Геморрагическая лихорадка. Что такое вирусные геморрагические лихорадки - виды, причины, симптомы, лечение и профилактика

Подписаться
Вступай в сообщество «shango.ru»!
ВКонтакте:

Содержание

Это не одно какое-то конкретное заболевание, речь идет о целой группе инфекционных болезней, которые атакуют сосудистую систему организма. Геморрагическая лихорадка предается от животных, вызывая симптомы патологии, в диагностике выделяют 15 основных видов этого недуга. Каждый из них провоцирует один из микроорганизмов, но все болезни имеют схожие признаки, которые и объединяют патологии в одну группу.

Статьи по теме

  • Вирус Эбола - симптомы и лечение. Причины возникновения и способы заражения геморрагической лихорадкой Эбола
  • Вирус возбудитель лихорадки Денге - пути заражения, симптомы, лечение и профилактика
  • Геморрагический синдром - типы и причины. Симптомы и последствия геморрагического синдрома у детей и взрослых

Что такое геморрагическая лихорадка

Это медицинский термин, которые подразумевает целую группу инфекционных заболеваний. разрушительные свойства вируса направлены на токсическое поражение стенок сосудов, формирование геморрагического синдрома. При заражении этой вирусной инфекцией происходит интоксикация всего тела, проявляются неспецифические, острые патологии. Самый значительный вред организму наносит возбудитель лихорадки, отходы его обменных процессов.

Формируются воспалительные процессы в сосудистой системе, нарушается целостность, начинают выделяться через просвет биологически активные вещества. Далее у человека развивается ДВС-синдром, который характеризуется нарушением свертываемости крови по причини попадания из тканей больших объемов тромбопластических веществ. При этом на некоторых участках сосудов формируется низкая свертываемость, а на других – повышенная. Данные изменения провоцируют кислородному голодание (гипоксию), что приводит к нарушению работы легких, почек, сердца, головного мозга.

Болезнь приводит к значительной кровопотере. Тяжесть течения заболевания, скорость выздоровления зависит от иммунной активности, вида возбудителя (вируса), индивидуальных особенностей человека. Большинство типов лихорадки не имеют летального исхода и заканчиваются полным выздоровлением. Смертельные случаи зарегистрированы при заражении особыми видами вируса:

  • лихорадка эбола;
  • Крым-Конго;
  • Марбурга.

Инкубационный период

Вирус геморрагической лихорадки и его виды между собой по течению очень схожи. Длится инкубационный период около 1-3 недель, за который инфекция распространяется, проникает во внутренние органы. Затем начинается продромальный период, который имеет продолжительность 2-7 суток. Затем на протяжении 2 недель идет «разгар» и уже после него несколько недель длится период выздоровления.

Классификация

Медики делят лихорадку геморрагического типа по сложности течения патологи и методу заражения. Встречаются субклинические, стертые, типичные варианты недуга. Основываясь на степени нарушения функции почек, интоксикации, выраженности геморрагического синдрома выделяют тяжелые и среднетяжелые формы лихорадки. Существует следующая классификация заболевания:

  1. Заражение от комаров: Лихорадка Денге, желтая, долины Рифт.
  2. Инфекция от клещей: Омская, Конго-Крымская лихорадка, болезнь кьясанурского леса.
  3. Контагиозные: лихорадка Эбола, Ласса, Марбурга, боливийская (африканская) аргентинская, лихорадка с почечным синдромом.

Симптомы

Признаки геморрагической лихорадки могут отличаться в зависимости от типа инфекции. Однако большая часть проявлений патологии схожа во всех видах. Выделяют следующие симптомы геморрагической лихорадки:

  1. На первом этапе происходит тяжелая интоксикация организма, которая сопровождается потерей сознания, галлюцинациями, бредом.
  2. На фоне данных симптом происходит кровоизлияние в полости тела, окружающие такни из близлежащих сосудов.
  3. Наблюдается нарушение сердечного ритма, понижение артериального давления.
  4. Анализ крови выявит у пациента развитие тромбоцитопении, лейкопении.
  5. Кратковременное улучшение наблюдается перед периодом разгара. Когда же он наступает, то резко ухудшается гемодинамика, полиорганные явление, нарастают токсические симптомы.
  6. Симптоматика снижается в период восстановления, налаживается деятельность организма.

Причины

Главный источник заражения – возбудитель, который проникает в тело человека и обладает схожестью с клетками эндотелия сосудов человека. Самые распространенные вирусы:

  • Filoviridae;
  • Togaviridae;
  • Arenaviridae;
  • Bunyaviridae.

Переносчиками геморрагической инфекции становятся клещи, комары, но некоторые виды лихорадки могут быть переданы контактным, бытовым, водным или пищевым путем. Восприимчивость человеческого организма к этим возбудителям очень высокая. Вероятность заразиться выше у тех людей, которые имеют частые контакты с неосвоенной природой и бывают в местах обитания переносчиков вируса.

Диагностика

Основывается диагностика данного заболевания на патогенезе патологии (клинической картине), наличии факта пребывания в районе, где был контакт или укус от грызуна, животного или насекомого (комары, блохи). Для подтверждения диагноза необходимо провести исследования, которые выявят возбудителя лихорадки в крови. Для этого используют:

  • общий анализ мочи (актуально в особенной степени для болезни с почечным синдромом);
  • общий анализ крови;
  • серологические пробы;
  • биохимический анализ мочи, крови;
  • иммунохимические, ПЦР методы выделения антител и вируса.

Необходимы все эти диагностические процедуры, чтобы исключить или подтвердить болезни, которые имеют схожие внешние проявления, к примеру, тяжелый капилляро-токсический грипп, менингококковая инфекция, риккетсиоз. Все эти болезни характеризуются кровоизлиянием сосудов, прочими симптомами. Спутать лихорадку геморрагического типа можно с болезнями Верльгофа или Шенляйна-Геноха – заболевания крови с кровоточивостью.

Лечение

При обнаружении симптомов лихорадки геморрагической нужно госпитализировать человека на стационарных условиях в больницу. Прописывается пациенту постельный режим, специальная диета, включающая калорийную легкоусвояемую полужидкую пищу с содержанием витаминов С и В. необходимо пить овощные отвары, ягодные и фруктовые соки, настой шиповника или морс.

Больному потребуется витаминотерапия веществами группы Р, С, К. При данной патологии назначают внутривенное введение раствора глюкозы капельным путем. Во время острого периода пациенту вводят препараты антианемина, камполона, железа, делают переливания крови. В комплексный метод лечения входят еще антигистаминные медикаменты. Выписывают человека только после полного выздоровления.

Осложнения ГЛПС

Это форма болезни, которая характеризуется осложнение работы почек – лихорадка с почечным синдромом. Симптомы ГЛПС схожи с другими формами болезни, но при отсутствии лечения могут формироваться осложнения, среди которых выделяют:

  1. Азотемическая уремия. Возникает при тяжелом течении ГЛПС, как правило, из-за «зашлакованности» организма человека, что приводит к нарушению функции органа выделения (почек).
  2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Кожа становится холодная на ощупь с синюшным оттенком, появляется дополнительный симптом у человека – беспокойство. ЧСС возрастает до 160 ударов, стремительное снижение давления до 80/50.
  3. Осложнения геморрагического характера: разрыв капсулы почек с кровоизлиянием в забрюшинное пространство, надрыв почечной капсулы с кровотечением в околопочечной клетчатке, кровоизлияние в аденогипофиз.
  4. Пиелонефрит, пневмония становятся бактериальным осложнением ГЛПС.

Вирусные геморрагические лихорадки (ГЛ) – малодифференцированная группа острых вирусных инфекций, при которых наиболее ярким симптомом является геморрагический синдром. В медицине известно 15 подвидов таких недугов. Все они схожи по своему течению и их объединяет геморрагический синдром (откуда и произошло название группы).

Причины

Недуг могут спровоцировать:

  • буньявирусы;
  • тогавирусы;
  • аренавирусы;
  • филовирусы;
  • флавивирусы.

Для данной группы недугов характерна природная очаговость. Это говорит о том, что они наиболее распространены в местах, где проживает много животных, а также переносчиков вирусов, к которым относят комаров и клещей. Животные-переносчики:

  • грызуны (мышиная лихорадка);
  • белки;
  • обезьяны;
  • летучие мыши.

Но стоит отметить тот факт, что для недугов характерны такие пути распространения – парентеральный и воздушно-пылевой, водный, пищевой.

Механизм развития

  • сосуды повреждаются вирусами;
  • стенки их разрушаются и воспаляются. В просвет выделяются БАВ;
  • развивается ДВС-синдром.

В результате развития всех указанных процессов, наблюдается гипоксия тканей, вследствие чего нарушается работа важных органов в организме человека. Также происходит массивная потеря крови. Стоит отметить тот факт, что тяжесть протекания патологии напрямую зависит от вида патологии, которая поразила человека, от активности иммунной системы, а также от особенностей организма самого пациента. Но чаще всего такие недуги протекают очень тяжело и даже при своевременно начатом лечении не исключён летальный исход.

Симптоматика

Симптомы патологии напрямую зависят от её вида. Наиболее распространены Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка Эбола, болезнь Кьясанурского леса, лихорадка Ласса.

Конго-Крымская геморрагическая лихорадка

Начало развития крымской геморрагической лихорадки всегда острое. Наблюдаются следующие симптомы:

  • стремительное повышение температуры до высоких цифр;
  • боли в животе;
  • резкие головные боли;
  • тошнота;
  • рвота;
  • отсутствие аппетита.

Все указанные выше симптомы проявляются на протяжении двух дней, после чего наблюдается снижение температуры. Но вскоре отмечается покраснение кожного покрова, гиперемия конъюнктивы. После этого температура снова растёт и наступает геморрагическая стадия крымской геморрагической лихорадки с характерными для неё симптомами:

  • на небе отмечается энантема;
  • петехиальная сыпь;
  • могут возникнуть крупные очаги кровоизлияний;
  • кровотечения из матки, кишечника, дёсен;
  • артериальная гипотония;
  • увеличение печени без проявления ;
  • в случае тяжёлого течения патологии наблюдаются симптомы поражения ЦНС.

При своевременно начатом лечении крымской геморрагической лихорадки пациента можно спасти. Смертность при крымской геморрагической лихорадке – 2–50%.

Омская геморрагическая лихорадка

Инкубационный период при развитии омской геморрагической лихорадки составляет от 2 до 8 дней. Наблюдаются следующие симптомы:

  • стремительно растёт температура;
  • сильные головные боли;
  • умеренное носовое кровотечение;
  • рвота;
  • сыпь геморрагического характера. Стоит отметить, что при омской геморрагической лихорадке нет обильных кровотечений;
  • развивается желудочно-кишечное кровотечение.

Чаще всего после стабилизации температуры при омской геморрагической лихорадке через 7–15 дней может наступать рецидив лихорадки.

Болезнь Кьясанурского леса

Начало патологии острое – повышается температура и возникает сильная головная боль. Далее проявляются следующие симптомы:

  • выраженная миалгия;
  • сильная слабость;
  • поражение бронхиол.

Лихорадка Ласса

Инкубационный период - от 7 до 14 дней. У 50% пациентов недуг протекает в очень тяжёлой форме. Симптоматика:

  • повышается температура;
  • сильная интоксикация;
  • лицо и шея отекают;
  • микрогематурия;
  • сильное кровотечение из матки, дёсен, носа и прочее.

Практически у всех больных развивается гиповолемический шок, который сопровождается . Вскоре развивается и . Могут также проявиться и расстройства неврологического характера.

Геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагическая имеет инкубационный период длительностью от 4 до 7 дней. Начинается она остро.

Симптоматика геморрагической лихорадки Эбола:

  • боль в области лба;
  • рвота;
  • миалгия;
  • пятнисто-папулезная сыпь;
  • отёк мошонки;
  • отёк половых губ;
  • кровотечение из ЖКТ;
  • слезливая депрессия;
  • тромбоцитопения.

Если своевременно не выявить геморрагическую лихорадку Эбола и не начать её лечение, то в большинстве случаев наступает летальный исход.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Для геморрагической лихорадки с почечным синдромом () характерным является появление высокой температуры, петехиальной сыпи, протеинурии и незначительных геморрагических проявлений. Выздоровление пациента протекает относительно спокойно. Стоит отметить тот факт, что чаще всего у пациентов геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (мышиная) проходит через 4 стадии развития:

  • лихорадочная стадия. Отмечается подъем температуры тела, покраснение кожного покрова, а также недомогание. Длительность периода составляет от 3 до 8 дней, после чего возникает петехиальная сыпь, тромбоцитопения, протеинурия;
  • гипотензивная стадия. Длительность – до 3 дней. Температура тела в этом случае постепенно снижается. Вследствие потери жидкости наблюдается выраженная гемоконцентрация. Протеинурия нарастает;
  • олигурическая стадия. Длительность – до 5 дней. При данной стадии геморрагической лихорадки с почечным синдромом наблюдается выделение незначительного количества мочи, в которой содержится много белка, а также рвота, тошнота, обезвоживание. Артериальное давление снижается;
  • диуретическая стадия геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Почечная концентрационная способность низкая. Но стоит отметить, что быстрое выведение жидкости может стать причиной обезвоживания и шока.

Осложнения

Опасность геморрагической лихорадки с почечным синдромом, омской геморрагической лихорадки и прочих видов состоит в том, что их развитие может привести к необратимым состояниям:

  • инфекционно-токсический шок (особенно при геморрагической лихорадке с почечным синдромом);
  • почечная недостаточность;
  • кома;
  • кровоизлияния в органы;
  • летальный исход.

Диагностика

Основа для проведения диагностики – симптоматика, а также указания, пребывал ли пациент в каких-либо неблагоприятных районах, были у него контакты с насекомыми или животными. Для того чтобы точно поставить диагноз, а также определить план лечения, следует обнаружить в крови пациента вирусы и антитела к ним. С этой целью проводится:

  • (особенно важен при геморрагической лихорадке с почечным синдромом или омской геморрагической лихорадке);
  • серологические пробы;
  • методы ПЦР для выявления вирусов и антител к ним.

Лечение

Лечение пациентов проводится только в стационарных условиях. Больного в срочном порядке госпитализируют. Терапия сводится к симптоматическому лечению:

  • постельный режим;
  • при лечении важно соблюдать диету. Следует принимать полужидкую легкоусвояемую пищу;
  • витаминотерапия;
  • следует пить как можно больше жидкости;
  • если у пациента наблюдается сильная интоксикация, то ему показано вводить в/в солевые растворы, раствор глюкозы;
  • важный момент лечения – переливание компонентов крови;
  • гемодиализ. Данный метод лечения применим в том случае, если наблюдается поражение почек.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 -5 до 50-70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938-1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85-110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5-40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300-900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6-8 %, в Европейской части России – 1-3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка

Геморрагическая конго-крымская лихорадка - вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка -природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2-6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1-2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10-25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1-2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1-2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна -Геноха, у жителей тропических стран -с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Геморрагическая омская лихорадка

Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945-1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20-25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4-12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3 %).

Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

Из книги Заболевания крови автора М. В. Дроздова

Приобретенные геморрагические коагулопатии Наиболее распространенными приобретенными коагулопатиями являются вторичные формы коагулопатий, характеризующиеся комплексными нарушениями в свертывающей системе крови.Механизм данных форм коагулопатий более сложный,

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

26. Стадии лихорадки Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Механизмы изменения терморегуляции в этот период могут быть представлены следующим образом. При воздействии эндопирогенов в переднем

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 14. Геморрагические болезни у детей, геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит. Гемофилия, неотложная терапия при кровотечениях 1. Геморрагические диатезы и синдромы Геморрагические диатезы и синдромы – формы патологии,

Из книги Гомеопатия для врачей общей практики автора А. А. Крылов

1. Геморрагические диатезы и синдромы Геморрагические диатезы и синдромы – формы патологии, характеризующиеся склонностью к кровоточивости.Этиология, патогенез. Различают наследственные (семейные) формы начинающейся с детского возраста кровоточивостью и

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

Геморрагические диатезы При повышенной системной кровоточивости (коагулопатии, тромбоцитопении и тромбоцитопатии) могут оказать помощь следующие препараты.Phosphorus 6, 12. 30. Один из основных полихрестов, в патогенез которого входит и кровоточивость («самая незначительная

Из книги Странности нашего мозга автора Стивен Джуан

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Детское сердечко автора Тамара Владимировна Парийская

Случай Адриенн - боязнь лихорадки 32-летняя Адриенн страдает от боязни лихорадки. Она смертельно боится повышения температуры у себя и у своего сына. Последние десять лет она постоянно измеряет температуру, обычно около шести раз в день, в том числе и ночью. Когда

Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна Степанова

Вирусные геморрагические лихорадки Геморрагические лихорадки – это группа острых вирусных инфекционных заболеваний. Возбудителями данного заболевания являются вазотропные абровирусы, резервуаром для которых служат мышевидные грызуны.Основные типы заболевания:

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Профилактика ревматической лихорадки Как родители могут защитить своего ребенка от заболевания ревматической лихорадкой?Специалисты делят профилактику ревматической лихорадки на первичную и вторичную.Первичная профилактика направлена на предупреждение развития

Геморрагические лихорадки распространены в разных частях планеты в ареалах обитаниях своих переносчиков. В качестве возможных возбудителей могут выступать рабдовирусы, арбовирусы, аденовирусы. Лечить данное заболевание необходимо только в больнице под чутким контролем специалистов.

Что такое геморрагическая лихорадка

Геморрагической лихорадкой называется целая группа инфекционных заболеваний вирусной природы, которые имеют свои характерные особенности – это токсическое поражение стенок сосудов и формирование геморрагического синдрома. Вирусы, которые вызывают данную патологию, обладают тропностью к эндотелиальным клеткам сосудов человека.

Как можно заразиться геморрагической лихорадкой


Надо отметить, что люди отличаются повышенной восприимчивостью к геморрагическим лихорадкам. К потенциальной группе риска можно отнести несколько категорий людей:

  • Сотрудники бытовых служб, имеющие по своему роду деятельности частые контакты с грызунами.
  • Граждане без определенного места жительства.
  • Работники, трудовая деятельность которых тесно связана с сельским хозяйством, животными и дикой природой в целом.
Резервуар и источник данных вирусов – животные (белки, обезьяны, грызуны) и люди. Переносчиками обычно являются клещи и комары.
Пути проникновения инфекции – мелкие царапины на коже, ссадины, повреждения слизистых оболочек. Заразиться можно, вдыхая пыль, содержащую частицы экскрементов животных. Отдельными видами лихорадки можно заразиться алиментарным и контактно-бытовым путями.

Геморрагическая лихорадка всегда отличается определенной географической распространенностью. Она в большей степени характерна для местностей с теплым влажным климатом, большим количеством фауны и лиственных деревьев.

Симптомы геморрагической лихорадки

Ведущие клинические симптомы для всех видов лихорадок – сильный озноб, нарушенная проницаемость сосудистых стенок. Последний симптом приводит к появлению розеолезных и петехиальных кровоизлияний и гематом.

Токсическое действие вируса ведет к развитию ДВС синдрома – диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Также из-за него нарушаются процессы терморегуляции, которые идут в головном мозге. Клинически это выражается в высокой температуре, сотрясающих ознобах, нарушенном сознании, появлении галлюцинаций.

По мере дальнейшего прогрессирования заболевания начинают развиваться полиорганные нарушения, страдают почки и печень. Дальнейшая картина заболевания будет зависеть от конкретной разновидности лихорадки. Одни из них отличаются достаточно благоприятным течением, выраженная симптоматика сменяется постепенным выздоровлением. Но другие отличаются злокачественным течением и могут приводить не только к тяжелым осложнениям, но и к летальному исходу.



Симптомы при разных видах лихорадки будут иметь свои специфические особенности, но есть и одинаковые для всех проявления. Обычно состояние резко ухудшается через две или три недели инкубационного периода. Оно знаменуется быстрым подъемом высокой температуры, проливными потами и ознобом. Кожные покровы краснеют и отекают, мягкие ткани становятся пастозными.

Идет быстрое прогрессирование заболевания. Сначала высыпания будут совсем мелкими, а потом сливаются в пятна и розеолы. Иногда могут возникать гематомы и волдыри. Кровоизлияния появляются не только на коже, но и в других местах (например, на слизистых оболочках). Однако какую-то существенную кровопотерю такая клиническая картина, тем не менее никогда не вызывает.

В начале и в разгаре заболевания выраженная интоксикация будет сопровождаться головной болью, неврологическими симптомами, рвотой. Если болезнь протекает тяжело, могут появиться бред и галлюцинации, нарушиться сознание.

Нарушенный гемостаз приведет к тканевой и органной гипоксии. Подобное состояние может длиться примерно неделю, затем обычно происходит постепенное снижение температуры. Еще через несколько дней уходит интоксикация, и заболевание постепенно начинает переходить в стадию реконвалесценции.

Возможные осложнения:

  • печеночная недостаточность;
  • почечная недостаточность;
  • отек головного мозга.
Все эти осложнения имеют шансы закончиться летальным исходом без отсутствия квалифицированной помощи.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом


Этот вид лихорадки вызывается буниавирусом. Носителем вируса являются мыши (азиатские и полевые), а резервуарными хозяевами будут рыжие полевки. Такая лихорадка преимущественно распространена на Дальнем Востоке, в южной Корее, Китае.

Заражение вирусом происходит через вдыхание пылевых частиц, которые содержат сухие экскременты грызунов. Группа риска – люди, профессиональная деятельность которых связана с сельским хозяйством.

Заболевание отличается сезонностью, обычно вспышки бывают во второй половине осени.


Эта разновидность лихорадки характеризуется развитием токсического панваскулита. Надо отметить, что преобладают поражения в микроциркуляторном русле почек. Размножение вируса происходит в лимфатических узлах. Токсины пагубным образом воздействуют на сосуды и на нервные волокна. Это приводит к снижению тонуса сосудистых стенок, увеличению их проницаемости, идут деструктивные процессы в соединительных тканях.

Во время лихорадки будут выражены геморрагические проявления. Когда лихорадочная стадия подходит к концу, то начинают развиваться нарушения в органах, преимущественно поражается почечная паренхима. После этого начинается олигурическая фаза. Вследствие снижения клубочковой фильтрации и нарушенной функции реабсорбции, идет развитие протеинурии, азотемии, состояния острой почечной недостаточности. Характерные симптомы – наличие болей в пояснице и макрогематурия (эритроциты в моче). Возможно развитие следующих осложнений:

  • отек легких;
  • отек головного мозга;
  • уремия;
  • разрывы почек;
  • массивные кровотечения;
  • коллапс.
Для того чтобы почки полностью восстановились, требуется несколько месяцев, а то и лет.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Как обезопасить себя от вируса (видео)

В этом видеоролике обсуждаются вопросы, связанные с разбором симптоматики данного вида лихорадки, способов лечения и профилактики.

Формы геморрагической лихорадки

Геморрагическая лихорадка Омская

Такая разновидность лихорадки отличается легким и доброкачественным течением. Геморрагические проявления выражены более слабо, чем при других типах заболевания. Характерно волнообразное течение лихорадочного периода (высокая температура сменяется низкой и наоборот).

Несмотря на относительную легкость течения, есть зарегистрированные случаи с летальным исходом.

Геморрагическая лихорадка Эбола

Она отличается тем, что протекает достаточно тяжело. Для нее характерна сильнейшая интоксикация с резким подъемом температуры до высоких цифр. Будут присутствовать мышечные и головные боли, диспепсические расстройства (диарея, многократная рвота). Обезвоживание нарастает стремительно.

В некоторых случаях возможно развитие кровотечений из пищеварительного тракта. Такое осложнение представляет опасность для жизни. Оно грозит потерей крови и развитием шока.

О вирусе Эбола (видео)

В этом видеоролике рассказывается подробная информация о лихорадке Эбола, о способах заражения, особенностях течения заболевания, возможных осложнениях.


Также вы можете прочитать нашу статью о .

Геморрагическая лихорадка Марбург

Этот вид лихорадки имеет очень похожие симптомы с предыдущей. Она также передается контактным путем и имеет большой процент случаев с летальным исходом. Вирусные токсины поражают нервные клетки. От этого могут возникать судороги, нарушается сознание, появляются менингеальные симптомы.

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Отличительной особенностью этого вида лихорадки является токсическое поражение печени, развивается симптоматика, как при гепатите. Помимо этого ведущего симптома, будут присутствовать другие токсические и геморрагические проявления, боли в мышцах. Во время периода реконвалесценции такие больные могут лысеть и частично терять слух. Пораженные органы восстанавливаются очень медленно, поэтому период выздоровления идет очень долгое время (около полугода).

Диагностика

В установлении диагноза поможет визуальный осмотр пациента, сбор анамнеза и его жалобы. Подозрение должны вызвать высокая температура тела и наличие геморрагических проявлений.

Из лабораторных методов необходимо иметь данные общего и биохимического анализа крови, коагулограммы.

Общий анализ крови при этом недуге покажет выраженную тромбоцитопению, признаки анемии. Общий анализ мочи будет показывать снижение ее удельного веса, наличие белка и цилиндров.


Наибольшая ценность принадлежит специфическим методам. Метод непрямой иммунофлюоресценции подтверждает диагноз в абсолютном большинстве случаев. Проведение иммунофлюоресцентного анализа помогает в обнаружении антител к конкретному вирусу.

Лечение

Терапия геморрагической лихорадки будет зависеть от того, какие симптомы и синдромы сопровождают ее. Имеет значение также тяжесть заболевания.

Если у пациента есть хотя бы подозрение на геморрагическую лихорадку, его нужно немедленно доставить в стационар. Дома такого больного оставлять просто опасно.

Транспортировать его нужно очень аккуратно, дабы не произошло усугубления геморрагических проявлений.


Пациенту нужно обеспечение строгого постельного режима на время лихорадочного периода и до той поры, пока не уйдет токсическая симптоматика. Важно учитывать всю потребляемую им жидкость и отслеживать все ее потери. Нельзя допускать избыток жидкости в организме из-за опасности тканевых отеков и усиления геморрагических проявлений.

На протяжении всего периода лечения нужно контролировать гемограмму, электролиты крови, мочевину и креатинин.

Обязательно проводится дезинтоксикационная терапия с помощью капельниц (кокарбоксилаза, глюкоза с аскорбиновой кислотой).

Для борьбы с лихорадкой в качестве жаропонижающих средств назначаются «Ибупрофен», «Парацетамол».

Для купирования болевого синдрома подойдут: «Спазган», «Баралгин», «Триган».

Чтобы устранить геморрагические проявления применяют дезагреганты: «Ксавин», «Агапурин», «Пентоксифиллин».



Микроциркуляцию можно улучшить с помощью «Гепарина», «Клексана», «Фраксипарина».

Уменьшить тяжесть геморрагических проявлений помогут также ангиопротекторы («Пармидин», «Рутин») и антиоксиданты («Убинон», «Токоферол»).

Часто больные поступают в стационар уже в состоянии шока. В таком случае требуется немедленное введение «Допамина», сердечных гликозидов, реополиглюкина с гидрокортизоном.

В случае почечных осложнений проводится терапия «Лазиксом», после нормализации гемодинамических показателей.

Противовирусная терапия требуется при лихорадке. Используются интерфероны («Виферон», «Лейкинферон», «Реаферон»), донорские специфические иммуноглобулины, гипериммунная плазма, производные нуклеозидов («Виразол», «Рибавирин»).

Если подходить к терапии грамотно, и использовать все в комплексе, то можно значительно снизить риск развития осложнений и ускорить выздоровление.

Профилактика

Для профилактики необходимо принимать меры, которые направлены на то, чтобы по возможности предупредить укусы и уничтожить тех, кто является непосредственными переносчиками вируса. В зонах повышенной опасности обязательно нужно со всей тщательностью очищать места, которые подготовлены специально для поселений, от клещей и комаров.



При походах в лес люди должны позаботиться о наличии соответствующей экипировки: плотной одежды, перчаток, сапог, специальных комбинезонов и масок. В качестве дополнительной защиты можно воспользоваться репеллентами.

Разновидности заболевания, передающиеся контактным путем, требуют профилактики в виде неукоснительного соблюдения правил личной гигиены. Предположительно инфицированных лиц нужно срочно изолировать.
0 комментариев

Геморрагическая лихорадка - медицинский термин, объединяющий целую группу инфекционных заболеваний со схожими этиологическими, патогенетическими и клиническими признаками. Они проявляются симптомами интоксикационного и геморрагического синдромов, а также признаками полиорганной недостаточности и психоневрологических расстройств. Благодаря характерной клинической картине лихорадки получили свое название.

Современной медицинской науке известно более 15 самостоятельных подвидов данной патологии. Эти заболевания относятся к природно-очаговым. Они распространены в местах обитания переносчиков - комаров и клещей. Геморрагическая лихорадка является антропонозной инфекцией, когда носителем возбудителя становится человек.

У больных с геморрагической лихорадкой возникает жар, озноб, кровотечения, появляется сыпь на теле, развиваются дисфункции внутренних органов. Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет сначала лейкопению, а затем тромбоцитопению. Лабораторная диагностика позволяет поставить правильный диагноз. Лихорадящим больным показано стационарное лечение. Им проводят противовирусную, дезинтоксикационную, гемостатическую и иммуномодулирующую терапию.

Чаще всего болеют лица, осуществляющие свою профессиональную деятельность в условиях дикой природы, а также работники сельского хозяйства. В городах обычно болеют граждане без определенного места жительства, а также лица, которые по роду своей службы контактируют с грызунами. Геморрагические лихорадки регистрируются в регионах с теплым и влажным климатом. В тропиках и субтропиках они принимают характер эпидемий.

Дети довольно тяжело переносят заболевание, особенно те, которые в первый раз посещают инфекционный очаг. Смертность от геморрагической лихорадки высокая: она достигает 70%. Чаще всего заболевают лица в возрасте 20-60 лет, независимо от половой принадлежности.

Классификация патологии

Вирусные геморрагические лихорадки подразделяются на:

  • Комариные - Денге, желтая,
  • Клещевые - крымская, омская,
  • Связанные с грызунами - Ласса,
  • С неизвестным резервуаром - Эбола, Марбург.

Этиология

Возбудителями патологии являются вирусы различных семейств, тропные к эндотелиоцитам кровеносных сосудов. Их переносят насекомые – клещи и комары. В организме человека и некоторых животных микробы персистируют долгое время. Естественными хозяевами опасных вирусов являются летучие мыши, белки, грызуны, дикобразы и приматы.

Трансмиссивный путь распространения инфекции является основным и реализуется через укусы насекомых.

Среди прочих путей заражение выделяют:

  1. Воздушно-пылевой,
  2. Парентеральный,
  3. Алиментарный,
  4. Водный,
  5. Контактный.

Микробы проникают в организм человека через мелкие царапины, ссадины и раны на коже. Воздушно-пылевой путь реализуется путем вдыхания пыли, содержащей частицы экскрементов животных. Заражение также возможно при употреблении в пищу зараженных продуктов. Высок риск заражения у медицинских работников, оказывающих помощь больным людям во время вспышек инфекции.

Основные патогенетические звенья геморрагической лихорадки:

  • Воспаление эндотелиального слоя сосудов,
  • Разрушение сосудистой стенки,
  • Капилляротоксикоз,
  • Кровоизлияния в кожные и слизистые покровы,
  • Выброс в кровь медиаторов воспаления и веществ с цитотоксическим действием,
  • Выраженные трофические изменения в клетках,
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
  • Недостаточное поступление кислорода в ткани,
  • Дисфункция внутренних органов и систем,
  • Массивная кровопотеря.

Геморрагическая лихорадка - опасная патология, которая даже при своевременном и правильном лечении может закончиться смертью больного.

Симптоматика

Стадии патологии

Стадии развития патологического процесса при геморрагической лихорадке:

  1. Инкубация длится несколько суток и клинически не проявляется,
  2. Продромальный период проявляется неспецифическими симптомами интоксикации,
  3. Разгар болезни – появление характерных клинических признаков патологии,
  4. Реконвалесценция или выздоровление.

В начале заболевания у больных появляются признаки интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, спутанность сознания, бред, галлюцинации, аритмия, гипотония.

Разгар болезни характеризуется появлением точечных геморрагий и кровоподтеков на шее, лице, склерах. Возникают желудочно-кишечные кровотечения. Снижение температуры тела сопровождается временным улучшением общего состояния. Болезнь продолжает прогрессировать, интоксикация нарастает, возникает дисфункция внутренних органов.

Реконвалесценция - период выздоровления, во время которого исчезают основные клинические признаки геморрагической лихорадки и восстанавливаются функции внутренних органов.

Синдромы и симптомы

Все симптомы геморрагических лихорадок разных типов объединяются в интоксикационный, геморрагический и психоневрологический синдромы.

Интоксикация проявляется:

  • Подъемом температуры тела,
  • Диспепсией,
  • Проливным потом,
  • Головной и суставной болью,
  • Учащением пульса,
  • Отеками,
  • Аритмией.

Геморрагический синдром проявляется:

  1. Петехиями и геморрагиями на коже,
  2. Гематурией,
  3. Кровью в кале,
  4. Появлением крупных гематом на коже,
  5. Кровоточивостью десен,
  6. Носовыми и внутренними кровотечениями,
  7. Кашлем с кровью,
  8. Рвотой с кровью.

проявления геморрагического синдрома на склерах, коже

Признаки психоневрологического синдрома:

  • Неврологические симптомы - парестезии, менингиальные знаки, ригидность мышц шеи,
  • Параличи и парезы,
  • Судорожные припадки,
  • Развитие тугоухости,
  • Спутанность сознания, галлюцинации, бред.

Лихорадка Ласса

Это острое инфекционное заболевание отличается тяжелым течением и высоким уровнем смертности. У больных появляются симптомы миокардита, воспаления почек, легких, ЦНС. Возбудитель патологии является очень устойчивым к факторам окружающей среды и опасным для человека. Он долгое время способен персистировать в органах мартышек и крыс.

Инфицирование людей происходит при употреблении загрязненной пищи и воды. Опасны контакты с обсемененными предметами, а также вдыхание пыли с вирусами. Распространение инфекции между людьми осуществляется контактным-бытовым и половым путем.

У больных поднимается температура до критических значений, появляется озноб, недомогание, миалгия и артралгия, сухой кашель, диспепсические проявления. В тяжелых случаях возникают внутренние кровотечения, отечность лица, гипотония. В глотке происходят некротические изменения, поражаются миндалины и небные дужки. Постепенно очаги поражения сливаются, и вся зона покрывается пленкой, напоминающей таковую при дифтерии. При отсутствии лечения у больных начинается тремор, они теряют ориентацию в пространстве, развиваются конвульсии, шок и кома.

Крымская лихорадка

Заражение крымской геморрагической лихорадкой происходит в результате укусов клещей. Распространение инфекции также осуществляется парентеральным и гемотрансфузионным путем. Резервуаром инфекции является домашние и дикие животные, грызуны, птицы и сами клещи, которые могут носить вирус пожизненно. Проявляется патология кровоизлияниями во внутренние органы и кожу, а также стремительно нарастающей интоксикацией.

Первые симптомы патологии нередко возникают в день заражения. Температура повышается до 40 градусов, возникает мучительная головная боль, сотрясающий озноб, покраснение лица, диспепсические явления, мелена, боль в животе. Геморрагическая стадия лихорадки проявляется появлением на коже гематом и петехий, энантемы на небе, кишечными кровотечениями. Десны начинают кровоточить, из мест укуса или инъекций выделяется кровь. У женщин носовые кровотечения часто сопровождаются маточными. Своевременное оказание медицинской помощи в условиях инфекционного стационара позволяет спасти жизнь больному и избежать развития тяжелых осложнений.

Лихорадка Марбург

«Болезнь зеленых мартышек» – вирусное зоонозное заболевание с тяжелым течением, при котором поражается нервная система и внутренние органы. Люди, контактирующие с африканскими зелеными мартышками, заражаются лихорадкой. Это смертельно опасная патология, летальность которой достигает 90%. Клиническая симптоматика неспецифична и аналогична проявлениям ранее описанных лихорадок. На языке появляются пузыри, которые вскрываются и превращаются в эрозии. Геморрагическая сыпь на коже зудит. Вирусные токсины поражают нервные клетки, что проявляется судорожным синдромом, нарушением чувствительности, менингеальными симптомами. В тяжелых случаях развивается обезвоживание и шоковое состояние. Такие больные обычно погибают.

Лихорадка с почечным синдромом

Заболевание представляет собой нефрозонефрит, характеризующийся воспалением кровеносных сосудов почек. Полевые мыши и рыжие полевки являются носителем и резервуаром инфекции. «Мышиная лихорадка» регистрируется в азиатских странах. Вспышки заболевания бывают в конце осени. Обычно болеют лица, занимающиеся сельским хозяйством.

Начинается лихорадка традиционно с интоксикации, подъема температуры до 40 градусов, вялости, разбитости, потери аппетита, головной боли. Затем к признакам общей астенизации организма присоединяются симптомы геморрагического синдрома. У больных появляется боль в пояснице, учащается мочеиспускание, изменяются показатели общего анализа мочи. Почечная симптоматика усугубляется по мере прогрессирования патологии. Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, макрогематурией, сыпью на коже, гематомами. Заболевание в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз. Часто сохраняются явления диспепсии и интоксикации, почечная симптоматика нарастает. Больные умирают от острой почечной дисфункции.

Омская лихорадка

Заболевание отличается относительно легким течением. Геморрагический синдром выражен слабо, температура редко повышается до фибрильных значений. Патология имеет волнообразное течение с частой сменой подъема и спада температуры тела. У больных при обострении появляется ломота во всем теле, давящая головная боль, кровотечение из носа, рвота с кровью, петехиальная сыпь на теле. При этом всегда отсутствуют обильные кровотечения и кровоизлияния, тромбоцитопения, лейкопения.

Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола - острое инфекционное заболевание с коротким инкубационным периодом и тяжелым течением. Больные жалуются на головную боль, неукротимую рвоту, миалгию, конъюнктивит, папулезную сыпь на коже. У мужчин отекает мошонка, а у женщин половые губы. Больные погружаются в депрессию, часто плачут, замыкаются в себе. Развиваются внутренние кровотечения, ДВС-синдром, тромбоцитопения. При отсутствии своевременного лечения нарастает обезвоживание. Смерть больных наступает от кровопотери и шока. Лихорадка Эбола отличается достаточно тяжелым течением, сильнейшей интоксикацией и диспепсией.

Аргентинская лихорадка

Клиническая картина данной формы патологии напоминает таковую при гепатите. Токсическое поражение печени сопровождается кровотечениями, миалгией и прочими признаками интоксикации. В восстановительный период больные лысеют и теряют слух. Реконвалисценция затягивается до 5-6 месяцев. В тяжелых случаях смерть больных наступает от острой печеночной недостаточности. Бразильская и венесуэльская лихорадки имеют схожее клиническое течение.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения геморрагические лихорадки приводят к развитию осложнений:

  1. Шока,
  2. Печеночно-почечной недостаточности,
  3. Менингита, энцефалита,
  4. Миокардита,
  5. Бактериальной пневмонии, перитонита, сепсиса,
  6. Комы.

При отсутствии медицинской помощи эти осложнения имеют шансы закончиться смертью больного. В самых тяжелых случаях последствия становятся необратимыми, летальный исход наступает от недостаточности жизненно важных органов.

Диагностика

Диагностика патологии начинается с опроса больного и сбора анамнеза. Специалисты выясняют, в каком регионе проживает больной, имел ли он контакты с животными, кусали ли его насекомые. Насторожить врачей должны высокая температура тела и геморрагические проявления.

Лабораторная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Наиболее информативные лабораторные методики:

  • Общеклинический анализ крови и мочи,
  • Биохимическое исследование крови,
  • Коагулограмма,
  • Исследование кала на скрытую кровь,
  • Серодиагностика - РСК, РНИФ, РН, РТГА, РИА,
  • Иммунологическое исследование крови,
  • ПЦР-диагностика,
  • Выделение и исследование вирусов.

Лечение

Геморрагическая лихорадка требует срочной госпитализации. Лечение проводят в инфекционном боксе стационара или в реанимационном отделении. Больным проводят гемостатическую, заместительную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию.
Если больные поступают в стационар в шоковом состоянии, им вводят «Допамина», сердечные гликозиды, «Реополиглюкин».

Больным показан строгий постельный режим и диетотерапия. В разгар болезни назначают парентеральное питание, а в период выздоровления – растительно-молочную легкую пищу, обогащенную витаминами РР, С, В или К. Максимально полезны овощные и фруктовые отвары, соки, настои, морсы.

Грамотно проведенное комплексное лечение позволяет значительно снизить риск развития осложнений и ускорить процесс выздоровления.

Профилактика

Специфическая профилактика разработана в отношении лишь некоторых видов геморрагических лихорадок – желтой и омской. Развитие всех остальных форм нельзя предупредить с помощью вакцины.

Геморрагическая лихорадка – тяжелое заболевание. Лучше обезопасить себя, соблюдая профилактические меры, чем потом долго и упорно лечиться. Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие патологии:

  • Борьба с грызунами и насекомыми-переносчиками,
  • Очистка территории от травы и кустарников,
  • Использование репеллентов и ношение защитной одежды в эндемичных районах,
  • Соблюдение санитарно-гигиенических правил и норм,
  • Изоляция инфицированных лиц,
  • Дезинсекция самолетов и водных судов, покидающих эндемичную зону,
  • Установка защитных сеток в жилищах,
  • Иммунизация лиц, въезжающих в эндемичную зону.

Геморрагическая лихорадка нередко заканчивается летальным исходом. Своевременно оказанная медицинская помощь позволяет спасти жизнь больным. Прогноз патологии неоднозначный. Он зависит от степени тяжести патологии и общего состояния макроорганизма.



← Вернуться

×
Вступай в сообщество «shango.ru»!
ВКонтакте:
Я уже подписан на сообщество «shango.ru»