глотательных функций у больного может развиться пневмония, в связи с попаданием в бронхолегочную систему частичек пищи.

Нередко деменция при болезни Альцгеймера тяжелой стадии приводит к впаданию больного в коматозное состояние и летальным итогом.

Диагностика

Для постановки диагноза клинических проявлений недостаточно и больному показана консультация как невролога, так и психиатра. Данные специалисты по совокупности клинической картины делают предварительный диагноз, и назначают пациенту перечень аппаратных и клинических методов исследований.

Так, для постановки диагноза - деменция при болезни Альцгеймера показано:

• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• компьютерная томография (КТ);
• биохимический анализ крови;
• анализ на наличие витамина В12 и фолиевой кислоты в крови пациента;
• электрокардиограмма (ЭКГ);
• электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
• пункция спинномозговой жидкости;
• изучение функций щитовидной железы;
• определение наличия генных нарушений;
• исследование реакции зрачков на действие мидриатиков.

Данные исследования позволят дифференцировать деменцию альцгеймеровского типа от других видов данной болезни. К примеру, от лакунарного слабоумия (данное заболевание характеризуется нарушениями в памяти, тогда как интеллектуальная сфера не затрагивается). Аппаратные методы исследования наиболее точно позволяют найти различия.

Помимо перечисленных анализов, специалисты проводят ряд , в том числе:

• нейропсихологическое тестирование;
• мини-психологическое тестирование;
• тесты с рисованием;
• тесты со скрытым текстом.

Комплексная оценка состояния личности позволит точно поставить диагноз и выработать правильно, с точки зрения эффективности, лечение.

Лечение

Чем отличается сосудистая деменция от болезни, рассматриваемой в рамках данной статьи? Исходом лечения. Если при лечении болезни сосудов головного мозга возможно надеяться на остановку развития слабоумия, то в данном случае прогнозы менее утешительные.
Дело в том, что болезнь Альцгеймера, а значит и слабоумие, которое она вызывает, не поддается лечению, с точки зрения устранения причины недуга, а лишь позволяет устранить на время ее проявления и затормозить развитие.

При данном заболевании основной целью лечения - является устранение симптомов и замедление развития недуга. Очень часто у больного присутствуют сопутствующие болезни, провоцирующие ускоренное течение основного заболевания. Лечение данных недугов входит в общий план. К таким болезням относят:

1. Гипертония.
2. Атеросклероз.
3. Ожирение.
4. Сахарный диабет.

Комплексное лечение в себя включает:

• препараты ноотропного и миотропного типа (Резерпин, Дибазол);
• лекарства, направленные на улучшение кровообращения;
• антиоксиданты (Мексидол, Омега-3);
• антипсихотики;
• препараты, стимулирующие работу ЦНС и памяти (Мемантин);
• лекарства, активизирующие деятельность клеток коры головного мозга;
• гомеопатические средства.

Помимо приема лекарственных средств, больному показана психологическая терапия. С ним проводят беседы, профилактического характера. Разрабатываются специальные упражнения для осуществления тренировок памяти, математических навыков и т. п.
На последней стадии болезни, пациент должен находиться под постоянным контролем, так как самостоятельно выполнять простейшие действия он не сможет. Кроме того, для поддержания его тела в жизнеспособном состоянии и жизненно важных функций организма, ему показаны физиотерапевтические процедуры.

Исследования показали, что назначение специализированной диеты с повышенным содержанием йода и морепродуктов способствует замедлению развития болезни.

Прогноз

К сожалению, данный недуг неизлечим и в настоящее время специалисты могут лишь отсрочить неминуемую смерть пациента на несколько лет, а при хорошем стечении обстоятельств и на несколько десятков лет. Прогноз жизни рассчитать сложно, кто-то не проживет и года, а кто-то 10 лет. Это достигается своевременным обращением за помощью к врачам и грамотным лечением.

Профилактика

Деменция довольно серьезная патология, предугадать которую довольно тяжело, однако, есть возможность ее предотвратить. Для этого необходимо придерживаться простых правил, например:

• необходимо придерживаться здорового питания (это предотвратит развитие атеросклероза сосудов головного мозга, являющегося одной из причин развития болезни);
• исключение или снижение времени проведения на предприятиях с токсичным производством;
• контроль артериального давления и поддержание его на уровне, не превышающем 130/90 уд/мин;
• исключение черепно-мозговых травм, инсультов, а в случае их наличия грамотные и своевременные реабилитационные мероприятия;
• стимулирование мозговой активности не реже 2–3 раз в неделю;
• физическая активность (занятие интересующими видами спорта);
• занятие выращиванием растений или цветов (дома либо на даче);
• путешествия (не реже 1 раза в год, причем это необязательно должны быть дорогостоящие туры заграницу, достаточно и путешествий в пределах своей страны - главное - это смена обстановки);
• по возможности изучать или закреплять имеющиеся знания иностранных языков.

Неплохой результат дает деятельность, направленная на разгадывание кроссвордов, разучивание стихов или песен.

Таким образом, данный недуг является серьезным заболеванием, не терпящий откладывания в долгий ящик. Поэтому в случае малейших подозрений, не стоит шутить со здоровьем, немедленно обратитесь к специалисту. И если вы тешили себя мыслью, что интернет поможет вам победить старческое слабоумие - выбросите ее из головы и не занимайтесь самолечением (не в этом случае)! Берегите себя и своих близких!

Деменция – это снижение умственных способностей, связанное с органической патологией головного мозга. Симптоматика заболевания может развиваться постепенно или же возникнуть моментально, что зависит от локализации патологического очага, его размера и общего состояния организма.

Деменция Альцгеймеровского типа занимает превалирующее положение среди всех видов старческого слабоумия и встречается в 60% случаев! Заболевание является причиной, по которой человек получает группу инвалидности, что негативно сказывается не только на состоянии самого пациента, но и на психическом здоровье его родственников. Болезнь невозможно вылечить полностью, однако с помощью лекарственных препаратов и соблюдения рекомендаций лечащего врача можно увеличить продолжительность жизни и улучшить ее качество. В настоящее время деменция – это одна из главных проблем современной медицины, поэтому так важно вовремя посещать больницу при первых симптомах и заблаговременно проходить необходимые диагностические процедуры.

Этиология заболевания разнообразна:

• Болезнь Альцгеймера;
• Болезнь Пика;
• Сопутствующие эндокринные заболевания (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга);
• Инфекция (например, менингит);
• Травмы;
• Интоксикация;
• Патология сердечно-сосудистой системы, в частности, атеросклероз и гипертоническая болезнь;
• Злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами;
• Онкология или другие объемные образования, требующие хирургического вмешательства (наличие гнойного очага, гематома).

Деменция при болезни Альцгеймера отличается от таковой при болезни Пика рядом симптомов:

• Нарушение памяти происходит на ранних стадиях заболевания;
• Возможна депрессия и апатия, тревожные состояния;
• Речь не нарушается вплоть до 2-3 стадии.

При болезни Пика все вышеперечисленные симптомы в точности до наоборот. Также отличается картина МРТ: при болезни Альцгеймера наблюдается диффузная атрофия коры головного мозга, тогда как при болезни Пика – височной и лобной доли.

Виды деменции

В зависимости от локализации органического поражения деменция может быть:

• Корковая. Диффузное поражение коры больших полушарий, характерен для болезни Альцгеймера, Пика, иногда встречается при злоупотреблении алкоголем;
• Подкорковая. Ярко выражена неврологическая симптоматика за счет поражения подкорковых структур. В частности, патологические изменения черной субстанции при болезни Паркинсона, наличие клинических проявлений в виде тремора, мышечной скованности, отсутствия мимики;
• Корково-подкорковая. Представляет собой поражение как коры больших полушарий, так и подкорковых структур. Является следствием сосудистой патологии;
• Мультифокальная. Патологические изменения наблюдаются не только в головном, но и в спинном мозге. Сюда относят болезнь Крейцфельдта-Якоба, которая будет сопровождаться нарушением речи, амнезией, изменением пространственной ориентации и невозможности совершать целенаправленные движения.
• – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы. Неуклонно прогрессирующая деменция сопровождается выраженной и разнообразной неврологической симптоматикой.

Формы деменции

• Лакунарная. Представляет собой изолированное поражение мозговых структур. Характерна для болезни Альцгеймера. Пациенты предъявляют жалобы на кратковременную потерю памяти, во время беседы они, обычно, сами рассказывают об этом, так как критика к своему состоянию сохранена. Помимо нарушений в интеллектуальной сфере появляется угнетение эмоционально-волевой составляющей. Человек становится раздражительным, чувствительным, у него очень быстро меняется настроение. На этой стадии важно не перепутать болезнь Альцгеймера с рядом психических заболеваний, имеющих похожую симптоматику (биполярное расстройство, шизофрения и т.д.);
• Тотальная. Данная форма деменции представляет собой распад личности, выражающийся в изменении поведения, нарушения речи, походки. Человек не может выполнять элементарные действия, у него снижается память и другие когнитивные процессы, могут быть вспышки необоснованной агрессии. Тотальная деменция встречается при сосудистых нарушениях, болезни Пика и объемных процессах в головном мозге (гематома, опухоль).

Степени заболевания

Симптомы деменции Альцгеймеровского типа зависят от степени заболевания:

• Легкая. Нарушается интеллектуальная сфера, однако больной в состоянии обслужить себя сам, ориентируется в пространстве, критически относится к своему состоянию, обращается к врачам и родственникам за помощью;
• Умеренная. Нарушения имеют более грубый характер, пациент плохо справляется с домашними делами, постепенно снижается критика по отношению к своему здоровью. При этой степени крайне нежелательно оставлять пациента без присмотра, потому что он может навредить самому себе;
• Тяжелая. При ней происходит полный распад эмоционально-волевых побуждений, интеллектуальной сферы. Человек становится крайне агрессивным и раздражительным, поэтому рекомендуется вести за ними уход в специализированных учреждениях во избежание возможных травм.

Факторы риска

Выделяют следующие факторы риска, которые могут повлиять на развитие заболевания:

• Возраст старше 70 лет;
• Женский пол;
• Генетическая предрасположенность;
• Наличие сопутствующей патологии (заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной системы);
• Ожирение;
• Черепно-мозговые травмы в анамнезе;
• Плохие социальные, экономические и экологические условия;
• Вредные привычки, такие как регулярное потребление алкогольной продукции, курение сигарет, употребление наркотических веществ и использование не по назначению лекарственных препаратов;
• Недостаточное интеллектуальное развитие в течение жизни (чтение литературы, решение всевозможных головоломок и задач оказывают положительное влияние на состояние нейронов, что укрепляет их связи и позволяет предотвратить развитие деменции).

Ранние признаки заболевания

Первые симптомы могут проявляться за несколько лет до развития деменции Альцгеймеровского типа. Человек будет жаловаться на потерю памяти на недавние события. Это очень сильно отражается на психическом благополучии пациента, заставляет задуматься о собственном здоровье и обратиться к врачу. Преобладают депрессивные эпизоды, хотя встречаются и тревожные формы заболевания. Память нарушается по закону Рибо: сначала стираются события, которые имели место быть совсем недавно, а затем – все остальное. Иногда человек может и вовсе не помнить, что было с ним на протяжении нескольких лет, зато может с точностью рассказать о каком-нибудь значимом для него событии детства.

Поздние признаки заболевания

В отличие от ранней стадии, поздняя имеет ряд существенных отличий. Это имеет важную диагностическую значимость в постановке правильного диагноза. Во-первых, происходит снижение критики к своему состоянию. Человек не считает себя больным, хотя может и замечать за собой некоторые странности. Во-вторых, пациент «заменяет» утраченные фрагменты памяти на привычные для него действия. Например, он не помнит, чем занимался сегодня с утра, однако, если спросить у человека этот вопрос, он с полной уверенностью расскажет, чем занимался 10 лет назад, проецируя образы на сегодняшний день. Этот феномен носит название конфабуляция. Сильно страдает эмоционально-волевая сфера, человек становится более раздражительным, у него появляются бредовые идеи, развивается подозрительность и конфликтность. В дальнейшем больные впадают в депрессию, перестают испытывать голод и жажду, происходит замедление, а затем и полная остановка двигательных функций. Смерть наступает либо от длительного обездвиживания, либо от наличия тяжелых сопутствующих заболеваний. Ее очень трудно отличить от деменции сосудистого генеза, потому что в пожилом возрасте, как правило, у большинства пациентов имеется атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Лечение

Лечение деменции альцгеймеровского типа имеет симптоматический характер и направлено на снижение проявлений болезни и стабилизацию патологического процесса. При наличии сопутствующих заболеваний терапия включает в себя коррекцию необходимых физиологических процессов (лечение атеросклероза, сахарного диабета и т.д.). На ранней стадии развития деменции рекомендуется препараты группы ноотропов (Церебролизин, Пирацетам), улучшающих кровообращение в сосудах мозга (Ницерголин), стимуляторы дофаминовых рецепторов (Пирибедил). Также возможно назначение Актовегина (улучшает утилизацию кислорода), Фосфатидилхолина (стимулирует работу нейронов коры головного мозга). На умеренной и тяжелой стадии к вышеперечисленному лечению присоединяется ингибитор ацетилхолинэстеразы (Донепезил). При наличии депрессивного расстройства или повышенной тревожности – антидепрессанты и транквилизаторы, соответственно. Дополнительно рекомендуется каждый день тренировать память, решать кроссворды, читать книги.

Комплексный подход к деменции позволяет улучшить социальную адаптацию, сгладить клиническую картину и облегчить нагрузку на лиц, которые ухаживают за пациентом.

Заключение

Деменция Альцгеймеровского типа является хроническим заболеванием с неуклонным, прогрессирующим течением. Чем раньше оно было выявлено, тем больше шанс улучшить прогноз и достичь стойкой ремиссии. У заболевших до 60-65 лет часто развивается неврологическая симптоматика в виде нарушения походки, речи, потери способности узнавать ранее знакомые предметы. Прислушивайтесь к своим близким и заботьтесь о своем здоровье!

Болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие, деменция альцгеймеровского типа)

Болезнь Альцгеймера впервые описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером (1864 -1915) как прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, сопровождающееся потерей кратковременной памяти, утерей навыков, замедленностью мышления. Болезнь развивается у людей в возрасте старше 50 лет (рисунок 37). Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн. человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо .

Рис. 37.

В настоящее время основными патоморфологическими признаками болезни Альцгеймера считаются следующие:

1. Сенильные бляшки (рисунок 38).

Рис. 38.

• 2. Амилоидоз сосудов мозга, поражающий сосуды малого и среднего калибра мозговых оболочек.
• 3. Внутринейрональные отложения фибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы или нейрофибриллярные клубки). Альцгеймеровские нейрофибриллы структурно отличаются от отложений бета-амилоида. Данные нейрофибриллы сформированы из закрученных фибрилл фосфорилиро- ванного белка (tau) тау. В норме функция этого белка состоит в стабилизации микротрубочек. При патологии гиперфосфорилирование тау приводит к разрыву его связи с микротрубочками, что в конечном итоге ведет к дегенеративным процессам в нейрон. Данный факт послужил основой для возникновения так называемой tau-гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера.

Факторами риска являются - возраст, семейный анамнез, выраженные сосудистые заболевания. Это тотальное слабоумие в пожилом и старческом возрасте (рисунок 39).

Рис. 39.

Болезнь имеет тенденцию прогрессировать. Нарастают раздражительность, нетерпимость, теряются гигиенические навыки, возникают проблемы с речью. Прогрессирующий характер болезни является результатом интенсивной гибели клеток в некоторых областях мозга. Что является толчком к развитию болезни, пока неясно. Болезнью Альцгеймера страдают примерно 3-5% людей старше 65 лет и 20% - старше 80 лет. Гораздо реже болезнь начинается относительно рано - на 40-х-50-х годах жизни.

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины . Зоны поражения коры головного мозга при болезни Альцгеймера схематично представлены на рисунке 40.

Рис. 40.

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах: 1) холинергическая гипотеза; 2) амилоидная гипотеза; 3) тау-гипотеза.

Согласно первой теории ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейрогрансмиттерных систем, особенно центральному ацетилхолинергическому дефициту. Сходные процессы, хотя и не столь значительно выраженные, затрагивают норадре- нергическую и серотонинергическую системы, с патологией которых связываюг возникновение некогнитивных симптомов - экстрапирамидных расстройств, депрессии, агрессивного поведения. Роль ГАМК-ергической, глутаматергической и пептидергических (соматостатин, кортикотропин- релизинг фактор) нейротрансмиттерных систем в патогенезе этого заболевания активно изучается. Таким образом, в основе возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера, как считается, лежит нарушение ацетилхолинергической передачи. Это открывает определенные возможности для терапии - использование предшественников ацетилхолина и центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы .

Две другие гипотезы следует расмагривать в рамках генетических исследований болезни Альцгеймера.

Прежде всего, следует обозначить основные принципы генетических исследований при деменции, которые состоят из двух шагов. Первый шаг - детальный анализ истории семьи (наличие заболевания у родственников в нескольких поколениях) с дифференцировкой между моногенным типом наследования и мультифакториальными формами болезни. В данном аспекте семьям с аутосомно-доминантным типом наследования заболевания рекомендуется проведение генетического анализа. Второй шаг на пути к правильному решению - детальный анализ фенотипа заболевания с целью проведения адекватного потребностям генетического теста. К примеру, история психических нарушений как интегральный показатель фенотипа болезни, характерна для фронтотемпоральной деменции. А четкий учет возраста манифестации заболевания может служить вспомогательным фактором в определении вероятности развития болезни Альцгеймера в семьях, члены которых страдали данной патологией. Генетическое исследование наиболее правильно начинать с того члена семьи, который уже имеет признаки деменции.

Вероятность заболевания выше для родственников первого колена и достигает 50% для старших возрастов. Особенно четко семейный характер заболевания прослеживается для редких вариантов (частота 1:10000) с ранним началом (до 65 лет). Хотя проведение близнецовых исследований пожилых людей сопряжены с большими трудностями, все же в США и странах Скандинавии на близнецах были получены данные, свидетельствующие о наличии наследственного компонента заболевания. Конкордантность М3 близнецов была значительно выше, чем ДЗ, однако варьировала в широких пределах (от 21% до 83%).

Генетические факторы могут вносить вклад в развитие семейной деменции двумя путями: приводя к менделевским формам заболевания (моногенным) или в качестве способствующего фактора мультифактори- альных (полигенных) болезней (рисунок 41).

Рис.41.

Моногенные формы деменции с установленными генами- виновниками подчиняются аутосомно-доминантным принципам наследования и обладают высокой пенетрантностью, когда наблюдается высокий уровень заболеваемости в последующих поколениях. В этом случае очень полезным оказывается генетическое консультирование. Несмотря на наличие в генеалогическом древе лиц - носителей мутации, но не проявивших признаки заболевания в настоящее время, у этих людей в 95% и выше случаев развивается деменция. Точный риск развития заболевания зависит от возраста манифестации деменции в семье и пенетрантности гена, которая определяется возможностью развития фенотипа болезни у лица с мутацией в гене. Важно отметить, что лица, не несущие мутаций в геноме, имеют риск развития деменции такой же, как в общей популяции.

Моногенные формы болезни Альцгеймера крайне редки: свыше 35 миллионов людей в мире страдают данной патологией, но генетические мутации установлены в случае 500 семей. Ключевыми элементами в анамнезе заболевания, помогающими дифференцировать менделевское наследование от полигенного, являются: наследование болезни через поколения и ранний возраст манифестации болезни (Таблица 11).

Члены семей, отвечающие этим параметрам, несут в себе патогенетическую мутацию в одном из установленных для болезни генов. К примеру, Raux с коллегами, изучая когорту из 65 семей с ранней манифестацией заболевания (младше 60 лет) и наличием болезни в трех поколениях выявили: в 86% случаев - мутацию в гене-виновнике заболевания (78% - в виде изменения последовательности нуклеотидов, 8% - в виде патологической дупликации гена). Однако, семьи, отвечающие этим критериям, очень редко встречаются: распространенность в возрастной группе 41-60 лет около 5 на 100 000 человек.

Таблица 11.

Вероятность наличия патогенетической мутации в одном из известных генов-виновников болезни Альцгеймера

Эта группа семей с аутосомно-доминантным наследованием патологии при манифестации болезни имеет ту же клиническую картину, что и другие формы болезни, однако развитие миоклонуса на ранних стадиях заболевания может быть диагностическим маркером моногенной болезни.

Изучение семей с ранним началом заболевания позволило идентифицировать три генные мутации, которые могут быть причиной заболевания. Один из них - ген белка-предшественника бета-амилоида - локализован на хромосоме 21 (рисунок 42).

Рис.42.

Ген АРР (Amiloid Precursor Protein) на 21 хромосоме был обнаружен в 1987 году у лиц с трисомией 21 (синдромом Дауна), у которых развивается деменция со схожей гистопатологической картиной. Однако ни одной семьи с АРР-мутацией не было зарегистрировано до 1991 года. К тому времени было установлено, что главными гистопатологическими признаками болезни Альцгеймера является наличие амилоидных бляшек и ней- рофибриллярных клубков. Дупликация АРР приводит к формированию бета-амилоида - главного компонента амилоидных бляшек. Впоследствии были выявлены еще два дополнительных гена-виновника: PSEN1 располагающейся на хромосоме 14 и PSEN2 на хромосоме 1, связанные с синтезом белков пресенилинов, которые, возможно, имеют отношение к регуляции внутриклеточного транспорта белков, в том числе и АРР. В обоих случаях, мутации приводили к гиперпродукции бета-амилоида или, в некоторых случаях, к изменению соотношения изоформ бета-амилоида^ к бета- амилоидумо (рисунок 43). Эти находки легли в основу амилоидной гипотезы, предполагающей, что продукция и деградация бета-амилоида являются основными в патогенезе не только менделевской формы заболевания, но и болезни мультифакториальной, развившейся в общей популяции.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных . Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли. .

Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией - накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков - бета-амилоида и тау-белка . Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39- 43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (также. A-beta, АР). Бета- амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника - АРР. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений Turner P.R., O"Connor К., Tate W.P., 2003; Priller С., Bauer Т., Mitteregger G. et al., 2006]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам АРР подвергается протеолизу (рисунок 44) - разделяется на пептиды под воздействием ферментов . Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки .

Рис. 43.

Рис. 44.

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз . Известно, что местом скопления Ар в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы .

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции. .

86% семей с ранней манифестацией деменции (в возрасте ранее 60 лет) в трех и более поколениях имеют мутации в генах АРР, PSEN1 или PSEN2. Мутации PSEN1 - наиболее частая причина, встречающаяся у 60% семей с менделевской формой болезни. Около 15% семей имеют мутацию в виде изменения нуклеотидной последовательности АРР, а в 8% случаев встречается дупликация АРР. Мутации PSEN2 достаточно редка: установлена лишь у 22 семей. Таким образом, при необходимости, в первую очередь проводится скрининг на наличие мутации PSEN1. Существуют также клинические ключи к выбору приоритетного генетического анализа. Так, наличие болезни Альцгеймера и спастического парапареза более характерно при наличии PSEN1 мутации. В то время как АРР мутация часто приводит к церебральной амилоидной ангиопатии с развитием церебральных кровоизлияний. Показано, что развитие аутосомно-доминантных случаев заболевания связано с наличием мутаций в хромосоме 21 (ген белка предшественника b-амилоида) и, возможно, в хромосомах 14 (пресенилин- 1) и 1 (пресенилин-2). У этих больных, составляющих небольшую часть среди пациентов с болезнью Альцгеймера, заболевание возникает в относительно более молодом возрасте и быстро прогрессирует. Мутации гена пресенилина 1 (всего их описано более 40) отмечаются примерно в 7% случаев . Мутации в гене пресенилин-1 характеризуются полной пе- негрантностью и проявляются в возрасте от 30-ти до 50-ти лет. Высказывается предположение, что мутации гена пресенилина-1 могут иметь значение и при спорадических формах болезни Альцгеймера, а также при болезни Альцгеймера с началом в позднем возрасте. Мутация в гене пресе- нилин-2 характеризуются неполной пенетрантностью и могут встречаться у носителей старше 70-ти лет без клинически видимой патологии |Loy С.Т., Schofield Р. R., Turner А.М., 2013].

Согласно третий из основных теорий патогенеза болезни Альцгеймера её относят к таупатиям, болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка (рисунок 45).

Рис. 45.

Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона . Клинически, типичная форма болезни Альцгеймера характеризуется градуальным началом и быстрым прогрессированием в виде расстройств памяти и когнитивной дисфункции (по критериям 1984г. The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association ). Di m диагностические критерии были пересмотрены с целью выявления форм болезни без нарушений памяти (с языковыми, зрительнопространственными дисфункциями) и определения роли биомаркеров в диагностике (критерии 2011г. The National Institute on Aging-Alzheimer’s Association ).

Постепенно прогрессирует упадок интеллектуальных функций, нарушается понимание окружающего мира и самостоятельные действия в нем. Первыми страдают память и внимание, ориентация во времени, изменяется характер. При прогрессировании нарастают нарушения ориентации во времени, месте нахождения, себе самом. Больные не узнают родственников, теряют профессиональные и бытовые навыки, у них нарушается речь - словарный запас уменьшается, появляются ложные воспоминания, бессмысленные выражения, утрачивается способность читать, считать. Возможны бред и галлюцинации.

В тяжелых случаях больные полностью становятся зависимыми от постороннего ухода и не могут существовать самостоятельно. Происходит полный распад личности. Остаются стереотипные бессмысленные крики и движения в пределах постели. При МРТ - атрофия вещества мозга.

Деменцией называют комплекс симптомов, приводящих к упадку мозговой деятельности, слабоумию и частичной потере памяти у пожилых людей. Одной из наиболее часто встречающихся форм деменции является болезнь Альцгеймера, которая имеет ряд особенностей.

Что такое деменция альцгеймеровского типа?

Родственников пациентов часто беспокоит вопрос «Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера?», однако он поставлен не совсем корректно. Деменция - несколько общих признаков старческого слабоумия, а болезнь Альцгеймера только сопровождается этими симптомами. Чтобы разобраться, в чем разница между болезнью Альцгеймера и другими видами слабоумия, сначала следует узнать общие симптомы деменции у пожилых людей. К ним относят:

• выраженные когнитивные нарушения;
• ослабление поведенческих реакций, затруднение контроля эмоций;
• ухудшение памяти, преимущественно на недавние события;
• неспособность оперативно обрабатывать и воспринимать новую информацию.

Болезнь Альцгеймера сопровождается схожими признаками, но при некоторых особенностях:

• Потеря памяти обязательно сопровождается одним из серьезных когнитивных расстройств: человек не распознает предметы или цвета, у него нарушена речь, работа опорно-двигательного аппарата.
• Заболевание развивается медленно, начальная стадия затягивается на несколько месяцев и даже лет.
• Сознание пациента ясное, несмотря на наличие когнитивных расстройств.
• Человеку трудно находиться среди других людей, он дезориентирован в пространстве.
• Отсутствие других заболеваний, способных повлиять на когнитивную функцию.

СПРАВКА! Наличие всех выше перечисленных признаков дает врачам право определить наличие деменции альцгеймеровского типа. При этом симптомы должны наблюдаться в течение полугода.

Отличие сосудистой деменции от болезни Альцгеймера

Эти два заболевания имеют несколько незначительных различий. При сосудистой деменции способности к восприятию и анализу информации снижаются резко практически до минимума из-за инсульта или ишемической атаки. Причинами заболевания в большинстве случаев являются периферическое заболевание сосудов, нарушения в работе сердца, повышенные показатели давления и уровня холестерина. В то время как болезнь Альцгеймера обусловлена преклонным возрастом, наследственностью, общим неудовлетворительным состоянием здоровья, развивается она медленно.

Отличие деменции альцгеймеровского типа от болезни Пика

Люди, страдающие от деменции при болезни Пика, не теряют память, редко отмечается даже ее ухудшение. А родственники заболевших деменцией альцгеймеровского типа отмечают, что это один из первых признаков. Кроме того, при заболевании Пика бывают эпизодические короткие галлюцинации, проходящие сами собой, а также вспышки резкой возбужденности. Такие проявления редко встречаются людей, страдающих от деменции альцгеймеровского типа.

ВАЖНО! На начальной стадии эти два заболевания очень схожи. Пациенты ведут себя растерянно, напоминают детей, могут забывать слова, дорогу, принимать странные решения. Наблюдаются нарушения речи и восприятия происходящего, словарный запас значительно сокращается.

Стадии деменции альцгеймеровского типа

Начальная. Сопровождается практически незаметными симптомами, главным из которых является незначительное ухудшение памяти. Человек забывает значение некоторых слов и отдельные события из своей жизни. Ему также трудно прогнозировать, анализировать, мыслить абстрактно. Пациент сам понимает ухудшение состояния своего здоровья, из-за чего появляются психологические расстройства. Они сопровождаются бессонницей, тягой к алкоголю, раздражительностью.

Ранняя. Мимика человека кардинально меняется, ему присуще удивленное выражение лица, округленные глаза, раскрытый рот, поднятые брови. Больной забывает о гигиенических процедурах, плохо ориентируется на улице и даже в доме. Ему трудно считать и писать, двигательная активность замедляется.

Средняя. Больной часто не узнает родственников и почти не помнит событий из своей жизни. Писать и читать он не может, координация движений сильно нарушена. Присутствует раздражительность или апатия, пациент не может подобрать слов или вовсе молчит.

Тяжелая. Последняя стадия сопровождается полным разрушением личности. Человек не узнает себя в зеркале, не помнит, кто он, и не отдает отчет происходящему вокруг. Пациенты мало двигаются, не говорят. Часто возникает тремор или скованность движений, отмечаются бредовые расстройства.

ВНИМАНИЕ! Человек, страдающий от деменции альцгеймеровского типа средней и тяжелой степени выраженности, полностью зависит от помощи других людей. Таких пациентов запрещается оставлять одних, чтобы они не смогли случайно причинить вред себе или другим. Им нужна помощь в элементарных вещах: посещении ванной комнаты, приеме пищи, одевании.

Заключение

Лечения болезни Альцгеймера не существует, это необратимый процесс, который остановить невозможно. Однако немного замедлить проявления и облегчить состояние больного можно, обеспечив ему постоянный уход, занимаясь с ним арт-терапией, а также при помощи медикаментозных средств. Положительный эффект оказывают ноотропные препараты, ингибиторы и витаминные комплексы.

← Вернуться