Разлитой перитонит — виды, причины, симптомы и лечение. Острый перитонит экстрагенитального происхождения — Болезни в гинекологии

Подписаться
Вступай в сообщество «shango.ru»!
ВКонтакте:

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

Заведующий кафедрой - д.м.н., профессор

Коновалов В.И.

Реферат: Гинекологический перитонит

Исполнитель: Ушаков М.А.

студент, гр. ОМП 605

Преподаватель: Прохоров В.Н.

Екатеринбург 2009

Введение

1 Этиология перитонита

2 Патогенез

3 Классификация

4 Клиника

5 Лечение

Список литературы

Введение

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) -- серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии, фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев -- мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. В. М. Зыков писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.

На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.

Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.

1 Этиология

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности, перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс:

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.

Оофорит - воспаления яичников - обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале

в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс.

Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку.

Внутрибрюшные кровотечения:

Апоплексия яичника - разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.

Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание.

Внематочная беременность - наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й - 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.

Опухолевый процесс:

Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях - из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.

Известна также еще одна из форм фибромиомы матки - перекрут ножки субсерозного узла. В узле опухоли происходит отек, кровоизлияние, некроз и нагноение.

Ятрогенные повреждения:

К ятрогенным причинам развития перитонита наиболее часто является перфорация матки, которая возникает при проведения искусственного аборта, либо при проведении инструментального исследования матки. Перфорация матки чаще всего происходит в тех случаях, когда врач до производства кого - либо инструментального исследования или аборта не получил достаточного представления о расположения матки. Опасность для больной при этом осложнении заключается в том, что врач часто не замечает того, что произошло прободения матки.

2 Патогенез

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

· избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;

· нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;

· снижение резистентности эпителия кишечной стенки.

Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.

Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6?1010 КОЕ/мл, а в подвздошной - 1,7?1012 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.

Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов - МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.

3 Классификация

Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.

Классификационно - диагностическая схема перитонита

(В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)

Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).

1. Этиологическая характеристика:

* первичный,

* вторичный,

* третичный.

2. Распространенность:

* местный (отграниченный, неотграниченный),

* распространенный (разлитой).

3. Характер экссудата:

* серозно-фибринозный,

* фибринозно-гнойный,

* гнойный,

* каловый,

* желчный,

* геморрагический,

* химический.

4. Фаза течения процесса:

* отсутствие сепсиса,

* тяжелый сепсис,

* септический (инфекционно-токсический) шок.

5. Осложнения:

* внутрибрюшные;

* раневая инфекция;

* инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

* ангиогенная инфекция;

* уроинфекция.

4 Клиника

В подавляющем большинстве как это было сказано выше острый перитонит развивается вторично, как осложнение воспалительных гинекологических заболеваний, прободения матки или при внутрибрюшном кровотечении. Поэтому в начальных стадиях превалирует симптоматика основного заболевания. Так несколько своеобразно протекает перитонит после криминального аборта, осложнившийся гангреной матки. У таких больных, как правило, развивается сепсис и тяжелое нарушения жизненно важных органов.

При стертой форме прерванной внематочной беременности больные нередко указывают на неоднократные приступы болей по всему животу с иррадиацией в поясницу и прямую кишку. Изредка боли иррадиируют в лопатку и плечо. У части больных боли сопровождаются дизурическими явлениями. У этих больных симптомы внутрибрюшного кровотечения отсутствовали или были незначительно выражены.

При апоплексии яичника больные в анамнезе указывают на приступы внезапных болей внизу живота или в правой подвздошной области с иррадиацией в крестец, задний проход, наружные половые органы. Боли, как правило, постоянные и сопровождаются тошнотой и рвотой. При обследовании женщин в 50-60% случаев, находят выраженные симптомы раздражения брюшины при мягком животе - симптом Куленкампфа.

При перфорации гнойных тубоовариальных опухолей, заболевание начинается остро, возникает резкая боль в низу живота сравнимая с «ударом кинжала». Клиника сходна, как при перфорации полого органа. У таких пациенток удается выяснить из анамнеза о неоднократных воспалительных процессах придатков матки и нарушении менструального цикла.

В дальнейшем клиника основного заболевания начинает уходить на второй план и появляется симптоматика острого перитонита.

Больные с пельвиоперитонитом предъявляют жалобы на схваткообразные боли в низу живота. При распространении процесса более одного отдела брюшной полости предъявляют жалобы на разлитые боли по всему животу. Выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота, головокружение, общая слабость, озноб и.т.д.).

При пельвиоперитоните живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при покашливании больные отмечают усиление болезненности внизу живота, пальпация живота резко болезненная, наблюдается мышечный дефанс и симптомы раздражения брюшины, не распространяющиеся, как правило, выше терминальной линии, при аускультации перистальтика кишечника вялая.

При гинекологическом исследовании придатки либо не пальпируются из-за резкой болезненности сводов и напряжения передней брюшной стенки, либо утолщены и болезненны, либо определяются в виде тубоовариальных образований. Движения при смещения шейки матки резко болезненны - симптом Промтова.

При диффузном перитоните передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания, аускультативно выслушиваются единичные перистальтические шумы, либо перистальтика не выслушивается. У большинства больных при гинекологическом исследовании детальная пальпация не возможна из-за резкой болезненности сводов влагалища, движения при смещении шейки матки резко болезненны, своды влагалища нависают, уплощены - симптом Дуэйя.

Больным, поступившим с клиникой «острого живота», с диагностической целью показана пункция брюшной полости через задний свод влагалища. При получении пунктата в зависимости от его характера определяется дальнейшая тактика ведения больной. Немаловажное значение в диагностики имеет УЗИ брюшной полости и органов малого таза, которое в 80-90% случаев выявляет причину острого перитонита, что в дальнейшем может повлиять на проводимое лечение.

5 Лечение

Хирургическое лечение . Лечение острого распространенного перитонита должно быть комплексным - срочное оперативное вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой.

В предоперационную подготовку входят:

1) введение обезболивающих препаратов;

2) “стартовая” инфузионная терапия гипертоническим раствором 10% NaCl из расчета 3,5 мл/ кг/ 30 мин в соотношении 1:1 с коллоидными растворами (реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала), а дальнейшая инфузионная терапия должна включать кристаллоидные растворы, с обязательной коррекцией электролитного баланса, при нарушении газо-транспортной функции крови производить переливание эритроцитарной массы;

3) при клеточном ацидозе введение 200--400 мл 5 % раствора бикарбоната натрия;

4) при резком снижении артериального давления использовать инотропную поддержку допамином (5-15 мкг/кг/мин) внутривенно капельно;

5) введение антибиотиков широкого спектра действия за 30 мин до операции;

Хирургическая операция - центральное звено лечебной программы при всех формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При тяжелом перитонеальном сепсисе и особенно септическом шоке реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии и продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Оперативное вмешательство по поводу распространенного перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

* устранение источника перитонита;

* интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости и полости малого таза;

* дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

* применение всех средств ликвидации синдрома кишечной недостаточности;

* завершение первичной операции, выбор дальнейшей тактики ведения больного.

1. Рациональный доступ

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните - срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости и полости малого таза.

2. Удаление патологического содержимого

После вскрытия брюшной полости по возможности полностью удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника.

Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

3. Ревизия органов полости малого таза и брюшной полости, ликвидация или локализация источника перитонита

Следующий этап - последовательная ревизия органов брюшной полости с целью выявления источника или источников перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора новокаина. Однако учитывая, что в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование ее ткани нежелательны, а также высокую резорбтивную активность брюшины, тот же эффект можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость.

Устранение источника (или нескольких источников) перитонита - наиболее ответственный этап вмешательства. Его производят радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного.

4. Санация брюшной полости

После удаления источника заражения, немаловажное значение имеет в лечении острого перитонита тщательная санация брюшной полости и адекватное дренирование брюшной полости. Санацию брюшной полости у больных с диффузным перитонитом осуществляют 5-ю литрами теплого изотонического раствора NaCL с добавлением 50,0мл 3% раствора H2O2, также у этой категории больных можно использовать антисептик - раствор фурацилина. При пельвиоперитоните санация брюшной полости в таком объеме не имеет смысла т.к. остальные отделы брюшной полости не задействованы в патологический процесс. Поэтому санацию малого таза можно производить обильно смоченными тампонами раствором NaCL с добавлением 3% раствора H2O2. Дренирование брюшной полости при пельвиоперитоните обычно производят из двух точек перчаточно-трубчатыми дренажами. При необходимости добавляют третий дренаж через кольпотомию или же при надвлагалищной ампутации матки, дренаж проводят через культю матки. При диффузном или разлитом перитоните дренирование брюшной полости осуществляют по Петрову с добавлением 5-го дренажа либо через кольпотомию, либо проводят через культю матки, с проведением в послеоперационном периоде проточного или фракционно-проточного брюшного диализа.

5. Метод брюшного диализа должен состоять из двух этапов после ликвидации очага перитонита.

Первый -- отмывание брюшной полости до чистой воды, т. е. механическое удаление из нее гнойного, кровянистого содержимого. Обычно на это затрачивают 10--15 л диализирующего раствора. Весь процесс длится 15 минут. Поскольку главной целью санации является чисто механическое удаление токсинов и бактерий, не используется других промывных средств, считая применение антибиотиков или антисептиков в условиях системной антибактериальной терапии нецелесообразным по следующим причинам:

* краткосрочность экспозиции,

* высокий риск проявления местного и общего токсического эффекта,

* нарушение антибактериального действия препаратов в условиях воспаления брюшины.

Для снятия болевой реакции предварительно вводят в брюшную полость 100--200 мл 0,25 % раствора новокаина и выжидают 10--15 минут. Только после тщательного отмывания можно перейти ко второму этапу -- собственно диализу.

Второй этап - собственно диализ - состоит в выведении из крови уже всосавшихся в нее токсинов, продуктов распада белка. С этой целью в брюшную полость вводят 1--1,5 л диализирующего раствора с антибиотиками. Экспозиция должна быть достаточной для обмена электролитами между кровью и диализирующим раствором и, кроме того, для выведения токсинов и азотистых шлаков из крови в брюшную полость. Обычно для осуществления обмена этих веществ достаточно часа.

При проведении диализа необходимо строго следить за количеством вводимого и выводимого раствора. Разница не должна превышать 500--1000 мл. Если количество вводимой жидкости значительно превышает количество выведенного диализата, то необходимо к диализирующему раствору добавить 500 мл 2,5 % раствора глюкозы. Повышение осмотического давления в диализирующем растворе способствует дегидратации организма.

Во время брюшного диализа необходимо в динамике провести исследование диализата, которое проводят 1 раз в сутки, посев диализата и следующие мероприятия:

1) в первые двое суток через каждые 12 часов определяют содержание натрия, калия, общий белок и его фракции в диализате и плазме крови (калий и натрий определяют в 1 л диализата, а затем делают перерасчет на общий объем выведенного за сутки диализата);

2) кислотно-щелочное равновесие в плазме крови определяют 1--2 раза в сутки;

3) цитологическое-- через день;

4) ежедневно информируют о суточном диурезе, содержании остаточного азота в крови, концентрации антибиотиков в крови и диализате;

5) при нарушении кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава или снижении общего белка крови проводят заместительную терапию путем внутривенного вливания крови, кровезаменителей, белковых растворов, электролитов, витаминов, 4 % раствора соды в целях коррекции метаболического ацидоза или раствора хлорида калия при алкалозе и другие мероприятия;

У больных с диффузным или разлитым перитонитом происходит угнетение двигательной активности желудочно-кишечного тракта, как это было сказано выше, поэтому этой категории больных необходимо производить интубацию тонкого кишечника, для предупреждения развития в послеоперационном периоде острой кишечной непроходимости (ОКН). У больных пожилого и старческого возраста, а также у пациентов с компроментированой кардио-распираторной системой лучше всего выполнять не трансназальную интубацию тонкого кишечника, а ретроградную интубацию тонкого кишечника через аппендикоцекостому или цекостому. Дренирование тонкой кишки проводится 3-4 сут; зонд удаляется после восстановления моторики кишки. В том случае, если операция была сопряжена с рассечением сращений, тонкую кишку дренируют на всем протяжении, а зонд сохраняют в течение 7-8 сут. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде

В последнее время появляются публикации о применении у больных с тяжелой формой перитонита, для предупреждения манифистации абдоминальной инфекции лапаростомии с программированной санацией брюшной полости. Критерием эффективности программных санаций брюшной полости и хорошим прогностическим признаком может быть смена в микробной ассоциации основного возбудителя после каждой санации. Это явление, определяемое антагонистическими отношениями микроорганизмов в ассоциации, не позволяет развиться суперинфекции.

Лапаростомия, как и любой метод лечения, кроме положительных сторон имеет недостатки, приводящие к осложнениям. К внебрюшным осложнениям наиболее часто встречаются пневмонии. Среди внутрибрюшных осложнений первое место занимают кишечные свищи. Следующим по частоте внутрибрюшным осложнением было нагноение лапаротомной раны и возникшая в связи с этим эвентерация органов брюшной полости.

В последние годы интенсивное развитие эндовидеохирургических технологий обеспечило возможность выполнения программированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуффляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных ее отделов.

6. В послеоперационном периоде всем больным необходимо проводить интенсивную терапию, которая включает инфузию солевых растворов, обеспечивающих изоосмолярное состояние водных секторов. Наряду с инфузионной терапией, направленной на обеспечение адекватной тканевой перфузии (кристаллоидные, коллоидные растворы), проводить мощнейшую дезинтоксикационную терапию. При изменении коагуляционного потенциала крови необходимо использовать введение, как высокомолекулярного гепарина, так и его низкомолекулярных фракций (фраксипарин). Кроме того, этим больным для профилактики полиорганной недостаточности необходима органоспецифическая поддержка, включающая введение гепатотропных препаратов, кардиотоников и вентиляционная поддержку.

Антибактериальная терапия . В комплексном лечении перитонита этиотропной терапии отводится важное, но не лидирующее место. Как и в подавляющем большинстве других клинических ситуаций, в связи с ограниченными возможностями микробиологической диагностики антибактериальные препараты при перитоните назначают эмпирически 2 .

Прежде всего необходимо выделить группу состояний, при которых происходит инфицирование полости брюшины, но при своевременной и адекватной хирургической обработке необходимость в длительных курсах антибактериальной терапии отсутствует, достаточно ограничиться проведением короткого курса (12-24 ч).

Диагноз "перитонит" является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Лечение необходимо начинать до оперативного вмешательства, поскольку в его ходе неизбежна массивная контаминация операционной раны, а раннее назначение антибиотиков позволит сократить частоту инфекций области хирургического вмешательства.

Выбор препаратов основывается на наиболее вероятной этиологии инфекционного процесса. При этом нецелесообразно назначать антибактериальные препараты или их комбинации, спектр действия которых шире, чем перечень вероятных возбудителей. Нецелесообразно также назначать препараты, активные в отношении множественно устойчивых бактерий, при инфекциях, вызываемых чувствительными штаммами.

К препаратам и их комбинациям, адекватно перекрывающим спектр потенциальных возбудителей легкого и среднетяжелого внебольничного перитонита, относятся:

· защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат и ампициллин/сульбактам);

· комбинации цефалоспоринов II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) с антианаэробными препаратами;

· комбинации фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин 3 , офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) с антианаэробными препаратами.

Из анаэробных препаратов в настоящее время наиболее целесообразно применять метронидазол, поскольку устойчивость к нему практически отсутствует. К клиндамицину (линкомицин) и антианаэробным цефалоспоринам (цефокситин и цефотетан) наблюдают рост устойчивости.

Применение для терапии внебольничного перитонита таких наиболее дешевых комбинаций антибактериальных препаратов, как ампициллин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин, может быть сопряжено с повышенной вероятностью неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости даже среди внебольничных патогенов, прежде всего E. coli .

При легких и среднетяжелых внебольничных перитонитах высокую клиническую эффективность будут проявлять и другие антибактериальные препараты с более широким спектром действия и высоким уровнем активности, однако их применение при указанной патологии не обеспечивает каких-либо преимуществ по сравнению с перечисленными выше схемами и в этой связи не может быть признано обоснованным.

В случае внебольничного перитонита тяжелого течения с явлениями полиорганной недостаточности (тяжелый сепсис) и/или септического шока на первом этапе терапии оправдано назначение режимов антибактериальной терапии, максимально перекрывающих спектр возможных возбудителей, к которым отмечается минимальная устойчивость внебольничных штаммов возбудителей: цефепим + метронидазол; эртапенем; левофлоксацин + метронидазол; моксифлоксацин.

В особую группу следует выделять перитониты, развившиеся у пациентов с сопутствующими заболеваниями или факторами риска, серьезно отягощающими течение инфекционного процесса и повышающими риск этиологической роли множественно устойчивой госпитальной флоры:

· длительное пребывание в стационаре перед оперативным вмешательством (установить критическую длительность не представляется возможным);

· предшествующая антибактериальная терапия (более 2 сут);

· иммунодефицитные состояния (онкологические заболевания, трансплантация, лечение глюкокортикоидами или цитостатиками, инфекция ВИЧ);

· перенесенные оперативные вмешательства на органах брюшной полости;

· невозможность адекватной санации очага инфекции;

· сахарный диабет.

У данной категории пациентов эмпирическая антибактериальная терапия должна перекрывать весь возможный спектр внебольничных и госпитальных патогенов с учетом особенностей распространения антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, необходимо принять все возможные меры к получению интраоперационного материала для микробиологических исследований, выделения возбудителей и оценки их антибиотикочувствительности.

В максимально возможной степени спектр потенциальных возбудителей послеоперационных перитонитов и перитонитов у пациентов с указанными факторам риска перекрывают следующие препараты или их комбинации:

· карбапенемы (меропенем и имипенем);

· защищенные цефалоспорины (цефоперазон/сульбактам);

· цефалоспорины IV поколения (цефепим) в комбинации с метронидазолом.

В контролируемых клинических испытаниях подтверждена высокая клиническая эффективность и других режимов терапии тяжелых перитонитов. Однако их использование у данной категории пациентов может быть связано с повышением риска неудач лечения из-за высокой частоты устойчивости в Российской Федерации возбудителей нозокомиальных инфекций:

· комбинации фторхинолонов с метронидазолом;

· комбинации цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) с метронидазолом;

· тикарциллин/клавуланат и пиперациллин/тазобактам;

возможность применения для лечения нозокомиального перитонита фторхинолона, обладающего антианаэробной активностью, - моксифлоксацина - окончательно не подтверждена.

Целесообразность распространенной в ряде учреждений практики комбинации цефалоспоринов или карбапенемов с аминогликозидами (амикацин, нетилмицин) не подтверждается в контролируемых исследованиях.

Несмотря на то, что стафилококки относятся к редким возбудителям перитонита, за исключением случаев его развития на фоне перитонеального диализа, в стационарах с высокой частотой распространения метициллинрезистентных штаммов необходима настороженность. В некоторых случаях возможно включение ванкомицина в схемы эмпирической терапии.

Роль энтерококков в этиологии перитонита является предметом интенсивных дискуссий. В подавляющем большинстве случаев при перитоните энтерококки выделяются в составе сложных микробных ассоциаций. Накопленные клинические данные однозначно свидетельствуют об отсутствии преимуществ у схем, включающих препараты с антиэнтерококковой активностью, по сравнению со схемами, лишенными такой активности. Тем не менее, при выделении монокультуры энтерококков из интраоперационного материала (но не из дренажей!) эти бактерии следует рассматривать как значимые и назначать соответствующую терапию. Стандартом терапии в этих случаях должна быть комбинация ампициллина с гентамицином или стрептомицином. Однако у E. faecium наблюдают высокую частоту устойчивости к указанным препаратам, что требует назначения ванкомицина или линезолида.

Как уже отмечено, у иммунокомпрометированных пациентов возрастает вероятность грибковой этиологии перитонита, прежде всего Candida spp . При лабораторном подтверждении грибковой этиологии необходимо использовать афмотерицин В, флуконазол, вориконазол или каспофунгин. При выделении Candida albicans препаратом выбора является флуконазол. Другие виды Candi da (C. crusei, C. glabrata) могут быть менее чувствительны или резистентны к азолам (флуконазолу), поэтому в этом случае целесообразно использовать амфотерицин В, вориконазол или каспофунгин (последние два характеризуются меньшей токсичностью).

Необходимо отметить, что выделения Candida spp. из содержимого брюшной полости и особенно из дренажей не является безусловным показанием для назначения противогрибковой терапии. В то же время при отсутствии клинического эффекта при назначении адекватного режима антибактериальной терапии (при условии надежного контроля очага инфекции), а также в случае повторных перфораций кишки и лапаротомий целесообразно рассмотреть вопрос об эмпирическом присоединении противогрибковых средств (флуконазол).

После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы.

Путь введения антимикробных средств

При перитоните предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков нет.

Внутриполостное введение антибактериальных препаратов

Традиционно в России основным препаратом, используемым для внутриполостного введения, является диоксидин. При внутриполостном введении невозможно предсказать, какие концентрации препарата будут достигнуты в сыворотке крови и следует ли ожидать токсических реакций: дистрофии и деструкции коры надпочечников (дозозависимая реакция), эмбриотоксического, тератогенного и мутагенного действия. Поэтому основной причиной отказа от внутриполостного введения диоксидина и других антибактериальных препаратов является непредсказуемость их фармакокинетики, а также то, что современные антибактериальные препараты хорошо проникают в органы, ткани и полости, создавая в них терапевтические концентрации.

Продолжительность антибиотикотерапии

Продолжительность антибиотикотерапии определяется ее эффективностью, которую необходимо оценивать через 48-72 ч после начала. После получения результатов оценки антибиотикочувствительности возбудителя в режимы терапии следует внести необходимые коррективы. Причем терапию необходимо корректировать, не только назначая более эффективные препараты при выделении устойчивой флоры, но и применяя препараты более узкого спектра действия при выделении высокочувствительных возбудителей (деэскалационная терапия).

К критериям эффективности (через 48-72 ч пос ле начала) антибактериальной терапии перитонита относятся:

· положительная динамика симптомов абдоминальной инфекции;

· снижение лихорадки (максимальная температура те ла не выше 38,9°С);

· уменьшение интоксикации;

· уменьшение выраженности системной воспалительной реакции.

При отсутствии эффекта антибактериальную терапию необходимо корректировать. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение дополнительного обследования (ультразвуковое исследование, компьютерная томография и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

К критериям достаточности (прекращения) антибактериальной терапии относятся:

1) отсутствие симптомов системной воспалительной реакции:

· температура тела менее 38°С и более 36°С,

· частота сердечных сокращений менее 90 уд/мин,

· частота дыхания менее 20/мин,лейкоциты менее 12 ? 10 9 /л или более 4 ? 10 9 /л при ко личестве палочкоядерных нейтрофилов менее 10%;

2) отсутствие полиорганной недостаточности, если причина таковой была связана с инфекцией;

3) восстановление функции ЖКТ;

4) отсутствие нарушения сознания.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии.

Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура тела в пределах 37,9 °С) без озноба и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9-12 ? 10 9 /л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.

Длительность эффективной антибактериальной терапии в подавляющем большинстве случаев составляет 7-10 сут. Более длительная антибиотикотерапия нежелательна из-за риска развития возможных осложнений лечения, возможности селекции резистентных штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.

В заключение хочется сказать, что лечение острого перитонита вызванного гинекологическими заболеваниями, должно быть комплексным, взаимодополняющим друг друга на всех этапах лечения с учетом новых взглядов на этиопатогенез развития острого перитонита.

Список литературы

1. Н.Д. Селезнева. Неотложная помощь в гинекологии. // Библиотека практического врача. М. 1976г. с. 62-100.

2. Г.М. Савельева, Л.В. Антонова. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщин. // Библиотека практического врача. М. 1987г. с. 51-75.

3. Е.Б. Гельфанд. Воспалительные процессы неспецифической этиологии верхнего отдела половых органов. // Российский медицинский журнал №2 2000г.

6. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под ред. В.С.Савельева. М.: Триада Х, 2006; 463-522.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с веб сайтов:

http://lechebnik.info/603/17.htm

http://www.consilium-medicum.com/infectionandanty/article/6757/

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8196

http://www.consilium-medicum.com/magazines/surge/infeinsurgery/article/8169

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/330/2310/

Подобные документы

    Анатомические и физиологические свойства брюшины. Этиология, патогенез, клиническая классификация и диагностика перитонита, сущность основных лечебных мероприятий. Брюшной диализ в комплексном лечении общего перитонита, методы дезинтоксикации больных.

    курсовая работа , добавлен 29.11.2013

    Перитонит как процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов и систем. Классификация форм перитонита. Синдром эндотоксикоза при перитоните. Интенсивная терапия больных.

    реферат , добавлен 24.11.2009

    Клиническая картина острого перитонита, причины его развития и оказание первой помощи при появлении характерных признаков. Разновидности перитонита и его отличительные черты, особенности диагностирования и лечения, необходимые анализы и процедуры.

    реферат , добавлен 17.07.2009

    Симптомы, которые должны быть учтены при диагностике и дифференциальной диагностике перитонита. Источники загрязнения брюшной полости и возникновения инфекции. Раннее оперативное вмешательство как единственно правильный метод лечения острого перитонита.

    реферат , добавлен 21.05.2010

    Общая характеристика перитонита - воспаления париетальной и висцеральной брюшины, возникающего в ответ на проникновение в брюшную полость микробов. Классификации перитонита по клиническому течению, характеру экссудата и выпота, этиологии и фазам.

    презентация , добавлен 18.10.2014

    Основные стадии острого перитонита и их характеристика. Типичные пути распространения экссудата. Особенности развития перитонита в верхнем отделе брюшной полости над поперечной ободочной кишкой. Отечность оболочек головного мозга при гнойном перитоните.

    реферат , добавлен 21.05.2010

    Отделы полости брюшины. Первичный (бактериальный) и вторичный острый перитонит. Классификация по характеру экссудата и по распространенности. Основные патогенетические синдромы при перитоните. Причины белковых нарушений. Фазы течения перитонита.

    презентация , добавлен 10.09.2014

    Дифференциальный диагноз между туберкулезным и раковым перитонитом. Гуммозные образования на брюшине при сифилитическом перитоните. Особенности возникновения перитонита у детей путем распространения инфекции с органов брюшной полости или брюшной стенки.

    реферат , добавлен 21.05.2010

    Осложнение при заболевании органа брюшной или смежной полости и возникновение перитонита. Перитонит как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага. Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове.

    реферат , добавлен 21.05.2010

    Интерпретация результатов серологических тестов у перитонита кошек. Уничтожение коронавируса в местах содержания кошек. Профилактика инфекционного перитонита у здоровых кошек, зараженных коронавирусом. Фоспренил как препарат противовирусного действия.

Любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости может осложниться развитием перитонита.

Брюшина представляет собой серозный покров, имеющий сложное анатомическое строение с обильно развитой сетью кровеносных и лимфатических сосудов и нервных окончаний. Она обладает большой резистентностью к инфекции. Защитная функция брюшины проявляется ее фагоцитарными свойствами. Сальник, спайки и образование фибрина ограничивают распространение воспалительного процесса. Спайки начинают формироваться через 10 мин после воздействия повреждающего агента. Плотные сращения возникают через 6—12 ч. Вместе с тем обширность поверхности брюшины способствует распространению воспалительных процессов. Неизмененная брюшина гладкая и блестящая, обладает всасывающими свойствами и способна выделять экссудат. Реактивная способность брюшины снижается, если в брюшную полость попадают кровь, околоплодные воды, каловые массы, содержимое опухолей и т.д.

В зависимости от степени вовлечения брюшины в воспалительный процесс различают местный, или отграниченный, и неограниченный (диффузный или разлитой) перитонит; в зависимости от характера экссудата в брюшной полости — серозный, геморрагический и гнойный (фибринозный) перитонит.

У гинекологических больных брюшина часто вовлекается в патологический процесс при воспалении придатков матки.

Пельвиоперитонит . Пельвиоперитонит представляет собой местный отграниченный процесс. Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела, ознобом, болями внизу живота . Симптомы раздражения брюшины и мышечной защиты положительны в нижних отделах живота. Общее состояние больных нередко тяжелое. Отмечаются вялость, тахикардия, парез кишечника . В этой стадии показана консервативная терапия: антибиотики, общеукрепляющее, десенсибилизирующее лечение, коррекция электролитных и кислотно-основных нарушений. При наличии пельвиоперитонита, обусловленного гнойниками в малом тазу, показана операция.

Нередко местный отграниченный перитонит в начале его развития трудно отличить от разлитого перитонита. Такие больные нуждаются буквально в почасовом наблюдении и в повторных исследованиях крови. Нарастание симптомов заболевания указывает на распространение процесса.

Гнойный перитонит. При разлитом гнойном перитоните изменения значительно более выражены в местах, ближе всего расположенных к источнику инфекции. В начале разлитого перитонита возникает гиперемия брюшины, затем происходит склеивание петель кишечника. Выпот первоначально имеет серозный характер, затем становится гнойным. В экссудате много белка, что приводит к гипопротеинемии.

Гнойный перитонит — наиболее опасное осложнение, которое является основной причиной смерти хирургических больных.

Перитонит сопровождается рядом тяжелых нарушений в организме. Страдают все виды обмена: белковый, водно-электролитный, углеводный, жировой. Резко усиливается ферментативная активность (в частности, таких ферментов, как кислая и щелочная фосфатазы), нарушается обмен биогенных аминов, что способствует нарушению микроциркуляции и развитию тканевой гипоксии. Меняются реологические свойства крови, развивается синдром ДВС. В организме уменьшается содержание незаменимых аминокислот, снижаются все показатели неспецифического иммунитета. Содержание белков крови уменьшается. Возникают ацидоз, гипокалиемия, гипохлоремия, гипокальциемия. Наблюдаются тяжелые нарушения функции печени и почек. В формировании адаптивных и патологических реакций при перитоните большое значение имеет реакция эндокринной системы.

Инфицирование брюшной полости вызывают патогенные и условно-патогенные аэробные и анаэробные микробы. В настоящее время общие хирурги придают большое значение неспорообразующей неклостридиальной инфекции, обусловливающей особенно тяжелое течение заболевания и плохо поддающейся воздействию антибактериальных средств.

Указанными изменениями объясняется тяжелое клиническое течение разлитого перитонита. Общее состояние больной тяжелое. Отмечаются бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, временами холодный пот. Черты лица заостряются. Больная жалуется на боли по всему животу. Пульс частый, свыше 100 уд./мин (в редких случаях отмечается брадикардия). Артериальное давление нормальное или сниженное. Температура тела высокая, может быть озноб. Дыхание учащено. Передняя брюшная стенка не принимает участия в акте дыхания. При вдохе межреберные промежутки западают. Развивается дыхательная недостаточность, связанная с тяжелыми метаболическими нарушениями и высоким стоянием диафрагмы.

Язык сухой, обложен. Жажда и сухость во рту обусловлены гиперосмолярностью (избыток солей). В крови повышено содержание натрия. Больных беспокоят икота, тошнота, рвота. Выражены расширение и парез желудка. Если рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи, то это свидетельствует о значительном нарушении кровообращения в стенке желудка.

Живот вздут болезнен при пальпации. Имеют место выраженный дефанс брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Вздутие живота обусловлено вначале парезом, а затем параличом кишечника. Стула нет, газы самостоятельно не отходят. При перкуссии выявляется свободная жидкость в отлогих частях живота. Перистальтические шумы кишечника не прослушиваются, либо определяется вялая перистальтика.

При ультразвуковом исследовании выявляется свободная жидкость. В брюшной полости при рентгенологическом исследовании определяются чаши Клойбера. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ увеличена, количество гемоглобина снижено. При ректальном исследовании отмечаются нависание и болезненность передней стенки прямой кишки.

В настоящее время диагностика перитонита нередко затруднена из-за стертого нетипичного течения заболевания. Это связано как со сниженной реактивностью организма, так и с массивным применением антибиотиков. Типичная картина перитонита, описанная в классических руководствах по хирургии (доскообразный живот, резкая болезненность, лицо Гиппократа и др.), в настоящее время у гинекологических больных практически не встречается.

У пожилых людей клиническая картина разлитого перитонита также характеризуется стертым течением. Боли не имеют выраженного характера, температура тела нормальная или субфебрильная, однако общее состояние тяжелое (тахикардия, липкий пот, цианоз, сухость языка и др.).

Нередко диагностика послеоперационного перитонита представляет значительные трудности, так как ряд симптомов (боли, напряжение брюшной стенки, парез кишечника, тахикардия) может быть связан с операцией. Тщательное наблюдение за больной, нарастание выраженности симптомов позволяют установить диагноз. Проведение сеансов гипербарической оксигенации при отсутствии воспаления брюшины, как правило, снимает парез кишечника. Это может служить дифференциально-диагностическим признаком. Отсутствие эффекта при гипербарической оксигенации свидетельствует о наличии перитонита. Чаще всего его симптомы проявляются на 3—4-е сутки после операции. При неосложненном послеоперационном периоде на 2—3-й сутки состояние больной, как правило, улучшается. Если, наоборот, в это время имеются признаки ухудшения, то следует думать об осложнениях, в частности о перитоните. При подозрении на перитонит желательна консультация общего хирурга, вместе с которым разрабатывают тактику лечения.

Лечение перитонита хирургическое. Перед операцией при необходимости следует произвести промывание желудка. Наркоз эндотрахеальный с управляемым дыханием и введением миорелаксантов.

Прежде чем приступить к операции, необходимо провести подготовку, которая включает в себя инфузионную терапию, внутривенное введение гидрокарбоната натрия, глюкозо-калиевой смеси, витаминов, сердечных гликозидов, раствора Рингера. Объем трансфузируемой жидкости зависит от тяжести состояния больной, но он должен составлять 1 —1,5 л. Инфузионная терапия необходима для коррекции обменных нарушений. Показано также введение гормонов коры надпочечников и антибиотиков.

Переднюю брюшную стенку вскрывают продольным срединным разрезом. Брюшина тусклая, отечная. Кровеносные сосуды париетальной брюшины и серозного покрова кишечника расширены, имеются точечные кровоизлияния. При гнойном перитоните имеются фибринозные наложения, особенно выраженные в области, близкой к источнику инфекции. Сальник воспалительно изменен, утолщен.

Брюшную полость освобождают от выпота, удаляют источник перитонита. Необходимо взять выпот из брюшной полости для определения микрофлоры. Брюшную полость промывают 6-8-ю л теплого изотонического раствора натрия хлорида или раствора фурацилина 1:5 000.

При разлитом гнойном перитоните показан перитонеальный диализ, так как в брюшной полости после операции продолжается накопление продуктов тканевого распада и экссудата, содержащего токсины. Перитонеальный диализ способствует извлечению токсинов и создает благоприятные условия для действия антибиотиков, вводимых в брюшную полость. Вводят хлорвиниловые или фторпластовые ирригаторы путем прокола передней брюшной стенки в обеих подреберных областях: два в правое и левое поддиафрамальные пространства, третий — по направлению брыжейки толстой кишки. Ирригаторы можно вводить по три с каждой стороны шва. Из полости таза выводят хлорвиниловые или силиконовые дренажи диаметром до 1 см путем прокола брюшной стенки над передневерхней остью подвздошных костей. Трубки фиксируют к передней брюшной стенке.

Производят также заднюю кольпотомию , а в случае отсутствия матки дренаж выводят через влагалище.

В диализирующий раствор (раствор Рингера с содержанием калия до 200 мг/л) добавляют антибиотики. В начале диализа через ирригаторы вводят 300 мл 0,25 % раствора новокаина, а затем диализирующую жидкость. В сутки требуется 15—20 л диализата.

Диализ осуществляют вначале непрерывным, а затем фракционным методом, т.е. раствор вводят с промежутками 3—4 ч. Больной рекомендуется менять положение для наилучшего оттока жидкости.

Диализ сопровождается дефицитом удаляемой жидкости (500—800 мл на 3—4 л жидкости), что приводит к повышению внутрибрюшного давления и циркуляторным расстройствам. Из-за раздражения рецепторов брюшины могут усилиться экссудация в брюшной полости и боли в животе. Кроме того, организм теряет микроэлементы и органические соединения.

Имеются и другие схемы проведения диализа с меньшим количеством вводимой жидкости. Например, промывание брюшной полости в течение 3—5 дней раствором следующего состава: 3 г канамицина, 2 400 мл раствора Рингера—Локка и 600 мл 0,25 % раствора новокаина в сутки.

В настоящее время в некоторых ведущих клиниках страны перитонеальный диализ не используют, производят промывание открытой брюшной полости ежедневно или каждый день большим количеством дезинфицирующего раствора под наркозом. При этом брюшную полость не зашивают наглухо, а лишь производят завязывание лигатур на пластинках, которые и развязывают во время промывания. Метод дает обнадеживающий эффект при тяжелых формах перитонита.

Пельвиоперитонит - локальное инфекционно-воспалительное поражение серозного покрова (брюшины) малого таза.

Причины пельвиоперитонита. Развитию пельвиоперитонита предшествует какой-либо инфекционно-воспалительный процесс в малом тазу. В этом случае пельвиоперитонит является вторичным и служит осложнением аднексита, сальпингита, пиовара, пиосальпинкса, гонореи, метроэндометрита, аппендицита, сигмоидита. Клиническая гинекология различает вторичный пельвиоперитонит, обусловленный воспалительными заболеваниями, и первичный пельвиоперитонит, развивающийся при проникновении инфекции в полость малого таза.

Классификация . По характеру экссудата: ●серозный; ●фибринозный; ●гнойный

По распространенности: 1.местный перитонит 2.ограниченный перитонит 3.диффузный (тотальный) перитонит

По стадиям (по К. С. Симоняну (1971)): 1.реактивный перитонит (образование экссудата)

2.токсический перитонит 3.терминальный перитонит (полиорганная недостаточность)

Симптомы пельвиоперитонита

Развитие острое с резкого нарастания температуры до 39-40° С, появления болей внизу живота, озноб, тахикардии, тошноты, задержки газов, болезненного мочеиспускания, вздутия живота.

Объективно при пельвиоперитоните выявляются симптомы интоксикации, ослабленная перистальтика, сухой, обложенный сероватым налетом язык. Положительные признаки раздражения брюшины более выражены в нижних отделах живота.

При гинекологическом обследовании в первые дни отмечают ригидность и болезненность заднего свода влагалища, в последующие дни - выпячивание заднего свода из-за скопления в нём экссудата. Небольшое количество экссудата может резорбироваться или нагнаиваться и вскрываться в прямую кишку, или в брюшную полость, создавая угрозу перитонита.

Диагностика пельвиоперитонита

Анамнез.Анализ периферической крови при пельвиоперитоните выявляет повышенную СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсическую анемию. СРБ резко положительный.

При пальпации живота определяется напряжение мышц живота, верхняя граница воспалительного инфильтрата в малом тазу, положительные перитонеальные симптомы. Бимануальное влагалищное исследование сопровождается резкой болезненностью в области матки и придатков; из-за выпота - выпячивание заднего свода влагалища, смещение матки кпереди и кверху.

УЗИ влагалищным датчиком позволяет уточнить распространенность воспаления, выявить наличие выпота в малом тазу. Для исключения острой патологии в брюшной полости выполняется обзорная рентгенография. С целью идентификации микробных агентов проводится бактериологическое исследование отделяемого влагалища и шеечного канала, ИФА-диагностика. Однако, поскольку микрофлора влагалища может не отражать процессы, развивающиеся в малом тазу, при пельвиоперитоните оправдано проведение диагностической лапароскопии или пункции через задний свод влагалища для забора экссудата.

Показания к госпитализации.

●Острое начало воспалительного процесса в малом тазу. ●Симптомы раздражения брюшины.

Повышенная температура тела. ●Симптомы интоксикации. ●Болевой синдром.

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (гентамицин, оксациллин, амоксиклав, цефалоспорины, метронидазол и др.).

Дезинтоксикационная терапи я (Полидез, Реополиглюкин, белковые препараты и др.).

Обезболивающие средства (свечи с экстрактом белладонны, метамизол натрия, диклофенак).

Седативные средства , витамины, фолиевая кислота; антигистаминные и десенсибилизирующие средства (хлоропирамин, клемастин, глюконат кальция).

Пациенткам с пельвиоперитонитом показаны лечебные пункции через задний свод влагалища с эвакуацией выпота, введением антибиотиков, антисептиков. При обнаружении гнойного экссудата для его эвакуации показано проведение задней кольпотомии или лапароскопии с дренированием полости малого таза и проведением внутрибрюшных инфузий.

При подозрении на перфорацию матки, некроз опухолевых узлов, пиосальпинкс, пиовар, тубоовариальный абсцесс производится экстренное чревосечение. При осложненном течении пельвиоперитонита может быть произведена аднексэктомия, надвлагалищная ампутация матки с придатками,пангистерэктомия.

40. «Острый живот» при воспалительных процессах внутренних половых органов. Дифференциальная диагностика с хирургическими и урологическими заболеваниями.

По причинам и механизму развития острого живота выделяют несколько групп заболеваний:

В результате кровоизлияния и кровотечения в брюшную полость.

В результате осложнений опухоли яичников или миоматозных узлов.

В результате острого воспаления брюшины, покрывающей органы гениталий и другие внутренние органы.

В первую группу заболеваний входят: нарушенная эктопическая беременность, апоплексия яичника, перфорация матки.

Внематочная беременность - при её прерывании развивается картина внутреннего кровотечения. Жалобы больной на боль, возникающую чаще всего приступообразно на фоне общего благополучия организма. Но чаще всего иррадиирует в область заднего прохода, плечо, лопатку. Приступ сопровождается слабостью, головокружением, в ряде случаев – потерей сознания, появлением холодного пота, тошнотой, рвотой, иногда жидким стулом. Как правило t тела при этом не повышается. Кровянистые выделения из половых путей, мажущие, темные. Задержка месячных.

Характерным для апоплексии яичника признаком является наличие кисты в анамнезе, появление признаков «острого живота», через несколько дней после окончания очередной менструации, то есть в середине менструального цикла, в периоде овуляции.

«Острый живот» в связи с перфорацией матки развивается после гинекологических манипуляций и малых хирургических операций – вставление или удаление ВМС, диагностическое выскабливание, аборт. Картина «острого живота» развивается в первые часы после перфорации при обильном внутреннем кровотечении или через 1-2 суток, после перфорации и связана с развитием острого перитонита.

Вторая группа заболеваний, приводящих к развитию клиники острого живота связанна с перекрутом ножки опухоли яичника, перекрутом и некрозом миоматозных узлов .

Перекрут ножки опухоли яичника. Заболевание начинается с сильных болей внизу живота, сопровождающихся тошнотой, рвотой. Обычно связывается с физической нагрузкой. Больная принимает вынужденное положение, при пальпации дефанс, + Щеткина – Блюмберга, парез кишечника, задержка стула, температура тела повышается, пульс частый, сухой язык, бледность.

Перекрут миоматозного узла происходит при субсерозном расположении и наличии тонкой ножки. Кроме того, клиника может быть связанна с некрозом узлов интрамуральных или субмукозных, что проявляется при усиленном сокращении матки при приеме утеротонических препаратов, менструации или послеродовом периоде. Сопровождается схваткообразными или постоянными болями внизу живота, явлениями интоксикации организма – сухость языка, кожных покровов, повышение t 38-39C, признаками раздражения брюшины с тошнотой и рвотой. При гинекологическом исследовании миоматозно измененная матка, резко болезненная при пальпации.

Третья группа заболеваний, приводящих к развитию клиники «острого живота» связанна с острым воспалением брюшины малого таза и брюшной полости на фоне воспалительных заболеваний внутренних половых органов. В первом случае развивается клиника пельвиоперитонита, во втором – перитонита. Причиной перитонита в гинекологической практике может быть:

Генерализация инфекции на фоне метроэндометрита, аднексита.

Перфорация пиосальпинкса или пиовара

Расхождение швов на матки после кесарева сечения

Перфорация матки при выскабливании её полости

Прободной перитонит бывает при прорыве в брюшную полость гноя из гнойников тазовой клетчатки и брюшины, из гнойных опухолей придатков матки или нагноившейся кисты яичника при ее перекручивании. Причиной перфорации гнойников может быть травма (падение, удар, грубо выполненное гинекологическое исследование, чрезмерное физическое напряжение). Однако более частой причиной прободения гнойников является расплавление пиогенной оболочки.

Прободению предшествует острое воспаление или обострение хронического воспаления. Это так называемая преперфоративная стадия. Ухудшается общее состояние больной, повышается температура, нарастают явления раздражения, брюшины. В преперфоративной стадии лучше всего произвести операцию, не ожидая прободения гнойника. Если по каким-либо причинам оперировать нельзя, то показана пункция через задний свод, эвакуация гноя и последующее введение в гнойную полость антибиотиков с химотрипсином. В тех случаях, когда гной находится не в мешотчатой опухоли яичника или в дермоидной кисте, можно выполнить кольпотомию и дренировать гнойник. В предоперационный период врач должен быть уверен в том, что после кольпотомии не разовьется длительно существующий (годами) трубно-влагалищный свищ, для ликвидации которого впоследствии приходится делать лапаротомию и удалять трубу.

Когда гной попадает в брюшную полость, больная ощущает резкую режущую боль и впадает в состояние коллапса. На первом этапе боль распространяется по всему животу, затем локализуется в месте излития гноя. Наблюдается рвота, икота, тошнота. Брюшная стенка становится ригидной. Отмечается задержка мочеиспускания, вздутие живота. Исследование матки очень болезненно, смещение шейки матки, пальпация боковых и особенно заднего свода вызывают резкую боль. Иногда задний свод выпячивается во влагалище, консистенция его мягко-эластическая.

Если у больной с мешотчатыми опухолями придатков внезапно развиваются явления перитонита, следует прежде всего подумать о прободении яичника.

При прободном перитоните единственный метод лечения - это чревосечение . Начинают его с купирования коллапса и приступают к операции под общим эндотрахеальным наркозом. Оптимальный разрез - нижний срединный от пупка до лона. При очень тяжелом общем состоянии больной ограничиваются отсасыванием гноя аспиратором или удалением его марлевыми салфетками, дренированием брюшной полости мягкими резиновыми трубками или марлево-перчаточными тампонами. Для лучшего оттока производят контрапертуры в подвздошных областях с обеих сторон. Если позволяет состояние больной, удаляют источник инфекции - перекрученную кисту, пиосальпинкс, нагноившуюся кисту яичника. При прободении гнойного операция заключается в удалении гноя и дренировании брюшной полости. После удаления источника прободения и гноя в брюшную полость вводят антибиотики (1 млн. ЕД пенициллина и 500 тыс. ЕД стрептомицина).

Большое значение имеет послеоперационный уход. В сутки вводят по 5 млн. ЕД пенициллина и до 1 млн. ЕД стрептомицина внутримышечно. Через дренаж можно вводить дополнительно те или иные антибиотики. Дают сульфаниламиды по 1,0 5-6 раз в сутки. Для борьбы с интоксикацией вводят изотонический раствор натрия хлорида (1500 мл), 5% раствор глюкозы (500 мл), гемодез (200 мл) в сутки. При атонии кишечника назначают 1 мл 0,05% раствора прозерина внутримышечно, 40-60 мл 10% раствора натрия хлорида внутривенно, делают гипертоническую клизму (10% раствор натрия хлорида), ставят газоотводную трубку.

Для улучшения легочной вентиляции и работы сердца положение больной должно быть с приподнятой головой. Вводят сердечные препараты (камфора, кофеин). Питание в первые дни парентеральное (гидролизин внутривенно или подкожно до 1000 мл в сутки, плазма крови по 200 мл и др.). Через 2-3 дня после операции дают легкоусвояемую высококалорийную пищу.

Послеабортные перитониты в настоящее время встречаются очень редко. Принципы те же, что и перитонитов вообще. Диффузный послеродовой и послеабортный перитонит развивается при слабо выраженной способности организма отграничивать воспаление. При лимфогенном пути распространения он развивается на 3-8-й день после родов или аборта. Клиническая картина иная, чем при перитоните другого происхождения (прободения полых органов, после операций, при прободении гнойника). Напряжение брюшной стенки бывает выраженным незначительно, иногда живот остается мягким. Симптомы раздражения брюшины выражены слабо или отсутствуют. Характерны периодическая рвота, тошнота, метеоризм. Перистальтика кишечника прослушивается. Язык сухой. Пульс 120-140 в 1 мин, становится малым. Наблюдается озноб. Температура высокая (39-40° С).

Характерна существенная разница между температурой в прямой кишке и в подмышечной впадине (на 1,5-3°С). Общее состояние больной постепенно ухудшается. Иногда затемняется сознание. Из-за резкой интоксикации в предсмертный период развивается эйфория, лицо Гиппократа. Клиническая картина зависит от интоксикации организма и паралича чревного нерва. Большое количество жидкости пропотевает в кишечник, слизистая которого ее плохо всасывает. Рвота ведет к обезвоживанию организма. Малый и частый пульс зависит от обезвоживания. Мочи тоже мало. В заднем Дугласе определяется выпот, в матке слабо выраженный метроэндометрит .

В брюшной полости при перкуссии определяется жидкость (при перемене положения тела в отлогих местах отмечается притупление).

При перитонеальном сепсисе клиническая картина отличается от описанной выше. Температура интермиттирующая, наблюдается повторный озноб. Отмечаются септические поносы со зловонным запахом. В легких появляются гнойные очаги.

Перитонит, развившийся после разрыва матки или кесарева сечения , проявляется на 1-2-й день после операции или травмы. В крови исчезают эозинофилы, отмечается лимфопения и лейкоцитопения. СОЭ повышается до 70 мм/ч. Выражен сдвиг нейтрофилов влево. Развивается токсическая .

Перитонит на фоне антибиотиков протекает атипично. Картина перитонита развивается медленно, его симптомы выражены слабо. Общее состояние больной может оставаться удовлетворительным. Температура 37,5-38° С. Пульс 100 в 1 мин. Живот несколько вздут, симптомы раздражения брюшины могут отсутствовать. Боль в животе незначительная, бывает тошнота, иногда рвота. В дальнейшем картина перитонита нарастает.

Прежде всего необходимо своевременно произвести операцию. Если появляется эйфория и лицо Гиппократа, операция зачастую уже не дает эффекта. Из брюшной полости удаляют экссудат отсосом или с помощью марлевых салфеток, удаляют очаг инфекции - матку, иногда придатки, дренируют брюшную полость. Проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия под контролем ряда биохимических показателей.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

НОВГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ им. ЯРОСЛАВА МУДРОГО

ИНСТИТУТ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

РЕФЕРАТ

«Гинекологический перитонит»

Великий Новгород

Пельвиоперитонит (pelvioperitonitis) - воспаление брюшины малого таза.

Брюшина (peritoneum) -- серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в брюшной полости органы. Серозный покров брюшины обладает способностью всасывать большое количество жидкостей, причем одновременно с всасыванием происходит и выделение. Как выделение, так и всасывание осуществляется путем осмоса, диффузии , фильтрации и др. Таким образом, в норме брюшная поверхность человека может всосать в течение часа до 2,5 и больше литров жидкости.

Брюшина имеет сложное строение, в ней различают шесть слоев -- мезотелий, пограничную базальную мембрану, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностную диффузную неориентированную эластичную сеть, глубокую продольную эластичную сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластичный слой. Кровоснабжение брюшины интенсивное: на каждый ее миллиметр приходится 75 000 капилляров, особенно много кровеносных сосудов в висцеральной брюшине и сальнике. Лимфатическая система брюшины имеет большое значение в норме и при воспалении. Еще в 1900 г. писал: “Полость брюшины представляет собой громадный лимфатический мешок, в котором постоянно происходит движение лимфы, выделяющейся из крови в брюшину и отсюда опять поступающей в кровь”.

Важное значение в физиологии брюшной полости имеет большой сальник, состоящий из четырех листков брюшины. В нем находится сильно развитая сеть кровеносных сосудов и тонких эластичных волокон, много жировой ткани и лимфатических узлов. Как и брюшина, большой сальник принимает актив-нос участие в процессах резорбции (всасывания) различных веществ из брюшной полости. Он обладает большой пластичностью. Сальник часто находят в очагах воспаления и по его локализации во время лапоротомии иногда диагностируют источник перитонита. Этот механизм объясняют его электростатическим действием. Разность потенциалов брюшины и сальника в норме незначительна (несколько милливольт). При возникновения воспалительного процесса, разность потенциалов увеличивается от 8 до 58 мВ, что сказывается на движении краев сальника в направлении воспаления.

На основании экспериментальных данных многих исследователей доказано, что участками резорбции являются диафрагма, сальник, слепая кишка.

Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержание органов брюшной полости при их повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано также, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через лимфатические, так и через кровеносные пути. Установлено, что при декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Исследованиями многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака , биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, а также недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности и наряду с нервно-рефлекторными воздействиями вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем, в частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может, в конце концов, привести к остановке сердечной деятельности.

1 Этиология

Пельвиоперитонит развивается как осложнение воспаления матки и придатков, внематочной беременности , перекрута ножки кисты яичника и апоплексиии яичника. И может быть вызван стафилококком, кишечной флорой (эшерихии, энтерококки), стрептококком, гонококком и другими аэробными и анаэробными микробами или смешанной инфекцией.

Причины возникновения пельвиоперитонита:

Воспалительный процесс:

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки - относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами , а также нисходящим - из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит названия гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс.

Оофорит - воспаления яичников - обычно развивается вслед за сальпингитом. Воспалительные изменения возникают вначале

в близлежащей брюшине (периоофорит), затем инфекция распространяется на яичник - возникает оофорит. Увеличенная утолщенная маточная труба окутывает яичник сращениями, в результате чего формируется конгломерат, называемой воспалительной тубоовариальной опухолью. При сращении пиосальпинкса с яичником, в толще которого также имеется гнойник, образуется общая полость, наполненная гноем, тубоовариальный абсцесс .

Возникновению эндометрита (воспаление слизистой оболочки матки) способствуют осложненные аборты, роды, диагностическое выскабливание матки, гистеросальпингография и другие внутриматочные вмешательства. Некоторую предрасполагающую роль в развитии эндометрита могут играть внутриматочные контрацептивы. При этом заболевании поражаются функциональный и базальный слои слизистой оболочки матки. Воспалительный процесс может распространиться на всю слизистую либо носит очаговый характер. При тяжелом эндометрите в процесс вовлекается и мышечный слой, поражение которого также может быть диффузным и очаговым. Наиболее часто воспалительный процесс по лимфатическим капиллярам и сосудам распространяется на мышечный слой (эндомиометрит) и окружающую клетчатку.

Внутрибрюшные кровотечения:

Апоплексия яичника - разрыв яичника, определяется как внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целости его ткани и кровотечением в брюшную полость.

Разрыв яичника возникает вследствие застойной гиперемии, варикозно расширенных или склерозированных сосудов, а также склеротических изменений в строме. Изменения сосудов и ткани яичника являются результатом предшествующего патологического процесса, немаловажная роль принадлежит нарушениям нейровегетативной и эндокринной системы. Апоплексия яичника может наступать в различные фазы менструального цикла, но чаще наблюдается в период овуляции и в стадии васкуляризации желтого тела. Провоцирующими моментами, могут явиться травма, физическое напряжение, половое сношение, внутриматочное спринцевание.

Внематочная беременность - наиболее часто имплантация оплодотворенной яйцеклетки происходит в яйцеклетки в маточной трубе, в редких случаях имеет место яичниковая или брюшная беременность. При трубной беременности имплантация плодного яйца происходит в эндосальпинкс, при этом ворсинки трофобласта внедряются в стенку маточной трубы. Мышечный слой трубы гипертрофируется, но не может обеспечить нормальные условия развития плодного яйца. Труба принимает веретенообразную форму. На 4-й - 6-й неделе беременности происходит ее прерывания. Возникает трубный аборт, который сопровождается кровотечением в брюшную полость, различной интенсивности.

Опухолевый процесс:

Некроз миоматозного узла. Некротические изменения обусловлены нарушением кровообращения в опухоли. К асептическому некрозу всегда присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем, а в некоторых случаях - из кишечника. Вследствие некроза происходит расплавление ткани и к прорыву его содержимого в брюшную полость.



← Вернуться

×
Вступай в сообщество «shango.ru»!
ВКонтакте:
Я уже подписан на сообщество «shango.ru»