профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой разнообразные по клиническим проявлениям и происхождению группы заболеваний.

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

Гипоплазия (рис.28)– недоразвитие твердых тканей зуба в период их роста и формирования. Различают гипоплазию системную (общую) и местную.

Рис. 28. Гипоплазия

Системная гипоплазия является следствием различных патологических процессов в организме, при которых нарушается или угнетается функция амелобластов, а нередко и одонтобластов, что приводит к нарушению минерализации эмали и дентина. Системная гипоплазия временных зубов формируется во внутриутробном периоде и связана с нарушениями в организме беременной. Системная гипоплазия постоянных зубов связана с перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, рахитом, расстройствами пищеварительного тракта (диспепсиями), недостаточностью эндокринных желез (особенно паращитовидных), нарушением обменных процессов.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо - и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др.)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Местная гипоплазия связана с нарушением обмена веществ в локализованном участке вблизи зачатков постоянных зубов, возникающем вследствие воспалительного процесса в области верхушки корня временного зуба, или с травмой развивающегося фолликула.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, чтобы не допустить развитие воспалительного процесса в области периодонта, что часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Флюороз (рис.29,30) - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, которые в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору.

Согласно классификации В.К. Патрикеева, в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают:

1) штриховую форму (характеризуется появлением меловидных линий на вестибулярной поверхности резцов),

2) пятнистую (наличие меловидных пятен значительных размеров на вестибулярной поверхности зубов),

3) меловидно – крапчатую (на фоне меловидной эмали видны участки пигментации в виде точек и коричневых пятен, изменяющих цвет коронки),

4) эрозивную

5) деструктивную

Первые три формы протекают без потери тканей зуба. Эрозивная и деструктивная, помимо изменения цвета коронок зубов, характеризуются убылью эмали.

Рис. 29. Флюороз Рис. 30. Флюороз

Профилактические мероприятия в эндемическом очаге флюороза делятся на коллективные и индивидуальные меры профилактики.

Коллективные мероприятия предусматривают:

Ø замену источника водоснабжения с повышенным содержанием фторида на другой, с меньшей концентрацией

Ø постройку водоочистительных станций для дефторирования питьевой воды

Индивидуальные меры профилактики флюороза в эндемическом очаге должны проводиться с момента рождения ребенка. Они включают:

Ø грудное вскармливание ребенка

Ø рациональное питание: ограничение в пищевом рационе продуктов, богатых фтором (морская рыба, животное масло, шпинат и др.), замена питьевой воды молоком и соками, дополнительное введение в пищу витаминов C и D, глюконата кальция

Ø использование зубных паст, содержащих Ca, P, микроэлементы

Ø применение средств, повышающих резистентность эмали зубов (аппликации водного 3% раствора «Ремодента», 7-10 процедур через день, 10% раствора глюконата кальция – 3-5 процедур)

Ø вывоз детей на летний период из эндемического района

Ø ежегодная замена водоисточника на 3-4 месяца в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процесс поражения зубов флюорозом.

Имеется и другая разнообразная патология твёрдых тканей - некариозные поражения зубов.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ.

Многообразные некариозные поражения зубов соответственно времени их возникновения следует подразделять на две основные группы:

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

• гипоплазия эмали;
• гиперплазия эмали;
• эндемический флюороз зубов;
• аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
• наследственные нарушения развития зубов.

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

• пигментации зубов и налёты;
• стирание твёрдых тканей;
• клиновидный дефект;
• эрозия зубов;
• некроз твёрдых тканей зубов;
• травма зубов;
• гиперестезия зубов.

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

1.ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка (системная гипоплазия) или местнодействующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается также гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития.

Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже - все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твёрдые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не установлена.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. По данным разных авторов, эта форма встречается у 2-14% детей. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиля-ции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины или в организме ребенка под влиянием перенесённых заболеваний или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией, перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенёсших родовую травму, родившихся в асфиксии. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V-VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее, и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удаётся уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноимённых зубах. Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена её минерализация. Если поверхность пятна гладкая и блестящая, это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в виде очаговой деминерализации в подповерхностном слое. В данном случае создаётся впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизменённый слой эмали. Если пятно тусклое, с измененной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменён в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.

2. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ.

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), - это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. По существу эти образования ближе к другой форме аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже - слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

3. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ).

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населённых пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Клиническая картина.

Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.

У больных с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-жёлтого цвета.

Если содержание фтора составляет 1,5-2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки). Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид. Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.

Классификация. Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням.

I степень. Слабое поражение, при котором на ⅓ губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподобные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.

II степень . Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-жёлтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.

III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (тёмно-жёлтой или тёмно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.

IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создаёт «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены стёртость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твёрдых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.

Различается пять степеней флюороза зубов.

Штриховая форма. Характерно появление слабозаметных меловидных полосок, которые локализуются в области перекимата эмали. Этой формой флюороза поражаются чаще центральные и боковые резцы верхней челюсти, несколько реже - нижней. Процесс захватывает преимущественно вестибулярную поверхность зуба.

Пятнистая форма - изменение эмали резцов, клыков, реже премоляров и моляров более выражено и проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность эмали в области меловидного пятна гладкая, блестящая. Иногда нерезко выражена светло-жёлтая пигментация отдельных участков коронки зуба.

Меловидно-крапчатая форма. Как правило, поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность коронок зубов депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск, однако чаще она приобретает матовый оттенок. И в том, и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или тёмно-коричневого цвета. Пятна располагаются на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. В тех случаях, когда поверхность эмали утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали - крапинки диаметром до 1,5 мм и глубиной 0,1-0,3 мм. Дно их светло-жёлтого или тёмного цвета.

Эрозивная форма - более тяжелое поражение тканей зуба, при котором более резко выражена дистрофия (мелоподобное изменение эмалевого слоя) и пигментация эмали. Вместо небольших крапинок возникают более обширные и глубокие дефекты - эрозии. В отличие от крапинок, эрозии могут иметь различную форму. Выявляется стирание эмали вплоть до обнажения дентина.

Деструктивная форма встречается в эндемических очагах флюороза с большим содержанием фтора в воде (10-20 мг/л). Помимо характерных, но более резко выраженных проявлений флюороза, наблюдается изменение формы коронок за счёт эрозий, стирания и отлома отдельных участков зуба. При этой форме возникает поражение не только эмали, но и дентина.

Профилактика. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0,8 до 1,5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера.

Общественные меры сводятся к:

• замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его;
• смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня;
• постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды.

В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников и школьников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря, в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках.

Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Её следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров.

Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды, следует, по возможности, заменять ее молоком (до 0,5-1 л в день) и фруктовыми соками. В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества.

Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B1, B2, B6,). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твёрдых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топлёное масло, крепкий чай и т. д.). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок).

Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом.

Иногда дефекты эмали сошлифовывают, иногда пломбируются композитным фотополимером. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ).

4. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, ИЗМЕНЕНИЯ ИХ ЦВЕТА.

Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти) чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов. Ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьих моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс (перикоронорит). В таких случаях чаще прибегают к хирургическому вмешательству - удалению зуба.

Значительно реже наблюдаются случаи преждевременного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией. Казуистикой является прорезывание у новорожденных временных центральных резцов верхней или нижней челюсти. Такие «врождённые» зубы, как правило, меньше одноимённых временных зубов, прорезывающихся в срок. Окраска их коронок обычная, реже желтоватая, иногда с участками очаговой деминерализации эмали. Во избежание травмирования соска груди матери при кормлении такие зубы подлежат немедленному удалению.

Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная, реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом расположенных зубов (либо только коронками, либо корнями).

Убедительного объяснения причин развития подобных аномалий нет. Наблюдается и уменьшение общего количества зубов - адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть связано с глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.

Самой распространённой аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние нескольких корней в один или, наоборот, имеется ряд узких каналов, анастомозирующих между собой. В связи с этим обстоятельством, а также потому, что они расположены на большем удалении от сагиттальной плоскости, лечение третьих моляров по поводу пульпита и периодонтита всегда вызывает значительные трудности. Дополнительный второй корень нередко бывает у второго премоляра верхней челюсти, реже у клыков и резцов. Даже при наличии одного корня не исключается образование дополнительных каналов, что может быть установлено при рентгенографии в процессе эндодонтического вмешательства.

Изменение цвета временных зубов (жёлтый, серо-жёлтый, тёмно-коричневый, жёлто-зелёный, коричнево-зелёный, чёрно-коричневый, серый, зелёный, голубой, лиловый, чёрный) наблюдается у детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали - системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов. Такие зубы следует дифференцировать от «тетрациклиновых» зубов, дисплазии Капдепона. Уточнению причины изменения окраски зубов способствуют анамнез, осмотр зубов под ультрафиолетовыми лучами и гистохимические тесты на желчные пигменты.

«Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с изменённой окраской, что вызвано отложением тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка при введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в жёлтый цвет. Интенсивность окраски варьирует от светло-жёлтой до темно-жёлтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Введение тетрациклина ребенку в первые месяцы жизни также приводит к окрашиванию коронок временных зубов - пришеечной части резцов и бугров у моляров и клыков. Применение тетрациклина, начиная с 6-месячного возраста ребенка, вызывает окрашивание не только временных моляров, но и постоянных зубов, формирующихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только та ее часть, которая формируется в этот период. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтоватый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного. Со временем окраска зубов под влиянием света изменяется: из жёлтой превращается в серую, грязно-жёлтую или буровато-коричневую. Изменение окраски наблюдается преимущественно на вестибулярной поверхности передних зубов. На язычной поверхности этих зубов и на всех поверхностях коронок моляров окраска остаётся прежней. С ослаблением окраски коронки зуба утрачивается способность её к флюоресценции.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом.

5. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ.

Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба и наследственного характера.

В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна - Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Капдепона).

Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только съёмные протезы.

ПАТОЛОГИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ.

ПИГМЕНТАЦИИ ЗУБОВ И НАЛЁТЫ.

Отложения на зубах представляют собой инородное вещество различной консистенции и цвета. Эти наслоения на твёрдые зубные ткани приводят или только к изменению цвета зубов, или к более глубоким изменениям в самих зубах и даже в окружающих зубы опорных тканях. Различают мягкие (налёты) и твёрдые (зубной камень) отложения.

При оценке вида зубного налёта следует иметь представление о цвете зубов в норме и при воздействии на них некоторых эндогенных и экзогенных факторов. Здоровые зубы в норме имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (временные или молочные зубы) до бело-серого и даже желтоватого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного гриппа или холеры. Жёлтый оттенок приобретают зубы при проникновении пигментов при желтухе. Длительный приём антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес. беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета временных и постоянных зубов ребенка в серовато-жёлтый цвет. Изменение цвета зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черёмуха) окрашивают зубы в сине-чёрный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек, также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта жёлтый или коричневый оттенок (лактат этакридина, перманганат калия, хлоргексидина биглюконат и др.). Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет. Коричневый и даже чёрный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Мягкий налёт (отложения) в виде мягкой маркой массы покрывает чаще всего пришеечные участки коронки зуба и межзубные промежутки. Наблюдается у людей, плохо ухаживающих за полостью рта и страдающих заболеванием дёсен.

У лиц со здоровыми зубами и дёснами при ненарушенном акте жевания на обеих сторонах челюстей мягкий налет в момент приема пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течение ночи зубы не очищаются.

При плохом уходе за полостью рта, при наличии больных зубов или воспалении дёсен, что затрудняет разжёвывание пищи, мягкий пищевой налёт белого цвета откладывается в значительном количестве не только в области шеек и контактных поверхностей, но и на других участках, в том числе на жевательной поверхности зубов.

Под микроскопом в мягком белом налёте определяются пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия, лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы обнаруживаются палочковидные формы, грибки и спириллы. Если мягкий налёт не удалять, то в нём постепенно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальция, содержащиеся в слюне. Так образуется твердый наддесневой зубной камень.

Зелёное мягкое отложение на зубах ранее называли зелёным камнем, или пристлеевой массой. Причиной зелёного налета является развитие грибка Lichen clentalis, производящего хлорофилл. В связи с этим такое отложение наблюдается в большей степени на передних зубах, которые подвергаются действию света. Однако не исключается отложение его на молярах. Характерно поражение только губной и щёчной поверхностей постоянных и временных зубов.

Отложение чаще отмечается на зубах верхней челюсти и очень редко на зубах нижней челюсти. Зеленый налёт обнаруживается у лиц любого возраста, но особенно часто у детей. Существует представление, что зелёный налет является результатом образования сульфметгемоглобина, который выделяется при кровоточивости дёсен. Он имеет вид отдельной плёнки или отдельных полос на шейках зубов, которые очень плотно фиксированы на эмали и снимаются с большим трудом. По мнению большинства авторов, зелёное отложение оказывает разрушающее действие на эмаль. Участки эмали под ним теряют блеск, становятся шероховатыми и менее твердыми. В многочисленных узурах эмали под микроскопом обнаруживаются бактерии. Зеленый налет другой этиологии может наблюдаться у рабочих некоторых предприятий в случае попадания медной пыли в полость рта.

Лечение. Раннее удаление зубных отложений с профилактической целью очень важно. Мягкий налёт частично удаляют во время прополаскивания полости рта водой или антисептическим раствором. Врач удаляет налёт с помощью ватных тампонов, обильно смоченных раствором перекиси водорода. Плотный зубной налёт и налёт курильщиков удаляют ультразуковым аппаратом и системой «Air-flow» с последующей полировкой зубов специальными щетками с пастами, содержащими цирконий, полирами и резиновыми чашечками. После полирования проводится антисептическая обработка десневого края перекисью водорода или спиртовыми растворами трав.

Для восстановления обычного цвета зуба при потемнении его необходимо выяснить, временный или постоянный характер носит окраска зуба. Наилучшим отбеливающим действием обладают отбеливающие системы, содержащие перекись водорода, которые могут быть для профессионального использования врачами-стоматологами или для домашнего отбеливания. При недостаточной эффективности отбеливания потемневших коронок зубов такие зубы по эстетическим показаниям покрывают фарфоровыми коронками.

СТИРАНИЕ ЗУБОВ.

Процесс стирания твёрдых тканей зубов выражен в той или иной степени у каждого человека и является результатом физиологической функции зубов -жевания. Смыкание зубов, пережёвывание пищи постепенно приводят к стиранию жевательных поверхностей и режущих краёв зубов, более выраженному у лиц среднего и пожилого возраста. При нормальном соотношении зубов (ортогнатический прикус) у постоянных резцов верхней челюсти быстрее стирается нёбная поверхность, а у таких же зубов нижней челюсти - губная. У премоляров и моляров верхней челюсти быстрее стираются язычные бугры, у таких же зубов нижней челюсти - щёчные.

Патологическая стёртость (стираемость) твёрдых тканей зубов является довольно распространенным заболеванием и наблюдается у 11,8% людей. Опрёделенное значение имеет множество различных факторов (например, употребление в пищу большого количества фруктов, минеральных вод и т. п.), которые в той или иной степени влияют на стирание зубов. При этом необходимо учитывать также такие факторы, как конституция человека, наследственность, различные заболевания, особенности нервной, эндокринной систем и пр.

Лечение зубов с патологической стёртостью представляет определенные сложности и нередко требует ортопедического завершения. В первую очередь необходимо устранить местные причины, вызвавшие данное патологическое состояние зубов. Устранение повышенной чувствительности (гиперестезии) проводится с использованием тех же методик, которые приведены при описании лечения клиновидных дефектов. Если стирание зубов сочетается с другими видами некариозной патологии зубов (флюороз, эрозии, клиновидные дефекты), то следует направлять усилия и на устранение этих заболеваний. Для исключения травмы слизистой оболочки губ, щёк и языка необходимо сошлифовать острые края зубов. При значительной стёртости коронковая часть зубов может быть частично восстановлена пломбировочным материалом (композитным фотополимером) и ортопедическими конструкциями (вкладками, накладками).

При снижении окклюзионной высоты нижнего отдела лица при генерализованной форме стирания зубов прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъёмными или съёмными протезами. К подбору конструкции протеза при патологической стёртости твердых тканей следует подходить индивидуально, учитывая морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы данного больного.

3. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ.

Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8-10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена.

Более современными являются представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего клиновидный дефект выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже - при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, значительно реже - при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтит. Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенёсших инфекционный энцефалит. Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофическим поражением пародонта отмечены при заболеваниях почек, органов дыхания, при сердечно-сосудистой патологии, при эндокринных заболеваниях, при патологии центральной нервной системы. На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удаётся рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определённой глубины, всё больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твёрдое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края, и обнажённые шейки зубов всё острее реагируют на различные раздражители.

Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:

Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40-60 лет).

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Лечение клиновидного дефекта может быть общим и местным. Общее лечение предусматривает назначение внутрь микроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности поражённых шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0,5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1,5-2 г 3 раза в сутки) и другие препараты кальция («Кальций-Д3-Никомед», «Кальцид»). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0,25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0,25-0,3 г) и В (по 0,01-0,005 г) назначают 2-3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы. Введение в организм названных легко усваиваемых медикаментозных средств способствует укреплению минеральной структуры поверхностных слоёв обнажённых шеек зубов. Еще больший эффект удаётся получить при сочетании эндогенного лечения гиперестезии с местным применением глицерофосфата или глюконата кальция. Детали методики местного лечения гиперестезии подробно изложены при описании гиперестезии тканей зуба.

При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, металлокерамических).

С целью замедлить развитие патологического истирания щеек зубов рекомендуют чистить зубы мягкой щеткой, применяя пасты, содержащие фтор или глицерофосфаты, способные в определённой степени реминерализовать ткани зуба. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми. В процессе чистки зубов следует менять руки, удерживающие щётку. Следует избегать отбеливающих паст, содержащих более сильный абразив.

4. ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Эрозия - прогрессирующая убыль твёрдых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Некоторые иностранные авторы полагали, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Другие считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевали и неблагоприятное влияние различных заболеваний - подагры, нервно-психических расстройств и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти.

Лечение. Важным элементом комплексного лечения эрозий считается усиление гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или хотя бы ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, следует рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических зубных абразивных паст применять лечебно-профилактические, содержащие глицерофосфат, фтор и другие микроэлементы и соли; пасты, растворяющие зубной налёт с помощью ферментов («ROCS», «Splat»).

5. НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Некроз тканей зуба является тяжёлым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжёлыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. Возможно, что это и есть одна из причин развития пришеечного некроза эмали.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких изменённых участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области поражённого участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта нестабильны, отмечается тенденция к его увеличению. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Лечение. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражён дентин, т. е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба.

6. ТРАВМА ЗУБОВ.

Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к которым относится удар по зубу твёрдым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам возникновения, этиологическому фактору и клинико- рентгенологическим проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Вид острой травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8-9 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ.

Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

Вывих зуба:

• неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):
• со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;
• со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;
• со смещением коронки в сторону соседнего зуба;
• со смещением коронки в нёбную сторону;
• с поворотом вокруг оси;
• комбинированный;
• вколоченный;
• полный.

Перелом:

• коронки зуба:
• в зоне эмали;
• в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;
• шейки зуба:
• выше дна зубодесневой бороздки;
• ниже дна зубодесневой бороздки;
• корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков):
• поперечный,
• косой,
• продольный,
• оскольчатый,
• в пришеечной,
• верхушечной и средней частях зуба.

Комбинированная травма.

Травма зачатка зуба.

7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.

Термином «гиперстезия» принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного, химического и механического раздражителей. Так, больные с гипертензией зубов часто испытывают боль не только во время приёма пищи, но и при употреблении холодной и горячей воды, чистке зубов и т.д., что является наиболее частой жалобой.

Имеется два рода повышенной чувствительности дентина: одна имеет место при непосредственном обнажении дентинных канальцев с находящимися в них протоплазматическими отростками одонтобластов, а другая вторично наступает вследствие передачи воздействия температурного, хронического и механического раздражителей через цемент.

Из приведённых данных видно, что механизм возникновения боли в твёрдых тканях окончательно не выяснен.

Кроме того высокая чувствительность дентина ко всем видам раздражителей обусловлена проникновением из пульпы в дентин нервных окончаний.

Лечение сводится к проведению комплексных мероприятий, из которых основным является метод флюоризации (втирание 75% пасты фторида натрия в эмаль), покрытие зуба фтор-лаком, различными препаратами-десенситайзерами («Admira Protekt», «Gluma»,эмаль- и дентин-герметизирующим ликвидом). В отдельных случаях показано изготовление коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов.

Не всегда изменение формы или окраски эмали, является следствием воздействия микроорганизмов, вызывающих кариес.

В некоторых случаях, в качестве причины аномалии выступает некариозное поражение твердых тканей зубов, которое может формироваться как в постфолликулярный, так и в фолликулярный период.

Классификация патологий

Некариозные поражения дентальных тканей относятся к патологиям, которые являются не только эстетическим дефектом. Они могут привести к разрушению и полной потере зуба .

Существуют разнообразные дентальные поражения некариозного происхождения, которые разделили на две группы в зависимости от момента развития патологии.

1. К первой группе относятся заболевания, формирующиеся в период до прорезывания, на фазе фолликулярного развития и закладывания зачатков, то есть во время внутриутробного формирования плода и в младенческом возрасте.
2. Вторая группа включает аномалии, возникающие в результате сбоя системы после прорезывания.

До прорезывания

К поражениям некариозного типа, развивающимся до прорезывания зубов, относятся:

1. Изменения тканей зубов ненаследственного характера , вызванные флюорозом эндемического типа, нарушением формирования эмали (гиперплазия, гипоплазия), и возникающие в результате воздействия токсических веществ ().
2. Наследственные изменения дентальных тканей . Они включают в себя несовершенный дентиногенез, одонтогенез, амелогенез.

Данная группа аномалий характеризуется ранним проявлением симптомов, которые можно заметить на первых прорезавшихся единицах. Они меняют свой оттенок, форму.

В некоторых случаях отмечается нарушение количественного соотношения зубов в общем ряду, сочетающееся с их неправильным положением и размером.

После прорезывания

К патологиям, возникающим после прорезывания, относятся:

• травма зуба;
• повышенная чувствительность эмали;
• стираемость дентальных тканей;
• эрозия.

Для этого вида патологий характерно изменение оттенка и деформация коронковой части.

Распространенность и причины развития

Распространенность поражений некариозного типа невелика. В зависимости от вида патологии, она составляет 5–14% от всех стоматологических заболеваний .

Наименьшая часть при этом приходится на аномалии, развивающиеся до прорезывания, которые не переступают порог в 10%. Максимальный показатель относится к патологиям, возникающим после прорезывания.

Многообразие некариозных патологий, затрудняет выделение основных причин их развития. Несмотря на современные методы исследования, ученым не удается прийти к единому мнению в этом вопросе.

Чаще всего, в качестве причин выделяют следующее:

• воздействие неблагоприятных факторов: генетических, химических, физических, влияющих на организм матери или ребенка;
• прием медикаментов, содержащих гормоны, металлы и антибактериальные компоненты;
• нарушение белкового и минерального обмена, на фоне которых, нарушается метаболический процесс;
• наследственность.

Диагностика

Заболевания подобного типа, требуют тщательной диагностики, которая проводится по определенной схеме:

1. Опрос, осмотр и инструментальное обследование ротовой полости пациента.
2. Дифференциальная диагностика, позволяющая точно выявить форму патологии и исключить кариозное поражение. Для этого применят исследование с помощь зонда и рентгенографию.
3. Определение стадии и распространенности заболевания, с помощь аппаратной диагностики: , .
4. Консультация у врачей из других областей: нефролога, эндокринолога, гинеколога, гастроэнтеролога, генетика и др.

Чем детальнее будет проведена диагностика, тем точнее будет подобрано лечение.

Обзор видов

Каждый вид поражения отличается своими клиническими проявлениями и осложнениями, которые могут возникнуть при отсутствии лечения.

Дисплазия и гипоплазия

Обе патологии характеризуются схожими симптомами, среди которых основное место занимает изменение оттенка эмали, ее недоразвитие или полное отсутствие, при этом поражаются одноименные зубы.

Заболевание проявляется белыми меловыми или коричневыми пятнами с бороздчатой или углубленной глянцевой поверхностью, реагирующей на раздражители только при полном отсутствии эмали.

Нередко такие зубы имеют аномальную бочко- или шилообразную форму. Без соответствующего лечения, способствует формированию неправильного прикуса и поражает глубокие ткани, приводя к их разрушению.

Гиперплазия

Отличается избыточным образованием эмали и дентина, которые на поверхности зуба выступают в виде капли, диаметром до 4 мм. Чаще всего, она локализуется на границе цемента и эмали, и в области шейки.

При большом диаметре, образование может мешать качественному пережевыванию пищи. В остальном гиперплазия выступает лишь в качестве эстетического недостатка и не имеет серьезных последствий.

Наследственные поражения

Поражения наследственного характера могут охватывать эмаль и дентин, вызывая их гипоплазию. Патологии проявляются неправильной формой зубов, аномальным цветом, размером и рельефом эмали.

Наследственные аномалии в некоторых случаях не развиваются дальше минимального изменения окраса эмали, являясь эстетическим дефектом. Но в остальных ситуациях, они приводят к разрушению зубов.

Флюороз

Представляет собой заболевание, характеризующееся депигментированной светло-белой матовой единицей, поверхность которой покрыта эрозиями без эмали. При запущенных формах , наблюдаются отколы зуба и распространение заболевания на костную ткань скелета.

Более подробно о данной патологии рассказано в следующем видео:

Эрозии и клиновидный дефект

Относятся к наиболее распространенным патологиям некариозного происхождения. Эрозии возникают при запущенных формах различных поражений некариозного типа.

Одним из вариантов проявлений является клиновидный дефект, образующийся в области шейки зуба. При росте эрозии возникает сильная болезненность, а при ее углублении может произойти отлом зуба.

Гиперестезия

Проявляется выраженной чувствительностью эмали к внешним раздражителям, с резким возникновением болезненности в момент воздействия. В начальной стадии патология проявляется постоянной оскоминой и дискомфортом при употреблении холодного, кислого, соленого.

Затрудняет процесс очищения зубного ряда, что провоцирует возникновение множественного бактериального налета и развитие кариеса.

Некроз твердых тканей

Патология отличается множественным разрушением дентальных тканей в виде небольших полостей с неровными границами и измененным оттенком.

Пораженный зуб реагирует на раздражающие факторы резкой сильной болью. Дальнейший рост повреждений приводит к его стираемости в вертикальном или горизонтальном направлении.

Механические травмы

К травмам зубов относятся трещины дентальных тканей, ушибы, переломы корневой и коронковой части, вывих или повреждение зачатка. Клиническая картина будет зависеть от типа травмы, но чаще всего они проявляются болезненностью, подвижностью зуба и нарушением функции жевания.

При отсутствии специализированной помощи стоматолога, последствием травмы в большинстве случаев, является потеря зуба.

Принципы и методы лечения

Для каждого вида некариозного поражения используют определенный вид лечения, но при этом все применяемые методики, построены на основании определенных принципов:

1. Комплексность . Лечение должно включать в себя как местную, так и общую терапию реминерализующего характера, которая поможет восстановить структуру дентальных тканей.
2. Последовательность . При необходимости лечение нужно продолжать реставрацией зубов, поддерживающей реминерализующей и общеукрепляющей терапией.

Лечение должно проводиться на фоне корректировки питания и повышения качества гигиены полости рта.

Реминерализация

Является основным вариантом лечения для всех видов некариозных поражений, так как закупоривает расширенные поры дентальных тканей и восстанавливает их структуру.

Реминерализующая терапия включает в себя фосфорно-кальциевые препараты, назначаемые как для общего, так и местного применения. Общая терапия проводится курсом длительностью 1 месяц с регулярным повторением не менее 2 раз, в течение года .

Для приема используют глицерофосфат кальция с дозировкой под определенный возраст. Одновременно назначаются витаминные комплексы, например, Квадевит или Комплевит.

В стоматологическом кабинете проводят профессиональную реминерализацию с помощью фторсодержащих лаков, гелей или раствора фторида натрия. При необходимости проводят глубокое фторирование двухфазным средством, в состав которого входит медь, фтор, гидроокись кальция.

Также, ежедневно на зубной ряд накладывают аппликации с фосфатосодержащими зубными пастами, длительностью от 5 до 15 минут. Подобную процедуру рекомендуется повторять два раза в сутки.

Для усиления эффекта реминерализации может быть назначен электрофорез с глицерофосфатом кальция.

Уменьшение нагрузки

Важным фактором в лечении поражений некариозного характера является устранение факторов, повышающих нагрузку на зуб . В их качестве, чаще всего выступают зубы антагонисты другой челюсти или стоматологические конструкции.

Для снижения нагрузки прибегают к сошлифовки контактной поверхности смыкающихся единиц или имеющихся пломб. Если прикус значительно понижен, то проводят его наращивание.

При отсутствии зубов, рекомендуется протезирование, которое обеспечит равномерное распределение нагрузки. Учет фактора перегрузки, в большинстве случаев, снижает интенсивность прогрессирования патологии или купирует ее дальнейшее распространение.

Пломбирование

Одним из основных этапов лечения является реставрация коронковой части зубов с помощью пломбирования. Восстановление не рекомендуется проводить в острый период заболевания, так как высока вероятность отторжения пломбы .

При выраженных болезненных проявлениях допускается пломбировка с использованием временного композита. При этом допускается лишь щадящее препарирование с минимальным стачиванием тканей.

Наиболее оптимальным временем для реставрации выступает период ремиссии. Для восстановления небольших деформаций поверхности применяют стеклоиономерные материалы.

Объемные поражения перекрывают комбинацией материалов, где в качестве основы выступает стеклоиономер , а покрывным слоем укладывают композит .

Имплантация

К имплантации прибегают в случае нарушения целостности ряда зубов, чтобы снизить нагрузку, а также при возникновении некариозных поражений на фоне остеопороза. В обоих случаях имплантаты позволят не только восстановить зубной ряд, но и все его функции.

Это благотворно сказывается на работе многих систем организма, что повышает качество жизни пациента.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Полость рта является очень уязвимой областью человеческого организма, так как имеет собственную микрофлору и ежедневно подвергается сильным нагрузкам. Кроме распространенной кариозной болезни, твердые зубные ткани атакуют и другие поражения, получившие определение «некариозные».

Такие патологии отличаются своей индивидуальной симптоматикой и требуют уникальных методов лечения.

Существует ряд патологических изменений эмали, которые появляются без участия болезнетворных микроорганизмов, в частности кариесогенных бактерий.

Классификация некариозных поражений зубов разделяет их на 2 группы: до прорезывания и после.

Гипоплазия эмали

К детским патологиям, возникшим в процессе фолликулярного развития и изменения тканей зуба, относят:

• гиперплазия и гипоплазия эмали;
• эндемический флюороз;
• патологическое прорезывание (изменение положения зуба, его структуры, цвета эмали и т.д.);
• генетические и врожденные дефекты.

После прорезывания возможно повреждение не только зачатков, но также твердых тканей и дентина зуба. К таким патологиям следует относить:

• повышенная стираемость и износ костной ткани зуба;
• эрозия тканей;
• отмирание ткани зуба (некроз);
• аномальная пигментация эмали, появление мягкого микробного налета и темного камня;
• клиновидный дефект;
• механические травмы;
• гиперестезия (повышенная чувствительность) эмали.

Гипоплазия и гиперплазия

Гипоплазия представляет собой порок развития эмали вследствие нарушения метаболизма в прилегающих тканях и зачатках зуба. Патология необратима и не поддается лечению.

Визуально заболевание выглядит как ряд множественных пятен , деформаций и углублений на поверхности зуба. Размер, форма и глубина поражения отличается. Иногда врачи отмечают недоразвитость эмали на дне полостей или же на выступах жевательных поверхностей.

Оттенок пятен наблюдается в светлой цветовой гамме: белые и прозрачные, желтоватые. Края поражений четко очерчены, а размер симметричен аналогичному зубу на другой стороне ряда. Поверхность дефектов ровная, может быть глянцевой или матовой, в зависимости от степени нарушения минерализации.

Лечение заболевания подразумевает восстановление метаболизма в тканях и нормализации минерального обмена. Также применяется местное лечение с помощью 75% пасты на основе элемента «фторид натрия». Средство следует втирать в пораженную поверхность. В стоматологии вскрывают эмаль фторсодержащим лаком, который защищает эмаль от повреждений и производит эффект реминерализации.

Некариозные поражения зубов

Гиперплазия также относится к некариозным поражениям зубов, возникающим до прорезывания зубов. В этом случае недуг провоцирует избыточный минеральный обмен в зачатках будущих зубов, что в свою очередь вызывает чрезмерное развитие твердых тканей (так званные «эмалевые капли»). Поражения отмечаются в пришееченой и корневой области зуба.

Визуально дефект напоминает бугорок или округлый выступ , по виду напоминающий каплю. Состоит он из самой эмали, а также слоя цемента или дентина, внутри которого наблюдается участок пульпы.

Симптоматика болезни не установлена, как и функциональные нарушения, то есть гиперплазия считается больше визуальной патологией.

Эндемический флюороз

Данное заболевание характеризуется повышенной пигментацией эмали, появлению на ней характерных меловидных пятен. Поражение вызвано высоким (больше нормы) содержанием фтора в организме пациента , что, как правило, связано со структурой питьевой воды в определенных населенных регионах.

Зачастую болезнь возникает с ранних лет жизни, когда ребенок потребляет фторированную воду.

Светлые пятна характеризуются матовой структурой и тусклостью, выглядят безжизненно, что связано с нарушением светопреломления в эмали. В случае превышения концентрации элемента до 1,5-2 мг на 1 л вероятно образование множественных пятен желтоватого или даже темно-коричневого оттенка. Визуально поражение создает картину гнилых неухоженных коронок.

Медицина определяет несколько видов флюороза , при этом некоторые сопровождаются изменением формы коронок, появлением множественных эрозий, зон стирания и надлома зуба. Также повреждения могут достигнуть дентина.

Для предотвращения развития недуга в населенных регионах снижают концентрацию фтора в проточной воде. Для этого заменяют водоисточники, смешивают воды нескольких каналов или же строят водоочистные станции, производящие дефторирование воды.

Флюороз зубов

Родителям следует ограничить искусственное кормление младенцев, а также ранний прикорм, если семья проживает в очаге эндемии. В случае необходимости перевода на прикорм заменяйте воду молоком, промышленными соками, заказывайте очищенную воду из других регионов.

Также для профилактики флюороза важно организовать грамотное питание всей семьи. Рацион должен включать достаточно протеиновой пищи , овощей и фруктов, натуральных соков, витаминов группы В, А и С. Благоприятно сказывается прием солей фосфора и кальция. Из меню следует исключить продукты с высоким уровнем фтора – жирные виды мяса, морская и океаническая рыба, сливочное масло, крепкий чай.

Что касается гигиены ротовой полости, следует использовать зубные пасты на основе глицерофосфата кальция, которые также не имеют в составе фтористые компоненты.

Лечение подразумевает шлифовку эмали и при необходимости плобмирование дефектов фотополимерными композитами.

Аномальное развитие и прорезывание зубов

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба отмечаются патологии прорезывания отдельных элементов ряда. Недуг связан с изначально неправильным размещением зачатков, задержкой развития и прорезывания, сращением корней нескольких зубов. Нередко дефект сопровождается перикороноритом , воспалительным процессам в мягких тканях.

Иногда речь идет о преждевременном прорезывании, которое вызвано акселерацией при развитии челюсти. Такие молочные зубы подлежат ампутации.

Среди патологий также отмечается сверхкомплектные зубы (неправильной формы, располагаются дополнительно в зубном ряде или вне его), а также адентия (неполный зубной ряд, частичное отсутствие зубов).

Клиновидный дефект

Изменение пигментации молочных зубов связано с гемолитическим заболеванием новорожденных. Билирубин накапливается в твердых тканях и приводит к их окрашиванию в разные оттенки, в том числе зеленые, желтые, синие и фиолетовые.

Наследственные факторы также могут вызвать патологические изменения клеток, что влияет на формирования дентина. Такие нарушения являются следствием генетических патологий (болезнь Лобштейна-Фролика) или врожденных дефектов (дисплазия).

Лечение данной группы заболеваний предполагает перекрытие коронок современными материалами (фарфор, металл и т.д.), применение ортопедических конструкций (протезы, брекеты и т.д.).

Патологии развивающиеся на сформированных зубах

Ниже приведены основные формы некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания (начиная с дошкольного возраста).

1. Пигментация эмали , наличие твердого камня или мягкого микробного налета. Отложения представлены инородными элементами, которые отличаются по окрасу и структуре. Мягкий налет образуется вследствие функционирования микрофлоры полости рта и в случае отсутствия лечения затвердевает, образуя темный камень. Эта патология, прежде всего, связана с недостаточной гигиеной полости рта. Иногда отложения являются следствием жизнедеятельности грибковых и вирусных микроорганизмов.

Пигментация эмали происходит под воздействием эндогенных факторов. Розовый оттенок можно заметить после некоторых форм гриппа или холеры, желтый – после желтухи, серовато-желтые пятна появляются после длительного курса тетрациклиновых антибиотиков. Тусклость эмали также может проявиться в случае отмирания тканей пульпы , гнилостного разложения дентинных каналов. Среди экзогенных факторов, влияющих на оттенок, можно выделить пищевые и лекарственные пигменты, табачные смолы.

Эрозия зубной эмали

1. Повышенное стирание зубов . Является следствием ежедневных жевательных нагрузок. Бывает возрастное и преждевременное. Досрочный износ коронок связан с неправильным строением челюсти, ношением протезов и имплантов, неграмотно составленным рационом (преобладание грубой и волокнистой пищи).
2. Клиновидный дефект . Существует предположение, что на его появление влияют проблемы с эндокринной, нервной, сердечно-сосудстой и пищеварительной системами, энцефалит. Осложнениями заболевания считаются обнажение зубных шеек, ретракция десневого края, повышенная чувствительность эмали. Лечение предполагает прием витаминно-минеральных комплексов для укрепления эмали, снижение ее чувствительности. Также назначается местное лечение с помощью глицерофосфата и глюконата кальция. В случаях глубоких дефектов назначается пломбирование трещин или даже установка искусственных коронок.
3. Эрозия эмали . При наличии данной патологии твердые ткани зуба постепенно истощаются и разрушаются. Ускорению процесса способствует регулярный прием кислых и соленых продуктов, использование для гигиены жестких щеток и зубного порошка. Также на заболевание может повлиять дисфункция щитовидной железы, психические и нервные расстройства, подагра.

Все указанные заболевания начинаются бессимптомно и могут длительное время не беспокоить пациента. Чтобы предотвратить их развитие и дорогостоящее лечение в будущем посещайте стоматолога не реже раза в 4-6 месяцев для профилактического осмотра.

Некариозные поражения зубов по распространённости уступают лишь кариесу. Заболевания влияют на чувствительность зубов, изменение прикуса, сказываются на эстетике улыбки. В этой статье мы рассмотрим причины, провоцирующие их возникновение, и способы терапии этих поражений.

Некариозные поражения зубов

Классификация некариозных поражений зубов включает две группы:

• Патология, возникшая до прорезывания зубов:

1. аномалия развития и прорезывания;
2. гиперплазия;
3. гипоплазия;
4. флюороз;
5. наследственные поражения;

• Патология, возникающая после прорезывания зубов:

1. клиновидный дефект;
2. эрозия;
3. некроз твердой ткани;
4. травма;
5. стирание;
6. пигментация и налеты;
7. гиперестезия.

Молочные зубы начинают закладываться на 4–8 недели эмбриогенеза, их дифференцировка происходит на 12–14 недели, а на 17–18 недели идет процесс минерализации. Нарушение обмена веществ в организме беременной женщины, сильный токсикоз, резус-конфликт, ревматизм, невропатия, эндокринные патологии, неблагоприятные факторы внешней среды - становятся причиной некариозного поражения твердых тканей зубов у ребенка.
Шестнадцать постоянных зубов закладывается с пятого месяца, а минерализация с девятого месяца эмбрионального развития и продолжается до девятимесячного возраста ребенка. Появление аномалий развития постоянных зубов связывают с токсикозом на позднем сроке беременности и болезнями младенца.

Поражение до прорезывания могут вызывать генетические мутации или наследственная предрасположенность.

Аномалии развития и прорезывания, изменение оттенка

Это заболевание появляется у детей при нарушении физического развития, больных рахитом, если есть расстройства эндокринной или нервной системы. Нарушение срока прорезывания часто обусловлено аномальным расположением зачатков или неправильным развитием челюсти, сращиванием корней двух зубов.

Аномалии делят на группы:

• изменение количества зубов (ребенок появляется на свет уже с зубами или они прорезываются вне зубного ряда);
• нарушение внешнего вида коронки (сросшиеся зубы);
• изменение структуры;
• изменение оттенка эмали.

Гиперплазия

Характеризуется избыточным формированием ткани органа. Это происходит вследствие аномалии формирования эпителия, эмали, дентина. При гиперплазии формируются «капли» диаметром до 5 мм, локализуется на шейке зуба. Структура капли представлена эмалью, с дентином внутри или соединительной тканью, похожей на пульпу.

Если пациент и обращается за помощью к стоматологу, то это связано с эстетической проблемой, так как подобные образования не доставляют дискомфорта. Врач осуществляет шлифовку и выравнивание эмали.

Гипоплазия

Патология спровоцировано нехваткой минералов в твердых тканях зуба. Это следствие неправильного синтеза органической матрицы, сбоя при кристаллизации или минерализации. При заболевании зуб либо отсутствует совсем, либо он меньше, чем должен быть. Орган не имеет эмали или она слишком тонкая, видны желтые пятна. Заболевание не прогрессирует и структура эмали не восстанавливается.

Причины развития гипоплазии:

1. резус-конфликт между матерью и ребенком;
2. во время беременности женщина перенесла инфекционное заболевание;
3. сильный токсикоз при беременности;
4. роды раньше срока;
5. дистрофия или болезни ЖКТ ребенка в раннем возрасте;
6. травма челюстной кости.

Гипоплазия может быть как местная, так и системная. При местной поражены один или несколько органов, при системной - симметричные зубы. Местная гипоплазия появляется из-за воспаления фолликула или при механическом повреждении, которое было передано от корня невылеченного молочного зуба.

Поражения, образованные одновременно, называются системной гипоплазией. Так заболевание чаще возникает на резцах, клыках и первых моляров. Это говорит о перенесенной болезни ребенком до девяти месяцев жизни.

Если ребенок перенес инфекцию в 3–4 года, то возможны поражения премоляров и второго моляра. Симметричность гипоплазии заключается в том, что одинаковая патология развивается на тех же зубах и с той же выраженностью.

При данной патологии пациент жалуется на чувствительность и неэстетический вид. Заболевание в тяжелой форме провоцирует быстрое истирание эмали, разрушению и утрате органа, формируется неправильный прикус. На начальной стадии болезни лечение предусматривает отбеливание эмали. При тяжелом течении требуется пломбирование или даже протезирование. Пациент должен пройти процедуру реминерализации с целью укрепления твердых тканей.

Флюороз

Заболевания стоит опасаться только при закладке и минерализации зубной ткани. Возникает флюороз вследствие большого скопления фтора в клетках костной ткани. Он меняет структуру клеток и приводит к визуальным дефектам, например, возникновению пятен, полос, борозд, вкраплений.

Формы флюороза:

• штриховая (видны белые линии);
• пятнистая (видны желтые или мелавидные гладкие участки);
• меловидно-крапчатая (заметны участки, где нет эмали, они бывают желтые, белые или окрашены в коричневый цвет);
• эрозивная (на эмали видно много эрозии, то есть места без эмали);
• деструктивная (происходит быстрое истирание эмали, что приводит к обнажению дентина и изменению коронки зуба).

Если избыток фтора в эмбриональный период, то патология заметна уже при появлении молочных зубов. Если ребенок получил много фтора в возрасте до трех лет, то изменения будут на постоянных зубах. При небольшом превышении фтора изменения происходят только на резцах, при существенном переизбытке отражаются на всех зубах.

Для лечения необходимо провести процедуру реминерализации, а также воссоздать форму и цвет коронки. Терапия зависит и от проявлений флюороза. При пятнистом осуществляется отбеливание и покрытие эмали минеральным составом, в некоторых случаях требуется снятие верхнего слоя зуба. Для лечения эрозивной формы потребуется восстановление органа винирами или коронками. Нужно уделить особое внимание поступлению фтора в детский организм (поставить фильтр для воды и отдавать предпочтение зубным пастам с кальцием).

Наследственные поражения

Некариозные поражения зубов появляются не только вследствие внешних воздействий или внутренних процессов, некоторые обусловлены наследственностью.

Аномальное развитие эктодермы или мезодермы способствует неправильному развитию эмали и дентина. Неправильная структура одновременно эмали и дентина встречается при мраморной или болезни Лобштейна-Фролика, которые передаются от родителей. Лечение основывается на установке коронок.

Поражения после процесса прорезывания зубов

Причиной поражений являются негативные факторы среды. Их может вызывать пища, употребляемая пациентом, лечение некоторыми медикаментами, условия труда, механическое воздействие, недостаточная гигиена.

Клиновидный дефект

Это некариозное повреждение зуба, при котором орган разрушается у основания. Пациента волнует не только эстетика зубного ряда, но и возникающая боль при контакте с любыми раздражителями и болезненность при гигиенических процедурах.

Причины патологии:

1. несоблюдение правил гигиены ротовой полости. При неправильной чистке может оставаться налет у основания зуба, который и разрушает твердую ткань;
2. болезни десен (гингивит, пародонтит);
3. дисфункция щитовидной железы или высокое содержание кислоты в желудочном соке.

Если повреждения незначительны, то проводятся процедуры для восстановления кальция и фтора в тканях. Серьезные нарушения требуют установки пломбы.

Эрозия

Патология характеризуется постепенным разрушением эмали и дентина, что влияет на чувствительность и цвет.

Причины, по которым может развиться некариозное поражение, разнообразны. Это может быть механическая травма, при чистке зубов неподходящей щеткой или пастой с крупными абразивными фракциями. Употребление определенных продуктов, содержащих большое количество витамина С или с высокой кислотностью (соления, маринады, свежевыжатые соки цитруса). Еще одна возможная причина болезни желудка или дисфункция щитовидной железы.

Первый признак проблемы - утрата блеска на небольшом участке эмали, затем идет постепенное вымывание эмали и дентина. Для лечения применяют аппликации с действующим веществом, в составе которого микроэлементы фтор и кальций (курс 20 дней), затем участок покрывают фторлаком. Если требуется восстановление органа, то применяются виниры или коронки. Назначаются препараты содержащие витамины и минералы.

Некроз твердых тканей

Отмирание ткани начинается с утраты блеска и возникновением меловидных пятен. При прогрессировании заболевания участки окрашиваются в коричневый цвет. В месте поражения наблюдается размягчение эмали и пигментация дентина. Чувствительность увеличивается. Как правило, некроз начинается у шейки зуба. Причина болезни гормональный дисбаланс в организме.

Терапия заключается в укреплении твердой ткани и уменьшении чувствительности зубов, возможно, потребуется и ортопедическая терапия.

Патологическое стирание

С возрастом у каждого человека эмаль начинает утончаться, происходит так называемое физиологическое стирание. Начинается это после 35 лет. При болезни процесс идет быстрее.

Стадии стираемости:

• Стирается поверхностный слой эмали, прикус не изменен, жалобы больным могут не предъявляться;
• Стираются глубокие слои твердой ткани и верхний слой дентина, меняется прикус и форма лица. Больные обращаются из-за чувствительности зубов и неэстетичного вида зубного ряда;
• Затрагиваются глубокие слои дентина, изменяется прикус и форма лица, появляются аномалии в височно-нижнечелюстном суставе с характерными признаками: мигренью, уменьшение остроты слуха, появлением хруста в суставах.

Лечение ортопедическое.

Травмы

Причины механического повреждения: удары по челюсти, падение или травмы при продолжительном контакте с инородными телами, употребление твердой пищи. Привести к травме могут и другие некариозные поражения, например, флюороз, гипоплазия.

Пигментация и налеты на зубах

Встречается как мягкие, так и твердые отложения. Они изменяют оттенок органа и воздействуют на опорные ткани соседних зубов.

Налет образуется у людей, не соблюдающих гигиену рта или с заболеваниями десен. Он состоит из частичек пищи, ороговевшего эпителия, лейкоцитов и патогенных микроорганизмов. Если его не удаляют, то соли кальция, которые есть в слюне, поспособствуют его затвердению и превратят в зубной камень.

Цвет эмали может меняться в результате попадания крови в пульпу, при тяжелом течении гриппа или холеры (становятся розовыми), при желтухе зубы желтеют, прием тетрациклина при беременности или в раннем возрасте ведет к серо-желтому цвету эмали.

Снятие мягкого налета осуществляется при помощи перекиси водорода. Камни удаляют ультразвуком и полируют специальными щетками и пастами, затем обеззараживают. При изменении цвета зуб отбеливают, если этого недостаточно, то ставят фарфоровые коронки.

Гиперестезия

Это некариозное поражение твердых тканей зубов, как правило, сопутствующее заболевание. Проявляется чрезмерной чувствительности органа к раздражителям. Больше к болезни предрасположены женщины.
Классификация гиперестезии:

В зависимости от места поражения:	ограниченная форма (распространяется на один или несколько зубов); генерализированная чувствительны все зубы.
По этиологии заболевания:	появляется после истирания эмали; результат состояния организма в целом.
По симптоматике:	резкая боль появляется в ответ на температурные раздражители, например, на холодное мороженое или горячий кофе; болезненность при употреблении сладкой или кислой еды; боль любые раздражители, даже при прикосновении.

Для лечения гиперестезии иногда требуется хирургическое вмешательство (в случае аномального опущения десны или оголения пришеечной области зуба). Терапевтические методы представляют собой применение фторсодержащих аппликации на поврежденные ткани. Если болезнь результат повышенной стираемости эмали, то требуется ортодонтическая терапия.

Некариозные поражения, как правило, следствие патологии эмали, возникающие после прорезывания зубов или во время их формирования. В любом случае это сказывается на внешнем виде и требует профессионального лечения. Поскольку самостоятельно достаточно сложно увидеть патологию на начальном этапе, то рекомендуется посещать стоматолога дважды в год.

← Вернуться