Симптомы и лечение аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) Аутоиммунный тиреоидит 3 степени

Подписаться
Вступай в сообщество «shango.ru»!
ВКонтакте:
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.


Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.


Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

  • тиреоидит и/или зоб Хашимото (Хасимото);
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • безболевой;
  • послеродовый;
  • ювенильный;
  • старческий;
  • цитокин-индуцированный;
  • фокальный и пр.

  • Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.

    В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

    В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

    Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

    Что такое АИТ. И надо ли его лечить.

    Многие пациенты, особенно пациентки, при посещении врача "получают" диагноз АИТ.
    АИТ - это аутоимунный тиреоидит, хроническое, негнойное, иммунное воспаление ткани щитовидной железы .

    "Знаменитые" антитела к ТПО (тиропероксидазе) и к ТГ (тироглобулину), которые при этом сдаются, являются признаками такого воспаления. Воспаление в некоторых случаях приводит к гибели клеток щитовидной железы, а это "верный" путь к развитию гипотиреоза - то есть нехватки гормонов и соответствующим обменным нарушениям. Но, к счастью, так активно процесс происходит не у всех пациентов. К понятию АИТ относят и послеродовый тиреоидит, юношеский тиреоидит и некоторые другие формы.

    Чаще всего АИТ передается по наследству. Это особенно характерно для Петербурга и Лен. области. Развиваться АИТ может уже с 5-6 летнего возраста, очень редко и раньше.Поэтому, имея наследственную отягощённость, желательно обследовать и детей.

    Степень воспаления при АИТе у каждого пациента разная, поэтому рознообразными могут быть и проявления: это и образование множественных кист в железе, псевдоузлов, увеличение (гипертрофия) железы, "сморщивание" (атрофия).

    Наиболее часто задаваемые вопросы на приёме, когда подразумевается такой диагноз:
    "Чем это опасно?", "И как это лечить?"
    АИТ - нежизнеугрожаемое состояние. Но лечить его надо:
    1) особенно беременным с явлениями гипотиреоза

    (при ТТГ выше 2.5), так как нелеченный АИТ, в этом случае, может приводить к гипотиреозу плода, внутриутробному замедлению его роста, задержке умственного развития, переношенной беременности, длительной желтухе новорождённого и другим изменениям;

    2) если АИТ сочетается с гипотиреозом и повышением холестерина , так как в некоторых случаях, нелеченный гипотиреоз может привести к прогрессированию атеросклероза сосудов;

    3) если АИТ сочетается с увеличением объёма железы (гипертрофией);

    4)если это АИТ с гипотиреозом у детей , так как дети растут и развиваются, то для обеспечения высокой скорости обменных процессов в их организме гормональный фон должен быть нормализован. Очень редко при АИТе есть показания к операции.
    Но наличие АИТа не исключает появление в ткани железы истинных узлов и даже раковых узлов.
    У детей же в 50% случаев, по мере роста, признаки АИТа могут исчезнуть совсем.

    "Чем лечить?" "Золотой стандарт лечения" - гормоны щитовидной железы , а не йодосодержащие препараты. Иногда прерывистыми курсами.
    Доза препара подбирается постепенно под контролем уровня гормонов в крови, у каждого пациента она будет "своя", учитывая разную "чувствительноть" к препарату.
    Волнующие вас вопросы не забывайте задавать своему врачу, это позволит вам меньше беспокоиться по поводу проводимой гормонотерапии.
    С уважением, Мурзаева Ирина Юрьевна.

    Важно! Обращение администрации сайта о вопросах в блоге:

    Уважаемые читатели! Создавая этот блог, мы ставили себе цель дать людям информацию по эндокринным проблемам, методам диагностики и лечения. А также по сопутствующим вопросам: питанию, физической активности, образу жизни. Его основная функция – просветительская.

    В рамках блога в ответах на вопросы мы не можем оказывать полноценные врачебные консультации, это связано и недостатком информации о пациенте и с затратами времени врача, для того чтобы изучить каждый случай. В блоге возможны только ответы общего плана. Но мы понимаем, что не везде есть возможность проконсультироваться с эндокринологом по месту жительства, иногда важно получить еще одно врачебное мнение. Для таких ситуаций, когда нужно более глубокое погружение, изучение медицинских документов, у нас в центре есть формат платных заочных консультаций по медицинской документации.

    Как это сделать? В прейскуранте нашего центра есть заочная консультация по медицинской документации, стоимостью 1200 руб. Если эта сумма вас устраивает, вы можете прислать на адрес patient@сайт сканы медицинских документов, видеозапись, подробное описание, все то, что сочтете нужным по своей проблеме и вопросы, на которые хотите получить ответы. Врач посмотрит, можно ли по представленной информации дать полноценное заключение и рекомендации. Если да, вышлем реквизиты, вы оплатите, врач пришлет заключение. Если по предоставленным документам нельзя дать ответ, который можно было бы рассматривать как консультацию врача, мы пришлем письмо о том, что в данном случае заочные рекомендации или выводы невозможны, и оплату брать, естественно, не будем.

    С уважением, администрация Медицинского центра «XXI век»

    Аутоиммунный тиреоидит является достаточно распространенным заболеванием щитовидной железы. Второе название этой болезни – тиреоидит Хашимото, по фамилии ученого, который первый описал ее симптомы.

    При АИТ появляются воспалительные поражения в тканях органа в результате того, что своя же иммунная система по какой-либо причине начинает уничтожать клетки щитовидки. Все это приводит к нарушению гормонального баланса организма.

    Причины

    В настоящее время доказано, что в возникновении этого заболевания нет вины человека. АИТ может развиваться в результате:

    • наследственного фактора;
    • тяжелых стрессовых состояний;
    • в зависимости от пола (у женщин возникает гораздо чаще, чем у мужчин);
    • плохой экологической ситуации;
    • прогрессирующих инфекционных заболеваний.

    Привести к развитию этой болезни могут и другие причины, ведь каждый человек - это организм, отличающийся своей индивидуальностью. Так причиной могут стать недостаток или, наоборот, избыток йода.

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита

    Как правило, тиреоидит Хашимото развивается достаточно медленно, поэтому особых признаков на начальной стадии не проявляет. Очень часто на протяжении всей жизни щитовидная железа может продолжать функционировать в полноценном режиме. Такое состояние не представляет особой опасности для человека, однако требует постоянного контроля за развитием болезни.

    Однако в большинстве случаев при такой болезни происходит нарушение работы щитовидной железы, в результате чего она начинает вырабатывать либо больше, либо меньше гормонов, чем это необходимо организму.

    Как правило, на начальной стадии АИТ происходит усиление функции щитовидки, она начинает производить больше гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. В дальнейшем оно может сохраняться, а может привести к возникновению гипотериоза, т.е. наоборот, к уменьшению выработки гормонов. Симптомы этих двух состояний у человека различны.

    Тиреотоксикоз

    При таком состоянии организма щитовидная железа вырабатывает гормонов больше, чем это необходимо организму. Для него характерны следующие признаки:

    • Раздражительность, агрессивность, резкая смена настроения, бессонница. Кроме того, у человека появляется повышенная утомляемость, апатия.
    • Повышается аппетит, при этом вес может не изменяться либо даже уменьшаться.
    • Сильное выпадение волос и повышенная ломкость ногтей.
    • Нарушение менструального цикла у женщин.
    • Кости становятся более хрупкими, что чревато частыми переломами.
    • Проблемы с желудочно-кишечным трактом, частые поносы.
    • Потливость, плохая переносимость жаркого климата.
    • Нарушение сердечного ритма.

    Гипотиреоз

    При гипотиреозе щитовидная железа, наоборот, производит недостаточное для организма количество гормонов. Для него характерны свои симптомы АИТ. Вот они:

    • нарушение внимания, снижение памяти;
    • выпадение волос;
    • отеки лица, конечностей;
    • замедленная речь;
    • избыточный вес тела;
    • нарушение менструального цикла, бесплодие;
    • постоянное ощущение холода;
    • нарушение работы сердца, развитие ишемической болезни;
    • запоры;
    • болезненные ощущения в суставах.

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита в общем схожи при любом нарушении работы щитовидки. Поэтому точный диагноз может поставить только врач после того, как будут получены результаты всех анализов. Кстати, женщины гораздо раньше выявляют у себя заболевание именно из-за резкого выпадения волос, поэтому к врачу обращаются гораздо раньше мужчин. Ведь для них потеря своих роскошных волос может стать настоящей трагедией.

    Виды

    Выделяют несколько групп аутоиммунного тиреоидита:

    • Хронический аутоиммунный тиреоидит или, как его еще называют, тиреоидит Хашимото . Развивается такая болезнь постепенно. При этом сначала возникает первичный гипотериоз – снижается выработка гормонов. АИТ в хронической форме чаще всего является генетическим заболеванием.
    • Послеродовый тиреоидит. Появляется в результате того, что во время беременности иммунная система организма угнетается, а после родов происходит ее избыточная активация. И если существует предрасположенность, то возникновение АИТ вполне возможно.
    • Безболевой. Эта форма очень похожа на предыдущую, однако, точные его причины так и не установлены.
    • Если во время лечения болезней крови и гепатита С используются препараты интерферона, то это может спровоцировать возникновение цитокин-индуцированного тиреоидита .

    При последних трех видах заболевания развиваются похожие признаки. На начальном этапе появляется тиреотоксикоз, который затем с большой вероятностью перейдет в гипотериоз.

    Фазы

    Кроме того, у этого заболевания можно выделить фазы, по которым оно развивается. Вот они:

    • Первая фаза характеризуется нормальным состоянием щитовидной железы, ее функции не нарушены. Продолжительность этого периода может быть достаточно долгой.
    • При следующей фазе начинают разрушаться клетки органа, в результате происходит уменьшение выработки тиреоидного гормона.
    • При третьей фазе болезни в кровь попадает большое количество тиреодного гормона из-за разрушения тканей щитовидки. В результате возникает тиреотоксикоз.
    • В последующем из-за резкого уменьшения гормона Т4 в крови, происходит развитие гипотериоза. Это четвертая фаза. Примерно через год функции щитовидной железы могут восстановиться, но порой гипотериоз остается надолго.

    Иногда у людей заболевание может находиться постоянно в одной фазе, например, только гипотериоз или только тиреотоксикоз.

    Формы

    Кроме предыдущих классификаций у тиреоидита Хашимото можно выделить несколько различных форм:

    • Скрытая (латентная). При этом щитовидная железа находится в нормальном состоянии, ее размеры не изменены, функции не нарушены. У человека могут присутствовать лишь минимальные признаки тиреотоксикоза или гипотериоза.
    • Гипертрофическая. При этой форме болезни железа увеличивается в размере. Различают диффузную форму – орган увеличен в объеме равномерно, узловую – при обследовании выявляются узловые образования, либо же может быть смешанная – диффузно-узловая форма болезни. На ранней стадии характерны все признаки тиреотоксикоза, затем это состояние может постепенно перейти в гипотериотическое.
    • Атрофическая форма. Наиболее часто встречается у людей пожилого возраста, при этом работа щитовидки достаточно снижена, поэтому преобладают признаки гипотериоза.

    У детей

    Самым явным признаком аутоиммунного тиреоидита у детей является появление зоба. Однако это не значит, что другие симптомы отсутствуют. Также можно заметить ухудшение внимательности, постоянную усталость, выпадение волос, увеличение веса. Если такое заболевание не лечить, то последствия для ребенка будут только отрицательными. Дело в том, что у таких детей очень часто можно наблюдать проблемы в развитии, кроме того узловые формы болезни очень сильно влияют на состояние ребенка. Из-за нарушения работы щитовидной железы организм не сможет полноценно справляться со своими функциями. Помимо этого, тиреоидит Хашимото при отсутствии должного лечения может привести к развитию болезни Грейвса. А это заболевание намного опаснее и серьезнее. Поэтому оставлять АИТ у детей без лечения не стоит.

    Лечение аутоиммунного тиреоидита

    Если после по результатам всех анализов, врач ставит диагноз «аутоиммунный тиреоидит», то не стоит сразу опускать руки. Несмотря на то, что это заболевание на сегодняшний день вылечить полностью нельзя, врачи назначают препараты, благодаря которым можно жить вполне нормальной жизнью. При лечении используются лекарственные средства, которые укрепляют иммунитет, витаминные комплексы, препараты, нормализующие сердечную деятельность и функции щитовидной железы. Так как это заболевание возникает у людей все чаще, то, конечно, появляется вопрос о том, можно ли использовать для лечения гомеопатию. Однако врачи не советуют заниматься самолечением, последствия могут быть совершенно непредсказуемыми . Лечение аутоиммунного тиреоидита с помощью гомеопатии обсуждается индивидуально для каждого пациента.

    Последствия

    Конечно, если, узнав свой диагноз, человек решит, что все пройдет само, не будет лечить заболевание, то последствия будут не слишком благоприятными. Например:

    • Нервная система истощается, в результате возможно развитие психических заболеваний, депрессий, проблем с памятью.
    • Нарушается работа сердца, развиваются сердечные болезни, повышается холестерин.
    • Исчезает половое влечение, у женщин возникают проблемы с менструальным циклом и, как следствие, невозможность зачатия.
    • При росте зоба могут появляться проблемы с дыханием, приемом пищи.
    • АИТ может перерасти в болезнь Грейвса, которая наиболее опасна. Дело в том, что при таком заболевании поражаются почти все системы и органы организма. Болезнь Грейвса также очень сильно влияет на щитовидную железу, поэтому ее обязательно нужно лечить.
    • Самое страшное, что может возникнуть в результате аутоиммунного тиреоидита – это развитие раковой опухоли при узловой форме болезни. Именно поэтому не стоит запускать лечение и опускать руки.

    Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое все чаще диагностируется у людей в современном обществе. Но с этой болезнью вполне можно жить, если соблюдать все назначения врачей.

    Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) - это одна из форм заболевания щитовидной железы. Воспаление вызывается восприятием иммунной системы организма клеток щитовидки, как инородных и опасных.

    Иммунитет начинает атаковать «чужеродные образования».

    Уменьшение нужного для жизнедеятельности материала приводит к заболеванию данной формы.

    Болезнь, как и любое патологическое проявление, основывается на определенных факторах нарушения, приводящих к изменениям в организме. Причин, способствующих развитию клинических отклонений, достаточно много. Есть перечень часто повторяющихся признаков.

    Именно они признаются медиками, как комплекс причин, характерный для определенной формы распространенного недуга.

    1. Генетика. Если среди родственников, чаще всего близких, уже диагностировалась болезнь, вероятность появления ХАТ очень высока. В организме по наследству заложена склонность к приобретению тиреоидита. Это и усложняет, и облегчает задачу пациента по сохранению здоровья. Большое внимание здесь нужно уделять профилактике, начиная с детского возраста и приучая себя к определенным правилам поведения и питания.
    2. Окружающая человека экология. Приобрести болезнь может и склонный к ее развитию человек, и совершенно здоровый. Находиться долгое время среди загрязненного воздуха строго запрещается. Дыхательная система открывает доступ микробам, ядохимикатам к внутренним системам. Отрицательные вещества поступают через поры. Патология не дает возможности защититься, начинает поражать наиболее открытые процессы. Первой поражается щитовидная железа. Поэтому работая с запрещенными составами в опасной окружающей среде, следует соблюдать все требования техники безопасности. Особенно по защите своего тела и здоровья. Не следует пренебрегать использовать защитные специальные костюмы, респираторы и другие рекомендованные предметы.
    3. Инфекционные воспаления. Любая инфекция опасна. Оставлять ее без лечения, надеясь на самостоятельное завершение, не стоит. Консультация специалиста поможет определить безопасность инфекционного заражения. Закрыть информацию о поражении - не значит защитить себя. Врачи выполняют задачу в данном случае не только лечебную, но и консультативную, профилактическую. Если вмешательства не требуется, доктор назначать лечения не будет. Но он определит опасность и риск развития инфекционного процесса, возможность перехода его на другие системы.
    4. Радиационное излучение. Радиация опасна во всех ситуациях. Но есть определенные специальности, которые требуют работ под излучением или рядом с приборами, дающими такое излучение. Здесь очень важно соблюдать систему защиты. Постоянно обследоваться в медицинских учреждениях. Не превышать норму времени, установленную для работ.

    Среди лекарственных средств есть те, которые усиливают аутоиммунные процессы в щитовидке. Их воздействие на орган срабатывает неправильно. Использование приводит к развитию патологических процессов.

    Особенно часто это случается, если применение проходит без контроля со стороны специалистов.

    1. Интерферон. Препарат носит положительный характер, неправильное применение приводит к патологиям. Некоторые врачи считают, что это только теоретическая причина. Нет случаев начала болезни после применения интерфероном на практике. Другие оспаривают такое предположение.
    2. Препараты, содержащие литий. Химическое соединение стимулирует развитие аутоантител. Стимуляция приводит к патологии щитовидной железы, результат - развитие аутоиммунного тиреоидита.
    3. Йодсодержащие препараты. Высокие нормы поступления йода в организм нежелательны для железы. Она начинает воспринимать вещество не на том уровне, усиливается аутоиммунный процесс, появляются узлы и узловые образования.

    Самолечение всегда очень опасно последствиями.

    Симптоматика патологического нарушения

    Все признаки делят на три группы:

    • астенические симптомы;
    • гормонообразующие;
    • поведенческие.

    Первая группа характеризует изменения в общем самочувствии пациента. Начинает появляться излишняя нервозность, вспыльчивость. Человек становится слабым, вялым. Ухудшается состояние мышечной массы тела. Нередко наблюдается заметное сбрасывание веса. Все симптомы сопровождаются головными болями, головокружениями.

    Повышение гормонообразований усиливает астенические изменения.

    К ним добавляются:

    • горение внутри всего тела;
    • учащение сердцебиения вплоть до стука в ушах;
    • усиленная дрожь, распространяющаяся по всему телу;
    • повышенный аппетит при быстрой потере веса.

    Гормон влияет на состояние половых систем обоих полов. Мужчины отмечают появление слабости при семяизвержении, развитии потенции. Женщины указывают на сбои в менструальном цикле. При появлении данных признаков начинает увеличиваться размер шеи, происходит ее деформация.

    Поведенческие признаки ХАТ выделяют пациента среди здоровых людей. Болезненность накладывает свой отпечаток на манеру поведения. Больной становится суетливым, тревожным. Он часто теряет линию и тему в разговоре, переходя на многословность, но бессодержательность суждений. Выдает поражение щитовидки тремор, дрожание рук.

    Медицинская классификация

    Изучение патологии щитовидной железы строится на научных исследованиях. Все симптомы тщательно рассмотрены специалистами. Опыт врачей объединен в единую науку. Область эндокринологии дает возможность выделить все болезни в разные виды и формы. Учебники по медицине помогают практикам, добавляя современные данные по лечению болезни. Патология постоянно находится под контролем. Цель научных действий – найти эффективное лекарство для большей степени излечивания, проведения массовых профилактических мероприятий.

    Общепринятая классификация следующая:

    • атрофическая;
    • гипертрофическая;
    • очаговая (другое название – фокальная);
    • латентная.

    Лечебный комплекс зависит от типа болезни.

    Развивается болезнь незаметно, начиная с раннего возраста. Проявиться она может уже в подростковом периоде, но нередко, что симптомы появятся только во взрослой жизни. Особенность клинического течения формы заключается в том, что увеличение железы происходит под воздействием цитостимулирующих антител. К ним постепенно присоединяется гипертиреоз. Происходит ускорение деятельности гормональной секреции.

    Основные признаки модели отклонения здоровья:

    • расширение шеи;
    • чувство сдавливания органов, расположенных в шейной области;
    • трудности приема пищи и жидкости;
    • слабость и утомляемость.

    Щитовидная железа постепенно не справляется с поставленными перед ней задачами.

    Больной начинает замечать непонятные изменения в организме. Увеличивается вес, ухудшается состояние кожи. Она шелушится. Часто наблюдается появление отеков, особенно на ногах. Человек быстро замерзает, зябнет при нормальной температуре в помещении. Ухудшается память. Неприятными признаками становятся запоры, выпадения волос. Происходит нарушение в работе половой системы. Лечение гипертрофической формы подбирается эндокринологами в зависимости от периодов развития.

    Суть поражения щитовидной железы заложена в названии. Отличительной особенностью патологии является атрофия - сокращение объемов и размеров. Уменьшение железы сказывается и на ее функциональных задачах. Деятельность щитовидки снижается, результат – гипотиреоз. Развитие атрофии длится несколько лет. Процесс медленный. Происходит постепенное уничтожение клеточных соединений ткани. Приводит атрофия к невозможности выполнять свои функции. Отсюда появляется болезнь. Симптомы те же, что и у гипертрофической формы.

    Важно проходить комплексные проверки в медицинских учреждениях, чтобы вовремя заметить развитие заболевания, начать терапию.

    Фокальная и латентная виды ХАТ

    Очаговая модель характеризуется поражением не всего органа, а долей щитовидки. Выяснить появление отклонения можно, проведя биопсию. Сложность диагностики есть у латентного вида. Определить его возможно через иммунологические анализы. Другие обследования не покажут заболевания: щитовидка в норме, симптомы отсутствуют.

    Хроническую форму патологии сопровождают образование узлов. Степень их тяжести различна. Ультразвуковые исследования покажут, происходят ли изменения тканей щитовидки, выявляют наличие гиперплазии. Лечение узловой формы проводится комплексным способом.

    Комплекс состоит из нескольких направлений:

    • Iodum содержащие лекарства;
    • гормонозамещающая терапия (часто назначается Левотироксин);
    • использование рецептов народников (травы, лекарственные растения);
    • система мер по приведению эмоционального состояния в норму (психические и психологические процессы).

    Щитовидная железа вылечивается быстрее и легче при использовании нетрадиционных методов. К ним относятся арттерапия, музыка, релаксация.

    Лимфоматозный тиреоидит, как разновидность хронического

    Лимфоцитарная форма разрушает только отдельный тип кровеносных лимфоцитов.

    Данная разновидность является органически специфической. Аутоиммунная разновидность патологии запускает в действие реакцию. Структура реакции – цепное действие. В процессе образуются комплексы антиген. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может носить часто наследственный генетический характер. При диагностике лимфоцитарного тиреоидита обнаруживается комплекс сопутствующих изменений работы железы.

    Статистика говорит о том, что хронический аутоиммунный тиреоидит встречается в большинстве случаев у женщин: 1 к 20. Особенно ее проявление фиксируется в период детородного возраста, когда гормональный фон меняется, подстраивается под новые возможности систем женщины.

    Клинические варианты протекания

    Хронический тиреоидит аутоиммунного характера требует обязательного лечения, но средства выбираются врачом. Важно знать, как лечить отклонение.

    Поможет классификация видов течения:

    1. Малосимптомный. АТ сразу протекает как хронический, пропуская острую степень, приводящую к хроническому уровню.
    2. Активный. Острые и подострые виды сливаются в единое целое. Происходит соединение двух видов: аутоиммунного и подострого.
    3. Благоприятный. Течение легкое, открытое, ремиссия носит спонтанный характер.
    4. Смешанный. Происходит сочетание с диффузным зобом, раковым поражением клеток, лимфомой.

    Лечение выбирается с целью снять воспаление.

    Поэтому специалисты практикуют назначение препаратов, действующих как снимающие воспалительный процесс:

    • иммунокорректирующие;
    • иммунореабилитирующие;
    • подавляющие агрессию иммунных атак;
    • иммуномоделирующие.

    Все препараты нормализуют работу эндокринной системы, восстанавливают ее целостность, здоровье.

    Четких и точных схем нет. Эндокринологи устраняют поступление в организм тиреостатиков. Лекарства начинают рекомендовать в малой дозировке, щадящая терапия. Ведется постоянный контроль нормы гормонов в крови. В ходе лечения проводится систематический анализ крови. Лекарства меняются в зависимости от времени года. Летом поступление йода проходит естественным образом, в зимний период этот процесс снижается. Его заменяют средствами из глюкокортикостероидов. Наиболее известный – преднизолон.

    Воспаление снимают нестероидные препараты: индометацин, вольтарен.

    Для хронического аутоиммунного тиреоидита лечение проходит под наблюдением лечащего врача. Потребуется систематически посещать специалиста при выявлении наследственного характера болезни щитовидной железы. Есть ряд профилактических мер, которые помогут избежать появления патологии.

    Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ или ХАТ) (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – это аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое сопровождается ее лимфоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзным замещением. Согласно результатам медицинской литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза (недостаточной функции ЩЖ) являются следствием этого аутоиммунного заболевания. Впервые эта болезнь была описана в 1912 году Х. Хашимото.

    АИТ - очень распространенная эндокринологическое заболевание. Это нарушение состояния организма в 10–15 раз чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. При этом пики заболеваемости отмечаются в пубертатном периоде, после абортов, беременностей, родов, в возрасте старше 35 лет, в предклимактерическом и постменопаузальном периоде.

    Почему развивается?

    Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).

    Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.

    Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).

    Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.

    Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоим­мунной патологией, такой как:

    • диффуз­ный токсический зоб (ДТЗ);
    • миастения;
    • инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
    • синдром Шагрена;
    • аллопеция;
    • витилиго;
    • лимфоидно-клеточный гипофизит;
    • коллагенозы.

    Клинические проявления

    У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.

    Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.

    Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).

    Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.

    В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.

    Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.

    Диагностика

    В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:

    • семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
    • объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
    • лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
    • инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).

    При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.

    Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:

    • обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
    • наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
    • подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).

    Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.

    Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.

    Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.

    Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.

    Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой - «немая железа».

    Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.



    ← Вернуться

    ×
    Вступай в сообщество «shango.ru»!
    ВКонтакте:
    Я уже подписан на сообщество «shango.ru»