Анализ на дизентерию – это собирательное понятие, которое включает общеклинические и специфические методы исследования, которые помогают установить не только окончательный диагноз шигеллеза (более современное название дизентерии), но и оценить степень нарушений в различных системах органов в организме.

Муж алкоголик?

Лабораторная диагностика дизентерии включает:

общеклинические методы (традиционные исследования крови и мочи);
копрограмму;
биохимические тесты;
бактериологический метод;
серологические реакции;
кожно-аллергическую пробу (редко);
инструментальные исследования.

Целесообразность того или иного диагностического исследования определяется действующей врачебной документацией, а именно протоколами оказания медицинской помощи. Регламентируется не только составляющие диагностики шигеллезов, но и кратность их проведения. Эта деталь важна для так называемой декретированной группы, то есть людей, работающих в пищевой промышленности и детских коллективах – определенное количество отрицательных анализов является основанием для допуска на работу.

Общеклинические методы

Исследование клеточного состава крови

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Если Вы узнали свою семью - не терпите это! Выход есть!

Этот рутинный метод исследования может быть достаточно информативным именно при дизентерии, так как отражает степень тяжести заболевания. При легком течении в общем анализе крови может быть не выявлено каких-либо изменений либо они будут незначительными. Наоборот, при тяжелых формах заболевания, типичные для бактериальной инфекции акценты выражены очень бурно.

При тяжелых формах шигеллеза могут быть выявлены:

значительное увеличение абсолютного количества лейкоцитов (то есть гиперлейкоцитоз);
существенный сдвиг формулы влево, то есть увеличение абсолютного и относительного количества палочкоядерных лимфоцитов, вплоть до появления юных форм;
токсическая зернистость нейтрофилов;
повышение скорости оседания эритроцитов;
снижение уровня цветного показателя и концентрации гемоглобина, количества красных кровяных телец (эритроцитов), то есть классические признаки анемии.

Выраженные изменения в общем анализе крови свидетельствуют не только о тяжелом течении заболевания, но и о возможном развитии осложнений, таких как кишечное кровотечение.

С другой стороны, даже выраженные изменения в общем анализе крови имеют неспецифический характер, то есть могут наблюдаться при многих других заболеваниях, поэтому не являются основанием для того, чтобы поставить окончательный диагноз.

Исследование мочи

Только в случае очень тяжелого течения заболевания отмечаются изменения в общем анализе мочи, которые являются следствием выраженной интоксикации. К таким признакам относят появление эритроцитов, большого количества лейкоцитов и цилиндров, а также увеличение концентрации белка. С целью исключения возможной патологии мочевыводящих путей следует повторить общий анализ мочи после стихания клинической симптоматики дизентерии.

Копрограмма

Анализ кала отражают все изменения, типичные для дизентерийного поражения кишечника. Кроме того, характер и степень выявленных изменений напрямую связана со степенью тяжести клинического течения заболевания.

При исследовании кала наблюдаются следующие изменения:

увеличенное количество лейкоцитов (в норме могут быть только единичные);
появление эритроцитов (в норме отсутствуют);
слизь в различном количестве (в норме не определяется);
непереваренные частицы пищи и эпителий как результат нарушения процессов переваривания пищи, а также повреждения эпителиальной ткани кишечника.

Необходимо понимать, что полученные результаты копрограммы, так же как и общеклинические анализы мочи и крови, не могут рассматриваться как окончательная диагностика шигеллеза. Чтобы установить конкретный вид шигеллы, вызвавший развитие клинической симптоматики болезни у данного больного, а также оценить ее чувствительность к определенным антибиотикам, необходима полноценная микробиологическая диагностика дизентерии.

Специфическая диагностика

При подозрении на дизентерию диагностика подразумевает выделение возбудителя из биологических жидкостей пациента (в первую очередь, из каловых масс, реже промывных вод желудка и рвотных масс) или определение титра защитных антител, которые вырабатываются в ответ на внедрение микробного агента.

Бактериологический метод

Является наиболее распространенным, информативным и доступным в большинстве случаев и преимущественном количестве клиник. Забор каловых масс для исследования следует проводить в первые дни болезни. Могут быть использованы каловые массы, полученные естественным способом, а также взятые трубкой для ректороманоскопии или ватным тампоном (своеобразный мазок). Собирают биологический материал в чистую, но не обработанную дезинфицирующими растворами емкость.

Наибольшее количество возбудителя дизентерии выявляется в тех участках кала, где присутствует слизь и гной. Посев производится на обычные питательные среды – Левина, Плоскирева, Эндо. Результат, содержащий не только исчерпывающую информацию о виде шигеллы, но и параметры чувствительности к антимикробным препаратам, доктор получает на 3-5 день после забора материала.

Серологический метод

Менее информативен в сравнении с методом бактериологическим. Это связано с тем, что клиническая картина неосложненной и нетяжелой дизентерии не продолжается более 5-7 дней, а серологический метод при дизентерии занимает значительно больше времени. Пациент редко проводит на больничной койке 2-2,5 недели в ожидании результатов серологической реакции. Серологические реакции могут быть полезны и информативны в качестве способа ретроспективной диагностики или при проведении научных исследований.

Чаще всего производится постановка реакции агглютинации: в сыворотке крови больного с помощью известных антигенов выявляется наличие защитных антител в определенной концентрации. Информативность реакции агглютинации целесообразно оценивать в динамике.

Реакция непрямой или/и прямой агглютинации менее специфичны. Взятие сыворотки крови производится не ранее 4-5 дня болезни, повторно на 12-14 день от начала клинических проявлений. Аллергологическая диагностика

В середине ХХ века одним из обязательных исследований при шигеллезе любой тяжести являлась кожно-аллергическая проба с дизентерином (проба Цуверкалова). В современной медицинской практике ввиду аллергизации населения и неспецифичности этой пробы от ее постановки в большинстве клиник отказались.

Инструментальная диагностика

Наиболее распространена такая методика, как ректороманоскопия . Для ее проведения необходим только грамотный обученный специалист и портативный аппарат. Нет необходимости в выделении отдельного помещения, его специального оснащения и прочих технических деталях.

Трубка ректороманоскопа вводится в задний проход на определенную глубину. Визуально оценивается состояние слизистой оболочки нижних отделов прямой кишки и сфинктера. При дизентерии выявляются:

язвенные дефекты различных размеров;
диффузный отек и гиперемия слизистой оболочки;
очаги кровоизлияний.

Ректороманоскопия предназначена для оценки эффективности назначенной терапии (есть или нет положительная динамика, то есть заживление язв), а также исключения других, сходных по клинической симптоматике заболеваний (неспецифический язвенный колит, опухолевое образование). В начальный период шигеллеза не показано проведение этого исследования, так как дискомфорт пациента от процедуры превышает его диагностическую ценность.

Фиброколоноскопия (проникновение в более высокие отделы кишечника) показана только при необходимости исключения других болезней кишечника (новообразований).

Таким образом, только комплексная диагностика дизентерии позволяет правильно оценить степень тяжести состояния пациента и эффективность назначенной терапии.

представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез дизентерии

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота , рвота . Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей , испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси - кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.

При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия , иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания , частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию , в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам , развитию синдрома мальабсорбции . Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом . Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника .

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем , анальной трещиной , выпадением прямой кишки . Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза .

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога .

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Дизентерия – распространённое инфекционное заболевание, более известное простому обывателю как кишечная инфекция. Данная болезнь действительно локализуется в толстой кишке (её дистальном отделе), вызывается бактериальным агентом рода Шигелл.

Дизентерия имеет характерное острое течение и может провоцировать ряд осложнений. Своевременное выявление проблемы на ранних этапах её развития позволит эффективнее бороться с инфекцией путём назначения узконаправленной антибактериальной терапии и использования иных мер по жизненным показаниям.

Показания к проведению диагностики на дизентерию

Прямым показанием к назначению комплексной диагностики выступает подозрение на наличие шигеллеза с простановкой предварительного диагноза врачебным специалистом широкого профиля. Он выписывает направление на обследование после первичного приёма пациента, фиксации его жалоб, сбора анамнеза.

Показания к проведению соответствующих мероприятий неразрывно связаны с острой, ярок выраженной симптоматикой дизентерии. Основные этапы её включают:

Проявление первых признаков бактериального заражения спустя несколько часов либо дней после инфицирования (конкретный срок зависит от пути проникновения патогена в организм). Наблюдается общее недомогание, головная боль, озноб;
Возникновение основных симптомов – болевой синдром в области живота, расстройство стула и пищеварения, высокая температура, вялость и сильная слабость, снижение аппетита;
Пиковые негативные явления – очень частый и жидкий стул с примесями слизи, кровяных сгустков, гноя, постоянный дискомфорт в нижней части живота, усиливающийся асинхронно вне зависимости от физической активности и употребления пищи. Кроме этого бледнеют кожные покровы, слизистые оболочки изменяют цвет в сторону более темных оттенков, язык покрывается бурым налетом. Нередко диагностируется неприятный запах из ротовой полости. Болевой синдром в области живота приобретает схваткообразный часто меняющийся характер, при прощупывании повздошной области с левой стороны он существенно усиливается. Также отмечается снижение АД и частое сердцебиение.

Методы диагностики

Современная медицина предлагает пациенту широкий перечень методов диагностики дизентерии, направленных как на общий поиск шигелл, так и на определение их конкретного группового вида и серотипа.

Стоит отметить, что ни один из нижеперечисленных анализом не может быть на 100 процентов объективным и информативным – достоверность их колеблется от 60 до 85 процентов в зависимости от конкретных мероприятий, квалификации лабораторного персонала, качества забранных проб, соблюдения рекомендаций пациентом всех рекомендаций перед сдачей материала и условий его хранения, современности и точности диагностического оборудования и прочих факторов.

Именно поэтому окончательный диагноз «шигеллез» может быть поставлен только после получения положительных результатов по нескольким альтернативным методам исследования, не зависящим друг от друга, но проводимым в единый временной промежуток.

Чаще всего лабораторная диагностика дизентерии включает в себя :

Копрограмма;
Общий анализ крови;
Бактериологический посев;
Общий анализ мочи;
Серологические исследования;
Анализ на антитела;
Биохимический анализ крови;
Иммунологическое тестирование;
Ректороманоскопия;
Иные мероприятия при необходимости.

Важным этапом выявления шигеллеза также является комплексная профессиональная дифференциальная диагностика, позволяющая исключить иные инфекции или патологии со схожей симптоматикой.

Копрограмма или анализ кала

Копрограмма – важнейший анализ при подозрении на дизентерию, позволяющий определить отклонения от норм в исследуемом кале. Лабораторный работник, проводя диагностику предоставленного материала, оценивает его состав, наличие примесей, физические и химическое свойства.

Перед сдачей данного вида анализа необходимо правильно подготовиться к лабораторному исследованию :

За 10 суток до забора материала стоит отказаться от употребления алкоголя;
Минимум за 5 суток до сдачи анализа стоит придерживаться диеты №5 по Певзнеру;
Кал нельзя сдавать на анализ, если он получен с помощью клизмы или в нём есть посторонние примеси, например, моча, следы менструации;
За 3 суток до копрограммы стоит прекратить приём любых лекарственных препаратов (как анально в виде свечей, так и перорально, внутривенно и т.д.), а также не проводить исследования с использованием вспомогательных средств (вазелинового либо касторового масла, висмута, бария);
Забор материала нужно осуществлять после спонтанной дефекации с 4-5 произвольных участков, закладывая его при помощи медицинского шпателя в специальный пластиковый контейнер, заполняя емкость максимум на 1/3. Доставить пробу нужно максимум в течение 10 часов после непосредственного сбора при соблюдении условий хранения в холодильнике при температуре от 4 до 6 градусов.

Комплексная диагностика кала при копрограмме включает в себя исследования по следующим критериям :

Консистенция . В норме должна быть плотной, при дизентерии – кашицеобразная либо жидкая;
Форма . В норме структурированная, однородная и оформленная, при шигеллезе – неоднородная, оформленная частично, плохо структурированная;
Цвет . В норме коричневый, при бактериальном же поражении – обесцвеченный, иногда розоватый либо красноватых (в случае наличия кровяных сгустков);
Слизь . В норме отсутствует, при кишечной инфекции – может быть в больших количествах;
Кровь . В норме её нет, при дизентерии – есть;
Лейкоциты . В норме не обнаруживаются, при шигеллезе диагностируется до 50 клеток в зоне видимости, преимущественно нейтрофилов;
Эпителиальные клетки . В норме есть в следовых количествах, при бактериальной кишечной инфекции их достаточно много.

Результаты копрограммы предоставляются пациенту либо врачу в среднем на 3-4 день после сдачи материала.

Посев

Еще одной распространённой методикой выявления шигеллеза в анализах пациента принято считать бактериологический посев. Суть мероприятий заключается в помещения отдельных частей сданного материала на разнообразные питательные среды, адаптированные под рост разных возбудителей бактериальных инфекций. Если шигелла присутствует в организме, то на конкретной «почве» она начёт активно размножаться, формируя новые колонии.

Методику обычно используют как подтверждение первичных анализов, показавших наличие дизентерии, поскольку результаты по бакпосеву становятся известными через неделю.

Помимо выявления патогена, данный анализ также позволяет максимально точно подобрать антибактериальный препарат узконаправленного действия, который эффективно уничтожит инфекцию.

Выявленный образец делится на несколько частей, после чего туда добавляются различные антибиотики и все группа проб помещается в термостат – образцы, где колонии вымрут быстрее и буду считаться самыми успешными, что позволит врачу заменить антибактериальные препараты широкого спектра действия в консервативном лечении на более эффективные.

Кровь и моча при дизентерии

Сдача общих анализов крови и мочи – обязательный аспект комплексной диагностики в процессе выявления и подтверждения диагноза шигеллеза.

Анализ крови . При кишечной инфекции вышеобозначенного типа в период активного развития может выявляться падение индексов гематокрита и имунноглобулина. Также, зачастую выявляется лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов и токсикологической зернистостью данных компонентов, снижение концентраций эозинофильных и тромбоцитных компонентов. Помимо этого возможно проявление лимфопении, лимфоцитоза, снижение лимфоцитарного индекса и увеличение СОЭ;
Анализ мочи . При диагностике данной жидкой среды в случае развития шигеллеза наблюдается значительное повышение концентраций цилиндров и прямого белка, в моче нередко присутствуют эритроциты.

Серологическое исследование

Современное серологическое исследование представляет собой комплексный анализ на антитела к шигеллах, которыми может быть насыщена кровь человека. Причина данного процесса – активная работа иммунной системы, выделяющей собственные белковые соединения плазмы, которые борются с инфекционным бактериальным поражением.

Самая точная и быстрая методика выявления вышеописанных элементов – так называемая реакция непрямой гемагглютинации. Суть метода – помещение на эритроцитарных элементах ряда антигенов различных штаммов инфекции , после чего в образцы добавляется сывороточный экстракт крови больного. В положительных пробах начинаются реакции взаимодействия антител и антигенов со склеиванием эритроцитов, что позволяет выявить шигеллу.

Дифференциальная диагностика дизентерии

Довольно важным этапом выявления дизентерии и подтверждения диагноза является дифференциальная диагностика – профессиональная методика «отсеивания» иных заболеваний и патологий со схожей симптоматикой, проявляющейся интоксикацией организма и поражениями кишечника. Чаще всего шигеллез сравнивают с :

Сальмонеллезом . Данное поражение имеет практически идентичные проявления, но при этом общая интоксикация выражена слабо и присутствует лишь в стертой форме;
Ашерихиозом . Болезнь этого вида вызывается патогенами, поражающими не толстый, а тонкий кишечник. Проявления интоксикации немного слабее, чем при шигеллезе;
Холерой . Холерная палочка поражает ЖКТ и кишечник, при этом имеется явно выраженное обезвоживание из-за чрезвычайно сильного, частого и обильного поноса. В каловых массах отсутствует как слизь, так и кровь, при этом общая интоксикационная симптоматика слабее, чем при дизентерии;
Иерсиниозом . При иерсиниозе помимо выраженной интоксикации, наблюдаются многочисленные поражения органов и систем (почек, печени, ЦНС, др.), сопровождающиеся нарушением оттока мочи, желтухой и прочими синдромами.
Ротавирусной инфекцией . Помимо кишечника, ротавирусная инфекция практически всегда поражает и верхние дыхательные пути;
Острым аппендицитом . Это патологическое состояние связывают с раздражением брюшины, существенным повышением температуры, а также сильным болевым синдромом в правой нижней части живота.

ДИЗЕНТЕРИЯ (DYSENTERIA)
Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология . Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеро-токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зон не.
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.
Возбудители дизентерии , особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3-4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3-4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях), особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2-3 нед. Роль реконвалесцен-тов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нр(2), Rh (-).
Патогенез . Ведущим фактором в патогенезе болезни является токси-немия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инакти-вируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова; иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.
Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания.
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 мес и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2-3 мес при дизентерии Зонне и 5-6 мес при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:
1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные.
2. Хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.
3. Бактерионосительство шигелл:реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является политический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri.
Заболевание начинается остро. В начале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области ситовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 сут, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживают катаральный, реже - катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38~39°С и держится на этом уровне от нескольких часов до 2-4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2-3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз до 8-10 109/л, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4-5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1 - 1,5 мес.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев».
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12-15- 109/л, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты.
Период разгара болезни продолжается 5-10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес и более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже - инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией. Морфологические проявления дизентерии Флекснера 2а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже - тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, шигеллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38-39°С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания - заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки.
На 2-3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии - катаральный или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II-III степени с потерей организмом 4-10% жидкости от массы тела.
Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректорома-носкопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяжелой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетическая терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2-3 мес. Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3-5 раз в сутки), тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный, стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоско-пии является реконвалесцентным бактерионоснтельством.
Транзиторное бактерионосительство - это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.
Осложнения . Среди осложнений болезни наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.
Безусловными ранними клиническими признаками инфекционно-токсического шока (ИТШ) являются гипертермия, сменяющаяся гипотермией, безучастность больного, бледность и мраморность кожи, акроцианоз. По мере углубления шока нарастает выраженная общая слабость. Характерны тахикардия, резкое падение артериального давления, олигурия.
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) протекает обычно на фоне клинической картины нарастающей обшей интоксикации. При этом отмечаются резко выраженные головные боли, нарушения сна. Появляется психомоторное возбуждение, возникает нарушение сознания, выявляются менингеальные симптомы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования больного и анамнестических сведениях. Острое начало заболевания с синдромами обшей интоксикации (чувство недомогания, общей слабости, головная боль, повышение температуры тела), дистального колита (схваткообразные боли внизу живота, учащенный стул, уменьшающийся по объему и теряющий каловый характер - слизи с прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, чувство незавершенности акта дефекации).
Синдром острого колита является ведущим признаком дизентерии. При наличии у больного синдрома энтероколита или гастроэнтероколита с преобладанием признаков колита в первую очередь следует предполагать наличие острой дизентерии.
Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови.
Особое внимание обращают на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно облегчается. Если же мы имеем дело со спорадическим случаем заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т. д. Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигеллезной этиологии. В таких случаях предстоит исключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.
Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных.
Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах - слюне, моче, копро-фильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне.
Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизенте-рии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем, подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем в 8 раз. Установление этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4-кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно не ранее 5-6-го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1:400. В виду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации.
В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита), для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки - катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника.
Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое исследование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.
Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями проводится на основании клннико-эпидемиологических данных. При этом необходимо иметь в виду прежде всего сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холеру, амебиаз.
Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго индивидуализированным. Это обеспечивается путем учета нозологической и клинической формы (варианта); тяжести и периода болезни; наличия осложнений и сопутствующих заболеваний (в том числе глистных и протозойных инвазий); индивидуальных особенностей больного, в частности переносимости отдельных препаратов.
Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни в разгаре инфекционного процесса. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами и реконвалесцентам назначают палатный режим и мероприятия реабилитационного характера: лечебная физкультура, трудотерапия (за исключением работ, связанных с приготовлением и раздачей пищи).
Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол №4 по Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол №2, а за 2-3 дня перед выпиской из стационара - на общий стол №15.
Этиотропные средства применяют с учетом этиологии клинического варианта, тяжести и периода болезни. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекарственной устойчивости», т.е. чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время. После получения из лаборатории ответа об антибиотикочувствительности выделенного от больного возбудителя, в случае если патогенный микроорганизм оказался резистентным к назначенному ранее антибиотику (химиопрепарату) и от его применения нет положительного эффекта, следует продолжать курс лечения другим препаратом.
Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжелыми случаями заболевания.
Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств (частота дефекации, исчезновение примеси крови, уменьшение количества слизи в испражнениях, изменение характера стула). При среднетяжелой форме диарейпой инфекции курс этиотропной терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой - 4-5 днями. Сохраняющаяся в период ранней реконвалесценции легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должна служить поводом для продолжения этиотропного лечения.
Назначение повышенных дозировок антибактериальных препаратов и проведение повторных курсов этиотропной терапии с целью нормализации функции кишечника и ликвидации продолжающегося в периоде реконвалесценции бактериовыделения не оправданы. В этих случаях решающую роль играет устранение дисбактериоза с применением бактери-опрепаратов, стимулирующая терапия, нацеленная на повышение защитных функций организма, усиление тканевого иммунитета и фагоцитоза, стимуляцию репарационных процессов в кишечнике.
Больным легком дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в день, ин-тетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).
При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.
При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогликозиды в комбинации с цефалоспоринами. В первые 2-3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на энтеральное их введение.
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг, вызывающий специфический лизис шигелл Флекснера и Зонне. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь по 30-40 мл 3 раза в день или по 2-3 таблетки 3 раза в день. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага.
При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости и электролитов проводится за счет пероральной терапии глюкозо-электролитным раствором следующего состава: натрия хлорид 3,5 г, натрия гидрокарбонат 2,5 г, калия хлорид 1,5 г, глюкоза (пищевой сахар) 20 г в 1 л питьевой воды или одного из готовых составов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.). Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Патогенетическая терапия больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых кишечных диарейных инфекций, не сопровождающихся синдромом обезвоживания, должна включать дезинтоксикационные средства.
Больным со среднетяжелой формой острой кишечной диарейной инфекции, протекающей с преобладанием колитмческого синдрома и температурой тела выше 38°С, рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут.
При тяжелой интоксикации показана инфузиоипо-дезинтоксикационная терапия с проведением внутривенного капельного вливания 10% раствора альбумина, гемодеза, раствора Лабори (глюкоза 100 г, калия хлорида 1,2 г, кальция хлорида 0,4 г, магния хлорида 0,8 г в 1 л апирогенной воды) и других полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения 1000-1500 мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного. Хороший дезинтоксикационный и стабилизирующий гемодинамику эффект оказывают глюкокортикостероиды - преднизолон 60 мг внутрь или парентерально.
При гастроэнтеритическом варианте острых кишечных диарейных инфекций оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при массовых групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным. После этого следует обеспечить поступление в организм достаточного количества жидкости и электролитов. Положительный эффект дает пероральная терапия глюкозо-солевыми растворами. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из-за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезвоживания (дегидратационный синдром) производят внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов: трисоль, хлосоль, ацесоль и др. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным в лечении является интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом больного воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:
» восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии (первичная регидратация);
» коррекция их потерь, продолжающихся в ходе лечения (компенсаторная регидратация).
Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов - полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15-20 г 3 раза в день, энтеродез по 5 г 3 раза в день, полисорб МП по 3 г 3 раза в день, смекта по 1 пакетику 3 раза в день или др.
Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты: панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.
Больным с тяжелым геморрагическим колитом в первые 2-3 сут от начала заболевания назначают гепарин по 5 тыс. ЕД 3 раза в день подкожно, что способствует купированию ДВС-синдрома в кишечнике, предупреждению тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов головного мозга и легких. Лечение гепарином проводят под контролем коагулограммы. Для улучшения реологических свойств крови назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г 1 раз в день.
В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазма толстой кишки показано применение одного из следующих лекарственных средств: дротаверина гидрохлорида (но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки (белластезин, бесалол, беллалгин) 3 раза в день, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза в день. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. Выраженные тенезмы могут быть ослаблены путем применения микроклизм с 0,5% раствором новокаина в количестве 50-100 мл, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны также вяжущие средства - викалин или викаир по 1 таблетке 2-3 раза в день, таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.
При затяжном течении заболевания, длительном бактериовыделении у лиц с ослабленной реактивностью, иммунодефииитным состоянием всем больным проводят стимулирующую терапию - на 5-7 дней назначают один из следующих препаратов: пентоксил по 0,25 г 3 раза в день после еды, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день после еды, натрия нуклеинат по 0,1 г 3 раза в день, дибазол по 0,02 г 3 раза в день за 2 ч до еды или через 2 ч после еды.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой кислоты (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут). В разгаре болезни стандартные поливитамины, выпускаемые фармацевтической промышленностью (гексавит, аскорутин и др.), даются по 2 драже 3 раза в день, в период реконвалесценции - по 1 драже 3 раза в день.
С целью коррекциии биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлени назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus - биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, флонивин-БС по 2 дозы 2 раза в день в течение 5-7 дней. В остром периоде заболевания при выраженном энтеритическом синдроме назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces (энтерол, РЕКИЦЕНРД) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней. На 6-й день бак-териотерапии используют один из препаратов типа линекс, бифиформ, витафлор, бифидумбактерин-форте, лактобактерин, колибактерин. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам - линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде реконвалесценции показаны кисломолочные лечебно-диетические бифидо- и лактосодержащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью.
При развитии кандидоза полости рта и кишечника назначают один из противогрибковых препаратов: нистатин по 3-4 млн ЕД в день в течение 12-14 дней; кетоконазол по 0,2-0,4 г 1 раз в день во время еды 12-14 дней; флуконазол по 0,2 г в первый день, а затем по 0,1 г 1 раз в день.
Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Комплексное лечение проводят строго индивидуально, исходя из клинических проявлений, данных ректороманоскопического исследования, а также результатов микробиологического исследования испражнений, иммунограммы.
При микробиологическом исследовании обращают внимание на соотношение флоры (наличие признаков дисбактериоза). По клиническим показаниям при отрицательных результатах посевов кала на шигеллы желательно использовать определение антигенов шигелл в копрофильтратах с помощью реакции коагглютинации.
Лечение включает:
» этиотропную терапию - фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день в течение 7 дней;
» корригирующую иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета - тималин, тимоген, левамизол, дибазол и др.;
» заместительную терапию - панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
» повышенные суточные дозы витаминов;
» лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
» для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс, бифидумбактерин-форте, витафлор, лакто-бактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.
Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный. Однако при тяжелой форме заболевания улиц старческого возраста, особенно с сопутствующими хроническими заболеваниями органов кровообращения, легких, почек, эндокринной системы и др. или на фоне общего истощения организма (белковой дистрофии), возможны и летальные исходы.
Профилактика и мероприятия в очаге. Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника), при отсутствии выраженных патологических изменений во время контрольной ректороманоскопии и однократного контрольного отрицательного бактериологического исследования кала, которое производят не ранее 2 дней после окончания этиотропной терапии. Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и после однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двухкратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня при тех же условиях. Все они подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 мес. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. При выявлении больного дизентерией в организованном коллективе, контактные с ним лица подвергаются контрольному бактериологическому исследованию. Химиопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится.

Лабораторная диагностика бактериальной дизентерии

Дизентерия - антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника и общей интоксикацией организма. Классификация возбудителей дизентерии (шигелл) представлена в таблице 12, методы микробиологической диагностики в схеме 13.

Таблица 13.Классификация шигелл

Виды шигелл Серовары шигелл Shigella dysenteriae 1-12 Shigella flexneri 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 4a, 4b, 5,6, var X, var Y Shigella boydii 1-18 Shigella sonnei -

Схема 12.Микробиологическая диагностика дизентерии

Экспресс-методы(индикацияпатогенной E.coli или ее продуктов в исследуемом материале) ДНК-зонды или ПЦР для выявления специфического фрагмента ДНК шигелл, РИФ

Микроскопический метод при дизентерии не применяется ввиду морфологического сходства шигелл с другими энтеробактериями.

Бактериологический метод является основным методом лабораторной диагностики дизентерии. Исследуемый материалзасевают на среды Плоскирева и Эндо в чашках Петри, а также на селенитовую среду для накопления, с которой через 16- 18 ч делают пересев на указанные плотные питательные среды. Посевы выращивают в термостате при 37 0 С 18 - 24 часов.

На второй день изучают характер колоний. Бесцветные лактозоотрицательные гладкие колонии шигелл пересевают на одну из полиуглеводных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера) для накопления чистой культуры. На 3-й день учитывают характер роста на полиуглеводной среде, а также пересевают материал на дифференциальные среды (Гисса и др.) для биохимической идентификации выделенной культуры. Определяют антигенную структуру выделенной культуры с помощью ОРА с целью ее идентификации до уровней вида и серовара. На 4-й день учитывают результаты биохимической активности (табл. 14).

Таблица 14. Биохимические свойства шигелл

Виды шигелл Ферментация индол глюкозы лактозы маннита дульцита ксилозы орнитина S. dysenteriae к - - - - - - S. flexneri к - к - - - - S. boydii к - к - ± - - S. sonnei к ± к к + ± к +

Обозначения: «к» – ферментация субстрата с образованием кислоты, «+» - наличие признака, «-« - отсутствие признака, «±» - непостоянный признак.

Шигеллы, в отличие от эшерихий, являются неподвижными микроорганизмами, они не ферментируют лактозу, глюкозу разлагают без образования газа, не декарбоксилируют лизин. Для серотипирования сначала ставят РА на стекле со смесью сывороток против преобладающих в данной местности видов и вариантов шигелл, а затем РА на стекле с монорецепторными видовыми сыворотками. Определяют также чувствительность выделенной культуры к поливалентному дизентерийному бактериофагу и антибиотикам. С эпидемиологической целью определяют фаговар и колициновар выделенных шигелл. Одним из свойств шигелл является их способность вызывать кератит у морских свинок (кератоконъюнктивальная проба)

Серологический метод. Для определения антител в крови больных дизентерией (обычно хронической формой) применяют РНГА с эритроцитарными шигеллезными диагностикумами. Диагностические титры: к шигеллам Флекснера у взрослых - 1:400, у детей до 3 лет - 1:100, у детей старше 3 лет - 1:200, к остальным шигеллам - 1:200. Реакцию ставят, как правило, повторно с сывороткой крови, взятой не менее чем через 7 дней; диагностическое значение имеет нарастание титра антител в четыре и более раз.

Экспресс-методы при дизентерии - прямая и непрямая РИФ, реакция ко-агглютинации, ИФА, РНГА с антительными эритроцитарными диагностикумами для быстрого обнаружения шигелл в исследуемом материале (обычно в фекалиях), а также ПЦР.

Микробиологическая диагностика дизентерии и холеры. Дизентерия (dysenteria)