Гипотрофия мышц обусловлена недостаточным поступлением в организм питательных веществ или недостаточным их усвоением. Заболевание чаще встречается в детском возрасте.
Виды мышечной гипотрофии
По времени появления различают
1) Врожденную гипотрофию. Ее причина – патологическое течение беременности. А именно:
- нарушение плацентарного кровообращения;
- внутриутробное инфицирование плода;
- инфекционные заболевания, неправильное питание, вредные привычки матери;
- «опасный» для материнства возраст (младше восемнадцати и старше тридцати);
- производственные вредности.
2) Приобретенную гипотрофию. Ее причины:
- недостаточное питание младенца (по количеству или по качеству);
- болезненность ребенка;
- недоношенность, родовые травмы;
- врожденные пороки развития;
- метаболические нарушения;
- патологии эндокринной системы.
По степени поражения мышц различают
1) Генерализированную гипотрофию (может быть врожденной или приобретенной).
Причины приобретенной формы:
- врожденная миопатия;
- прогрессирующая инфантильная спинальная мышечная атрофия (например, гипотрофия Верднига-Гофмана)
- генерализированная гипоплазия мышц;
- нервно-мышечные патологии;
- гипертиреоз;
- сифилис;
- гипофосфатемия;
- отравление тяжелыми металлами;
- спинальная артериовенозная ангиома;
- полиомиелит и другие инфекции (сопровождающийся парезом токсоплазмоз, например).
2) Локализованную гипотрофию. Отдельного внимания в данной группе заслуживает гипотрофия мышц нижних конечностей. Вследствие такой патологии человек может утратить возможность самостоятельно двигаться или остаться прикованным к постели. К счастью, это происходит в запущенных случаях или случаях неправильного и неэффективного лечения. То есть, подобных осложнений можно избежать.
Разновидности локализованной гипотрофии:
А) Гипотрофия мышц бедра (самая распространенная форма).
Дело в том, что тазобедренный сустав сильно подвержен повреждениям. Они могут повреждаться из-за чрезмерных физических нагрузок, травм, а также общих для гипотрофии причин. Если определенные органы атрофированы под влиянием определенных факторов, то бедренные мышцы могут «поддаться» типовой болезни.
Б) Гипотрофия мышц голени. Голень наряду с бедренными мышцами подвержена этому заболеванию.
Чаще всего атрофируются мышцы детей. Этому факту есть несколько объяснений.
- Неправильное питание.
- Предрасположенность к травмам из-за несформировавшихся до конца мышц.
С гипотрофией мышц бедра и голени сталкиваются и спортсмены. Связано это с сильной нагрузкой на нижние конечности.
Течение заболевания, симптомы
В зависимости от клинической картины, «запущенности» гипотрофии различают три ее степени.
Первая степень.
Количество подкожной клетчатки уменьшается на всех участках тела. Нетронутым остается только лицо. Процесс истончения начинается с живота. Дефицит массы тела – до двадцати процентов.
Человек медленно набирает вес. Но рост и нервно-психическое развитие остаются в норме. Иногда наблюдается расстройство сна, уменьшение аппетита. Кожные покровы бледные. Мышечный тонус ослаблен.
Вторая степень.
На животе и на груди практически нет подкожной клетчатки. Ее количество уменьшается и на лице. Дети со второй степенью гипотрофии мышц отстают в физическом и психическом развитии. Значительно ухудшен аппетит, снижена подвижность. Нарастает слабость, раздражительность. Кожные покровы приобретают сероватый оттенок. Резко снижен мышечный тонус. Присутствуют признаки рахита, недостатка витаминов. Увеличивается печень. Изменяется характер и устойчивость стула.
Третья степень.
Встречается у детей в первые шесть месяцев жизни. Это резкое истощение, характеризующееся отсутствием подкожной клетчатки на всех участках тела. Дефицит массы – более тридцати процентов. Прибавок в весе не наблюдается. Физическое и психическое развитие подавлены. Ребенок вялый, очень медленно реагирует на раздражители. Личико «старческое». Кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Ткани практически лишены эластичности. Сердечные сокращения редки, снижено артериальное давление. Редкое мочеиспускание, измененный стул, пониженная температура тела.
Если не начать лечение, ребенок может умереть.
При гипотрофии мышц нижних конечностей наблюдаются
- постоянные боли в мышцах ноющего характера;
- слабость мышц;
- неспособность выполнять привычные движения;
- уменьшение объема мышц, массы тела.
Если вовремя диагностировать гипотрофию и приступить к лечению, то наступает полное выздоровление с минимальными последствиями для организма.
Лечение мышечной гипотрофии
Лечебные мероприятия назначаются с учетом спровоцировавшего заболевание фактора и степени гипотрофии. Основные принципы:
- устранение причины;
- сбалансированное питание;
- правильный уход за ребенком (частые прогулки, уход за полостью рта, зарядка и т.д.);
- лечение сопутствующих заболеваний, инфекционных осложнений и метаболических нарушений;
- витаминизация, прием синтетических ферментов и стимулирующих препаратов;
- лечебная физкультура;
- массаж;
- физиотерапевтические процедуры.
В тяжелых ситуациях питательные вещества вводят внутривенно.
Гипотрофия (греч. hypo - под, ниже; trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. В англо-американской литературе вместо термина гипотрофия используют термин malnutrition - недостаточное питание. Основным наиболее частым вариантом недостаточного питания является белково-калорийная недостаточность (БКН). Как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов (гиповитаминозы), а также и микроэлементов. По данным
Этиология
Различают две группы гипотрофий по этиологии - экзогенные и эндогенные, хотя возможны и смешанные варианты. Важно помнить, что потеря массы тела вплоть до развития гипотрофии - неспецифическая реакция растущего организма на длительное действие любого повреждающего фактора. При любом заболевании у детей появляются: застой в желудке, угнетение активности ферментов желудочно-кишечного тракта, запоры, иногда рвота. Это связывают, в частности, с практически 10-кратным увеличением уровня соматостатина у больных детей, тормозящем анаболические процессы. При алиментарных причинах диагностируют первичную гипотрофию, при эндогенных - вторичную (симптоматическую).
Экзогенные причины гипотрофий
Алиментарные факторы - количественный недокорм при гипога-лактии у матери или затруднениях при вскармливании со стороны матери (плоский, втянутый сосок, «тугая» молочная железа и др.), ребенка (срыгивания, рвоты, маленькая нижняя челюсть, «короткая уздечка» языка и др.) или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов, бедность суточного рациона животными белками, жирами, витаминами, железом, микроэлементами).
Инфекционные факторы - внутриутробные генерализованные инфекции ( и др.), интранатальные инфекции, токси-ко-септические состояния, и инфекция мочевых путей, кишечные инфекции и др. Особенно часто причиной гипотрофии являются инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта, вызывающие морфологические изменения слизистой оболочки кишечника (вплоть до атрофии ворсин), угнетение активности дисахаридаз (чаще лактазы), иммунопатологические повреждения кишечной стенки, дисбактериоз, способствующие длительной диарее, мальдиге-стии, мальабсорбции. Считается, что при любых легких инфекционных заболеваниях энергетические и другие питательные потребности возрастают на 10%, среднетяжелых - на 50 % от потребностей в обычных условиях.
ность (БКН). Как правило, у таких детей есть и дефицит поступления витаминов (гиповитаминозы), а также и микроэлементов. По данным , в развивающихся странах до 20-30% и более детей раннего возраста имеют белково-калорийную или другие виды недостаточности питания.
Токсические факторы - использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения или некачественных, гипервитаминозы D и А, отравления, в том числе лекарственные, и др.
Анорексия как следствие психогенной и другой депривации, когда ребенок не получает достаточного внимания, ласки, психогенной стимуляции развития, прогулок, массажа и гимнастики.
Эндогенные причины гипотрофий
Перинатальные энцефалопатии разного генеза
Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта с полной или частичной его непроходимостью и стойкими рвотами (пилоро-стеноз, кольцевидная поджелудочная железа, долихосигма, болезнь Гиршпрунга и др.), а также сердечно-сосудистой системы.
Синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника.
Наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния (преимущественно Т-системы) или .
Первичные мальабсорбции и мальдигестии (непереносимость лактозы, сахарозы, глюкозы, фруктозы, целиакия, , экссудативная энтеропатия), а также вторичные мальабсорбции (аллергическая непереносимость белков коровьего или соевого молока, энтеропатический акродерматит и др.).
Наследственные аномалии обмена веществ (, фруктозе-мия, лейциноз, ксантоматозы, болезни Ниманна-Пика и Тея-Сакса и др.).
Эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, , гипофизарный нанизм и др.).
Всю клиническую симптоматику БКН делят на следующие группы нарушений:
1. Синдром трофических расстройств - истончение подкожного жирового слоя, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Л. И. Чулицкой и Ф. Ф. Эрисмана снижены), снижение тургора тканей и признаки полигиповитаминоза (А, В„ В2, В6, D, Р, РР).
2. Синдром пищеварительных нарушений - снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул с тенденцией как к запору, так и к диспепсическому, дисбактериоз, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме.
3. Синдром дисфункции ЦНС - нарушения эмоционального тонуса и поведения, малая активность, доминирование отрицательных эмоций, нарушения сна и терморегуляции, отставание темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.
4. Синдром нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологической реактивности - анемия, вторичные иммунодефицитные состояния, склонность к стертому, атипичному течению частых инфекционно-воспалительных заболеваний. Основной причиной угнетения иммунологической реактивности при гипотрофии являются нарушения обмена белков.
Классификация
По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, И, III. В диагнозе следует указать наиболее вероятную этиологию гипотрофии, сопутствующие заболевания, осложнения. Необходимо различать первичные и вторич-
ные (симптоматические) гипотрофии. гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является, как правило, следствием недокорма. Вторичная гипотрофия - осложнение основного заболевания, которое необходимо выявить и лечить.
Клиническая картина
Гипотрофия I степени
характеризуется истончением подкожного жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой составляет 10-15. Жировая складка дряблая, и тонус мышц снижены. Наблюдаются некоторая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы, а масса тела на 11-20% ниже нормы. Кривая нарастания массы тела уплощена. Общее самочувствие ребенка удовлетворительное. Психомоторное развитие соответствует возрасту, однако он раздражителен, беспокоен, легко утомляется, сон нарушен. Имеется склонность к срыгиваниям.
Гипотрофия II степени
Подкожный жировой слой отсутствует на животе, иногда на груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Индекс упитанности Чулицкой равен 1-10. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Типичные для здоровых детей поперечные складки на внутренней поверхности бедер исчезают и появляются дряблые продольные складки, висящие как мешочек. Кожные покровы бледные, дряблые, как бы избыточны на ягодицах, бедрах, хотя иногда бывают и отеки.
Как правило, имеются признаки полигиповитаминозов (мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых, заеды в углах рта и др.). снижен. Типично уменьшение массы мышц конечностей. Снижение мышечного тонуса приводит, в частности, к увеличению живота из-за гипотонии мышц передней брюшной стенки, атонии кишечника и метеоризму.
Масса тела уменьшена по сравнению с нормой на 20-30% (по отношению к длине), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Характерны слабость и раздражительность, ребенок беспокоен, криклив, плаксив или вял, безразличен к окружающему. Лицо принимает озабоченное, взрослое выра-
жение. Сон беспокойный. Терморегуляция нарушена и ребенок быстро охлаждается или перегревается в зависимости от температуры окружающей среды. Колебания температуры тела в течение дня превышают 1°С.
У многих больных детей отмечают отит, пневмонию, и другие инфекционные процессы, протекающие малосимптомно. В частности, в клинической картине пневмонии преобладают дыхательная недостаточность, интоксикация при слабовыраженных катаральных явлениях или при их отсутствии и наличии лишь укороченного тимпанита в межлопаточных областях. Отит проявляется некоторым беспокойством, вялым сосанием, в то время как даже при отоскопическом исследовании барабанной перепонки выражена слабо. Стул у больных гипотрофией неустойчивый: запор сменяется диспепсическим стулом.
Гипотрофия III степени (маразм, атрофия)
Гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей Подкожный жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледновато-серого цвета, сухая, иногда багрово-синяя, конечности - холодные. Кожная складка не расправляется, так как практически отсутствует эластичность кожи (обилие морщин). Индекс упитанности Чулицкой отрицательный. На коже и слизистых оболочках имеются проявления гиповитаминозов С, А, группы В. Выявляют молочницу, стоматит. Рот выглядит ярким, большим, в углах рта трещины («рот воробья»).
Иногда бывает мокнущая эритема кожных покровов. Лоб покрыт морщинами. Носогубная складка глубокая, челюсти и скулы выдаются, подбородок заострен, зубы тонкие. Щеки западают, так как исчезают комочки Биша. Лицо ребенка напоминает лицо старика («вольтеровское лицо»). Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый: чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом.
Температура тела чаще понижена. Разница в температуре в подмышечной впадине и в прямой кишке отсутствует. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. Температура периодически «беспричинно» поднимается до цифр. Вследствие резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживают отит и другие очаги инфекции (, , колиэнтерит и др.), протекающие, как и при гипотрофии II степени, малосимптомно. Имеются гипопластические и остеомаляционные признаки рахита. При выраженном метеоризме мышцы конечностей ригидны. Отмечается резкое уменьшение массы мышц.
Кривая нарастания массы тела отрицательная, больной с каждым днем худеет. Масса тела на 30 % и более меньше средних показателей у детей соответствующего роста. Ребенок резко отстает в росте.При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.
Варианты течения гипотрофий
Внутриутробная гипотрофия - в настоящее время согласно Международной классификации болезней этот термин заменен на задержку внутриутробного развития (). Различают гипотрофический, гипопластический и диспластический варианты . В англоязычной литературе вместо термина «гипотрофический вариант ЗВУР» используют термин «асимметричная», а гипопластический и диспластический варианты объединяют термином - «симметричная ЗВУР».
Гипостатура (греч. hypo - под, ниже; statura - рост, величина)
Более или менее равномерное отставание ребенка в росте и массе тела при несколько сниженном состоянии упитанности и тургора кожи. Оба индекса Л. И. Чулицкой (упитанности и осевой) немного снижены. Эта форма хронического расстройства питания типична для детей с врожденными пороками сердца, пороками развития мозга, энцефалопатиями, эндокринной патологией, бронхолегочной дисплазией (БЛД). То, что это форма хронического расстройства питания, подтверждается тем, что ПБП снижен, а после активного лечения основного заболевания, например, операции в связи с врожденным пороком сердца, физическое развитие детей нормализуется. Как правило, у детей с гипостатурой имеются и другие признаки хронического расстройства питания, характерные для гипотрофии II степени (трофические расстройства и умеренно выраженные признаки полигиповитаминоза на коже, диспротеинемия, ухудшение абсорбции жира в кишечнике, низкие уровни фосфолипидов, хиломикронов и а-липопротеидов крови, аминоацидурия).
Важно подчеркнуть, что биологический возраст ребенка (костный и др.) соответствует его длине и массе тела. В отличие от детей с гипостатурой дети-гипопластики (с конституциональной задержкой роста) не имеют нарушений трофики: у них розовая бархатистая кожа, отсутствуют симптомы ги-повитаминозов, они имеют хороший и тонус мышц, их нервно-психическое развитие соответствует возрасту, толерантность к пище и не нарушены. После устранения причины гипостатуры дети догоняют по физическому развитию своих сверстников. Эта же ситуация и у гипопластиков, то есть наступает феномен «канализирования» роста или го-меорезис по Уоддингтону. Этими терминами обозначают способность организма возвращаться к заданной генетической программе развития в тех случаях, когда традиционная динамика детского роста нарушалась под влиянием или повреждающих факторов внешней среды, или болезней.
Гипостатура обычно - патология детей второго полугодия или второго года жизни, но, к сожалению, в настоящее время появились дети с гипостатурой уже в первые месяцы жизни. Это дети с бронхолегочной дисплазией, тяжелыми поражениями мозга при внутриутробных инфекциях, при алкогольной фетопатии, «промышленном синдроме» плода. Такие дети очень резистентны к терапии и феномена «канализирования» у них нет. С другой стороны, гипостатуру надо дифференцировать с примордиальным нанизмом (масса и длина тела при рождении очень низкие), а также другими формами задержки роста, о чем нужно читать в главе «Эндокринные заболевания».
Квашиоркор
Своеобразный вариант течения гипотрофии у детей раннего возраста в тропических странах, обусловленный питанием преимущественно растительной пищей, при дефиците животных белков. Считают, что термин означает «отлученный от груди» (обычно из-за следующей беременности у матери). В то же время, белковой недостаточности могут способствовать также (или даже вызывать ее):
1) уменьшение абсорбции белка при состояниях, сопровождающихся длительной диареей;
2) чрезмерные потери белка при (), инфекционных болезнях и гельминтозах, ожогах, больших кровопотерях;
3) снижение синтеза белка при хронических заболеваниях печени.
Симптомы
Постоянными симптомами квашиоркора являются:
1) нервно-психические нарушения (апатия, вялость, сонливость, заторможенность, плаксивость, отсутствие аппетита, отставание психомоторного развития);
2) отеки (в начале из-за гипопротеинемии «отекают» внутренние органы, далее отеки могут появиться на конечностях, лице, что создает ложное впечатление упитанности ребенка);
3) уменьшение мышечной массы, вплоть до атрофии мышц, и снижение трофики тканей;
4) отставание физического развития (в большей мере роста, чем массы тела).
Эти симптомы называют тетрадой Д. Б. Джеллиффа.
Частые симптомы: изменения волос (посветление, смягчение - шелковистость, выпрямление, истончение, ослабление корней, что приводит к выпадению волос, волосы становятся редкими), (потемнение кожи появляется в зонах раздражения, но в отличие от пеллагры, на участках, не подвергавшихся воздействию солнечных лучей, затем происходит десквамация эпителия на этих участках и остаются очаги депигментации, которые могут быть генерализованными) и признаки гиповитаминозов на коже, анорексия, лунообразное лицо, анемия, диарея. У более старших детей проявлением квашиоркора может быть седая прядь волос или передо-
вание нормального цвета волос и обесцвеченных («симптом флага»), изменения ногтей.
Редкие симптомы: слоисто-пигментированный дерматоз (красно-коричневые участки кожи округлой формы), гепатомегалия (за счет жировой инфильтрации печени), экзематозные поражения и трещины кожи, экхи-мозы и петехии. У всех детей с квашиоркором имеются признаки полигиповитаминоза (А, В, В2, Вс, D и др.), функция почек (как фильтрация, так и реабсорбция) снижена, в сыворотке крови - гипопротеинемия (за счет ги-поальбуминемии), гипогликемия (но глюкозотолерантный тест имеет диабетический тип), аминоацидурия, но со снижением экскреции оксипроли-на по отношению к креатинину, низкая активность печеночных ферментов и ферментов поджелудочной железы.
Характерным при анализе крови является не только анемия, но и лимфоцитопения, увеличенная СОЭ. У всех больных детей существенно снижен , что приводит к тяжелому течению инфекционных болезней. Особенно тяжело у них протекает , поэтому в комплексной терапии кори комитет экспертов рекомендует таким детям назначать витамин А, что приводит к снижению летальности. Нередки у них подкожные септические , приводящие к формированию глубоких некротических язв. Для всех больных характерна и интермиттирующая диарея со стулом с неприятным запахом и выраженной стеатореей. Нередки у таких детей и (например, анкилостомидозы и др.).
В заключение подчеркнем, что белково-калорийная недостаточность питания, то есть , могут быть и в России - например, мы наблюдали ее у подростка с хроническим активным гепатитом.
Маразм алиментарный (истощение)
Встречается у детей дошкольного и школьного возраста - сбалансированное голодание при дефиците в суточном рационе и белка, и калорий. Постоянными симптомами маразма являются дефицит массы (ниже 60% стандартной по возрасту массы тела), истощение мышц и подкожного жирового слоя, что делает руки больных очень тонкими, а лицо «старческим». Редкими симптомами маразма являются изменения волос, сопутствующая витаминная недостаточность (чаще дефицит витаминов А, группы В), дефицит цинка, молочница, диарея, рецидивирующие инфекции.
Оценка трофического статуса
Для оценки трофического статуса школьников можно пользоваться критериями (с некоторыми сокращениями), предложенными для взрослых [Рудмен Д., 1993]:
Анамнез. Предшествующая динамика массы тела.
Типичный пищевой рацион по ретроспективным данным.
Социально-экономическое положение семьи.
Анорексия, рвота, диарея.
У подростков - оценка полового созревания, в частности у деву-шек-подростков оценка менструального статуса.
Лекарственная терапия с оценкой возможного влияния на питательный статус (в частности, мочегонные, анорексанты).
Социальная адаптация в среде сверстников, семье, возможные признаки , психогенного стресса, анорексии , наркомании и токсикомании и др.
Физикалъные данные.
Кожа: бледность, чешуйчатый , ксероз, фолликулярный гиперкератоз, пеллагрозный , петехии, экхимозы, перифолликулярные кровоизлияния.
Волосы: диспигментации, истончение, выпрямление, ослабление корней волос, редкие волосы.
Голова: быстрое исхудание лица (уточняют по фотографиям), увеличение околоушных желез.
Глаза: бляшки Бито, ангулярное воспаление век, ксероз конъюнктивы и склеры, кератомаляция, васкуляризация роговицы.
Ротовая полость: хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, гунтеровский глоссит, атрофия сосочков языка, изъязвление языка, разрыхление десен, состояние дентиции зубов.
Сердце: кардиомегалия, признаки энергетическо-динамической или застойной сердечной недостаточности.
Брюшная полость: выступающий живот, гепатомегалия.
Конечности: очевидное уменьшение мышечной массы, периферические отеки, койлонихии.
Неврологический статус: слабость, раздражительность, плаксивость, мышечная слабость, болезненность икр, утрата глубоких сухожильных рефлексов.
Функциональные показатели: сниженная познавательная способность и работоспособность.
Адаптация зрения к темноте, острота вкуса (снижены).
Ломкость капилляров (повышена).
При наличии упомянутых симптомов и дефиците массы 20-35% (по длине тела) диагностируют умеренную степень белково-калорийной недостаточности, алиментарное истощение.
В этиологии умеренных форм недостаточности питания у детей и подростков могут иметь решающее значение: хронический стресс, избыточные нервно-психические нагрузки, неврозы, приводящие к чрезмерному эмоциональному возбуждению, недостаточному сну. В подростковом возрасте девушки нередко ограничивают диету из эстетических соображений. Недоедание возможно и вследствие бедности семьи. По сообщениям радио и телевидения, каждый пятый призывник в российскую армию
в 1996-1997 гг. имел дефицит массы тела по длине, превышающий 20%. Частыми симптомами умеренной белковой недостаточности питания являются вялость, утомляемость, слабость, беспокойство, раздражительность, запоры или неустойчивый стул. У детей с недостаточным питанием укорочен период активного внимания, и они плохо успевают в школе. Характерны для таких юношей и девушек бледность кожи и слизистых оболочек (дефицитная анемия), мышечная слабость - плечи опущены, грудная клетка уплощена, но живот выступает (так называемая «усталая поза»), «вялая осанка», частые респираторные и другие инфекции, некоторая задержка темпов полового созревания, кариес. При лечении таких детей, помимо нормализации диеты и длительного курса витаминотерапии, необходим индивидуальный подход в рекомендациях по режиму дня и вообще образу жизни.
Дефицит незаменимых жирных кислот
Кормление неадаптированными для детского питания смесями из коровьего молока, мальабсорбция жиров могут привести к синдрому недостаточности линолевой и линоле-новой кислоты: сухость и шелушение кожи, алопеция, малые прибавки массы тела и длины, плохое заживление ран, тромбоцитопения, диарея, рецидивирующие инфекции кожи, легких; линоленовой кислоты: онемение, парестезии, слабость, нечеткость зрения. Лечение: добавление к питанию растительных масел (до 30% от потребностей в жире), нуклеотидов, которых много в женском и мало в коровьем молоке.
Дефицит карнитина может быть наследственным (известно 9 наследственных аномалий с нарушением его обмена) или приобретенный (глубокая недоношенность и длительное парентеральное питание, длительная гипоксия с поражением миокарда). Клинически проявляется, помимо гипотрофии, повторными рвотами, увеличением сердца и печени, миопати-ей, приступами гипогликемии, ступором, комой. Этому заболеванию в семье часто предшествует внезапная смерть предыдущих детей или гибель их после эпизодов острой энцефалопатии, рвот с развитием коматозного состояния. Типичным симптомом является специфический запах, исходящий от ребенка (запах потных ног, сыра, прогорклого масла). Лечение рибофлавином (по 10 мг каждые 6 ч внутривенно) и карнитин-хлоридом (по 100 мг/кг внутрь в 4 приема) приводит к нормализации состояния детей.
Дефициты витаминов и микроэлементов описаны в других разделах главы.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Основным критерием диагностики гипотрофии и установления ее степени является толщина подкожного жирового слоя. Критерии диагноза подробно изложены в табл. 29. Массу тела ребенка также нужно учитывать,
но не в первую очередь, так как при одновременном отставании ребенка в росте (гипосомия, гипостатура) истинный дефицит массы тела установить достаточно трудно.
Стул у ребенка с гипотрофией чаще «голодный»
Голодный стул скудный, сухой, обесцвеченный, комковатый, с гнилостным зловонным запахом. Моча пахнет аммиаком. Голодный стул быстро переходит в диспептический, для которого характерны зеленая окраска, обилие слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, жирных кислот, нейтрального жира, иногда мышечных волокон. Вместе с тем нередко диспептические явления обусловлены восхождением кишечной палочки в верхние отделы кишечника и усилением его моторики или инфицированием патогенными ее штаммами, дисбактериозом.
При дифференциальном диагнозе гипотрофий надо иметь в виду все те заболевания, которые могут осложняться хроническим расстройством питания и перечислены в разделе «Этиология».
У больного с гипостатурой необходимо исключить различные виды нанизма - непропорционального (хондродистрофия, врожденная ломкость костей, витамин D-резистентные формы рахита, тяжелый витамин D-зависимый ) и пропорционального (примордиальный, гипофизарный, тиреоидный, церебральный, сердечный и др.). Нельзя забывать и о конституциональной гипосомии (гипопластике).
В некоторых семьях в силу различных наследственных особенностей эндокринной системы есть тенденция к меньшим темпам роста. Такие дети пропорциональны: при некотором отставании роста и массы тела толщина подкожного жирового слоя у них везде нормальная, тургор тканей хороший, кожа розовая, бархатистая, без признаков гиповитаминозов. Мышечный тонус и психомоторное развитие детей соответствуют возрасту.
Считают, что у здорового ребенка длина тела может колебаться в пределах 1,5 s от средней арифметической длины тела здоровых детей соответствующего возраста. Если длина тела ребенка выходит за указанные пределы, то говорят о гипер- или гипосомии. Гипосомия в пределах 1,5-2,5 s может быть как вариантом нормы, так и следствием патологического состояния. При длине тела ребенка, меньшем, чем средняя величина минус 3 s, диагностируют нанизм.
Гипотрофия может развиваться у ребенка как с нормосомией, так и с гипер- и гипосомией. Поэтому допустимыми колебаниями в длине тела у детей первого полугодия жизни считают 4-5 см, а в дальнейшем до 3 лет - 5-6 см; допустимые колебания массы тела в первом полугодии - 0,8 кг, а в дальнейшем до 3 лет - 1,5 кг (по отношению к средней арифметической длины тела ребенка).
Лечение
У больных гипотрофией терапия должна быть комплексной и включать:
1) выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения;
2) диетотерапию;
3) организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;
4) выявление и лечение очагов инфекции, рахита, анемии и других осложнений и сопутствующих заболеваний;
5) ферменто-, витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.
Диетотерапия
Основа рационального лечения больных гипотрофией. Степень уменьшения массы тела и аппетита не всегда соответствует тяжести гипотрофии из-за поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС.
Поэтому основополагающими принципами диетотерапии при гипотрофии является трехфазное питание:
1) период выяснения толерантности к пище;
3) период усиленного (оптимального) питания.
Большая пищевая нагрузка, вводимая рано и резко, может вызывать у больного срыв, диспепсию из-за недостаточных возможностей желудочно-кишечного тракта по утилизации пищевых веществ (в кишечнике уменьшен общий пул эпителиальных клеток и скорость реституционной пролиферации, замедлен темп миграции эпителиоцитов из крипт на ворсину, снижена активность кишечных ферментов и скорость всасывания).
Иногда у больного с гипотрофией, истощением при избыточном питании нет нарастания кривой прибавки массы тела, а уменьшение калоража приводит к ее увеличению. Во все периоды диетотерапии увеличение пищевой нагрузки должно проводиться постепенно под регулярным контролем копрограммы.
Следующими важными принципами диетотерапии у больных гипотрофией являются:
1) использование на начальных этапах лечения лишь легкоусвояемой пищи (женское молоко, а при отсутствии его гидролизованные смеси (Альфаре, Пепти-Юниор, и др.) - адаптированные смеси, лучше кисломолочные: ацидофильные «Малютка», «Малыш», «Лактофидус», «Биолакт», «Бифилин», и др.), так как у больных гипотрофией часто
отмечается дисбактериоз кишечника, недостаточность кишечной лактазы;
2) более частые кормления (7 - при гипотрофии I степени, 8 - при гипотрофии II степени, 10 кормлений при гипотрофии III степени);
3) адекватный систематический контроль питания (ведение дневника с отметками количества съеденной в каждое кормление пищи), стула, диуреза, количества выпитой и вводимой парентерально жидкости, солеи и др.; регулярный, раз в 5-7 дней, расчет пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам; дважды в неделю - копрограмма).
Период выяснения толерантности к пище при гипотрофии I степени обычно 1-2 дня, II степени - около 3-7 дней и III степени - 10-14 дней. Иногда ребенок плохо переносит лактозу, либо белки коровьего молока. В этих случаях приходится прибегать к безлактозным смесям или «растительным» видам молока.
Важно помнить, что с первого же дня лечения ребенок должен получать количество жидкости, соответствующее фактической массе его тела (см. табл. 27). Суточный объем молочной смеси, применяемый в первый день лечения, обычно дают: при гипотрофии I степени примерно 2/3, гипотрофии II степени - ’/2 и гипотрофии III степени - ‘/3 от должного по массе тела. Калораж при этом составляет: при гипотрофии I степени - 100-105 ккал/кг в сутки; II степени - 75-80 ккал/кгвсутки; III степени - 60 ккал/кг в сутки, а количество белка соответственно - 2 г/кг в сутки; 1,5 г/кг в сутки; 0,6-0,7 г/кг в сутки. Необходимо, чтобы с первого же дня лечения ребенок не терял массу тела, а с 3-4-го дня даже при тяжелых степенях гипотрофии начал ее прибавлять по 10-20 и более граммов в сутки. Недостающее количество жидкости вводят энтерально в виде глюкозо-солевых растворов (оралит, регидрон, цитроглюкосолан, хуже - овощных отваров, изюмного питья и т. д.). При отсутствии коммерческих препаратов для регидратации можно использовать смесь, составленную из 400 мл 5 % раствора глюкозы, 400 мл изотонического раствора , 20 мл 7 % раствора калия хлорида, 50 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Для повышения эффективности такой смеси к ней может быть добавлено 100 мл аминокислотной смеси для парентерального питания (10% аминон или аминовен, альвезин).
Особенно при наличии у ребенка диареи необходимо помнить, чтобы все даваемые внутрь смеси и растворы имели невысокую осмолярность (примерно 300-340 мОсм/л). Редко (при выраженной диарее, рвотах, непроходимости желудочно-кишечного тракта) приходится использовать парентеральное питание. При этом надо помнить, что суточное количество калия (как при энтеральном, так и при парентеральном питании) должно быть 4 ммоль/кг (то есть в 1-1,5 раза выше, чем в норме), а натрия - не бо-
лее 2-2,5 ммоль/кг, ибо больные легко задерживают натрий, и у них всегда есть дефицит калия. Калиевые «добавки» дают около 2 нед. Целесообразна также коррекция растворов препаратами кальция, фосфора, магния.
Восстановление нормального объема циркулирующей крови, поддержание и коррекция нарушенных обменов электролитов, стимуляция синтеза белка - задачи первых двух дней терапии при тяжелых гипотрофиях. При парентеральном питании обязательно добавляют и растворы аминокислот (аминовен и др.). В период выяснения толерантности к пище постепенно (примерно по 10-20 мл на кормление ежедневно) увеличивают количество основной смеси, доводя его в конце периода до должного на фактическую массу тела (на первом году жизни примерно ‘/5 от фактической массы, но не более 1 л).
Промежуточный период.
В это время к основной смеси добавляют лечебные смеси (до ‘/3 общего объема), то есть те смеси, в которых имеется большее количество пищевых ингредиентов по сравнению с грудным молоком или адаптированными смесями, уменьшают количество кормлений, доводят объем и ингредиенты питания до того, который ребенок получал бы на долженствующую массу тела. Увеличение пищевой нагрузки белками, углеводами и, в последнюю очередь, жирами, следует производить под контролем расчета ее (количество белков, жиров и углеводов на 1 кг массы тела в сутки в съеденной пище) и под контролем копрограмм (1 раз в 3-4 дня). Повышения количества белков достигают добавлением белковых смесей и продуктов (белковый энпит, обезжиренный кефир, кефир 5, творог, желток и др.); углеводов (включение сахарного сиропа, каш); жира (жирового энпита, сливок). 100 г сухого белкового энпита содержат 47,2 г белка, 13,5 г жира, 27,9 г углеводов и 415 ккал.
После его правильного разведения (15 г на ЮОгводы) 100 г жидкой смеси будут соответственно содержать белков 7,08 г, жиров - 2,03 г, углеводов - 4,19 г и 62,2 ккал. Разведенный таким же образом 15% жировой энпит будет содержать в 100 г: белков - 2,94 г, жиров - 5,85 г, углеводов - 4,97 г и 83,1 ккал. Критерием эффективности диетического лечения являются: улучшение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшение состояния кожных покровов и тургора тканей, ежедневные увеличения массы на 25-30 г, нормализация индекса Л. И. Чулицкой (упитанности) и восстановление утерянных навыков психомоторного развития наряду с приобретением новых, улучшение переваривания пищи (по данным ко-программы).
Следует иметь в виду, что оптимальным соотношением между пищевым белком и энергией для утилизации белка на начальном этапе является: 1 г белка на 150 небелковых килокалорий, а потому одновременно с нагрузкой белком надо обязательно увеличивать и количество углеводов, ибо увеличение нагрузки жирами больные с расстройствами питания переносят плохо.
Уже в переходном периоде детям начинают вводить прикормы (если это положено по возрасту и они их получали до начала лечения), но каши и овощные пюре готовят не на цельном, а на половинном коровьем молоке или даже на овощном отваре для уменьшения нагрузки лактозой и жирами. Нагрузка углеводами в переходный период доходит до 14-16 г/кг в сутки, и после этого начинают увеличивать нагрузку жирами, используя цельный кефир, бифилин, добавки к каше желтка, растительного масла, жирового энпита.
В период усиленного питания ребенок получает при гипотрофии I степени около 140-160 ккал/кг в сутки, П-Ш степени - 160-180-200 ккал/кг в сутки. При этом белки составляют 10-15% калоража (у здоровых 7-9%), то есть около 3,5-4 г/кг массы тела. Большие количества белка не усваиваются, а потому бесполезны, кроме того, они могут способствовать метаболическому ацидозу, гепатомегалии. В начальный период усиленного питания белками у ребенка может возникнуть транзиторный тубулярный дистальный ацидоз (у детей с запором усиливается синдром Литвуда), потливость. В таком случае назначают раствор натрия гидрокарбоната в дозе 2-3 ммоль/кг в сутки внутрь, хотя надо подумать и о снижении белковой нагрузки.
Основным критерием эффективности диетотерапии являются: улучшение психомоторного и питательного статуса и показателей обмена, достижение регулярных прибавок массы тела 25-30 г/сут, а не расчетные показатели диеты
Изложенное выше - схема лечения больных гипотрофией с помощью диеты. Однако для каждого больного ребенка необходим индивидуальный подход к диете и ее расширению, который осуществляется под обязательным контролем копрограммы, кривых массы тела и сахарных кривых. Кривая массы тела в период лечения больного гипотрофией может быть ступенчатой: подъем соответствует отложению питательных веществ в тканях (кривая отложения), плоская часть - усвоению их (кривая усвоения).
Организация ухода.
Больных гипотрофией I степени при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений можно лечить на дому. Детей с гипотрофией II и III степени обязательно помещают в стационар вместе с матерью. Больной должен находиться в светлом, просторном, регулярно проветриваемом помещении. Температура воздуха в палате должна быть не ниже 24-25 °С, но и не выше 26-27 °С, так как ребенок легко охлаждается и перегревается. При отсутствии противопоказаний к прогулкам (высокая температура, отит) следует гулять несколько раз в день при температуре воздуха не ниже -5 °С. При более низкой температуре воздуха организуют прогулку на веранде. Осенью и зимой при прогулке кладут грелку к ногам. Очень важно создавать у ребенка положительный тонус - чаще брать его на руки (профилактика гипостатических пневмоний). Следует обратить внимание на профилактику перекрестной инфекции - помещать
больного в изолированные боксы, регулярно облучать палату или бокс бактерицидной лампой. Положительное воздействие на течение гипотрофий оказывают теплые ванны (температура воды 38 °С), которые при отсутствии противопоказаний следует проводить ежедневно. Обязательными в лечении детей с гипотрофией являются массаж и гимнастика.
Выявление очагов инфекции и их санация - необходимое условие успешного лечения больных гипотрофией. Для борьбы с инфекцией назначают (не применять нефро-, гепато- и ототоксичных!), физиотерапию, а при необходимости - и хирургическое лечение.
Коррекция дисбактериоза.
Учитывая, что практически у всех больных гипотрофией имеется дисбактериоз, целесообразно предусмотреть в комплексе лечебных мероприятий курс бифидумбактерина или бификола в течение 3 нед.
Ферментотерапию широко используют как временную заместительную при лечении больных гипотрофией, особенно в период выяснения толерантности к пище. С этой целью используют абомин, желудочный сок, разведенный водой, фестал, мезим и др. Если копрограмма показывает обилие нейтрального жира и жирных кислот, то назначают дополнительно креон, панзинорм, панцитрат и др.
Витаминотерапия - неотъемлемая часть лечения больного гипотрофией, причем витамины сначала вводят парентерально, а в дальнейшем - per os. В первые дни применяют витамины С, В„ В6. Начальная доза витамина В6 - 50 мг в сутки. Дозу и длительность лечения витамином В6 лучше определять с помощью реакции мочи на ксантуреновую кислоту (с хлорным железом). Положительная реакция указывает на дефицит в организме витамина В6. Во 2-3-м периодах лечения гипотрофии проводят чередующиеся курсы витаминов А, РР, В15, В5, Е, фолиевой кислоты, В12.
Стимулирующая терапия заключается в назначении чередующихся курсов апилака, дибазола, пентоксила, метацила, женьшеня, пантокрина и других средств. При тяжелой гипотрофии с наслоением инфекции вводят внутривенно иммуноглобулин. В качестве стимулирующей терапии можно использовать и 20% раствор карнитина хлорида по 1 капле на 1 кг массы тела 3 раза в день внутрь (развести кипяченой водой). Не следует с этой целью применять переливания крови и плазмы, назначать анаболические стероиды (Неробол, Ретаболил и др.), , глюкокортикоиды.
Симптоматическая терапия зависит от клинической картины гипотрофии. При лечении анемий целесообразно использовать фолиевую кислоту, препараты железа (при плохой их переносимости препараты железа вводят парентерально), а при гемоглобине менее 70 г/л переливают эрит-роцитную массу или отмытые . При гипотрофии I степени у возбужденных детей назначают-мягкие седативные препараты.
У всех детей, больных гипотрофией, патогенетически имеется и , который проявляется симптомами гиперплазии остеоидной ткани лишь в период усиленного питания и увеличения прибавок массы тела, поэтому после окончания периода выяснения толерантности к пище назначают УФО. Терапия симптоматических гипотрофий наряду с диетотерапией и другими видами лечения прежде всего должна быть направлена на основное заболевание.
Лечение гипотрофии у различных детей должно быть дифференцированным. От врача требуется настойчивость, комплексный подход к больному с учетом его индивидуальных особенностей. Правильно говорят, что больных гипотрофией не излечивают, а выхаживают.
Прогноз
Зависит прежде всего от причины, приведшей к гипотрофии, возможностей ее устранения, наличия сопутствующих и осложняющих заболеваний, возраста больного, характера , ухода и условий среды, степени гипотрофии. При алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях прогноз, как правило, благоприятный.
Профилактика
Важны естественное , раннее выявление и рациональное лечение гипогалактий, правильное питание с расширением его в соответствии с возрастом, достаточная витаминизация пищи, организация соответствующих возрасту ухода и режима, профилактика рахита. Очень большое значение имеют ранняя диагностика и правильное лечение рахита, анемий, инфекционных заболеваний органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек, эндокринных заболеваний. Важным звеном профилактики гипотрофий являются также мероприятия, направленные на антенатальную охрану здоровья плода.
Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) развивается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофий: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту или некотором превышении массы над длиной (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение) (табл. 1).
Гипотрофия (греч. hypo - под, ниже trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, сопровождающаяся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующаяся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. По данным ВОЗ недостаточное питание (malnutricion) диагностируется у 20-30 % и более детей раннего возраста.
Этиология: По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) гипотрофии (табл. 1). Причины, клиника и лечение задержки внутриутробного развития плода рассмотрены выше в разделе «Антенатальная гипотрофия».
Различают 2 группы приобретенных гипотрофии по этиологии -экзогенные и эндогенные (табл. 1). При тщательном сборе данных анамнеза нередко устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, при эндогенных - вторичная (симптоматическая).
Экзогенные причины гипотрофии:
1.Алиментарные факторы - количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях вскармливания со стороны матери или ребенка или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов).
2. Инфекционные факторы - внутриутробные инфекции, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, повторные острые респираторные вирусные инфекции, сепсис.
3.Токсические факторы - использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления.
4.Недостатки ухода, режима, воспитания.
Эндогенные причины гипотрофии:
1.Перинатальные энцефалопатии различного генеза.
2.Бронхолегочная дисплазия.
3.Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, почек, печени, головного и спинного мозга.
4.Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность).
5. Наследственные иммунодефицитные состояния.
6. Наследственные нарушения обмена веществ.
7. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром).
8. Аномалии конституции.
Патогенез:
При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы.
Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз, гипокалиемия и гипокалийгистия, гипокальциемия и гипофосфамения.
Классификация:
По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии: I, II, Ш: (табл.1). В диагнозе указывают этиологию, время возник>но-вения, период заболевания, сопутствующую патологию, осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило, следствием недокорма.
Вторичная гипотрофия - осложнение основного заболевания. Диагноз
гипотрофия правомочен у детей до 2-3-х летнего возраста.
Клиническая картина:
Все клинические симптомы гипотрофии детям на следующие группы синдромов:
1. Синдром трофических_нарушений - истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены), плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза.
2. Синдром пониженной пищевой толерантности - снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.
3. Синдром дисфункции ЦНС - нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.
4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности - склонность к частым инфекциям - воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов, вторичных иммунодефицитных состояний, снижение показателей неспецифической резистентности.
Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожно-жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10-15. Тургор тканей и тонус мышц снижены, жировая складка дряблая. Характерна бледность костных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы. Дефицит массы тела составляет 10-20 %. Кривая нарастания массы тела уплощена. Самочувствие ребенка не нарушено. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Ребенок беспокоен, плохо спит. Иммунологическая реактивность не нарушена.
Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохранен на лице. Выраженная бледность, сухость, снижение эластичности кожных покровов. Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Снижены тургор тканей (на внутренней поверхности бедер кожная складка свисает) и мышечный тонус. Активный рахит у детей проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии. Дефицит массы тела составляет 20-30 % (по отношению к росту), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Нередко наблюдаются срыгивания и рвота. Характерны слабость и раздражительность, ребенок безразличен к окружающему. Сон беспокойный. Ребенок утрачивает уже приобретенные двигательные умения и навыки. Терморегуляция нарушена, и ребенок быстро охлаждается или перегревается.
У большинства детей развиваются различные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит), протекающие малосимптомно и длительно.
Стул неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже запоры). Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника. Развивается субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.
Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожные покровы бледно-серые, сухие. Конечности холодные. Кожные складка не расправляется, так как отсутствует эластичность кожи. Характерны молочница, стоматит. Лоб покрыт морщинками, подбородок заострен, щеки западают. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый.
Температура тела чаще понижена. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. На фоне резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживаются различные
очаги инфекции, протекающие малосимптомно. Значительно уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Дефицит массы тела превышает 30 %, у детей соответствующего роста. Индекс Чулицкой отрицательный. Ребенок резко отстает в росте. При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.
Мышечную гипотрофию или атрофию мышц разделяют на врожденную или приобретенную, первичную или вторичную.
Гипотрофия мышц возникает иногда у здоровых детей, ведущих малоподвижный образ жизни, при ограничении подвижности в послеоперационном периоде или при тяжелой соматической патологии.
Атрофия мышц сопутствует вялым параличам, в частности, возникающим при паралитической форме полиомиелита. Также мышечная атрофия развивается постепенно при наследственных дегенеративных заболеваниях мышечной системы; хронически протекающих инфекциях; нарушениях метаболических процессов; расстройствах трофических функций нервной системы; длительном применении глюкокортикоидов и др.
Локальная мышечная атрофия формируется при длительной обездвиженности, связанной с заболеваниями суставов, повреждениях сухожилий, нервов или самих мышц.
Атрофия мышц – это обратимое или необратимое нарушение трофики мышц с явлениями истончения и перерождения мышечных волокон, значительным уменьшением массы мышц, ослаблением или исчезновением их сократительной способности.
Мышечные контрактуры
Мышечные контрактуры- часто возникают при заболеваниях суставов и затрагивают прилегающие к суставу мышцы, чаще всего сгибатели.
Снижение мышечной силы
Мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей более характерна для миопатий. В дистальных отделах – для полиневропатий, а также для миотонической дистрофии, дистальной мышечной дистрофии. Нарастание слабости после физической нагрузки свидетельствует о расстройстве нервно-мышечной передачи или метаболической миопатии (при нарушении утилизации глюкозы или липидного обмена). Из эндокринных заболеваний мышечную слабость чаще всего вызывают гипокортицизм, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, акромегалия. Общее снижение мышечной силы возникает при тяжелых истощающих заболеваниях легких, сердечной, печеночной и хронической почечной недостаточности.
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ
ПОРАЖЕНИЕМ МЫШЦ
Врожденные аномалии мышц
Наиболее распространенная врожденная аномалия мышц – недоразвитие грудино-ключично-сосцевидной мышцы, приводящее к кривошее. Часто возникают аномалии строения диафрагмы с образованием грыж. Недоразвитие или отсутствие большой грудной или дельтовидной мышц приводит к развитию деформаций плечевого пояса.
Параличи (парезы)
Параличи (парезы) – это состояния, при которых движения мышц отсутствуют или ограничены, происходит утрата (снижение) способности мышц произвольно сокращаться вследствие поражения нервной системы. Различают центральные и периферические параличи (парезы).
Центральные (спастические) параличи и парезы характеризуются: мышечным гипертонусом, клонусом, гиперкинезией (продолжительным ритмическим сокращением и подергиванием мышц), непроизвольными, неконтролируемыми сокращениями мышц лица, туловища и конечностей. Мышцы становятся уплотненными, напряженными, отчетливо контурируются, пассивные движения затруднены и ограничены.
Периферические (вялые) параличи и парезыхарактеризуются сниженной силой и слабым тонусом мышц, их атрофией.Мышцы становятся дряблыми, вялыми, а пассивные движения в суставах избыточными.
Миопатии
Миопатии – обобщенное название гетерогенной группызаболеваний мышечной системы (главным образом, скелетной мускулатуры), обусловленных нарушением сократительной способности мышечных волокон и проявляющихся мышечной слабостью, уменьшением объема активных движений, снижением тонуса, атрофией, иногда псевдогипертрофией. Выделяют первичные (мышечные дистрофии) и вторичные (воспалительные, токсические, метаболические и т.п.) миопатии.
Мышечные дистрофии – наследственные миопатии, характеризующиеся прогрессирующей мышечной слабостью, вызванной деструкцией мышечных волокон. Обновление мышечной ткани при этом сильно нарушено. При болезни Дюшенна и сходных заболеваниях нарушается синтез дистрофина, что приводит к нарушению связей цитоскелета с межклеточным матриксом. Мышечные волокна теряют структурную целостность и погибают, при этом мышечная ткань замещается жировой.
К группе воспалительных миопатий относят следующие заболевания.
Заболевания инфекционной этиологии:
Бактериальные (стрептококковый некротический миозит, газовая гангрена);
Вирусные (грипп, краснуха, энтеровирусная инфекция, ВИЧ-инфекция);
Спирохетозные (лаймская болезнь).
Идиопатические аутоиммунные заболевания (дермато- и полиомиозит, СКВ, ювенильный полиартрит и др.).
Лекарственные миопатии возникают при приеме различных лекарственных препаратов: циметидина, пеницилламина, прокаинамида (новокаинамида), хлорохина, колхицина, циклоспорина, глюкокортикоидов, пропранолола и др.
Миотония
Миотония – состояние, при котором после сокращения мышц возникает тоническая ригидность продолжительностью в несколько секунд. Миотония характерна для миотонической дистрофии, врожденной миотонии (болезнь Томсена), а также врожденной парамиотонии, при которой ригидность мышц провоцируется охлаждением.
Миастения
Миастения – заболевание, характеризующееся нарастающей мышечной слабостью и патологической утомляемостью скелетных мышц, обусловленной нарушением нервно-мышечной передачи. В основе миастении чаще всего лежит иммунное поражение (образование антител к ацетилхолиновым рецепторам постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса). Миастения возникает у детей в любом возрасте и проявляется птозом, двоением в глазах, бульбарными симптомами, нарастающей слабостью мышц.
Неонатальная миастения развивается у ребенка грудного возраста не позже 2 мес после рождения вследствие пассивного переноса антител трансплацентарно от матери, страдающей миастенией, плоду.
Врожденная миастения – заболевание, характеризующееся птозом, наружной офтальмоплегией, повышенной утомляемостью. Оно обусловлено генетическим дефектом нервно-мышечных синапсов с развитием устойчивости к ингибиторам холинэстеразы. Заболевание может развиться внутриутробно, в период новорожденности или в течение первых лет жизни.
1. Анатомо-физиологические особенности костной и мышечной системы у детей раннего возраста.
2. Формирование физиологических изгибов позвоночника. Патологические изгибы позвоночника.
3. Порядок и сроки прорезывания молочных и постоянных зубов у детей. Формула для расчета молочных и постоянных зубов у детей.
4. Значимость оценки состояния родничков для детей раннего возраста.
5. Особенности жалоб и анамнеза у детей, имеющих патологию костно-мышечной системы.
6. Дополнительные методы обследования костно-мышечной системы у детей.
7. Особенности тонуса мышц у детей до года.
8. Точки окостенения и сроки их появления.
8. Патологические изменения мышечного тонуса у детей.
9. Семиотика поражения костей и суставов у детей.
10. Клинические проявления рахита у детей.
11. Предрасполагающие факторы к развитию плоскостопия у детей.
12. Синдром остеопении.
13. Синдром сколиоза.
14. Синдром рахита.
15. Синдром артрита.
16. Синдром остеомиелита.
17. Семиотика поражения мышечной системы.
18. Основные заболевания, сопровождающиеся поражением мышц.
Выберите один или несколько правильных ответов
1. У новорожденного ребёнка открыты швы
1) стреловидный
3) венечный
4) затылочный
2. стреловидный, венечный и затылочный швы начинают
закрываться с
1) 2 месяцев
2) 4-5 месяцев
3) 3-4 месяцев
4) 6 месяцев
5) 12 месяцев
3. Максимальные сроки закрытия большого родничка при-
ходятся на возраст
1) 7-9 месяцев
2) 9-12 месяцев
3) 12-18 месяцев
4) 18-24 месяцев
4. Возраст закрытия малого родничка
1) 6 месяцев
2) 1-2 месяца
3) 12-15 месяцев
4) к рождению
5) 12-18 месяцев
6) 4-8 недель
5. Количество молочных зубов у ребенка рассчитывается по
формуле (n - возраст ребенка в мес.)
6. Прорезывание всех молочных зубов заканчивается к воз-
1) 1-1,5 года
2) 1,5-2 года
3) 2-2,5 года
4) 2,5-3 года
7. Первые постоянные зубы появляются в возрасте
8. Нарушение второй стадии остеогенеза (минерализация
кости) возникает при
1) снижении мышечного тонуса
2) сдвиге рН в кислую сторону
3) сдвиге рН в щелочную сторону
4) дефиците кальция, фосфора и других минералов
5) гиповитаминозе Д
6) гипервитаминозе Д
9. Перемоделирование и самообновление кости
1) регулируется паратгормоном
2) регулируется тироксином
3) регулируется тиреокальцитонином
4) зависит от обеспеченности витамином Д
5) не зависит от обеспеченности витамином Д
10. Меньшая ломкость костей у детей раннего возраста обу-
словлена
1) большим содержанием плотных веществ
2) меньшим содержанием плотных веществ
3) большим содержанием воды
4) волокнистым строением кости
5) большей податливостью при сдавливании
11. Определение костного возраста имеет значение для
1) оценки биологического возраста
2) оценки нервно-психического развития
3) оценки отклонения в росте и развитии
4) оценки полового развития
5) оценки отклонения в массе
6) контроля за применением стероидов
12. У новорожденного ребенка состояние мышц характери-
1) мышечной гипотонией
2) преобладанием тонуса мышц-разгибателей конечностей
3) преобладанием тонуса мышц-сгибателей конечностей
4) во время сна мышцы расслабляются
5) основная масса мышц приходится на мышцы туловища
13. Со стороны грудной клетки при рахите наблюдаются
1) рахитические четки
2) гариссонова борозда (перипневмоническая борозда)
3) грудная клетка имеет вид "куриной"
4) воронкообразная грудная клетка
5) увеличение кривизны спины
14. физиологический гипертонус сгибателей конечностей
исчезает К возрасту
2) 2 месяца
3) 3 месяца
4) 4 месяца
5) 5 месяцев
15. У новорожденных основная масса мышц приходится на
1) мышцы верхних конечностей
2) мышцы туловища
3) мышцы нижних конечностей
4) мышцы верхних и нижних конечностей
5) мышцы туловища и нижних конечностей
16. Мускулатура у новорожденных составляет по массе
17. К морфологическим особенностям мышечной ткани де-
тей относятся
1) большая толщина мышечных волокон
2) большее количество ядер в клетках мышц
3) меньшая толщина мышечных волокон
4) меньшее количество соединительной ткани
5) меньшее количество ядер в миоцитах
18. Рецепторный аппарат мышц ребенка сформирован
1) к моменту рождения
2) к 7-9 годам
3) к 6-7 годам
4) к 15 годам
19. Относительная сила мышц (на 1 кг массы тела) увеличи-
1) к 3 годам
2) не изменяется до 6-7 лет
3) к 6 годам
4) быстро увеличивается к 13-14 годам
5) к 7 годам
20. В норме при пробе на тракцию наблюдается
1) в I фазу разгибание рук
2) во II фазу подтягивание всем телом
3) в I фазу сгибание рук
4) откидывание головы назад
5) в I фазу подтягивание всем телом
21. Гипертония мышц у новорожденных выражена со сторо-
ны следующих мышечных групп
1) сгибателей верхних конечностей
2) сгибателей нижних конечностей
3) разгибателей верхних конечностей
4) разгибателей нижних конечностей
5) мышц спины
22. Способность к быстрым движениям достигает максиму-
4) 11 годам
5) 14 годам
23. У здорового доношенного новорожденного
1) руки согнуты в локтях
2) колени и бедра притянуты к животу
3) лежит на спине с вытянутыми руками и ногами
24. О наличии гипертонуса мышц конечностей у грудного
ребенка можно судить на основании
1) плавникового положения рук
2) сжатия пальцев в кулак
3) атетозного положения рук
4) симптома возврата
5) отсутствия подтягивания при пробе на тракцию
25. О сниженном мышечном тонусе свидетельствуют
1) вялость и дряблость мышц
2) свисание руки или ноги у новорожденного
3) отсутствие подтягивания при пробе на тракцию
4) отсутствие разгибания при пробе на тракцию
26. Дермальный путь остеогенеза свойственен следующим
1) костям свода черепа
4) диафизу ключицы
5) диафизу плечевой кости
27. Костная ткань детей содержит
1) меньше плотных веществ
2) больше плотных веществ
3) больше воды
4) меньше воды
5) меньше кальция
28. Внешнее строение и гистологическая дифференцировка
костной ткани приближаются к характеристикам кости
взрослого
1) к 7 годам
2) к 2 годам
3) к 3 годам
4) к 12 годам
5) к 15 годам
29. Особенностью детского скелета является
1) большая толщина надкостницы
2) костные выступы не выражены
3) надкостница тонкая
4) костные выступы выражены хорошо
5) большая функциональная активность надкостницы
30. У ребенка трех лет имеются ядра окостенения в следую-
щих костях запястья
1) ладьевидной
2) трехгранной
3) крючковатой
4) полулунной
5) гороховидной
31. Первые зубы у ребенка прорезываются в возрасте
1) 2 месяца
2) 5-6 месяцев
3) 3-4 месяца
4) 6-8 месяцев
5) 9-10 месяцев
32. Прорезывание молочных зубов заканчивается к
2) 2,5 годам
33. Физиологические изгибы позвоночника (шейный лордоз)
34. Физиологические изгибы позвоночника (грудной кифоз)
у детей появляются возраст (в мес)
35. Физиологические изгибы позвоночника (поясничный ло-
рдоз) у детей появляются возраст (в мес)
Обновление: Декабрь 2018
Гипотрофия у детей – это голодание, количественное или качественное, в результате которого в организме происходят значительные изменения. Качественное голодание возможно при неправильном искусственном вскармливании, недостатке основных питательных веществ и витаминов, количественное – при неверном расчете калорийности или нехватке пищевых ресурсов.
Гипотрофия может быть следствием перенесенных острых заболеваний или результатом хронического воспалительного процесса. Неправильные действия родителей – отсутствие режима, плохой уход, антисанитария, недостаток свежего воздуха – также приводят к этому состоянию.
А как выглядит малыш, который развивается нормально?
Признаки нормотрофика:
- Здоровый вид
- Кожа розовая, бархатистая, эластичная
- Живой взгляд, активность, с интересом изучает окружающий мир
- Закономерное нарастание веса и роста
- Своевременное психическое развитие
- Правильное функционирование органов и систем
- Высокая сопротивляемость неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе инфекционным
- Редко плачет
В медицине применяют это понятие только у детей до 2 лет. По данным ВОЗ, гипотрофия не распространена повсеместно:
- в развитых странах ее процент меньше 10,
- а в развивающихся – более 20.
По данным научных исследований, такое дефицитное состояние встречается примерно одинаково и у мальчиков, и у девочек. Тяжелые случаи гипотрофии наблюдаются в 10-12 процентах случаев, причем у пятой части детей ей сопутствует рахит, а у десятой – анемия. Половина детей с этой патология рождается именно в холодное время года.
Причины и развитие
Причины гипотрофии у детей многообразны. Главный фактор, вызывающий внутриутробную гипотрофию, – это токсикоз первой и второй половины беременности. Остальные причины врожденной гипотрофии таковы:
- беременность в возрасте до 20 или после 40 лет
- вредные привычки будущей матери, нерациональное питание
- хронические заболевания матери (эндокринные патологии, пороки сердца и так далее)
- хронические стрессы
- работа матери в период беременности на вредном производстве (шум, вибрации, химия)
- патология плаценты (неправильное прикрепление, раннее старение, одна пупочная артерия вместо двух и другие нарушения плацентарного кровообращения)
- многоплодная беременность
- нарушения обмена веществ у плода наследственного характера
- генетические мутации и внутриутробные аномалии
Причины приобретенной гипотрофии
Внутренние — обусловленные патологиями организма, нарушающими прием пищи и ее переваривание, всасывание питательных элементов и обмен веществ:
- врожденные пороки развития
- поражения ЦНС
- иммунодефицит
- эндокринные заболевания
- нарушения обмена веществ
В группе эндогенных факторов стоит отдельно выделить пищевую аллергию и три наследственных заболевания, которые протекают с синдромом мальабсорбции – одной из частых причин гипотрофии у детей:
- муковисцидоз — нарушение работы желез внешней секреции, поражается ЖКТ, система дыхания
- , изменения в работе кишечника у ребенка начинаются с момента введения в рацион глютен-содержащих продуктов – ячневая крупа, манная, пшеничная каша, ржаная крупа, овсянка
- — нарушается усвояемость молока (недостаток лактазы).
По данным научных исследований, синдром мальабсорбции провоцирует гипотрофию в два раза чаще, чем дефицит питания. Этот синдром характеризуется в первую очередь нарушением стула: он становится обильным, водянистым, частым, пенистым.
Внешние — обусловленные неправильными действиями родителей и неблагоприятной окружающей обстановкой:
Все экзогенные факторы развития гипотрофии вызывают у ребенка стресс. Доказано, что легкий стресс повышает потребность в энергии на 20%, а в белке – на 50-80%, умеренный – на 20-40% и 100-150%, сильный – на 40-70 и 150-200% соответственно.
Симптомы
Признаки и симптомы внутриутробной гипотрофии у ребенка:
- масса тела ниже нормы от 15% и более (см. ниже таблицу зависимости веса от роста ребенка)
- рост меньше на 2-4 см
- ребенок вялый, тонус мышц понижен
- врожденные рефлексы слабые
- терморегуляция нарушена — ребенок мерзнет или перегревается быстрее и сильнее, чем нормальный
- в дальнейшем первоначальный вес медленно восстанавливается
- пупочная ранка плохо заживает
Для приобретенной гипотрофии характерны общие черты в виде клинических синдромов.
- Недостаточная упитанность: ребенок худой, но пропорции тела не нарушены.
- Трофические расстройства (нарушение питания тканей организма): подкожно-жировой слой истончен (вначале на животе, затем на конечностях, при тяжелом течении и на лице), масса недостаточна, пропорции тела нарушены, кожа сухая, упругость снижена.
- Изменения работы нервной системы : угнетенное настроение, снижение тонуса мышц, ослабление рефлексов, психомоторное развитие задерживается, а при тяжелом течении даже исчезают приобретенные навыки.
- Снижение восприятия пищи: аппетит ухудшается вплоть до полного его отсутствия, появляются частые срыгивания, рвота, нарушения стула, выделение пищеварительных ферментов угнетается.
- Снижение иммунитета: ребенок начинает часто болеть, развиваются хронические инфекционно-воспалительные заболевания, возможно токсическое и бактериальное поражение крови, организм страдает от общего дисбактериоза.
Степени гипотрофии у детей
Гипотрофия I степени иногда практически не заметна. Только внимательный врач на осмотре может выявить ее, да и то вначале проведет дифференциальную диагностику и выяснит, не является ли дефицит массы тела 11-20% особенностью телосложения ребенка. Худые и высокие по росту дети обычно бывают таковыми из-за наследственных особенностей. Поэтому молодой маме не стоит пугаться, если ее активный, жизнерадостный, хорошо питающийся ребенок не такой упитанный, как остальные дети.
Гипотрофия 1 степени у детей характеризуется небольшим снижением аппетита, беспокойством, нарушением сна. Поверхность кожи практически не изменена, а вот упругость ее понижена, вид может быть бледным. Ребенок выглядит худым только в области живота. Тонус мышц нормальный или слегка понижен. Иногда обнаруживают признаки рахита, анемию. Дети болеют чаще, чем их упитанные сверстники. Изменения стула незначительны: склонность к запорам или наоборот.
Гипотрофия 2 степени у детей проявляется дефицитом массы 20-30% и отставанием в росте (около 2-4 см). Мама может обнаружить у ребенка холодные кисти рук и стопы, он может часто срыгивать, отказываться от еды, быть вялым, малоподвижным, грустным. Такие дети отстают в психическом и моторном развитии, плохо спят. Кожа у них сухая, бледная, шелушится, легко собирается в складки, неэластична. Ребенок выглядит худым в области живота и конечностей, у него видны контуры ребер. Стул сильно колеблется от запоров к поносам. Такие дети болеют каждый квартал.
Иногда врачи видят гипотрофию даже у здорового ребенка, который выглядит слишком худым. Но если рост соответствует возрасту, он активен, подвижен и счастлив, значит недостаток подкожно-жировой клетчатки объясняется индивидуальными особенностями и большой подвижностью малыша.
При гипотрофии 3 степени
отставание в росте 7-10 см, дефицит веса ≥ 30%. Ребенок сонлив, безучастен, плаксив, приобретенные навыки утрачены. Подкожно-жировая клетчатка истончена везде, бледно-серая, сухая кожа обтягивает кости малыша. Наблюдается атрофия мышц, конечности холодные. Глаза и губы сухие, вокруг рта трещины. У ребенка нередко обнаруживается хроническая инфекция в виде пневмонии, пиелонефрита.
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Как уже было сказано выше, врачу в первую очередь нужно разобраться, не является ли гипотрофия индивидуальной особенностью организма. В таком случае никаких сдвигов в работе организма наблюдаться не будет.
В остальных случаях нужно провести дифференциальную диагностику патологии, которая привела к гипотрофии: врожденные пороки, заболевания ЖКТ или эндокринной системы, поражения ЦНС, инфекции.
Лечение
Основные направления лечения гипотрофии у детей таковы:
- Выявление причины гипотрофии, ее устранение
- Должный уход: режим дня, прогулки (3 часа ежедневно, если на улице ≥5˚), гимнастика и профессиональный массаж, купание в теплых ваннах (38 градусов) в вечернее время
- Организация правильного питания, сбалансированного по белкам, жирам и углеводам, а также витаминам и микроэлементам (диетотерапия)
- Медикаментозное лечение
Лечение врожденной гипотрофии заключается в поддержании у ребенка постоянной температуры тела и налаживании грудного вскармливания.
Питание детей при гипотрофии
Диетотерапию при гипотрофии разделяют на три этапа.
| 1 этап – так называемое «омоложение» рациона | то есть используют продукты питания, предназначенные для детей более младшего возраста. Кормят ребенка часто (до 10 раз в сутки), расчет рациона проводят на фактическую массу тела, ведут дневник контроля за усвоением пищи. Этап длится 2-14 дней (зависит от степени гипотрофии). |
| 2 этап – переходный | В рацион добавляют лечебные смеси, оптимизируют питание до приблизительной нормы (по весу, который должен быть у ребенка). |
| 3 этап – период усиленного питания | Калорийность рациона увеличивается до 200 килокалорий в сутки (при норме 110-115). Используют специальные высокобелковые смеси. При целиакии исключают глютен-содержащие продукты, ограничивают жиры, к питанию рекомендуют гречку, рис, кукурузу. При лактазной недостаточности убирают из продуктов молоко и блюда, приготовленные на молоке. Вместо них используют кисломолочные продукты, соевые смеси. При муковисцидозе – диета с повышенной калорийностью, пища должна быть подсоленая. |
Основные направления медикаментозной терапии
- Заместительная терапия ферментами поджелудочной железы; препараты, повышающие выделение желудочных ферментов
- Применение иммуномодуляторов
- Лечение дисбактериоза кишечника
- Витаминотерапия
- Симптоматическая терапия: коррекция индивидуальных нарушений (дефицит железа, повышенная возбудимость, стимулирующие препараты)
- При тяжелых формах гипотрофии – анаболические препараты – лекарства, способствующие образованию строительного белка в организме для мышц, внутренних органов.
Лечение гипотрофии требует индивидуального подхода. Правильнее говорить, что детей выхаживают, а не лечат. Прививки при гипотрофии 1 степени проводят по общему графику, при гипотрофии 2 и 3 степени – по индивидуальному.
Исследование причин и симптомов гипотрофии детей
В одной из соматических больниц были проанализированы 40 историй болезней детей с диагнозом гипертрофия (19 мальчиков и 21 девочка 1-3 лет). Выводы были получены в результате анализа специально разработанных анкет: чаще всего дети с гипотрофией родились от беременности, протекавшей с патологиями, с наследственностью по патологиям ЖКТ и аллергическим заболеваниям, при задержке внутриутробного развития.
| Частые причины гипотрофии у детей: |
|
| По степени тяжести: |
|
| Сопутствующая патология: |
|
| Основные симптомы гипотрофии: |
|
| Лабораторные данные: |
|
Профилактика гипотрофии у детей
Профилактика как внутриутробной, так и приобретенной гипотрофии начинается с борьбы за здоровье женщины и за сохранение длительного грудного вскармливания.
Следующие направления профилактики – отслеживание основных антропометрических показателей (рост, вес), контроль за питанием детей.
Немаловажным моментом является своевременное выявление и лечение заболеваний детского возраста, врожденных и наследственных патологий, правильный уход за ребенком, предотвращение влияния внешних факторов развития гипотрофии.
Следует помнить:
- Материнское молоко - лучшее и незаменимое ничем питание для малыша до года.
- В 6 месяцев следует расширять меню за счет растительной пищи (см. ). Также не стоит рано переводить ребенка на взрослую пищу. Отлучение от грудного вскармливания до 6 месяцев ребенка - преступление против малыша, если возникли , сначала необходимо прикладывать его к груди и только потом докармливать.
- Разнообразие в питание - это не разные виды каш и макарон в течении дня. Полноценное питание заключается в сбалансированном сочетании белков (животных, растительных), углеводов (сложных и простых), жиров (животных и растительных), то есть обязательно в рацион должны входить овощи, фрукты, мясо, кисломолочные продукты.
- Что касается мяса - после года оно должно обязательно присутствовать в рационе ребенка - это незаменимый продукт, ни о каком вегетарианстве речи быть не может, только в мясе содержатся соединения, необходимые для роста, они не вырабатываются в организме в том количестве, в котором нужны для полноценного развития и здоровья.
- Важно!!! Не существует никаких безопасных лекарственных средств "просто" для снижения или повышения аппетита у ребенка.
Таблица зависимости веса от роста у детей до 4 лет
Очень сильные отклонения в массе ребенка не бывают из-за сниженного аппетита или каких-то индивидуальных особенностей организма - за этим обычно стоит нераспознанное заболевание или отсутсвие полноценного питания у ребенка. Однообразный рацион, питание, не соответствующее возрастным потребностям - приводит к болезненному недостатку массы тела. Вес ребенка следует контролировать не столько по возрасту, сколько по росту малыша. Ниже прилагается таблица зависимости роста и веса малыша (девочек и мальчиков) от рождения до 4 лет:
- Норма - это промежуток между ЗЕЛЕНОЙ и СИНЕЙ цифрой величины веса (25-75 центилями).
- Снижение массы тела - между ЖЕЛТОЙ и ЗЕЛЕНОЙ цифрой (10-25 центилями), однако может быть вариантом нормы или небольшой тенденции к снижению веса тела по отношению к росту.
- Увеличение массы тела - между СИНЕЙ и ЖЕЛТОЙ цифрой (75-90 центилями), как нормальна, так и указывает на тенденцию к увеличению веса.
- Повышенная или сниженная масса тела - между КРАСНОЙ и ЖЕЛТОЙ цифрой указывает как на низкую массу тела (3-10 центиль), так и на повышенную (90-97 центиль). Это может указывать как на наличие заболевания, так и на особенности ребенка. Такие показатели требуют проведения тщательной диагностики ребенка.
- Болезненное снижение или увеличение массы тела - за КРАСНОЙ границей (>97 или <3 центиля). Ребенок с таким весом нуждается в установлении причины гипотрофии или ожирения и корректировки питания и назначения лечения, массажа и пр. , поскольку это является проявлением какого-либо заболевания и опасно негармоничным развитием органов, систем организма, снижению сопротивляемости к инфекциям и негативным факторам окружающей среды.