На сегодняшний день известно очень много болезней органов дыхания, настолько много, что на изучение их всех ушли бы месяцы. Такое разнообразие обусловлено большим количеством элементов, из которых состоит дыхательная система человека. Каждый из них может быть подвержен заболеваниям различного характера: воспалительным, инфекционным и т.д.

О болезнях органов дыхания в подробностях

При поражении органов дыхания нарушаются их функции, самые важные из которых обеспечение организма кислородом, теплообмен и защита от неблагоприятных факторов внешней среды. Давайте рассмотрим 20 наиболее распространенных болезней дыхательной системы.

Аденоиды

Заболевание, представляющее собой воспаление глоточной миндалины, при котором она увеличивается в размерах. Чаще всего аденоиды развиваются у детей на почве простудных и инфекционных болезней.

Симптомы:

• затрудненность дыхания, даже при отсутствии насморка;
• ощущение заложенности носа;
• насморк слизистого или гнойного характера;
• хронический кашель;
• гнусавость;

При длительном течении заболевания могут возникать осложнения в виде нарушения слуха, постоянных простудных заболеваний, снижения мозговой активности.

Представляет собой воспаление слизистой оболочки носа, вызванное воздействием различных аллергенов (пыльца, пыль, шерсть домашних животных).

При попадании аллергена в организм практически сразу происходит:

• светлый и жидкий насморк;
• постоянное чихание;
• отечность;
• слезоточивость;
• зуд в глазах, носу или ушах.

Симптомы, проявляющиеся через время:

• заложенность носа и затрудненность дыхания;
• повышенная светочувствительность;
• нарушение обоняния;
• снижение слуха.

Атопическая астма

Другое название – бронхиальная астма. Заболевание представляет собой воспаление дыхательных путей аллергического характера. Главный симптом бронхиальной астмы – удушье. Оно возникает вследствие активизации иммунной системы при попадании аллергена в организм, что приводит к резкому сокращению мышц, находящихся вблизи дыхательных путей.

Другие симптомы:

• хрип и свист в груди;
• приступы удушья, возникающие после физической нагрузки;
• одышка;
• сухой кашель.

Бронхит

– воспаление бронхов, чаще всего развивающееся на фоне простудных, вирусных или инфекционных заболеваний. Существует две формы бронхита, для каждой из которых характерны свои симптомы.

Острая форма чаще всего развивается на фоне инфекции. Она проявляется:

• насморком;
• сухим кашлем, постепенно переходящим в мокрый;
• мокротой желтого или зеленоватого оттенка;
• общей слабостью;
• повышенной температурой.

Хронический бронхит характеризуется длительным течением заболевания (несколько месяцев), которое может проявляться снова через некоторое время. Помимо вышеперечисленных симптомов, к клинической картине может добавляться затрудненное дыхание.

Важно! Бронхит может вызывать осложнение в виде воспаления легких!

Бронхроэктаз

Паталогический процесс, характеризующийся необратимым расширением дыхательных путей. Может локализировать на отдельных участках бронхов или затрагивать их полностью.

Для бронхоэктаза характерно постепенное проявление симптомов, чаще всего они возникают после воздействия катализатора (например, инфекционной болезни дыхательных путей).

Симптомы:

• постоянный кашель;
• обильная кровяная мокрота;
• хрип и одышка;
• рецидивирующая пневмония;
• сердечная недостаточность (при тяжелой форме болезни).

Гайморит

Другое название – верхнечелюстной синусит. Заболеваний представляет собой воспалительный процесс в гайморовой пазухе. Чаще всего гайморит является осложнением других простудных болезней, например, острого ринита или инфекции.

Симптомы:

• общая слабость, озноб;
• повышенная температура;
• головные боли, усиливающиеся при наклонах и поворотах;
• отечность в области воспаления;
• чихание;
• слезоточивость;
• повышенная светочувствительность.

Существует также хроническая форма гайморита для которой характерны постоянная заложенность носа, слабость, снижение трудоспособности.

Гидроторакс

В народе известен как грудная водянка. Заболевание представляет собой не воспалительное скопление жидкости в полости, окружающей легкое. Болезнь может развиваться вследствие нарушения работы внутренних органов, например, при сердечной недостаточности, которая вызывает застой кровообращения.

Симптомы:

• тяжесть в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• синюшность кожи;
• выпячивание пораженной половины грудной клетки;

Ларингит

Представляет собой воспаление гортани, чаще всего развивающееся на основе инфекции или простуды. Существует 2 форм заболевания: острая и хроническая.

Острый ларингит возникает как следствие переохлаждения, перенапряжения голоса или инфекционного заболевания. Для него характерны:

• покраснение горла;
• общая слабость;
• повышенная температура;
• боль при глотании;
• хрипота;
• сухой царапающий кашель;

Обычно выздоровление происходит спустя 1-2 недели.

Хронический ларингит развивается из-за не лечения или постоянного острого ларингита. К остальным симптомам добавляется снижение трудоспособности, быстрая утомляемость голоса. Хронический ларингит, как правило, длится более 2 недель.

Ночное апноэ

Ночное апноэ или еще известное как «апноэ во сне» — это остановка дыхания во время сна, длящаяся более 10 секунд. В большинстве случаев задержка происходит на полминуты, иногда занимает большую часть ночного сна.

Симптомы;

• нарушение сна;
• недосып и как следствие, усталость в течение дня;
• сонливость;
• головные боли;
• раздражительность;
• ухудшение памяти;
• храп, неспокойный сон, реплики во сне;
• недержание мочи.

При длительном и регулярном апноэ может происходить снижение интеллекта и трудоспособности организма, хроническая усталость.

Плеврит

Группа заболеваний, характеризующихся поражением серозной оболочки, находящейся вокруг легких. В некоторых случаях в плевральной полости могут быть отложения в виде жидкости, гноя или крови. Плеврит проявляется одной из 2 форм: сухой или выпотной.

Сухая форма характеризуется:

• болью в боку, усиливающейся при вдохах и кашле;
• болями в животе (в редких случаях);
• учащенным дыханием;
• икотой;
• болезненным глотанием.

Выпотная форма сопровождается общей слабостью, сухим кашлем, ощущением тяжести в груди. В некоторых случаях наблюдается одышка и учащение пульса, при которых может синеть лицо и набухать вены на шее.

Рак легких

Рак легких – злокачественные образования, возникающие на бронхах и легких. Чаще всего заболевание затрагивает правое легкое или его верхнюю часть. Болезнь развивается постепенно и, чаще всего, обнаруживается на поздних стадиях, когда уже метастазировала в другие органы или части тела. Существует три формы рака легких: центральная, периферическая и атипичная, каждая из которых характеризуется своими симптомами.

При центральной форме поражаются крупные бронхи. Она сопровождается:

• болевые ощущения в пораженной части;
• сухой кашель, плавно перерастающий в мокрый, появляется мокрота, включающая себя элементы слизи, гноя и/или крови;
• одышка;
• снижение веса;
• быстрая утомляемость и слабость;
• частые воспалительные заболевания.

При периферической форме поражаются мелкие бронхи и паренхима легких. В отличие от центральной, при периферической форме, симптомы проявляются на более поздней стадии болезни. Для нее характерны одышка, боль в груди, кровяная мокрота. С развитием заболевания симптомы становятся схожими с центральным раком легких.

Синусит

Синусит – воспалительный процесс в слизистой оболочке одной или двух пазухах носа. Возбудителем заболевания чаще всего является вирус или бактерии.

Симптомы:

• ощущение давления в носовых пазухах;
• болевые ощущения, усиливающиеся при движениях головой;
• обильный густой насморк;
• повышенная температура.

В редких случаях бывает:

• нарушение обоняния;
• неприятный запах изо рта;
• слабость и быстрая утомляемость организма.

Трахеит

Трахеит – воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке трахеи. Возбудителем чаще всего является вирусная инфекция, стафилококк или стрептококк. Может протекать в одной из двух форм: острой или хронической.

Острый трахеит характеризуется:

• сухим кашлем;
• приступами кашлю при глубоком вдохе, смехе или резкой смене температуры воздуха;
• болевыми ощущениями в горле и груди;
• охрипшим голосом;

При хроническом трахеите пациента обычно мучает частый приступообразный кашель, который чаще всего возникает с утра или вечером. Во время отхаркивания выделяется мокрота, которая может быть, как жидкой, так и вязкой. Часто хронический трахеит тяжело излечивается и может сопровождаться обострениями.

Туберкулез легких

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое различными кислотоустойчивыми бактериями, в данном случае локализирующееся в легких человека. Часто туберкулез может протекать бессимптомно, в таких случаях он может быт обнаружен с помощью регулярной флюорографии. Начинается заболевание с неспецифических простудных симптомов:

• повышенная температура;
• кашель;
• общая слабость.

С развитием болезни к этим проявлениям добавляется ночная потливость и похудение, в некоторых случаях увеличение лимфатических узлов. развивается кашель с мокротой, в котором впоследствии появляется кровь, хрип в легких, осложненное дыхание или трудности при вздохе.

Туберкулезный плеврит

Является одним из клинических проявлений туберкулеза, чаще всего встречающееся у молодых людей. Характеризуется воспалением плевры (оболочки легких) и накоплением в ней жидкости.

Объединяет в себе симптомы туберкулеза и плеврита. Как и плеврит может быть сухим или выпотным (экссудативным).

Сухой туберкулезный плеврит определяется при прослушивании врачом с помощью стетоскопа, при этой форме заболевание врач слышит трение плевры.

Экссудативная форма может быть трех типов: аллергического, перифокального и туберкулез плевры.

Аллергический характеризуется:

• повышение температуры до 38 °С;
• учащенное сердцебиение;
• болезненные ощущение в боку.

Через некоторое время симптомы снижаются и исчезают, происходит выздоровление организма.

При перифокальном туберкулезном плеврите наблюдается:

• внезапность начала болезни;
• повышенная температура;
• потливость;
• учащенное сердцебиение.

Симптомы могут держаться от 21 до 28 дней.

Фарингит

Хронический воспалительный процесс, затрагивающий слизистую оболочку горла. Возникнуть может как после заболеваний различного характера, так и после различных травм горла или аллергии. Фарингит может быть острым и хроническим.

Причиной острого фарингита обычно является вирус, бактерия, грибок, аллергия или травма. Он характеризуется

• першением и сухость в горле;
• неприятными ощущениями при глотании;
• болью в ушах (в некоторых случаях);
• повышением температуры тела;
• общею слабостью.

Хронический фарингит чаще всего является следствием заболеваний ЖКТ (например, гастрита). Может быть 3 типов:

1. Катаральный. Для него характерно наличие слизисто-гнойных выделений на поверхности горла.
2. Атрофический, для которого типичным является сухость слизистой горла. При этом глотка становится бледно-розового цвета.
3. Гипертрофический. При этом типе хронического фарингита наблюдается покраснение и уплотнение слизистой оболочки горла.

В целом для хронического фарингита не характерно повышение температуры тела или слабость. Заболевание сопровождается теми же симптомами, что и острый фарингит, с тем отличием, что они не так ярко проявляются.

Сокращенно ХОБЛ, заболевание, при котором вследствие воспаления ткани легких, затрудняется или ограничивается циркуляция воздуха в них. Обычно возникает из-за длительного воздействия негативных факторов на дыхательные пути, например, из-за курения.

Симптомы:

• постоянный хронический кашель с мокротой;
• одышка после физической нагрузки (подъем по ступенькам, например).

Эмфизема легких

Представляет собой болезнь, при которой происходит растяжение альвеолы (ткани, входящей в состав легкого) с дальнейшей потерей ее эластичности. Потеря эластичности влечет за собой нарушение насыщения крови кислородом и выведения углекислого газа из нее.

Симптомы:

1. одышка, возникающая после физической нагрузки;
2. сердечная недостаточность;
3. расширение промежутков между ребрами.

В некоторых случаях может быть необходимо хирургическое вмешательство.

Многие распространенные заболевания часто протекают в атипичной форме, что значительно затрудняет диагностику. Без своевременного лечения развиваются тяжелые осложнения. Пневмония без температуры – опасное состояние для...

Для лечения простудных заболеваний люди стали чаще использовать народные средства. Особенно полезными являются травы. Хорошо помогает девясил от кашля, как принимать его рассмотрим более детально....

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клиникоморфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с загрязненным воздухом. В возникновении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация - это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgM и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть как наследственной (дефицит одного или нескольких факторов), так и приобретенной (результат разнообразных внешних воздействий).

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, гангрена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониозы, рак бронхов и легких; среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Острый бронхит

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление - бронхиолит - может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легоч-

ной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии

Острые пневмонии - группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым

Схема XX. Классификация острых пневмоний

пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония), распространенности воспаления (милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серознолейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) - см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная,

Рис. 183. Крупозная пневмония:

а - активность лизосом в стадии серого опечененин. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я - ядро лейкоцита. х17 000 (по Кишу); б - серое опеченение верхней доли

тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается (Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, 1931) - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток (Абрикосов А.И., 1922).

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцили-

арного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом (рис. 184).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина (см. Болезни детского возраста). У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной (см. рис. 184). Благодаря хоро-

Рис. 184. Бронхопневмония:

а - микроскопическая картина; б - гистотопографический срез

шей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. Болезни детского возраста, Инфекционные болезни).

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или на-

гноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого (рис. 185) может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Рис. 185. Абсцесс легкого

Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности (см. схему XXI).

Хронический бронхит

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в

Схема XXI. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматиче-

ского эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит (рис. 186). При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,

в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Рис. 187. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез)

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных

Рис. 188. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких:

а - резко расширенная респираторная бронхиола, центроацинарная эмфизема (препарат И.К. Есиповой); б - интракапиллярный склероз. Зарастание просвета капилляра (ПКап) коллагеновыми волокнами (КлВ). Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; БМ - базальная мембрана аэрогематического барьера; ПА - просвет альвеолы. х15 000

капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется

свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации (см. Воспаление). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов (рис. 189). Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Интерстициальные болезни легких

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Рис. 189. Хроническая пневмония, пневмониогенные абсцессы

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатологические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на ме-

Рис. 190. Фиброзирующий альвеолит

сте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз

Пневмофиброз - сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д.

При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное серд- це), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.

Пневмокониозы

Пневмокониозы - см. Профессиональные болезни и Хронические неспецифические заболевания легких.

Рак легкого

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Рак легкого с 1981 г. занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Заболеваемость и смертность наиболее высоки в экономически развитых странах. Так, в Великобритании, Шотландии и Венгрии в 1985-1986 гг. заболеваемость раком легкого на 1 млн населения составила соответственно 1068, 1158 и 990 человек. В СССР с 1978 г. рак легкого занимает первое место среди злокачественных новообразований у мужчин и второе - у женщин. Заболеваемость находится на среднем уровне, но темпы роста выше средних показателей в мире и составляют 3,1%. Смертность от рака в СССР составила в 1980 г. 25,9%.

Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого (см. ниже классификацию рака легкого). В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэ-

тому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопическую форму и микроскопический вид (см. ниже).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по Струкову А.И., 1956).

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака (рис. 191, 192). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного

бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия (рис. 191, 193). Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 194). Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так

и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением - см. рис. 104), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 195); умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-

Рис. 195. Аденокарцинома легкого, слизь в просвете ячеек железистых структур

микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 196), которые неспособны продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

Плеврит

Плеврит - воспаление плевры - может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту, распадающейся опухоли. Иногда плеврит носит аллергический (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер. Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.

В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, серознофибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпота) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.

При канкрозном поражении плевры выпот имеет обычно геморрагический характер.

При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При выраженном развитии в плевральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, она сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.

Заболевания органов дыхания по распространенности занимают третье место после онкологии и сердечно-сосудистых патологий. Дыхательные пути выполняют важную функцию в организме. Они насыщают все органы и системы кислородом, благодаря чему человек может жить. Многие факторы окружающей среды оказывают негативное влияние на работу дыхательной системы (плохая экология, работа на вредных производствах и т. п.). Не меньшую роль в развитии болезней данного вида играет сам человек, который, не задумываясь о последствиях, травит организм сигаретным дымом. Как говорят специалисты, у курильщиков с 10-летним стажем и более, щетинки в бронхах полностью стираются, вследствие чего они становятся уязвими к различным инфекциям.

Заболевания органов дыхания неприятны своими симптомами и опасными последствиями. При появлении признаков нарушений или патологий в них, следует немедленно обращаться к врачу, не занимаясь самолечением. На раннем этапе практически все болезни органов дыхания успешно поддаются терапии, в то время как в запущенных случаях сделать практически ничего нельзя.

Среди патологий дыхательной системы человека 1 место занимают острые респираторные инфекции. Самые распространенные болезни органов дыхания, относящиеся к этой категории, встречаются как у взрослых, так и у детей.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) — это патология дыхательных путей, встречающаяся более чем у 10 млн людей. Она возникает на фоне хронического бронхита, причиной которого часто становятся инфекции и длительное табакокурение. Основные симптомы заболевания проявляются в виде ежедневного кашля, хронической выработки мокроты, частых бронхитов, мучительной одышки, как негативная реакция на всевозможные раздражающие факторы (пыль, дым и т. д.).

Изначально болезнь протекает в легкой форме, которая не проявляется какими-либо негативными симптомами. Дальше развивается среднетяжелая и тяжелая степени, характеризующиеся значительным ухудшением состояния здоровья человека. Если не начать лечить это заболевание дыхательной системы, в последующем могут произойти необратимые последствия, несовместимые с жизнью.

Бронхиальная астма стоит на 2 месте по распространенности среди патологий дыхательной системы. Она с одинаковой частотой поражает и взрослых, и маленьких детей. Причины развития недуга — это генетический фактор, профессиональная деятельность, плохая экология, неправильное питание, инфекции, наличие стрессов, злоупотребление алкоголем, агрессивное влияние моющих средств. Экзогенная бронхиальная астма развивается в результате воздействия аллергена (вдыхание пыльцы, контакт с плесневыми грибками, шерстью домашних питомцев и т. д.). Основные признаки и симптомы астмы проявляются в виде затрудненного дыхания со свистом или хрипами, приступообразного кашля, одышки.

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется расширением бронхов, при котором происходит застой мокроты и разрыв легочной ткани. В результате процесса дренажная функция бронхов нарушается, слизь в них застаивается (как вода в болоте), в ней начинают размножаться различные микроорганизмы. За счет попадания и развития инфекции в бронхах воспалительный процесс усиливается и человек начинает болеть бронхитом более 5 раз в год. Основные признаки патологии проявляются в виде полного вдоха и неполного выдоха. С каждым разом человек вдыхает все больше воздуха, пытаясь восстановить дыхание, в результате чего легкие наполняются и их клетки рвутся, поскольку обратного оттока не происходит.

Муковисцидоз — это наследственное заболевание, вызванное изменением в работе определенного гена — муковисцидозного трансмембранного регулятора. Болезнь встречается относительно часто: по статистике, более 5% людей имеют данный дефект. Причины развития патологии малочисленны: в основном, это ослабленный ген, ответственный за секрецию слизи.

Несмотря на то, что заболевание передается по наследству, в 25% случаев у здоровых родителей может родиться ребенок с врожденным ослабленным геном. Главный признак болезни — нарушение секреции слизи. В результате этого внутри альвеол размножаются различные инфекции, вызывая воспаление и крайне неприятные последствия.

Пневмония имеет несколько видов и считается одной из самых частых и опасных последствий попадания патогенов в организм. Причины болезни органов дыхания: грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, микоплазма, вирусы, грибки. Недуг опасен и непредсказуем, поскольку в течение короткого времени может наступить летальный исход.

Симптоматика патологий

Все заболевания органов дыхания имеют свои особенности и отличия. Но есть некоторые симптомы, по которым можно заподозрить происходящие нарушения именно в этих участках тела.

Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания проявляются в виде:

1. Одышки. Субъективная — развивается при истериях и неврозе, объективную можно определить после ряда исследований, которые покажут изменения ритма дыхания и продолжительность вдоха-выдоха. Физиологическая — возникает после активных физических нагрузок, патологическая — в результате болезни дыхательной системы. При остром отеке легких наступает тяжелейшая одышка (как и при астматическом приступе).
2. Кашля: сухого непродуктивного (причины подобного симптома — ларингит, хронический бронхит) и влажного с выделением мокроты. Болезни органов дыхания, связанные с влажным кашлем, — это бронхит, пневмония, туберкулез, онкологическое поражение. Причины постоянного кашля — курение, грипп, ОРЗ, пневмония. Состояние может учащаться в утреннее и ночное время в зависимости от причины данного симптома.
3. Заболевания органов дыхания иногда проявляются в виде кровохарканья. Кровь определяется в мокроте, выделяющейся во время кашля. Болезни органов дыхания, дающие подобную симптоматику, — это онкологический процесс в легких, туберкулез. Тем же могут характеризоваться и патологии сердечно-сосудистой системы. Если кровь светлая, следует заподозрить туберкулез или аскаридоз. Крупозная пневмония проявляется мокротой рыжего цвета.
4. Боли. Все недуги дыхательной системы характеризуются болями разной интенсивности и местом их локализации. Они могут иметь разный характер и продолжительность в зависимости от акта дыхания, положения тела и т. д.

Связать все вышеперечисленные симптомы с заболеваниями органов дыхательной системы можно, но определить их причину без диагностики нельзя. Именно поэтому при возникновении неприятных симптомов, которые могут выражаться ярко или смазано, следует пройти обследование в медицинском учреждении.

Диагностика состояний

Органы дыхания болезни переносят тяжело и требуют внимательной дифференциальной диагностики. Изначально при обращении в поликлинику врач выслушает жалобы пациента, осмотрит грудную клетку на наличие и локализацию выпуклости, выслушает дыхание, определит его ритмичность, частоту, глубину. Пальпационный осмотр позволит выяснить силу голосового дрожания: усиленного при пневмонии и ослабленного при плеврите.

При аускультации можно провести оценку дыхания (нормальное или жесткое), определить наличие хрипов (сухие — при бронхиальной астме, влажные — при пневмонии). Инструментальными методами исследования можно выявить болезни органов дыхания с большой долей вероятности. Используют для этих целей рентгеноскопию, рентгенографию, томографию, флюорографию. Бронхоскопию применяют не только в качестве диагностики, но и для лечения некоторых патологий.

Функциональную диагностику используют не для того, чтобы выяснить причину заболевания легких, а с целью выявления самой патологии до возникновения первых признаков и симптомов.

Для этого применяют измерение легочного объема, проводят пробу, позволяющую определить дыхательную недостаточность.

Лабораторно исследуют мокроту (слизистую, серозную, гнойную, слизисто-кровянистую). Субстанция исследуется на наличие микроорганизмов, которые могли вызвать патологию. Дополнительно проводят анализ крови и мочи.

Принципы лечения

Лечение заболеваний дыхательной системы проводится с помощью консервативной терапии, которая включает применение ряда медикаментозных препаратов, проведение процедур и коррекцию образа жизни. Используют в качестве лечения несколько видов терапии:

• этиотропную (средства для устранения причины заболевания);
• симптоматическую (помогает устранить неприятные симптомы);
• поддерживающую (для восстановления организма).

В качестве лечения основных заболеваний применяют:

• антимикробную терапию (Цефтриаксон, Цефатоксим);
• средства, помогающие снять воспаление (Анальгин, Дексаметазон и т. д.);
• препараты для выведения токсинов (Полиглюкин, Ретинол, Димедрол);
• лекарства, улучшающие выведение мокроты;
• бронхолитики (Эуфиллин, Папаверин);
• средства от кашля (Хлорофиллипт, Бронхомакс, Бромгексин);
• медикаменты от аллергии (Аскорбиновую кислоту, Диазолин);
• обезболивающие препараты (НПВС или наркотические средства);
• мочегонные лекарства;
• средства, стимулирующие дыхание (Кофеин-бензоат натрия).

Применяются препараты строго по схеме, назначенной специалистом. Чаще всего болезни органов дыхания лечат в стационаре под наблюдением медицинского персонала. Дополнительно могут использовать такие процедуры, как ингаляции (паровые или с добавлением лекарственных средств), массаж и др.

Обязательна ли профилактика?

Чтобы предотвратить опасные и неприятные заболевания дыхательной системы, с раннего детства должна проводиться их профилактика. Заключается она в ведении здорового образа жизни, который исключает курение, прием алкогольных напитков и употребление наркотических препаратов. Регулярно следует выполнять посильные физические упражнения, гулять на свежем воздухе, закалять организм доступными способами.

В течение дня требуется распределять время так, чтобы на сон приходилось не менее 8 часов. Ежегодно нужно проходить медицинский осмотр, сдавать анализы и обследоваться с помощью флюорографии. Эта простая и бесплатная процедура поможет выявить опаснейшие заболевания, в том числе и туберкулез, эпидемия которого с каждым годом разрастается все больше.

При наличии хронических заболеваний (астмы, бронхита) нужно избегать контакта с аллергенами, укреплять иммунитет и по возможности стараться беречь организм в сезон простудных инфекций. Что касается питания, то оно должно быть сбалансированным и содержать достаточное количество овощей и фруктов. Доказано, что люди, употребляющие растительную пищу, богатую клетчаткой, меньше болеют и легче переносят патологии дыхательной системы, в отличие от мясоедов. Все эти мероприятия помогут уберечь органы дыхания от развития опасных для жизни недугов.

Газообмен кислорода и углекислого газа в организме происходит при участии систем кровообращения и дыхания.

Система дыхания включает:

• дыхательные пути;
• паренхиму легких, где происходит газообмен с помощью системы кровообращения;
• грудную клетку, в том числе ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему;
• нервные центры регуляции дыхания.

Система дыхания обеспечивает:

• обмен кислорода и углекислого газа в альвеолах - альвеолярную вентиляцию;
• кровообращение легких, включая альвеолы;
• диффузию кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, или аэрогематическлй барьер.

Расстройства функционирования системы дыхания могут привести к дыхательной недостаточности - состоянию», характеризующемуся развитием гипоксии и гиперкапнии в результате нарушения газообменной функции легких.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В АЛЬВЕОЛАХ ЛЕГКИХ

Эти нарушения включают гипо- и гипервенгиляцию легких, гипертензию в сосудах малого круга кровообращения.

Гиповентиляция альвеол воздухом характеризуется падением объема вентиляции альвеол за единицу времени, ниже необходимого организму.

Причинами могут быть:

• снижение проходимости дыхательных путей для воздуха из-за обструкции (закрытия) просветов бронхов опухолью, рвотными массами, западающим языком при коме, наркозе, слизью, кровью или в результате спазма бронхиол, например при приступе бронхиальной астмы, и др.;
• снижение степени расправления легких при очагово-сливной пневмонии, опухолях паренхимы легких, склерозе легочной ткани, а также при сдавлении грудкой клетки тяжелыми предметами, например при завалах землей, при плеврите, скоплении в плевральных полостях крови, экссудата, транссудата, воздуха;
• нарушение механизмов регуляции дыхания на уровне дыхательного центра или его афферентных и эфферентных путей, что наблюдается при травме продолговатого мозга, сдавлении головного мозга при его отеке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга, опухоли продолговатого мозга, при острой выраженной гипоксии различного генеза и др.

Проявления заключаются в появлении патологического дыхания - апнейстического, дыхания Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля (рис. 58).

Апнейстическое дыхание (от греч. apnoia- отсутствие дыхания) - временные остановки дыхания, характеризующиеся удлиненным вдохом и коротким выдохом.

Дыхание Биота проявляется непродолжительными периодами

интенсивных дыхательных движений (как правило 4-6), чередующихся с периодами aпноэ в течение нескольких секунд.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастающим увеличением частоты и глубины дыхательных движений с последующим их прогрессирующим снижением и развитием периодов апноэ длительностью 5-20 с.

Рис. 58. Типы патологического дыхания.

Дыхание Куссмауля проявляется редкими неглубокими вдохами и шумными выдоха-i ми с последующим периодом апноэ.

Гипервентиляция легких характеризуется превышением вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой opганизму.

Причинамi могут быть неадекватная искусственная вентиляция легких, например при сотрясениях, кровоизлияниях, внутречерепных опухолях и др.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ

Причины:

• нарушения тока крови в сосудах малого и большого круга кровообращения;
• нарушения перфузии легких при гипертензии в сосудах малого круга кровообращения и при нарушении оттока крови из легких как результат гипертонической болезни, митрального порока сердца, пневмосклероза и др.

Гипотензия в сосудах малого круга кровообращения характеризуется стойким снижением в них давления крови.

Причины:

• пороки сердца с шунтированием крови «справа налево» и «сбросом» венозной крови в артериальную систему, например при тетраде Фалло, недостаточности клапанов легочной артерии;
• гиповолемии различного генеза, например при длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери и т. п.;
• системная артериальная гипотензия, например при коллапсе или коме.

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором система дыхания не обеспечивает необходимого организму уровня газообмена, что проявляется развитием гипоксемии.

Причинами гиперкапнии являются все указанные выше расстройства газообменной функции легких и внелегочныхм нарушений.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ДЫХАНИИ

Органы системы дыхания имеют непосредственный контакт с воздухом и в связи с этим постоянно подвергаются прямому влиянию патогенных факторов окружающей среди. К ним в первую очередь относятся вирусы и бактерии, многочисленные химические и физические раздражители, поступающие в органы дыхания вместе с воздухом. Эти факторы вызывает болезни дыхательных путей, среди которых наиболее часто встречаются ocтрые воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, хронические неспецифические болезни легких и рак легкого.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОВ И ЛЕГКИХ

Острые воспалительные заболевания бронхов и легких пopaжают различные звенья системы дыхания. Наибольшее значение среди них имеют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопневмония.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры.

Этиология.

Возбудителями являются пневмококки различных типов, которые проявляют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

Пато- и морфогенез.

В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют четыре стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул и в паренхему легких выходят плазма крови и эритроциты. Длительность стадии - около 1 сут.

Стадия красного опеченения характеризуется развитием фибринозного крупозного воспаления. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминает ткань печени (отсюда и название «опеченение») — Эта стадия длится 2-3 дня.

Рис. 59. Крупозная пневмония, серое опеченснис верхней доли легкого.

Стадия серого опеченения.

Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Пораженная доля легкого увеличена в paзмере, плотная, серого цвета. На плевре - фибринозный экссудат (рис. 59). Стадия длится 4-6 сут.

Стадия разрешения

В этой стадии ферменты лейкоцитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

Осложнения крупозной пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочные осложнения - абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого.

В тех случаях, когда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, наступает его организация - так называемая карнификация легких. Легкое становится плотным, безвоздушным, мясистым. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции из легких - гнойные медиастинит, перикардит, эндокардит, менингит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от сердечно-легочной недостаточности или от возникших осложнений.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Этиология.

Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма в результате охлаждения, запыления вдыхаемого воздуха, тяжелой травмы.

Морфогенез.

Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Слизистая оболочка бронхов становится гиперемированной. резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек, она инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофильными лейкоцитами. Скопившаяся слизь в результате нарушения ее выведения вместе с возбудителями острой инфекции опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы.

Исход.

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением, слизистая оболочка бронхов восстанавливается. Однако течение бронхита может приобрести подострый и хронический характер, особенно при наличии поддерживающих болезнь факторов (курение).

Этиология.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - островозникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы.

Патогенез.

Воспалительный процесс с бронхов распространяется на участок прилежащей легочной паренхимы. Иногда очаговая пневмония возникает первично, но при этом в процесс вовлекается и расположенный в зоне воспаления бронх. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть:

• альвеолярной;
• ацинозной;
• дольковой;
• сливной дольковой;
• сегментарной;
• межуточной.

Морфология.

Очаги воспаления наиболее часто развиваются в задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотноватые. выступают над поверхностью разреза легких в виде очагов серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, иногда серозногеморрагический характер. В зависимости от возраста больных имеются некоторые особенности локализации и течения бронхопневмонии. Так. у маленьких детей очаги воспаления возникают в сегментах, прилежащих к позвоночнику (II, VI, X), поэтому пневмония носит название паравертебральной. Она протекает благоприятно. Напротив, у больных старше 50 лет рассасывание очагов воспаления происходит относительно медленно.

Осложнения: карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов, иногда плеврит.

Исход чаще благоприятный. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и pacпространенный характер. В этой ситуации факторами, определяющие ми состояние больного, становятся дыхательная гипоксия и интоксикация.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Группу хронических неспецифических заболеваний легких составляют несколько болезней дыхательных путей, развитие которых тесно связано между собой. К ним относятся хронический бронхит, бронхоэктазы, хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких.

Этиология.

Хронический бронхит развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфекций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами.

Пато- и морфогенез.

Характерно диффузное поражение всего бронхиального дерева. При этом экссудативное (катарально-слизистое, катарально-гнойное) воспаление с течением времени приобретает в основном продуктивный характер. Слизистая оболочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается. железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат. Слизисто-гнойный экссудат застаивается в бронхах, содержащиеся в нем микробы поддерживают воспаление. Склероз сосудов и нарушение кровоснабжения бронха обусловливают гипоксию его стенки, что активирует фибробласты, и нарастает склероз. Стенки бронха неравномерно расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров — бронхоэктазы.

Рис. 60. Хронический гнойный бронхит с образованием бронхоэктазов. а - просвет бронха неравномерно расширен; б - некроз и гнойное расплавление слизистой оболочки; в - инфильтрация стенки бронха лейкоцитами; г - склероз перибронхиальной ткани.

Этому способствуют и кашлевые толчки. В бронхоэктазах скапливается гнойный экссудат, постоянно поддерживающий воспаление стенки бронха. Развивается грануляционная ткань, которая, разрастаясь в виде полипа, может резко суживать или полностью закрывать просвет бронха, что приводит к ателектазу участка легкого (рис. 60). Кроме того, в воспалительный процесс вовлекается прилежащая к бронху легочная ткань - возникает очаговая бронхопневмония. Ее хроническое течение способствует развитию склероза в фокусе воспаления, что также приводит к растяжению и деформации бронха. Бронхоэктазы становятся множественными, обычно содержат гнойный экссудат. Выстилающий их эпителий часто подвергается метаплазии в многослойный плоский. Обострение воспаления в стенке бронхоэктазов способствует появлению новых очагов пневмонии, а затем новых полей склероза ткани легких.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Пато- и морфогенез.

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Довольно долгое время она имеет компенсаторное значение, так как возникает вокруг безвоздушных очагов воспаления, ателектазов, участков склероза паренхимы легких. С течением времени легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объем склеротических изменений в легких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением артериального давления в малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повышение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются и развивается « легочное сердце «.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием бронхоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообращения и «легочного сердца». Она течет с частыми обострениями воспаления и соответственно увеличением объема склероза легочной ткани. Постепенно склеротические изменения приводят к деформации легких, и тогда говорят о пневмоциррозе.

Осложнения.

В динамике развития хронических неспецифических болезней легких могут появляться различные осложнения:

• метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов (нередко дает начало раку бронхов);
• кровотечение из сосудов стенки бронхоэктаза;
• абсцесс легкого;
• вторичный амилоидоз, развивающийся на фоне длительно текущего гнойного воспаления в бронхах и в паренхиме легких.

Исход. Смерть больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких с развитием пневмоцирроза и «легочного сердца», наступает от хронической легочно-сердечной недостаточности. К смерти могут привести также кровотечение из coсудов бронхоэктаза, амилоидоз внутренних органов, рак легкого, развившийся на фоне хронического бронхита или бронхоэктазов.

РАК ЛЕГКОГО

Статистические исследования показывают, что в последние десятилетия во всем мире быстро увеличивается заболеваемость раком легкого. Помимо факторов, с которыми связывают вообще развитие онкологических заболеваний, для возникновения рака легкого особое значение имеет запыление легких, особенно пылью, содержащей канцерогенные вещества. Чрезвычайно большую роль в возникновении рака легкого играет курение. Отмечено, что среди больных этим заболеванием 90 % составляют курилыцики. В качестве предраковых состояний следует назвать метаплазию эпителия бронхов при хроническом бронхите и бронхоэктазах.

Формы рака легкого

В зависимости от источника роста опухоли выделяют бронхогенный и альвеолярный рак.

Бронхогенный рак - наиболее частая форма, при которой опухоль развивается из эпителия бронхов. Источником альвеолярного рака может служить эпителий альвеол легких.

В зависимости от локализации опухоли выделяют (рис. 61):

• прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов;
• периферический рак, исходящий из более мелких ветвей бронха, бронхиол и альвеолярного эпителия;
• смешанный (массивный) рак.

По отношению к просвету бронха опухоль может расти:

• экзофитно (в просвет бронха),
• эндофитно (в толщу стенки бронха).

В зависимости от морфологических особенностей выделяют:

• плоскоклеточный ороговевающий рак;
• плоскоклеточный неороговевающий рак;
• аденокарциному;
• недифференцированный рак.

Прикорневой (центральный) рак встречается наиболее часто (наблюдается в 65-70 % всех случаев рака легкого). Возникает в слизистой оболочке бронха в виде бляшек или узелка. В дальнейшем опухоль может расти экзо- или эндофитно, и рак приобретает характер эндобронхиального, разветвленного, узловатого или узловато-разветвленного.

Рис. 61. Схематическое изображение форм рака легкого, а, б, в - периферический рак; г, д, е - центральный рак.

Если он растет в просвет бронха, то вскоре закупоривает бронх и возникает ателектаз легкого, нередко осложняющийся пневмонией или абсцессом. В клинической картине в этом случае появляется симптоматика пневмонии. Если рак растет эндофитно, он прорастает в средостение, перикард и плевру. Гистологически это наиболее часто плоскоклеточный рак без ороговения или с ороговением. В последнем случае в опухолевой ткани появляются «раковые жемчужины» - участки атипичного ороговения. Нередко эта опухоль может иметь строение аденокарциномы или недифференцированного рака.

Периферический рак.

Эта форма рака составляет 25-30% всех случаев рака легкого. Опухоль исходит из мелких бронхов, часто растет экспансивно и не проявляется клинически до тех; пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. В этом случае появляются ателектаз легкого и симптомы пневмонии. Нередко периферический рак прорастает и обсеменяет плевру, возникает серозно-геморрагический плеврит и экссудат сдавливает легкое. Гистологически в большинстве случаев периферический рак имеет характер аденокарциномы, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак встречается в 2-3% всех случаев рака легкого. Имеет форму массивного мягкого узла, занимающего большую часть легкого. Гистологически такой рак имеет различное строение.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в перибронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. Довольно быстро присоединяются гематогенные метастазы в печень, головной мозг, в позвонки и другие кости, надпочечники.

Смерть больных наступает от метастазов, кахексии или легочных осложнений - пневмонии, абсцесса, гангрены легкого, лее точного кровотечения.

В последнее время, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы. Они связаны, в первую очередь, с постоянно увеличивающейся загрязненностью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обусловливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения заболеваний и их профилактики.

Симптомы развития заболеваний дыхательной системы

Это явление, встречающееся у людей крайне часто. Сама дыхательная система представлена воздухоносными путями и легкими.

Численность больных с заболеваниями дыхательной системы, резко возрастает в осенне-зимний период. Возникновению и развитию воспалительных процессов дыхательной системы способствует попадание возбудителей (вирусов, микробов, грибов) на слизистую дыхательных путей и воздействие неблагоприятных внешних факторов (повышенной влажности воздуха, перепадов температур, запыленности, загазованности и других).

Для заболеваний наиболее характерными симптомами являются:

выделение мокроты,

одышка и удушье.

Неспецифические признаки заболеваний дыхательной системы

Воспалительное заболевание всегда проявляет себя общими неспецифическими признаками. Как правило, больные жалуются:

на головную боль,

чувство давления в носовой полости,

на затрудненное носовое дыхание,

на гнойные или слизистые выделения из носа,

на повышенную температуру,

на нарушения сна,

на отечность кожи в области век или щек,

а также на резкое снижение обоняния и аппетита.

Заболевание дыхательной системы в зависимости от локализации процесса, характера протекания и причины вызвавшей начало воспаления может иметь разную клиническую картину.

Симптомы разных типов болезней дыхательной системы

Инфекции, вызывающие проблему, представляют собой группу самых распространенных заболеваний. Тяжесть заболеваний варьируется от стандартной простуды (то есть, легкого воспалительного процесса, локализующегося в пределах носоглотки) до жизненно опасных заболеваний, таких, например, как эпиглоттит.

Заболевания делятся на несколько категорий, определяемых локализацией воспалительного процесса. К их числу относят:

Ангина – воспаление дыхательных путей, носящее острый инфекционный характер, во время которого происходит поражение небных миндалин. Кроме этого воспаление при ангине может затрагивать и другие скопления лимфаденоидной ткани, включая язычную, гортанную и носоглоточную миндалины. Из симптомов заболевания дыхательной системы этого типа наиболее характерными являются:

• боль в горле,
• повышение температуры.
• При осмотре горла можно увидеть покраснение миндалин, увеличение их размеров.

Ринит – заболевание дыхательной системы, под которым принято понимать воспалительный процесс охватывающий слизистую оболочку носа. Процесс воспаления может иметь острый или хронический характер. Факторы, которые способствуют развитию ринита – это переохлаждение, механические или химические провоцирующие факторы. Этот тип заболевания может быть осложнением некоторых инфекционных болезней, к примеру, гриппа.

Бронхит – характерным симптомом которого является сухой кашель. Начало болезни чаще всего начинается с насморка, далее появляется сухой кашель, который только спустя несколько дней переходит во влажный. Причиной развития этого заболевания могут стать, как бактерии, так и вирусы.

ОРВИ и ОРЗ – это как раз те виды заболеваний, которые многие люди называют простудой. В ходе болезни поражаются преимущественно носоглотка, трахея и бронхиальное дерево.

Пневмония – заболевание дыхательной системы, причиной которого в легких может стать какой-либо инфекционный агент. Характерные симптомы болезни:

• подъем температуры до 39 градусов и выше,
• наличие влажного кашля с обильным отделением мокроты.
• Довольно часто процесс пневмонии сопровождается наличием одышки.
• В некоторых случаях могут наблюдаться боли в грудной клетке.

В зависимости от локализации воспаления, причин возникновения, характера заболевания и других факторов выделяют различные формы пневмонии.

Синусит – заболевание, симптомом которого выступает поражение слизистой оболочки околоносовых пазух и носовых ходов;

Ринофарингит – симптомом которого выступает воспаление

• верхней части гортани,
• носоглотки,
• небных дужек,
• язычка
• и миндалин;

ларингит – симптом которого - воспалительное поражение слизистой оболочки гортани;

эпиглоттит – заболевание дыхательной системы, симптомом которого является воспаление области надгортанника;

трахеит – признак которого - воспаление подсвязочной области и слизистой оболочки трахеи.

Диагностика болезней дыхательной системы

Успешное лечение зависит от своевременной и верной диагностики. В настоящее время медицина располагает обширным арсеналом диагностических и лечебных средств, применяемых при обследовании и лечении больных с заболеваниями дыхательной системы. Сюда относят:

различные лабораторные методы исследования (биохимические, иммунологические, бактериологические и др.),

функциональные способы диагностики – спирографию и спирометрию.

Информативными являются различные рентгенологические методы исследования: рентгеноскопия, рентгенография, бронхография.

Важное место в диагностике заболеваний дыхательной системы занимает бронхоскопия (осмотр слизистой оболочки трахеи и бронхов с помощью введения в них специального оптического инструмента). Бронхоскопия позволяет установить характер поражения слизистой оболочки бронхов, выявить опухоль или взять кусочек его ткани для цитологического исследования. Бронхоскопию проводят с лечебной целью (проводят санацию бронхиального дерева с последующим отсасыванием вязкой или гнойной мокроты и введением лекарственных средств при бронхоэктатической болезни.

Методы лечения заболеваний дыхательной системы

Лечение - это поле деятельности пульмонологов. В своей повседневной практике врачу приходится сталкиваться с различными заболеваниями дыхательной системы. Особенно в весенне-летний период часто встречаются такие заболевания, как острый ларингит, острый трахеит, острый и хронический бронхит. В стационарах терапевтического профиля нередко находятся на лечении больные с обострением хронической пневмонии, бронхиальной астмой, сухим и экссудативным плевритом, эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью. В хирургические отделения поступают для обследования и лечения больные с бронхоэктатической болезнью, абсцессами и опухолями легких.

Лечение инфекций дыхательной системы, вызвавших воспаление дыхательных путей, проводится одновременно по нескольким направлениям. В частности, проводится комплексное воздействие на возбудителей болезни, и принимаются меры, призванные устранить воспалительный процесс. В свою очередь, народная медицина предлагает следующие средства:

в течение суток при воспалении дыхательной системы съедать не менее половинки лимона и трех чайных ложек меда;

ежедневно полоскать носоглотку слабым раствором марганцовки, морской или пищевой соли;

развести четверть чайной ложки меда водой и периодически закапывать полученное средство в ноздри так, чтобы оно проходило в горло;

вдыхать пар от только что сваренного « в мундире» картофеля;

пить чай от воспаления дыхательной системы с липовым цветом или малиной;

периодически полоскать горло отваром ромашки или слабым раствором пищевой соды и соли.

Особенности ухода за больным с болезнями органов дыхания

Особенности ухода при гриппе и других инфекциях связаны с развитием у больных тяжелого течения пневмоний, которые могут носить геморрагический характер. Во избежание возникновения осложнений нужно не только придерживаться правильного лечения заболевания дыхательной системы, но и правильно ухаживать за пациентом. Знаете ли вы, как ухаживать за больным при инфекции дыхательных путей? Сейчас мы об этом расскажем.

Как ухаживать за больным с инфекцией дыхательной системы?

Больному с инфекцией дыхательной системы нужно придать в постели удобное для дыхания и работы сердца положение, приподняв подголовник кровати и подложив 2–3 подушки под голову и верхнюю часть туловища.

Важно следить за чистотой и проходимостью дыхательных путей. Носовые ходы, глотку и ротовую полость больного необходимо систематически осматривать, освобождая от скопившейся слизи и образующихся корок.

Ухаживать за подсохшими губами и слизистыми оболочками, нужно смазывая их свежим несоленым сливочным маслом и глицерином.

Кислород пациентам можно давать только спустя 10–15 мин после смазывания. При частой и длительной даче кислорода через носовые катетеры надо следить за тем, чтобы не травмировались слизистые оболочки носовых ходов и не образовывались пролежни.

В случае развития этих осложнений или невозможности введения кислорода через нос по другим причинам следует пользоваться вместо катетеров маской.

У больных с заболеваниями дыхательной системы могут развиваться очень тяжелые энцефалиты и менингоэнцефалиты, при гриппе эти изменения в нервной системе носят геморрагический характер. Такие больные теряют сознание и впадают в кому, но перед этим у них нередко развивается острый психоз с галлюцинациями. У их постели обязательно устанавливается индивидуальный пост.

Уход за бессознательным больным с инфекциями дыхательной системы

Ухаживая за больными в бессознательном состоянии, необходимо следить за функцией всех органов и систем, но в первую очередь обращать внимание на работу сердца и органов дыхания, делая все необходимое для улучшения их деятельности. Ухаживая за такими пациентами медицинский персонал лечебного отделения работает в масках, заменяя их через каждые 3–4 ч работы.

← Вернуться