Эрозия желудка — поражение слизистой оболочки с опасными последствиями. Чем отличается эрозия от язвы желудка

Эрозия желудка - болезнь, при которой возникают дефекты слизистых, которые не распространяются на мышечную ткань, при этом процессу заживления не характерно рубцевание.

При заживлении пораженной слизистой желудка образуются рубцы.

Общая характеристика

Сегодня эрозийный гастрит встречается наиболее часто из всех нарушений органов пищеварения. Эрозивные процессы в желудке и нарушения 12-перстной кишки обнаруживают у каждого 10 человека, что поддаются эндоскопической диагностике желудка или 12-перстной кишки.

Первый раз такой диагноз был поставлен в 1756 году патологоанатомом Дж. Морганье. Обнаружить болезнь можно благодаря развитию медицинской техники.

Чем эрозия отличается от язвы желудка?

Основным фактором, по которому можно провести грань между язвами и эрозией желудка, является то, что язва проникает вглубь тканей органа, а эрозивные процессы вызывают нарушения только в слизистой оболочке. Это не делает эрозию менее опасным и серьезным заболеванием.

Эрозивные нарушения практически в каждом случае провоцируют желудочное кровотечение, кровь в каловых или рвотных массах не является редкостью. Опасность эрозии заключается в том, что она чаще множественная и вызывает дефекты в нескольких областях одновременно, что усложняет терапию, которая обязательно должна быть комплексной. Гастрит эрозийный может перерасти в язву, если лечить заболевание неправильно. Иногда случается, что обе болезни развиваются параллельно.

Виды

Эрозия может быть как самостоятельной болезнью, так и симптомом другого тзаболевания

Основной классификацией эрозии является ее разделение на:

• первичную эрозию (самостоятельное заболевание);
• вторичную (симптом другой болезни);
• злокачественную (что свойственна раку или болезни Крона).

В зависимости от количества

Эрозии бывают:

• одиночные;
• множественные (точечные).

Формы

Эрозии по формам классифицируют на:

• острые;
• хронические.

Острая эрозия

При острой форме болезни на слизистой оболочке возникают овальные или круглые дефекты. Зрелая эрозия имеет размеры от 2 до 4 мм. Чаще всего они образуются на стенках тела органа или на дне. При этом поверхностный эпителий отсутствует, эпителиальные клетки становятся более плотными, в клеточном ядре увеличивается количество ДНК. Заживание эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки занимает 10 дней, в редких случаях до 2 месяцев.

Хроническая эрозия

Такая форма заболевания характеризуется тем, что нарушений целостности слизистой оболочки становится больше, размеры эрозий до 5 мм. Наиболее часто возникает эрозия антрального отдела желудка, при которой дефекты располагаются цепочкой от привратника или в хаотичном порядке. Такая болезнь может развиваться 5 лет. Сосуды в области дна желудка расширяются, железы пилорического отдела атрофируются. Если болезнь развивается параллельно с заболеванием двенадцатиперстной кишки, часто возникают обострения.

Типы

Геморрагические

Геморрагическая эрозия может перерасти в злокачественную опухоль

Это наиболее опасные эрозии, так как существует большая вероятность их преобразования в рак. Это множественные дефекты, внутри которых находится геморрагическое содержимое. Купировать болевые ощущения чаще всего плохо удается.

Плоские (поверхностные)

Поверхностные эрозии более характерны болезни в острой стадии, которая только начала развиваться. Диагностические процедуры показывают, что у больного образовывается частичная локальная эрозия, которая имеет четкий контур и не проникает вглубь. Чаще такое заболевание проходит само, эрозия заживает за 1−2 недели.

Гиперпластические воспалительные (полные эрозии)

Полные зрелые эрозии являются редким явлением, что чаще всего сопровождают почечную недостаточность или цирроз печени.

Причины возникновения

Гастрит эрозийный является причиной того, что защитный слой не способен выполнять функции, он разрушается от негативного воздействия желудочного сока. Межклеточное пространство в эпителиальной ткани расширяется, что делает слизистую оболочку более склонной к поражениям.

Факторы, что могут спровоцировать нарушение баланса защитного слоя желудка:

Симптомы

Эрозийному гастриту свойственна яркая симптоматика:

• сильные режущие болезненные ощущения;
• кровотечение;
• кровь в кале;
• рвота с примесями крови;
• темный цвет стула;
• плохие и ломкие ногти;
• ухудшается состояние волос;
• кожные покровы сухие;
• нарушение вкусовых пристрастий;
• признаки анемии;
• проблемы при мочеиспускании;
• тошнота;
• изжога;
• голодные боли;
• расстройства пищеварения.

Как видно, симптомы эрозии схожи с симптоматикой язв.

Диагностика

После сбора анамнеза врач отправляет пациента для прохождения эндоскопического исследования, при проведении которого проводят биопсию (отщипывают часть пораженной ткани). Биопсия нужна для того, чтоб исключить вероятность рака. Важно диагностировать, к какому типу относится заболевание. При хронической эрозии эрозированный участок имеет углубления, как кратеры. Острая поверхностная эрозия может иметь фибринозный или геморрагический налет. Для детальной диагностики нужно проверить не только желудок, но и кишечник больного.

Также проводится общий анализ крови для определения анемии. Анализ на скрытую кровь почти всегда покажет кровь в кале. В процессе исследований врач должен установить, очаговые или диффузние образования, их степень развития, являются эрозии первичными, или возникли, как симптом другого заболевания, например, полип с эрозией на вершине, что часто встречается при эрозии антрального отдела желудка или привратника. Только после этого возможно поставить окончательный диагноз.

Лечение

Процесс лечения эрозийного гастрита долгий и требует постоянного контроля эндоскопистом. Наиболее важной частью терапии является коррекция питания, так как без этого выздоровление невозможно. Диета назначается в каждом случае. Остальные методы лечения зависят от того, насколько серьезная проблема.

Лечение может проводиться фармацевтическими средствами, при помощи физиотерапевтических процедур, народными средствами, в тяжелых случаях больному нужна операция.

Медикаментозное

Чаще всего терапия заболевания желудка и 12-перстной кишки такая же, как при язвенной болезни, больному назначают ингибиторы протонной помпы и Н2-блокаторы. Обострение не обходится без гастропротекторов, например, препаратов висмута. К действенным гастропротекторам относятся:

• пленкообразующие средства;
• стимуляторы восстановления клеток;
• обволакивающие препараты;
• слизеобразующие средства.

При поражении желудка бактерией хеликобактер назначают антибиотики

Если эрозированный желудок стал следствием воздействия , пациенту нужны антибактериальные средства. Если болезнь вторичная, пациенту необходимы синтетические простагландины и цитопротекторы. Эти лекарства ускоряют регенерацию тканей. Эпителизация в тяжелых случаях может занимать до 2 месяцев. Если этого не происходит, не исключена вероятность необходимости .

Эрозия желудка или эрозивное поражение слизистой оболочки органа – одно из наиболее распространённых гастродуоденальных заболеваний. Оно представляет собой дефект поверхностных тканей желудка без вовлечения в процесс мышечного слоя органа.

Эрозию желудка в сочетании с дефектом слизистой двенадцатиперстной кишки диагностируют у 10-15% пациентов, прошедших эндоскопическое обследование ЖКТ. Заболевание впервые было описано итальянским патологоанатомом Джованни Морганьи в 1756-ом году.

Причиной эрозии желудка считаются нарушения баланса между защитными и агрессивными факторами желудочной среды. К такому дисбалансу приводят:

• операции на органах ЖКТ,
• травмы,
• психоэмоциональные расстройства,
• ожоги слизистой желудка при злоупотреблении горячей или острой пищей, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами,
• систематическое токсическое воздействие никотина, солей тяжёлых металлов, щёлочей, коррозивных веществ.

Образованию эрозии желудка нередко способствуют хронические заболевания органов и обмена веществ: например, печёночная и сердечная недостаточность, диабет, панкреатит и т.д.

Существует также теория о влиянии микроорганизма Helicobacter pylori на состояние верхних слоёв тканей желудка. На сегодняшний день эта теория ещё не доказана, однако достоверно известно, что до 90% пациентов с эрозией желудка являются носителями антител к Helicobacter pylori.

Виды эрозии желудка

Наибольшее распространение получила систематизация заболевания по В.Водолагину. Согласно ей выделяют несколько разновидностей эрозивного дефекта слизистой желудка:

• первичная эрозия желудка (т.е. самостоятельная патология органа),
• вторичная эрозия желудка (при поражениях сердечнососудистой системы, печени и т.д.),
• злокачественная эрозия желудка (при онкопатологиях и заболевании Крона).

Кроме того, эрозия желудка может быть острой и хронической, одиночной и множественной, а также плоской, полиповодной или геморрагической, т.е. кровоточивой.

От типа эрозии желудка зависит длительность заболевания. Благодаря динамическому гастроскопическому наблюдению удалось выяснить, что острая эрозия желудка зарубцовывается в среднем в течение 10 дней. В особо тяжёлых случаях процесс эпителизации слизистой желудка продолжается 2-8 недель. Острые эрозии желудка располагаются, как правило, в проксимальных (центральных) отделах органа.

Хроническая эрозия желудка характеризуется более длительным существованием, до 5 лет и более. Она локализуется преимущественно в антральном (выходном) отделе желудка. Кровотечения и их рецидивы более характерны для сочетанной эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина эрозии желудка во многом похожа на клинику язвенной болезни органа. Специфическим симптомом эрозии желудка называют интенсивность болевого синдрома.

В отличие от язвы желудка боль при эрозии желудка более выражена и характеризуется особой стойкостью течения. У ряда пациентов купировать полностью боль не удаётся даже при лечении эрозии желудка в течение 1-2 месяцев.

Язвоподобные симптомы эрозии желудка:

• ночная боль натощак,
• дискинезия (расстройство желчевыводящей системы),
• диспепсия (нарушения процесса пищеварения).

Диагностическими критериями эрозии желудка являются скрытая кровь в кале и анемия.

Тип эрозии желудка определяется с помощью эндоскопического гастродуоденального исследования и анализа биоптата слизистых тканей.

Лечение эрозии желудка

Лечение эрозии желудка - длительное с регулярным эндоскопическим контролем состояния слизистой органа.

Стандартным методом лечения эрозии желудка выступает противоязвенная терапия с помощью препаратов-ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов. Антибиотики в лечении эрозии желудка применяются, если у пациента был выявлен микроорганизм Helicobacter pylori.

В лечении эрозии желудка вторичной формы используются препараты-цитопротекторы и простагландины синтетического происхождения. Благодаря им ускоряются сроки заживления слизистой оболочки желудка.

Микроциркуляцию крови в тканях на поражённом участке слизистой существенно улучшает воздействие низкоинтенсивным лазером. Лазерное лечение эрозии желудка геморрагического типа проводится исключительно в хирургическом стационаре.

Для профилактики повторного кровотечения применяются блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, например, Квамател. В лечении эрозий желудка хронической формы хорошо зарекомендовали себя препараты – гастропротекторы, например, на основе субцитрата коллоидного висмута.

Лечебное питание при эрозии желудка

Важной частью терапии заболевания является лечебное питание при эрозии желудка.

Основной принцип диеты при эрозии желудка – максимальное механическое, термическое и химическое щажение слизистой органа. Это значит, что в лечебном питании при эрозии желудка категорически запрещены:

• репа, редис, брюква, жилистое мясо, мюсли, хлеб с отрубями и другие продукты с грубой клетчаткой и волокнами,
• жареные блюда,
• алкоголь,
• газированные напитки,
• соки цитрусовых,
• кофе,
• крепкий мясной бульон,
• холодная и горячая пища.

Обязательными элементами диеты при эрозии желудка являются молочные продукты:

• молоко,
• нежирная сметана,
• сливочное масло,
• твёрдый нежирный сыр.

Считается, что эти продукты способствуют выработке ферментов, ускоряющих регенеративные процессы в слизистой желудка. И поэтому их активное применение в питании при эрозии желудка – важное условие быстрого заживления слизистой.

Рекомендуемый режим питания при эрозии желудка – 4-6 раз в день малыми порциями. Блюда для диеты при эрозии желудка рекомендуется отваривать или готовить на пару. Традиционные блюда диеты при эрозии желудка– паровые котлеты, овсянка, яйца всмятку, манная каша, кисель, слизистые супы.

Народные средства от эрозии желудка

Эффективным народным средством при эрозии желудка считается чистотел. Одну столовую ложку травы следует залить 1 стаканом кипятка и настоять в термосе 1,5 часа. Приготовленный настой нужно пить в течение месяца по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды. После десятидневного перерыва месячный курс лечения эрозии желудка чистотелом рекомендуется повторить.

Действенным народным средством при эрозии желудка является также настой смеси травы зверобоя, тысячелистника, чистотела и цветков ромашки аптечной, взятых в пропорциях 2:2:1:2. 20гр лекарственного сбора следует настоять в течение получаса со стаканом кипятка, а далее пить по 100гр 3 раза в день за полчаса до еды.

Успешно справляется с эрозией желудка народное средство – сбор травы зверобоя (4 части), спорыша (2), сушеницы (4), чистотела (2), шалфея (2), корня аира (0,5), листьев мяты перечной (0,5) и цветков тысячелистника (1 часть). 20 гр сухой смеси этого народного средства от эрозии желудка заливают 200гр кипятка и настаивают в термосе 8-10 часов. Пить приготовленный настой нужно 3-4 раза в день по 200гр через час после еды.

Вкусное народное средство при эрозии желудка – чайная ложка мёда каждое утро натощак. При сильных болях более эффективен прополис.

Видео с YouTube по теме статьи:

В.И. КАСЬЯНЕНКО , д.м.н., ведущий научный сотрудник, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки – довольно распространенная группа заболеваний, объединенная общим признаком (изменение слизистой оболочки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов), отягчающая основное заболевание, приводящая к грозным осложнениям и требующая назначения дополнительного медикаментозного лечения.

Под термином «симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (СЭЯПЖиДК)» понимают острую или хроническую очаговую деструкцию слизистой оболочки (СО) данных органов, этиологически и патогенетически отличную от язвенной болезни (ЯБ). Симптоматические эрозии и язвы являются одними из местных проявлений патологического состояния организма, возникающих у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

СЭЯПЖиДК описываются в литературе под различными названиями: эрозивный или геморрагический гастрит, лекарственные язвы, стресс-язвы, симптоматические язвы (СЯ), стресс-повреждения желудка (stress-related mucosal damage), стресс-повреждения СО и др. .

Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов следует относить к СЯ, остается в достаточной мере дискуссионным. Необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей ЯБ. Характерными особенностями СЭЯПЖиДК являются:

Патогенетическая зависимость возникновения от фонового заболевания,
нетипичная клиническая картина (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонности и т. д.),
достаточно быстрое заживление и ремиссия по мере улучшения основного заболевания.
Для течения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) в отличие от ЭЯПЖиДК закономерно:
указание в анамнезе на наличие гастродуоденальных язв,
наличие признаков ЯБ (этиологические факторы, типичная клиническая картина, сезонность обострения и т. д.),
развитие заболевания независимо от фонового заболевания .

Исходя из этиопатогенетических механизмов, к СЭЯПЖиДК относят:

1. СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов (пищеварения, легких, сердечно-сосудистой системы, почек и др.).
2. Лекарственные (при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов, производных индола, гистамина и т. д.).
3. Эндокринные (при гиперпаратиреозе, ульцерогенной опухоли поджелудочной железы (синдром Золлингера – Эллисона)) и др.
4. Стрессовые (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте, в послеоперационном периоде и т. д.).

СЭЯПЖиДК, как и ЯБ, могут осложняться кровотечением, перфорацией, пенетрацией.

СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов

Широкий спектр хронических заболеваний может сопровождаться эрозивно-язвенным поражением СО желудка и ДК. В гастроэнтерологической практике СЯ, выявляемые у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще циррозом, реже хроническим гепатитом), получили название гепатогенных язв. Механизмом возникновения этих язв может быть повышение содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения инактивации данных соединений в печени, нарушение кровотока в портальной системе с последующим возникновением гипоксии гастродуоденальной зоны, расстройством желудочного слизеобразования . Причинами панкреатогенных язв, встречающихся у больных хроническим панкреатитом, являются снижение активной секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой вследствие воспалительных изменений органа, а также злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, повышенное освобождение кининов и др. .

Поражения СО верхних отделов ЖКТ, развившиеся при длительных заболеваниях легких, связаны с длительной гипоксией, приводящей к снижению резистентности, нарушению микроциркуляции, в т. ч. в СО гастродуоденальной зоны . СЭЯПЖиДК при распространенном атеросклерозе, особенно при поражении брюшного отдела аорты, имеют трофическую природу и обусловлены ишемией СО. СЯ атеросклеротического генеза близки к т. н. старческим язвам желудка, возникающим у больных пожилого и старческого возраста . Для возникновения СЭЯПЖиДК у больных с хроническими заболеваниями почек, особенно при применении программного гемодиализа и после пересадки почек, играет роль гипергастринемия за счет уменьшения разрушения гастрина в почках, уремическая интоксикация, а также действие лекарств (в первую очередь стероидные гормоны, применяемые в больших дозах после трансплантации) .

Лекарственные СЭЯПЖиДК

СЯ, развившиеся на фоне ревматоидного артрита, обусловлены, возможно, не столько основным заболеванием, сколько применением при его лечении НПВП, способствующих, с одной стороны, вызывать острые язвы, а с другой – провоцировать обострение ранее существовавшей ЯБ .

Среди лекарственных средств, вызывающих СЭЯПЖиДК, одно из первых мест занимают НПВП-препараты, широко используемые при лечении многих заболеваний, проявляющихся воспалительными реакциями и болью (артриты, артралгии, невриты, невралгии, коллагенозы и др.). Для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий при различных ситуациях (ИБС, тромбофлебит и др.) широко используются препараты ацетилсалициловой кислоты. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать их влияние на СО. Эти препараты имеют непосредственное токсическое воздействие на СО гастродуоденальной зоны и нередко всего желудочно-кишечного тракта, а также ингибируют активность циклооксигеназы, простагландинов (ПГЕ2) .

Эндокринные СЭЯПЖиДК

СЭЯПЖиДК эндокринного генеза (при ульцерогенной опухоли поджелудочной железы – синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе и др.) имеют своеобразную клиническую картину, и в их образовании решающую роль играет кислотно-пептический фактор за счет повышения продукции гастрина .

Стрессовые язвы – это обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и ДК, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.

Первое описание стрессовых язв принадлежит, по-видимому, J. Swan (1823), который обнаружил язвы в СО желудка детей, умерших от распространенных ожогов («пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные»), и связал их происхождение с ожогом кожи. В дальнейшем B. Curling (1842) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и ДК стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. T. Billroth описал новый вид стрессовых язв, остро возникших после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. H. Cushing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе названия язв Кушинга.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, в настоящее время описаны гастродуоденальные язвенные поражения, развившиеся после обширных операций (особенно связанные с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм, на фоне сепсиса и других тяжелых заболеваний .

Симптоматические, особенно стрессовые, ЭЯПЖиДК могут быть источником кровотечения в 20–60% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С 70-х гг. во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется: ростом тяжелого травматизма; развитием оперативной техники и анестезиологии, которые позволили проводить обширные, ранее не выполнимые операции; усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях; улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов .

Патогенетические аспекты развития СЭЯПЖиДК

Основными патогенетическими механизмами развития эрозивно-язвенного поражения СО служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты СО желудка и ДК. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Стресс, оперативное пособие провоцируют выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов. С одной стороны, происходит стимулированная секреция соляной кислоты как повреждающего агрессивного агента, с другой стороны – снижение факторов защиты на фоне ишемии СО вследствие гипоперфузии, приводящей к дисбалансу окислительных процессов. Также резко снижается активность продукции желудочной слизи как защитного механизма. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивному нарушению мезентерального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение СО. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень компенсации или декомпенсации метаболических процессов в СО. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что индуцирует массивную гибель клеток и вызывает образование язв. .

В исследованиях показано, что образование кровяного сгустка в полости желудка происходит эффективнее, а его растворение протеолитическими ферментами замедляется в условиях высоких значений рН. В развитии гастродуоденальных язвенных кровотечений (ГДЯК) имеет большое значение общее время, в период которого рН внутри желудка меньше 4; при увеличении этого интервала снижается частота подобных изменений . Для предупреждения ГДЯК и в комплексной интенсивной терапии имеется опыт использования препаратов, которые применяются при лечении ЯБ, т. е. антацидные средства, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса (ИПП) .

Профилактика и лечение ЭЯПЖиДК

Основными принципами профилактики развития эрозивно-язвенного поражения СО являются:

1) поддержание желудочного Ph > 4 (при этом происходит снижение протеолитической активности желудочного сока вследствие ингибирования превращения неактивного пепсиногена в активный пепсин);
2) нормализация кровоснабжения и оксигенации СО;
3) поддержка систем защиты СО.

Поскольку основной целью профилактики и терапии ЭЯПЖиДК вне зависимости от этиологии является снижение факторов агрессии на СО желудка, в основе терапии лежит адекватное подавление кислотопродукции. Ведущее место здесь принадлежит препаратам, блокирующим выработку соляной кислоты париетальными клетками СО желудка. Это действие присуще блокаторам Н2-рецепторов гистамина и ИПП (Н+/К+-аденозинтрифосфатазы – АТФазы). Однако при выборе препаратов необходимо учитывать следующие моменты :

1. Широко применяемые в 70-е гг. антациды (снижают кислотность путем химического взаимодействия с соляной кислотой в желудке) не влияют на секрецию соляной кислоты, их необходимо принимать часто для достижения оптимального рН (почти через 1–2 часа) и только внутрь, ввиду своей консистенции могут вызывать окклюзию назогастрального зонда, приводят к нарушению водно-электролитного баланса, развитию диареи, влияют на абсорбцию значительного количества лекарств, которые необходимы в кризисных ситуациях (ингибиторы АПФ, противоэпилептические средства, непрямые антикоагулянты, НПВП, сердечные гликозиды и др.). С другой стороны, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично. Выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония).

2. До активного внедрения в клиническую практику ИПП наиболее эффективными в подавлении кислотопродукции были представители группы блокаторов Н2-рецепторов гистамина. И хотя имеется возможность применения препаратов внутривенно (преимущество по сравнению с антацидами), вызываемая ими тахифилаксия (быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении) затрудняет поддерживание рН желудочного сока выше 4. Н2-блокаторы не ингибируют секрецию соляной кислоты, вызванную повышением вагусного тонуса, что делает их менее эффективными у больных с церебральными нарушениями, взаимодействуют с широким спектром лекарственных средств (снотворные, нейролептики, антиаритмические, опиоидные анальгетики и др.). Часто при их применении возникает головная боль, диарея, кишечная диспепсия, а т. к. препараты выводятся почками, то их дозу следует корректировать у пациентов со сниженным клиренсом креатинина.

Наиболее эффективными препаратами для подавления образования соляной кислоты в настоящее время являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Среди всех антисекреторных препаратов ИПП, которые имеются в настоящее время (омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол), наиболее эффективно подавляют базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты путем угнетения Н+/К+-АТФазы – протонного насоса париетальной клетки .
Для профилактики и лечения ЭЯПЖиДК ИПП должны обладать следующими свойствами:

Иметь спектр лекарственных форм (внутривенная, для приема внутрь перорально или через назогастральный зонд),
повышать внутрижелудочный рН (выше 4) длительное время,
незначительно взаимодействовать с другими лекарственными средствами,
иметь благоприятный профиль безопасности, позволяющий применять у пациентов с полиорганной недостаточностью.

Все ИПП имеют формы приема перорально, внутривенные существуют у омепразола, пантопразола, эзомепразола, лансопразола.

По данным проведенного исследования, пантопразол (препарат Контролок), в отличие от омепразола и эзомепразола, не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Фармакокинетика пантопразола в сыворотке/плазме крови имеет линейный характер и не зависит от пути введения при применении 20, 40 и 80 мг; уровень рН в желудке повышается пропорционально дозе препарата. Линейность значений показателей фармакокинетики пантопразола сохраняется даже при внутривенном введении в дозе 240 мг. Эти фармакокинетические свойства существенно отличаются от выявленных при внутривенном введении омепразола. При повышении дозы последнего в том же диапазоне показатель AUC изменяется непропорционально, а период полувыведения увеличивается уже после однократного внутривенного введения. В течение первых 3 суток лечения пантопразолом (40 мг) отмечено более быстрое проявление действия и более выраженное снижение желудочной кислотной секреции (до 46 часов), чем при лечении омепразолом 20 мг (28 часов), эзомепразолом (28 часов), а также стабильное с первой дозы и при повторном назначении .

При проведении рандомизированного двойного слепого исследования доказано, что у больных с ГДЯК при эндоскопическом гемостазе (инъекции 1:10 000 адреналина 8–15 мг) с дополнительным введением препарата Контролок (80 мг внутривенно болюсно, затем в виде капельной инфузии 8 мг/час) на протяжении 3 дней, по сравнению с введением той же дозы омепразола, снижается в 3 раза риск повторного ГДЯК, в 4 раза – необходимость в хирургическом вмешательстве, в 2 раза – смертность и длительность госпитализации .

Все ИПП подвергаются метаболизму в печени с участием цитохрома P450, его изоферментов – CYP2C19, CYP3A4. Взаимодействие отдельных представителей группы ИПП с другими препаратами существенно различается при введении первой дозы и при повторном назначении .

По сравнению с другими ИПП пантопразол слабо ингибирует систему цитохрома P450, что отчетливо снижает возможность его влияния на метаболическую элиминацию одновременно принимаемых препаратов по сравнению с омепразолом или лансопразолом. В частности, он не вступает в клинически значимое взаимодействие с такими препаратами, применяемыми в интенсивной терапии, как кофеин, метопролол, теофиллин, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин, диклофенак, напроксен, диазепам, карбамазепин, дигоксин, нифедепин, варфарин, циклоспорин и др. В то же время при приеме омепразола имеются ограничения.

У больных с тяжелой почечной недостаточностью, включая пациентов, находящихся на гемодиализе (клиренс креатинина 0,48–14,7 мл/мин), нет необходимости в снижении дозы пантопразола, суточная доза его не должна превышать 40 мг/сут.

У больных с циррозом печени несколько увеличивается период полувыведения пантопразола, но коррекция дозировки не требуется. При тяжелых нарушениях функции печени доза может быть снижена до 40 мг один раз в 2 дня. У таких пациентов необходимо следить за уровнем печеночных ферментов. У пожилых коррекция дозы не требуется. Суточную дозу омепразола (20 мг) не следует превышать у больных с нарушенной функцией почек, печени, а также у пациентов пожилого возраста.
Пантопразол (препарат Контролок) – единственный из ИПП, обладающий характерными свойствами, которые способствуют ведению СЭЯПЖиДК, создавая удобства не только для больных, но и для врачей. Эти свойства включают в себя быстрый, эффективный контроль выделения кислоты (что способствует ускорению излечения и немедленному ослаблению выраженности симптомов), простоту использования и перевода с внутривенного лечения на прием таблеток, хорошую переносимость больными и безопасность, стабильность и предсказуемость эффекта, отсутствие потенциального лекарственного взаимодействия и положительное отношение больных к избранной стратегии лечения.

Литература
1. Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н., Гурьянов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. // Метод. рекоменд., 2004. С. 5–9.
2. Наумов А.В. с соавт. Острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки в терапевтической клинике: мониторинг и методы лечения. Доктор. Ру №1 (52), 2010. С. 50–54.
3. Василенко В.Х., Гребнев А.Л, Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1978. 288 с.
4. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и различия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008, №2. С. 75–81.
5. Голованова О.Ю. Клинико-патогенетические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени // Автореф. дис…. к.м.н., М., 1992, 18 с.
6. Христич Т.Н. Пишак В.П., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. Черновцы, 2006, 280 с.
7. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология, 2002, №2. С. 85–92.
8. Спирина Л.Ю., Федорова Т.А. Патология желудочно-кишечного тракта у больных хронической обструктивной болезнью легких в различных возрастных группах // Клиническая геронтология, 2006, №9. С. 36–37.
9. ЗвенигородскаяЛ.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002, №3. С. 16–21.
10. Осадчий В.А. Клинико-морфологические и патогенетические особенности острых гастродуоденальных эрозий у больных инфарктом миокарда пожилого возраста // Клиническая геронтология, 2005, №11. С. 15–19.
11. Румянцев В.Б и др. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях /Урология, 2006, №6. С. 15–18.
12. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы // Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. С. 95–98.
13. Полунина Т.Е. Ятрогенные поражения гастродуоденальной области и печени, вызванные применением фармакологических средств в лечебных дозах. //Автореф. дисс. …д.м.н., 2000, 21с.
14. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. Перспективы применения в медицине. М., Антика, 2000.
15. Асмоловская С.В. Особенности применения глюкокортикоидов в терапии бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующими эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2002, №3, с.49-52.
16. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
17. Zollinger H., Ellison E., Dorison T. Et al. Thirty years experience with gastrinoma. Word. J. Surg., 1984, vol.8, p. 427-435.
18. Moody F.G., Cheung L.Y. Stress ulcers: their pathogenesis, diagnosis and treatment. Surg. Clin. North. Am. J. 1976; №56(6):1469-78.
19. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. С-т-Петербург, 1996. 371с.
20. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. М., Гоэтар-Медиа. 2008. 379с.
21. Скрябин О.Н, Асанов О.Н. Патогенез острых язв пищеварительного канала при послеоперационных гнойно-септических осложнений. //Клиническая хирургия. 1990. №8. с.11-13.
22. Kivilaakso E., Silen W. Pathigenesis of experimental gastric-mucosal injury. M. Engl. J. Med. 1979;301:364-9.
23. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to p>4.0 in ICU patients as continuous infusion H2-receptor antagonist, without tolerance . Am. J. Gastroenterol. 2001; 1(l):147.
24. Никода В.В., Хартукова Н.Е. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации. // Фарматека. 2008, №13, с 10-16.
25. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., ИКЦ «Академкнига», 2001, 304 с.
26. Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. et al. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the among the proton pump inhibitors in terms of management of acid-related disorders. Drugs. J.2003; 63:101-32.
27. Leontiadis G.I., Sharma VK, Howden C.W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst. Rev. J. 2006;1:CD002094.
28. Chahin N.J., Meli M., Zaca F. Сравнение эффективности сочетанного применения эндоскопических инъекций и внутривенного введения пантопразола и омепразола в лечении пациентов с кровотечениями из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта // Медицина неотложных состояний. 2008. №1 (14). С. 116–118.

К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).

Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:

· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);

· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;

· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);

Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических х, в е которых H. pylori не играет решающей роли.

В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, антов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).

Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.

Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:

· увеличения кровотока в слизистой оболочке,

· увеличения продукции бикарбонатов,

· увеличения синтеза простагландинов,

· усиления репарации эпителия.

Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).

Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий

Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.

Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.

Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.

Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки

Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор а. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими ми и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность а выше у больных с ми. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием а, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических х. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма а – атрофический . Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических х за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.

В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.

Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного а, положительной эндоскопической динамике у пациентов с ми желудка и с дуоденальной язвой.

Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.

Эрозия желудка – дефект (поражение) поверхностного слоя слизистой оболочки, не достигающий мышечной пластины желудка, способный заживать без формирования соединительнотканного рубца.

Заболевание с развитием эрозий носит название эрозивный гастрит.

Внешне эрозия выглядит как язва 0,3-15 мм. диаметром, округлой или неправильной формы, может локализоваться в любом отделе желудка. Некоторые врачи считают эрозию предъязвенной болезнью, другие – самостоятельной нозологической формой.

На деле, эрозивные дефекты могут сочетаться с язвенными, особенно – при локализации в двенадцатиперстной кишке.

Эпидемиология

Эрозия диагностируется у 15% пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями, преимущественно, у людей старше 30 лет . Среди пожилых пациентов частота возникновения эрозий желудка в 2 раза выше, чем у молодых. У детей появление подобных дефектов – редкое явление.

Патогенез

Механизм развития заболевания изучен недостаточно. Предположительно, клетки слизистой оболочки желудка по мере влияния различных факторов испытывают кислородное «голодание». В результате развивается ишемия некоторых участков стенки желудка, что провоцирует нарушение проницаемости клеточных мембран.

Устремление к патологическому очагу частиц иммунной системы и лейкоцитов, усиленная выработка соляной кислоты, пепсина, генетическая предрасположенность к высокой сенсибилизации организма в комплексе приводят к развитию аутоиммунных процессов с образованием дефектных клеток и хронизации явлений.

Причины появления эрозий

По одной из теорий, основной причиной эрозий становится жизнедеятельность бактерий Helicobacter pylori в желудке. Это доказывается присутствием антител к инфекции в крови более чем у 90% выявленных больных.

Эрозивный гастрит может развиваться при участии таких факторов, как:

• Ожоги слизистой желудка, интоксикации, отравления парами химических веществ.
• Операции на органах ЖКТ, сердце, трансплантация органов, любые полостные вмешательства.
• Шоковые состояния, сильные потрясения, длительные стрессы и депрессии.
• Долговременный прием НПВП, кортикостероидов, антиаритмических средств.
• Прием грубой, недостаточно пережеванной, острой, излишне горячей пищи.
• Алкоголизм, курение.
• Заброс желчи в полость желудка.
• Повышение кислотности желудочного сока с одновременным снижением резистентности слизистой.

Иногда эрозивные дефекты в желудке появляются одновременно с доброкачественными и злокачественными опухолями, воспалительными болезнями кишечника, печени, легких, при заболеваниях крови и сердца.

Такие заболевания, как тромбозы или застои крови в портальной вене, часто сопровождаются эрозивным гастритом. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы также может осложняться геморрагическими эрозиями, локализующимися вблизи нее.

Виды заболевания

Эрозия слизистой желудка может существовать в следующих формах:

• Острая эрозия. Чаще всего локализуется на дне или теле желудка. Характеризуется отсутствием эпителиального слоя, слабо инфильтрирована лимфоцитами, имеет небольшие отложения фибрина на дне.
• Хроническая эрозия. В большинстве случаев представлена эрозией антрального отдела желудка, состоит из грануляционной ткани. На дне такого дефекта расширяются капилляры, наблюдается дистрофия желудочных желез, а по краям происходит наслоение гиперпластического эпителия.

В зависимости от количества эрозии стенок желудка могут быть:

• одиночными (общее число -1-3, расположены в разных отделах желудка);
• множественными (более 3-х в одном отделе).

По патоморфологическим признакам выделяют такие типы эрозий желудка:

• Геморрагические. Могут быть глубокими и поверхностными, сверху покрываются кровяным налетом, вокруг имеют бледную отечную оболочку.
• Плоские (поверхностные). У эрозий – чистое или выстланное белым налетом дно, невысокие края, гиперемированная слизистая вокруг дефекта в форме отечного ободка.
• Гиперпластические воспалительные, или полные эрозии. Внешне напоминают полипы, локализуются на вершине складок желудка, умеренно отечные.

Симптомы и признаки эрозии

Расположение эрозий в желудке разнообразно, поэтому их клиника часто различается типом и областью локализации болевых и прочих ощущений.

Эрозии антрального отдела приводят к дискомфорту в области центра живота, дефекты тела желудка – к болям в левом подреберье.

Симптомокомплекс заболевания включает геморрагические и язвенноподобные признаки.

Язвенноподобные симптомы эрозии появляются при любой стадии развития дефекта:

• болевые ощущения после приема пищи;
• иногда – боли на «голодный желудок»;
• частая изжога;
• тошнота, отрыгивание воздухом.

Геморрагические симптомы (встречаются у 1/5 пациентов, страдающих эрозиями желудка):

• темный стул по причине кровотечений из дефекта;
• редко – рвота с кровью;
• падение гемоглобина, анемия;
• слабость, низкая работоспособность.

Как правило, острая форма эрозивного гастрита оканчивается быстрой (5-15 дней) эпителизацией эрозий. После заживания их на слизистой желудка не остается каких-либо диагностируемых следов.

Гиперпластические эрозии чаще переходят в хроническое течение и могут существовать по нескольку лет, а затем исчезают. Некоторые эрозии такого типа существуют очень длительно, рецидивируя по мере влияния раздражающих факторов, часто обостряясь и подживая.

Последствия и осложнения для человека

Основная опасность эрозий - бессимптомные (скрытые) кровотечения, которые постепенно «подтачивают» здоровье человека вследствие снижения гемоглобина в крови и развития анемии.

Крупные геморрагические эрозии могут привести к сильному кровотечению, которое проявляется острым состоянием – коричневой рвотой, диареей с кровью. Подобное ухудшение самочувствия человека требует немедленного вызова «скорой»!

Риск перехода эрозий в злокачественные опухоли спорен. Как показывает практика наблюдений, малигнизация язв или эрозий довольно редка; в большинстве случаев обнаружение раковой опухоли желудка свидетельствует о первичном злокачественном процессе. Напротив, визуализация длительно неэпителизующихся эрозивных дефектов, особенно, в пожилом возрасте, является поводом для тщательного обследования толстого кишечника, поджелудочной железы и печени по причине вторичности некоторых язв, «дополнения» ими клиники основного заболевания.

Гиперпластические воспалительные эрозии при длительном развитии могут становиться пусковым механизмом для разрастания полипов, требующих хирургического удаления. Еще одно неприятное «свойство» эрозий – их частое сочетание с рефлюкс-эзофагитом, грыжами желудка, атрофическим гастритом, а также, при усугублении состояния слизистой – переход в язву.

Диагностика

Основной метод обнаружения эрозий, определения их разновидности и локализации, а также исключения злокачественности процесса – гастрофагодуоденоскопия с прицельной биопсией. Нередко этому типу исследования предшествует анализ кала на скрытую кровь, выявление анемии в общеклинических анализах, при этом не отмечаются видимые деформации или опухоли при рентгенографическом исследовании желудка.

У пожилых пациентов, а также при долгом не заживании доброкачественной эрозии, увеличении ее в размерах в обязательном порядке выполняется колоноскопия толстой кишки, УЗИ или МРТ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз ставится с язвой желудка, раковыми новообразованиями, лимфоматозом, гиперпластическими полипами слизистой оболочки.

К какому врачу обратиться за помощью?

При болях в желудке, области живота, изжоге, отрыжке следует пойти на консультацию к гастроэнтерологу.

Медикаментозное лечение

Терапия эрозивного гастрита схожа с лечением язвы желудка, является комплексной и направлена на предупреждение кровотечений, быстрейшее заживление эрозии, снижение болевого синдрома у пациента. Примерная программа медикаментозного лечения:

• Антацидные средства (алмагель, кальция карбонат, окись магния, гевискон, маалокс).
• Обволакивающие лекарства (препараты гидроокиси алюминия, белой глины, висмута, а также семя льна).
• Препараты для заживления эрозий и блокаторы гистаминов (омепразол, гастрозол, омез, метронидазол, гастрозепин, циметидин, ранитидин).
• Таблетки-холинолитики (противоязвенные средства) – атропин, скополамин.
• Длительно – гастропротекторы (сайтотек, гелусил, сималдрат).

При наличии диагностированного кровотечения больного госпитализируют, желудок промывают ледяной водой. Далее лечение проводится в хирургическом отделении. По мере необходимости вводится кровь или плазма. Внутривенно выполняются инъекции гемостатических средств (фибриногена, аминокапроновой кислоты), внутримышечно – викасола, диноцина или других кровоостанавливающих препаратов. После прекращения кровотечения назначают лекарства: квамател, пепсидин.

Современными способами терапии геморрагических и кровоточащих эрозий, а также гиперпластических эрозий с риском формирования полипов является их лазерная коагуляция, радиоволновое прижигание или электрокоагуляция.

В тяжелых случаях может понадобиться эндоскопическое или даже полостное хирургическое вмешательство по устранению части желудка.

Критериями выздоровления считаются отсутствие симптомов эрозийных дефектов, улучшение состояния человека, а также визуализируемая эпителизация, уменьшение отека и гиперемии (при контрольном ФГДС через каждые 1-1,5 мес.).

Лечебное питание и образ жизни

Продолжая курить и принимать алкоголь, вылечить эрозивный гастрит будет намного сложнее. Здоровый образ жизни, полноценный сон и ограничение влияния негативных эмоций – залог успешного и быстрого избавления от болезни.

Правильное питание, а также специальная диета в терапии эрозий желудка занимают центральное место. Во многих случаях медикаментозные средства не так важны, как соблюдение всех рекомендаций по щадящему режиму готовки и потребления пищи.

В первую очередь, из меню исключается:

• вся грубая пища;
• овощи с жесткой, волокнистой клетчаткой;
• алкоголь, крепкий чай, кофе, газировка;
• черный хлеб;
• цитрусовые фрукты, соки из них;
• жирное мясо, молоко, сыр;
• любые жареные блюда;
• острые специи, копченая еда, уксус.

Вся остальная пища разрешена к потреблению. Особенно полезны витаминные овощи, фрукты, цельнозерновые каши, молочные продукты, рыба. Ни в коем случае нельзя есть пищу горячей или ледяной, а также глотать, плохо разжевав ее. Желательно кушать в одно и то же время суток, как минимум – 4-5 раз ежедневно.

При обострении эрозии потребляется только обволакивающая пища , протертая (отварная, паровая) или жидкая (супы со слизистыми крупами, пюре картофельное, паровые тефтели, кисели, некислая ряженка, кефир и т.д.).

Народное лечение

Помимо консервативного лечения существуют действенные народные методы терапии эрозий. Все же, взаимозаменяемость традиционных средств нетрадиционными не допускается: во избежание осложнений народные рецепты применяются параллельно основному лечению:

• Каждое утро до еды нужно кушать по 1 ложке меда. Такой способ помогает эрозии быстро эпителизироваться и исчезнуть безвозвратно.
• Из фитопрепаратов полезно пить настои цветков ромашки, календулы, травы бессмертника – по отдельности или смешав в виде сбора. Норма приготовления – 1 ложка сырья – 200 мл. кипятка.
• Одно из самых эффективных средств против эрозий желудка – облепиховое масло. Его принимают за 30 мин. до еды по 1 ложке. Рекомендуется покупать только натуральное масло первого холодного отжима, а не настой ягод облепихи на других растительных маслах.
• Обволакивающим, противовоспалительным и заживляющим действием обладает такое средство: залить кипятком (400 мл.) 2 ложки травы подорожника, оставить на 30 минут. Затем всыпать в настой 1 ложку семени льна, дать постоять еще 1 час. Выпить за день, поделив на несколько приемов.
• Еще одно результативное народное средство – прополис. Он прекрасно заживляет эрозии, ранки и язвы на слизистой желудка. Для лечения используется аптечная спиртовая настойка прополиса (10%). За полчаса до завтрака и ужина нужно накапать 30 капель настойки в стакан молока, выпить. Курс терапии – 21 день.

Профилактика

Меры профилактики схожи с таковыми при любом гастроэнтерологическом заболевании: здоровый образ жизни без курения и принятия спиртных напитков, правильное питание, лечение инфекционных, воспалительных и любых хронических болезней, по возможности – снижение пагубного влияния стресса (самоконтроль, прием специальных препаратов, седативных трав, релаксация, полноценный сон).

Важнейший пункт профилактики – исключение пагубного влияния лекарств на ЖКТ (одновременный прием гастропротекторов, подбор щадящих препаратов).

← Вернуться