Инструкция

Существует 2 типа воспаления: хроническое и острое. Острый процесс развивается вследствие реакции организма на раздражение, травму, инфекцию или аллерген. Хроническому воспалению способствует повышенная нагрузка на определенные органы, старение организма, общие перегрузки. Воспаление проявляется болью, подъемом температуры. Процесс протекает в 3 стадии. На 1-ой развивается реакция в ответ на повреждение. При этом расширяются прилегающие кровеносные сосуды, и приток крови к пострадавшей зоне увеличивается. Вместе с кровью к месту воспаления поступают питательные вещества и клетки иммунной системы.

На 2-й стадии клетки-фагоциты борются с патогенными микроорганизмами. Они выделяют особые вещества, которые уничтожают патогенную флору, а также вырабатывают антиоксиданты, необходимые для защиты от возможного повреждения свободными радикалами. При этом удаляются поврежденные и погибшие клетки организма. На 3-ей стадии очаг воспаления обособляется от окружающих его тканей. При этом тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость кровеносных сосудов. В результате поврежденный участок очищается от шлаков и токсинов.

Самым заметным проявлением воспалительного процесса является жар. Подъем температуры происходит, когда в ответ на воспаление иммунная система действовать на пределе возможностей. Появляются следующие симптомы: учащенный пульс, учащенное дыхание, повышенное потоотделение. При высокой температуре в организме происходит каскад реакций, направленных на ликвидацию причин ее появления. Этот симптом может длиться до 3-х дней. В течение этого периода организм ведет борьбу с инфекционными патогенами. Повышенная температура приводит к тому, что способность к размножению бактерий резко падает, а количество защитных клеток-фагоцитов увеличивается. В итоге они ликвидируют патогенные микроорганизмы.

Повышение температуры считается тревожным симптомом, да и больной испытывает не самые приятные ощущения. Однако, жаропонижающие средства принимать все же не рекомендуется, так как это приводит к прерыванию естественного процесса борьбы с инфекцией. В этом случае болезнь приобретает затяжное течение и часто рецидивирует. Нежелательно препараты при температуре до 38,5оС. Облегчению состояния способствует увеличение количества потребляемой жидкости, прием витамина С. При резком подъеме температуры необходимо сразу же следует вызвать врача.

Любое повышение оптимальной температуры тела у человека без видимых на то признаков и причин служит определенной защитной реакцией организма на инфекцию. Подобный недуг может привести к тому или иному заболеванию. Нередко специалисты предупреждают, что повышение температуры говорит о том, что организм вступил в схватку с инфекцией, вырабатывая интерферон и защитные антитела.

Гипертермия или лихорадка

Терморегуляция организма человека происходит на особом рефлекторном уровне. За ее оптимальную работоспособность отвечает гипоталамус, относящийся к отделам промежуточного мозга. В его функции также входит контроль работы нервной и эндокринной системы. Именно в нем располагаются центры, которые регулируют цикл бодрствования и сна, чувство жажды и голода, температуру тела и большое количество других психосоматических и физиологических процессов.

В повышении температуры тела участие принимают пирогены – белковые вещества. Они бывают как вторичные (внутренние), так и первичные (внешние – в виде микробов, бактерий и токсинов). При появлении очага заболевания внешние пирогены заставляют клетки организма вырабатывать вторичные белковые вещества, которые и посылают импульс терморецепторам гипоталамуса. В свою очередь, тот постепенно начинает корректировать температуру организма для естественной мобилизации его защитных функций. Таким образом, пока гипоталамус не отрегулирует имеющийся нарушенный температурный баланс, человек страдает от лихорадки.

Также температура без симптомов может быть при гипертермии. Происходит это, когда в ее повышении не принимает участие гипоталамус: он не получает сигнала для защиты организма от инфекции. Данное повышение температуры тела нередко происходит в результате нарушения процесса теплоотдачи, например, при определенных физических нагрузках.

Основные причины повышения температуры

Лихорадка или повышение температуры происходит практически при любых острых инфекционных заболеваниях. Помимо этого подобный рецидив можно наблюдать во время обострения определенных хронических болезней. При отсутствии симптомов установить причину повышенной температуры тела может квалифицированный специалист, выделив возбудителя из крови или очага инфекции.

Намного сложнее выявить причину повышенной температуры тела без симптомов, если заболевание возникло за счет воздействия на организм условно-патогенных микробов (микроплазмы, грибов, бактерий) – на фоне местного или общего снижения иммунной системы. В данном случае следует провести развернутое лабораторное исследование слизи, мокроты, желчи и молчи.

Причины температуры без симптомов могут быть связаны со следующими заболеваниями:

Цервицит - воспаление влагалищного отдела шейки матки, которая выполняет функцию защитного барьера между телом матки и внешней средой. В зависимости от локализации цервицит может быть внутренним (эдоцервицит) или внешним (экзоцервицит). По характеру течения бывает острым и хроническим.

Причины цервицита

Это заболевание очень редко возникает как самостоятельное. Его спутниками могут выступить любые воспаления или инфекции половой системы. Чаще на фоне ослабленного иммунитета они атакуют и слизистую шейки матки. Возбудителями инфекций могут быть:
- стафилококк;
- ;
- хламидии;
- трепонемы;
- гонококк (чаще при эндоцервиците);
- кандиды(при экзоцервиците);
- уреплазма;
- вирус папилломы человека.

Причинами цервицита может стать применение противозачаточных средств, механическое повреждение шейки матки при , аборте или установке , активная половая жизнь.

Если цервицитом заболевает женщина во время беременности, она обязательно должна оповестить об этом своего лечащего врача. Некоторые препараты, которые используются при лечении, могут сказаться на развитии эмбриона.

Признаки и симптомы цервицита

Очевидные признаки цервицита могут проявляться при остром течении заболевания. Такими симптомами являются:
- незначительное повышение температуры тела;
- гнойные, плохо выделения из влагалища;
- мажущие выделения темного цвета;
- приливы в области органов малого таза;
- боль в поясничном отделе;
- тянущие боли в покое или боли во время полового акта;
- жжение и зуд в области влагалища;
- боль при мочеиспускании.

Цервицит хронической формы не имеет таких ярко выраженных симптомов, протекает незаметно. Обнаружить и диагностировать его может гинеколог при плановом осмотре или обращении с другой проблемой.
Как правило, заболеванию подвергаются женщины в детородном возрасте, реже оно возникает во время климакртерического периода.
Опасность цервицита заключается в том, что инфекция может очень быстро распространиться на расположенные поблизости органы – , придатки, брюшину, мочевой пузырь.

Перед походом к доктору нужно воздержаться от половых контактов на 1-2 дня. Прекратить прием препаратов и использование свечей. Гигиену половых органов произвести вечером, накануне приема, без спринцевания и моющих средств.

Лечение цервицита

В зависимости от того какая инфекция спровоцировала цервицит, врач назначает специфическое лечение. Курс лечения назначается и половому партнеру, даже при отсутствии симптомов заболевания, после которого назначаются анализы.
При отсутствии лечения цервицита , утолщается, возникает риск невынашивания , рождения с маленькой массой тела, послеродовых инфекций матери.

Видео по теме

Совет 4: Бартолинит: симптомы, способы диагностики и лечения

Бартолинит – заболевание, которое связано с воспалительным процессом, протекающим в большой железе преддверия влагалища. Возбудители инфекции быстро проникают через выводные протоки, и патологический процесс перемещается на паренхиму, вызывая гнойное или серозное воспаление. Экссудат гнойного характера захватывает дольки большой железы, образуется ложный абсцесс, который в любой момент может вскрыться.

Бартолинит симптомы

В острой значительно тела, присутствует общая слабость, озноб. Наружные половые органы опухают, беспокоит зуд и выделения. При произвольном прорыве абсцесса общее состояние больной улучшается, температура тела снижается.

Диагностика бартолинита

При первых симптомах бартолинита необходимо немедленно обратиться к гинекологу. Внешний и внутренний с точностью определить наличие воспаления. Для достоверного определения

Основные симптомы гастрита

Следует знать, что такой недуг поначалу протекает бессимптомно. Первые признаки такого заболевания начинают проявляться, когда наряду с воспалениями внутренних поверхностей желудка нарушается их целостность. У человека может возникнуть неприятные ощущения в животе после еды. До приема пищи нередко отмечаются спазмы в верхней доле эпигастрия. Больной таким недугом может наблюдать у себя частые отрыжки и неприятный запах изо рта. При этом такие симптомы могут присутствовать у человека не на постоянной основе, как правило, они сначала появляются на некоторое время, а потом исчезают на определенный срок. Поэтому многие люди, у которых присутствует такой недуг, списывают первые признаки гастрита на обычное недомогание организма и не спешат обращаться за помощью к специалистам.

Дополнительные симптомы гастрита

Когда заболевание переходит в более серьезную форму, у человека может начать возникать тошнота и рвота перед приемами пищи и после этого. При этом поначалу будет выходить не переваренная еда с очень кислым вкусом. В последующем вместе с ней больной может наблюдать желчь и слизь. Наряду с этим будет снижаться масса тела, возникнут частые и сильные головокружения, общая слабость и боли под ложечкой, носящие острую форму. Одновременно могут наблюдаться спазмы в верхней части живота, которые будет довольно сложно снять при помощи анальгетиков.

Симптомы острого гастрита

Такая форма заболевания обладает вышеперечисленными признаками, а также она проявляется еще и другим симптомами. Так, у больного может возникнуть диарея или сильный запор, постоянные мигрени, тахикардия, повышение температуры тела, избыточная выработка слюны, вследствие нарушения переработки пищи организмом. Также человек может наблюдать у себя потерю аппетита, отрыжку со зловонными выделениями, тяжесть в желудке, тянущую боль после трапезы в животе и бульканье в нем, метеоризм. При таком заболевании ногти становятся желтыми, ломки и слоящимися, а волосы блеклыми. В крови может не хватать гемоглобина, из-за этого будет постоянно хотеться спать.

Обнаружив у себя симптомы гастрита, необходимо как можно скорее посетить специалиста. Он проведет комплексное обследование и выявит, на какой стадии находится недуг. В зависимости от этого будет подобрано комплексное и эффективное лечение, которое обеспечит скорейшее выздоровление.

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Воспаление

Основной причиной хронических заболеваний для многих людей является системный воспалительный процесс , который не был вовремя вылечен или даже не был определен на начальных стадиях и в результате приводит к полномасштабному прогрессирующему хроническому заболеванию. Высокое кровяное давление, бактериальные и вирусные инфекции, артрит, кислотный рефлюкс, преждевременное старение, болезни сердца, рак и многие другие распространенные заболевания часто связывают с воспалением , которое необходимо устранить в момент появления во избежание таких страшных заболеваний!

И лучший способ сделать это — прибегнуть к реализации комплексных изменений образа жизни и диете вместо того, чтобы употреблять препараты, которые могут привести к непредвиденным вредным побочным эффектам! Если на Ваше здоровье оказывает влияние хронический воспалительный процесс , следующие продукты и растения могут помочь уменьшить и даже устранить его естественным путем без необходимости принимать препараты:

1) Кисломолочные продукты и напитки . Кушать больше пищи и пить больше напитков, богатых пробиотическими бактериями — т.е. бактериями, которые способствуют здоровой, способной бороться с болезнями экосистеме внутри желудочно-кишечного тракта — это один из наиболее эффективных способов борьбы с естественным воспалением. Т.к. пробиотики имеют жизненно важное значение для организма благодаря тому, что эффективно расщепляют пищу и делают ее биологически более усваиваемой, они также могут помочь облегчить проблемы с пищеварением, вызванные современными продуктами питания, которые в значительной степени отвечают за создание воспаления в организме.

К числу продуктов можно отнести традиционные ферментированные овощи — кимчи (остро приправленные квашеные овощи, блюдо корейской кухни) и квашеную капусту, которые являются одними из самых популярных — традиционный суп мисо, кефир или йогурт, темпех (самый легкоусвояемый соевый продукт с ореховым привкусом и мягкой текстурой), и домашние соленья. Популярные пробиотические напитки включают в себя чай из чайного гриба, непастеризованный яблочный уксус (ACV), и кефир.

2) Омега-3 жирные кислоты . Выступают в роли естественной «смазки» в организме и являются мощными противовоспалительными средствами. Найти омега-3 жирные кислоты можно в дикой жирной рыбе, конопле и семенах чиа, грецких орехах, домашних яйцах и мясе. Исследования показали, что омега-3 жирные кислоты снижают окислительный стресс в организме и уменьшают воспаление в мозге, сердечно-сосудистой системе и в других местах, что снижает риск развития других серьезных заболеваний.

Высококачественный рыбий жир, конопляное масло, масло чиа, спирулина, масло семян тыквы и масло грецкого ореха являются отличными источниками омега-3. Каждый из этих продуктов поможет компенсировать перегрузку Омега-6 жирными кислотами, которые проникают в наш организм при помощи современных продуктов питания, а так же избежать воспалительный процесс .

3) Кислая вишня . Один из самых мощных противовоспалительных продуктов! Она обеспечивает серьезную помощь для тех людей, которые страдают от артрита, подагры, боли в суставах и других воспалительных заболеваний. Кислая вишня настолько мощная, что исследователи Университета Здоровья и Науки штата Орегона недавно заявили о ее «самом высоком противовоспалительном содержании по сравнению с любой другой пищей».

Так как она не является широко доступной в свежем виде — практически вся вишня, которая продается в супермаркете сладкая, а не кислая — лучший способ получить кислую вишню — купить ее в виде порошка, капсул или в форме сока. Выпивая всего 60-70 г сока кислой вишни каждый день, Вы можете значительно улучшить маркеры воспаления в течении нескольких недель.

4) Насыщенные жиры . Эта рекомендация может быть сюрпризом для некоторых читателей, но истина в том, что жители Земли потребляют слишком много омега-6 жирных кислот, которые являются одной из основных причин системного воспаления. И кто может винить их в этом, учитывая тот факт, что медицинская система на самом деле способствует потреблению растительных масел богатых на омега-6 и других продуктов, вызывающих воспаление в организме, утверждая, что это здоровое питание?

Низкое содержание жиров является еще одной причиной воспаления и хронических заболеваний, т.к. организм нуждается в регулярном приеме здоровых жиров, чтобы сохранять кровеносную систему в добром здравии и поддерживать здоровый кровоток. Потребление более здоровых насыщенных жиров в виде кокосового масла, домашнего мяса и сливочного масла, сала может не только помочь ослабить воспаление, но и укрепить ваши кости, улучшить работу легких и мозга, и модулировать функции нервной системы.

5) Плоды мексиканского кактуса . Уникально богатые мощным питательным веществом биофлавоноидом известным как беталаин, плоды мексиканского кактуса являются еще одним обязательным противовоспалительным продуктом, который в свою очередь вкусный и его легко включить в свой рацион. Член семейства кверцетин, беталаин помогает нейтрализовать свободные радикалы, ответственные за запуск воспаления, а также обеспечивает долговременную защиту от окислительного повреждения.

Исследование 2012 года, опубликованное в журнале Алкоголь, обнаружило, что экстракт плодов мексиканского кактуса помог защитить клетки крыс от воспалительных повреждений. А более раннее исследование, опубликованное в журнале Архивы внутренней медицины, обнаружило, что плод мексиканского кактуса дает похожее противовоспалительное действие в организме человека.

Теперь и Вы, дорогой читатель нашего сайта , знаете чем лечить воспаление , как нейтрализовать на ранних стадиях или избежать его в принципе.

Среди гинекологических болезней воспалительные заболевания половых органов у женщин являются наиболее распространенными патологиями. Примерно 60% женщин обращаются за консультацией помощью к врачам-гинекологам именно из-за развития воспалений.

Кроме того, гинекологи утверждают, что на самом деле число заболевших может быть еще больше, так как воспаление иногда имеет стертую форму. Следовательно, женщина к врачу не обращается. Принято считать, что увеличение воспалений половых органов у женщин связано, прежде всего, со снижением , ухудшением экологической ситуации, изменениями в сексуальном поведении молодых людей.

Причины воспалительных болезней женских половых органов

Практически всегда воспалительный процесс в половых органах возникает под воздействием ряда разных факторов – термических , химических , механических . Но основным фактором, напрямую воздействующим на развитие воспалений, является влияние инфекций. Зависимо от того, какой именно возбудитель провоцирует развитие воспалительных болезней женских половых органов, их принято подразделять на неспецифические и специфические . К последним относятся , .

Неспецифические воспалительные болезни провоцируют самые разнообразные возбудители: хламидии , грибы кандида , уреаплазмы , микоплазмы , трихомонады , кишечные палочки , клебсиеллы , коринебактерии (гарднереллы ) и др.

Условно-патогенные микроорганизмы также играют некую роль в возникновении таких болезней. Чаще всего передача патогенных возбудителей происходит в процессе полового контакта, более редко имеет место бытовой путь передачи. Для того чтобы воспаление женских половых органов спровоцировали условно-патогенные микроорганизмы, должны соблюдаться определенные условия. В частности влагалищная микрофлора, создающая кислую среду, препятствует попаданию и дальнейшей активизации инфекции условно-патогенных микроорганизмов.

Кроме того, препятствием для распространения инфекции является процесс отторжения слоя эндометрия в период менструации. Вместе с этим слоем отторгаются также микроорганизмы. А благодаря пластическим свойствам тазовой брюшины воспаление у женщины затрагивает только область малого таза.

Фактором, который защищает от риска повторного развития воспалений половых органов, является также употребление некоторых оральных противозачаточных средств.

Различают активное и пассивное распространение инфекции в верхние половые пути из нижних. Пассивным считается лимфогенный или гематогенный путь, а также распространение в трубы и матку, в брюшную полость через цервикальный канал. Активное распространение инфекции происходит с трихомонадами и сперматозоидами.

Факторы, которые способствуют распространению инфекции

В половых путях женщины инфекция распространяется более активно под влиянием некоторых факторов.

Интенсивному процессу способствуют разные манипуляции, проводимые внутриматочно: , выскабливания и др. При таких процедурах в полость матки может попасть инфекция либо из влагалища, либо из внешней среды. Через маточные трубы она постепенно распространяется на маточные трубы. Восходящая инфекция очень часто проявляется сразу же после менструации, рождения ребенка, оперативных вмешательств, которые проводились на органах малого таза и брюшной полости.

Также активному ее распространению способствует наличие в организме женщины очагов хронической инфекции, нарушения эндокринного характера и обменных процессов в организме, нерациональное питание, частые эмоциональные перегрузки, переохлаждения и др.

Виды воспалительных болезней женских половых органов

В зависимости от того, какую именно область половых органов женщины поражает неспецифическая инфекция, определяется заболевание половых органов. При условии развития воспаления слизистой влагалища проявляется . Это воспаление бывает диффузным и очаговым, оно может распространяться на вульву и часть шейки матки.

Если воспаление затронуло наружные половые органы, то речь идет о вульвите . Этот недуг может развиться у женщины как последствие травмы слизистой вследствие расчесывания, ссадин и др. Происходит инфицирование травмированной поверхности. Иногда диагностируется вторичный вульвит , который является последствием воспаления внутренних половых органов.

Воспаление шейки матки называют , а большой железы преддверия влагалища – .

Если воспаление затрагивает внутреннюю оболочку шеечного канала, то у больной диагностируется эндоцервицит . – воспалительный процесс во внутренней оболочке матки. Возникновение острого эндометрита в основном наблюдается после тяжелых родов, абортов, выскабливания.

При воспалении маточных труп у пациентки развивается сальпингит . Воспалительный процесс, затронувший яичники, провоцирует развитие оофорита . Воспаление стенок матки называется миометритом , а тазовой брюшины — пельвиоперитонитом .

Проводится местная терапия в виде спринцевании кислыми растворами с целью восстановления нормальной микрофлоры влагалища. Также для лечения используется , Трихомонад , представители , свечи .

Симптомы воспалительных болезней женских половых органов

Женские воспалительные заболевания характеризуются отсутствием четкой клинической картины, так как для них характерно хроническое течение и периодические обострения.

Для воспаления женских половых органов характерны разные симптомы, как местные, так и общие. При воспалительном процессе женских половых органов характерными симптомами являются отек , краснота и зуд слизистой оболочки влагалища и вульвы, болевые ощущения во время полового сношения, периодические боли внизу спины, изменение характера выделений из влагалища. Возможны сбои в менструальном цикле, утрудненное мочеиспускание.

При остром течении воспалительного заболевания наблюдается ярко выраженная общая реакция организма: возрастает температура тела, наблюдается озноб. При анализе крови определяется изменение картины крови. Женщина отмечает интенсивное выделение белей, боль внизу живота. Если процесс протекает в хронической форме на протяжении длительного периода, поражения половой системы становятся менее выраженными, но при этом присутствуют признаки изменений в других системах и органах.

Последствия воспалительных болезней женских половых органов

В процессе прогрессирования таких заболеваний у женщины происходят изменения в состоянии половой системы, а также общее ухудшение состояния здоровья больной. Часто наблюдается нарушение в обменных процессах, изменения вегето-сосудистого характера, сдвиги в работе эндокринной системы.

Кроме того, воспалительные заболевания женских половых органов провоцируют образование анатомических изменений. У женщины, которая перенесла воспаление половых органов, могут образоваться спайки либо развиться непроходимость маточных труб . Ощутимо ухудшается кровоток в тканях половых органов, яйцеклетка также созревает с нарушениями. Воспалительные заболевания в гинекологии иногда приводят к образованию изменений гемодинамического и трофического характера в органах и тканях малого таза. У женщины может нарушиться процесс овуляции , а также транспортировка яйцеклетки при условии нарушения проходимости труб.

Вследствие перенесенных воспалений половых органов у женщины проявляются и нарушения менструальной функции, может развиться внематочная беременность. Иногда образуются изменения матки и придатков. Столь серьезные патологии в некоторых случаях провоцируют бесплодие. Поэтому воспалительные заболевания в гинекологии занимают основное место в списке причин бесплодия.

Чаще всего такой воспалительный процесс становится причиной нарушений половой, а также менструальной и генеративной функции у женщины.

Если диагноз не будет установлен правильно и своевременно, то процесс может усугубиться и в итоге плохо поддаваться лечению. Именно поэтому женщина обязана осознавать, что как можно более раннее установление диагноза и комплексный подход к лечению являются очень важной мерой профилактики бесплодия в будущем.

← Вернуться