Нарушение всасывания в кишечнике: причины, диагностика, лечение синдрома. Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция)

О нарушении всасывания (мальабсорбция) следует думать при необъяснимом уменьшении массы тела, диарее и характерных биохимических изменениях. К симптомам мальабсорбции относят:

• изменения гемопоэтической системы (анемию и геморрагические феномены);
• мочеполовой системы ( , снижение АД, азотемию, снижение полового влечения);
• костно-мышечной системы (общую слабость, ночную слепоту, ксерофтальмию, периферическую невропатию);
• кожи (экзему, пурпуру, дерматиты, фолликулярный гиперкератоз).

Каждый из перечисленных признаков необходимо учитывать для определения причин нарушения процессов всасывания, которые представлены в ниже.

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания

• Постгастрэктомическая стеаторея
• Недостаточность или инактивация панкреатической липазы

  Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы

  Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

• Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
• Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
• Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
• Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
• Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

• Резекция кишечника или обходные анастомозы
• Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
• Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
• Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

• Лимфангиэктазия кишечника
• Болезнь Уиппла
• Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

• Перикардиты
• Застойные формы сердечной недостаточности
• Недостаточность мезентериальных сосудов
• Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

• Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
• Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
• Неспецифический язвенный колит
• Биохимические или генетические болезни
• Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
• Недостаточность дисахаридаз
• Гипогаммаглобулинемия
• Абеталипопротеинемия
• Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

• Недостаточность надпочечников
• Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)
• Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 10 5 мл -1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная , микро- и макронодулярный, первичный печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым . К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50-75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3-4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 10 4 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14 СО 2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250-500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160-400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки - злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: "токсическая" и "иммунологическая".

• По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
• По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии - характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5-10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100-240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75-1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной недостаточностью с той разницей, что сахароза и изомальтоза - не пребиотики, нарушение их расщепления быстрее ведёт к развитию дисбиоза кишечника.

Заболевание появляется на первом месяце жизни только при искусственном вскармливании продуктами, содержащими крахмал, декстрины (мальтодекстрин), сахарозу или при допаивании ребёнка водой с добавлением сахара. Обычно развитие выраженных клинических проявлений происходит после введения прикорма.

Диагноз подтверждается при копрологическом исследовании (повышение содержания крахмала и повышении концентрации углеводов в стуле). «Золотым стандартом» диагностики, как и при лактазной недостаточности, принято считать определение активности ферментов в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением сахарозы, декстрина, крахмала, пищевого сахара.

Стенка тонкого кишечника состоит из трех слоев:

1. слизистый слой – представлен эпителиальными мерцательными клетками;
2. мышечный слой – представляет собой оболочку из послойно расположенных мышечных волокон: внутренний слой имеет циркулярные гладкомышечные волокна, а наружный – состоит из продольно направленных мышечных волокон;
3. серозная оболочка - снаружи укрывает стенку тонкого кишечника и представлена соединительной тканью.

Мышечный слой выполняет моторную функцию, обеспечивая перистальтику в нужном направлении для эвакуации пищевой массы по отделам кишечника. Стенка тонкого кишечника осуществляет перистальтические движения в направлении от желудка к толстому кишечнику, однако иногда возможен и антиперистальтический и маятникообразный характер движений, особенно при патологических состояниях. Складки и изгибы тонкого кишечника образуются путем их прикрепления с помощью волокон серозной оболочки.

Симптоматика болезней тонкого кишечника

Симптоматика патологических процессов тонкого кишечника проявляется в основном нарушениями моторики кишечной стенки и недостаточностью процессов переваривания пищи. Как правило, больных беспокоят запоры либо поносы, иногда и периодическое их чередование (непостоянный стул), ложные позывы на дефекацию, выделение светлого или с прожилками крови кала, изменение его цвета от светлого до черного (мелена), а также трудно смываемых каловых масс.

Нарушения работы тонкого кишечника сопровождается всегда ощущением дискомфорта или болями в животе, вздутием, снижением аппетита. Боли в животе при заболеваниях тонкого кишечника характеризуются большей интенсивностью во второй половине дня, носят умеренный характер, а в случае спазма мышечного слоя кишечника вследствие воспалительных изменений либо изменения кровоснабжения и схваткообразный характер. Прием спазмолитиков, слабительных средств или опорожнение кишечника, как правило, способствует уменьшению таких болей. Четкой локализации боли при заболеваниях тонкого кишечника не наблюдается, она характеризуется разлитостью, кроме случаев язвенного поражения двенадцатиперстной кишки.

Наличие в рационе больных продуктов, способствующих газообразованию, таких как бобовые, блюда из картофеля, свежий белый или ржаной хлеб, провоцирует усиленное газообразование, которое может усиливаться в вечернее или ночное время.

При усилении нарушений функции пищеварения появляются общие симптомы, такие как резкое похудение, постоянное ощущение слабости, проявления авитаминоза в виде повышенной ломкости и выпадения волос, чрезмерной сухости кожи, процессов декальцинации в костной системе, проявляющееся в патологических трещинах и переломах костей, появление отеков конечностей и в области глаз по причине недостаточности белков, нарушения зрения в темное время суток, ломкость ногтевых пластинок.

Заболевания тонкого кишечника провоцируют появление двух патологических симптомокомплексов:

• недостаточность пищеварительной функции (мальдигестия);
• недостаточность всасывающей функции кишечной стенки (мальабсорбция).

Патогенетическую основу мальдигестии составляет недостаток количества пищеварительных отдельного или группы ферментов в просвете тонкого кишечника, что приводит к неполному расщеплению употребляемых продуктов и нарушению процесса кишечного всасывания.

Отсутствие одного или нескольких ферментов может возникать как следствие заболеваний кишечника либо печени и поджелудочной железы, либо вследствие врожденной патологии.

Перечень патологических состояний, приводящих к мальдигестии составляют такие заболевания как хронические энтериты и энтероколиты, последствия оперативных вмешательств, сопровождающихся удалением части тонкого кишечника, эндокринные заболевания: сахарный диабет, тиреотоксикоз; лекарственные препараты из группы антибактериальных средств и средства сульфаниламидного ряда, отравления солями тяжелых металлов и химическими веществами, поступающими с пищей, недостаточное количество белковой пищи, микроэлементов и витаминов в рационе.

В зависимости от патогенетического механизма выделяется такие формы недостаточности пищеварения:

• связанная с изменением процессов расщепления пищи в полости кишечника;
• вследствие нарушений пристеночного пищеварения;
• в связи с нарушением внутриклеточных процессов всасывания.

Патогенез и симптоматика нарушений процессов полостного пищеварения

Патогенез такого рода патологических процессов в тонком кишечнике связан с уменьшением секреции ферментов в просвет кишечника желудком и пищеварительными железами: печенью и же личным пузырем, поджелудочной железой. Способствует этому нарушения скорости прохождения (укоренное или замедленное) кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту. Большое значение в развитии мальдигестии играют следующие факторы:

• нарушение микробиоценоза микрофлоры вследствие перенесенных кишечных инфекционных заболеваний;
• превалирование в рационе богатой углеводами и жирами пищи;
• последствия хронических болезней пищеварительной системы;
• снижением секреторной активности печени, желчного пузыря и поджелудочной железы вследствие стрессовых ситуаций либо длительных физических нагрузок.

Симптомами нарушения кишечного всасывания являются метеоризм, ощущение переливания жидкости животе, повышенное образование и отхождение газов, появление частых поносов, сопровождающихся выделением зловонных каловых масс. Принцип терапии проявлений кишечной диспепсии предусматривает лечение заболевания, ставшего ее причиной. Обязательно проводится коррекция рациона питания с рекомендациями витаминизации, повышения количества белков, аминокислотных комплексов, микро- и макроэлементов.

Частые поносы требуют назначения лечебной диеты № 4 сроком до пяти дней с последующим переводом на диетический стол № 6.

Рацион питания дополняют следующими компонентами:

• продукты, обладающие обволакивающим действием на слизистую оболочку кишечника: ягоды черемухи, рябины черноплодной, черники, отвар из риса; а также аналогичного действия средства: настои из измельченной дубовой коры и корок граната;
• средства, уменьшающие газообразование в кишечнике: укропная вода, эспумизан, настой из листьев мяты перечной, сорбенты на основе активированного угля;
• препараты ферментативной функции в качестве заместительной терапии: мезим, фестал, креон, панкреатин, панзинорм.

Патогенетические основы недостаточности процессов пристеночного пищеварения

В патогенезе такого типа нарушений работы пищеварительной системы лежат патологические процессы на поверхности клеток слизистой оболочки кишечной стенки, которые приводят к нарушению процесса всасывания через мембраны клеток и нарушают работу микроворсинок. Такие процессы характерны для длительно протекающих хронических заболеваний тонкого кишечника, таких как хронические энтериты и энтероколиты, липодистрофии Уиппла.

Ввиду схожести клинической картины данного типа кишечной недостаточности с описанной выше недостаточностью полостного пищеварения эти два состояния требуют проведения тщательной дифференциальной диагностики. Принципы терапии этих видов патологических процессов в основном сходны, но основную роль играет лечение заболевания, которое стало причиной развития пищеварительной недостаточности.

Патогенез и клинические проявления внутриклеточной недостаточности пищеварения

Основным патогенетическим фактором при развитии данной патологии является неспособность переваривания углеводов врожденного или приобретенного генеза. При употреблении углеводной пищи не переваренные ее остатки вызывают брожение в просвете тонкого кишечника, сопровождающееся активизацией условно патогенной мирофлоры.

Вследствие повышения осмотического давления в просвете кишечника происходит обратное всасывание жидкости из кишечной стенки в просвет кишки и увеличивается объем кишечного содержимого, что в итоге приводит к поносам. Последние характеризуются следующими признаками: каловые массы выделяются в большом количестве, имеют жидкую консистенцию, с большим количеством пузырьков газа, что придает калу пенистость, зловонный запах. Исходя из этого, основным принципом в лечении этой патологии является полное исключение из рациона питания углеводов на основе дисахаридов, к которым присутствует непереносимость.

Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты, оказывающие стимулирующее действие на синтез организмом собственных пищеварительных ферментов. К этой группе лекарств относятся препараты на основе фолиевой кислоты, поливитамины, препараты кальция и железа, гормональные анаболические стероиды.

Симптомокомплекс мальабсорбции (нарушенное кишечное всасывание) обусловлен следующими пичинами:

• изменения структуры и функций кишечной стенки;
• нарушения усваиваемости пищевых веществ вследствие недостаточного их всасывания через кишечную стенку;
• нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника;
• дисбаланс микрофлоры кишечника (дисбактериоз).

К этому состоянию могут приводить следующие заболевания:

• новообразования кишечника;
• операции по удалению больших участков кишечника (более 1,метра);
• хронические гепатиты, холецистит, панкреатит;
• поражения кишечной стенки при системных заболеваниях соединительной ткани;
• заболевания сердечно-сосудистой системы с тяжелой степенью недостаточности кровообращения;
• разлитой перитонит;
• лучевая болезнь.

Эти патологические состояния приводят к морфологическим изменениям энтероцитов, микроворсинок кишечной стенки, что и влечет за собой нарушение нормального процесса транспорта расщепленных пищевых частиц, витаминов, микро- и макроэлементов через кишечную стенку.

Как следствие развивается алиментарная дистрофия, проявляющаяся резким похудением, дистрофическими изменениями, выраженной общей слабостью, нарушением всех видов обменных процессов и функционирования органов и систем организма. Принцип лечения остается таким же как и при других видах нарушений кишечного всасывания: решающую роль играет терапия основного заболевания.

В комплекс лечения включаются следующие группы препаратов:

• медикаменты ферментативной функции (панкреатин, мезим и аналогичные им);
• парентеральные питающие составы из гидролизатов аминокислот и белков, растворы глюкозы, жировые эмульсионные составы;
• витамины и солевые растворы;
• антиоксиданты и антигипоксические препараты;
• лекарства из группы анаболических стероидов для повышения уровня анаболических процессов в организме.

Как распознать и вылечить нарушение всасывания в кишечнике

Неприятные ощущения в брюшной полости могут быть вызваны разными причинами, которые возникают вследствие каких-либо расстройств или отклонений. Очень часто это может быть нарушение всасывания в кишечнике – патологическое состояние, при котором абсорбция питательных веществ резко снижается. Во многих случаях это бывает связано с тем, что у больного активно развиваются инфекционные или наследственные заболевания, а также недостаточность секреции поджелудочной железы.

В наше время специалисты диагностируют это состояние при более чем ста различных заболеваний, поэтому визит к врачу является обязательным при первых же проявлениях того, что желудок стал плохо переваривать, а кишечник усваивать пищу.

Что необходимо знать в первую очередь

Нарушение всасывания – это целый комплекс определенных симптомов, которые являются следствием расстройства ряда физиологических процессов, ответственных за «доставку» питательных элементов в кровоток через стенки кишечника. Медицинская терминология имеет специальный термин для обозначения этого явления – мальабсорбция. Иными словами, при этом состоянии кишечник не способен полноценно всасывать жиры, микроэлементы, кислоты, витамины, воду и так далее.

Совет: не следует путать это понятие с синдромом мальдигестии, при котором нарушаются процессы переваривания (не всасывания) углеводов, жиров и белков.

Мальабсорбция может являться составным симптомом различных заболеваний, но также еще и отдельным заболеванием. Тут все зависит от вида нарушения всасывания:

• частичное нарушение – при нем кишечник не может обработать лишь определенные виды веществ (галактозы, например, или каких-нибудь других);
• тотальное нарушение – невозможность всасывания абсолютно всех нутриентов, образующихся в результате переваривания пищи желудком.

Появление мальабсорбции: причины

Естественный процесс пищеварения состоит из трех этапов – переваривание пищи, всасывание веществ и ферментов, после чего отработанные массы выходят из организма. Первый этап проходит в желудке, где белки начинают расщепляться на аминокислоты и пептиды, и тонком кишечнике, в котором жиры расщепляются до кислот, а углеводы превращаются в моносахариды.

Если в этих процессах появляются нарушения, то их причинами может быть следующее:

• Повреждения стенок кишечника. Есть целый ряд аутоимунных и инфекционных болезней, способных привести к подобного рода травмам. Чаще всего диагностируется целиакия, при которой стенки повреждаются после воздействия на них глютена. Также это может случиться после неудачной хирургической операции, болезни Крона, энтеропатическом макродерматите и наличия других заболеваний.

К появлению нарушений в усвоении стенками кишечника питательных элементов могут привести любые заболевания, которые снижают иммунитет. Их развитие значительно уменьшает сопротивляемость организма различным инфекциям, вследствие чего появляются дисфункции самых разных органов. К ним относится и желудочно-кишечный тракт.

Все выше сказанное лишь подтверждает, что причин, которые вызывают нарушение всасывания в кишечнике, может быть великое множество. Диагностировать правильную способен только специалист после проведения всех необходимых лабораторных исследований и ознакомления с результатами общих и более узких анализов.

Симптомы мальабсорбции – как ее распознать

Важно: нарушение всасывания в кишечнике – достаточно серьезная угроза для здоровья, так как нехватка питательных элементов негативно сказывается на всем организме целиком. Дефицит белка приведет к резкому похудению, отекам и появлению психических отклонений, нехватка углеводов – снижению умственной способности и так далее.

Едва ли не самым главным симптомом принято считать приступообразные или опоясывающие боли в брюшной полости, которые зачастую проявляют себя в вечернее время суток. Их сила порой бывает настолько велика, что больной не может сидеть или стоять. При наличии болей такого характера и с определенной периодичностью следует как можно быстрее показаться врачу, который назначит все необходимые диагностические процедуры.

Методы диагностики

Если по вышеописанным симптомам врач может сделать предварительные выводы о синдроме нарушенного кишечного всасывания и степени его тяжести, то следующие исследования помогут прояснить ситуацию и поставить более точный диагноз:

• колоноскопия – обследование поверхности толстой кишки, проводимое ректально. Детям до 12-и лет осуществляется под общим наркозом;
• выявление антител, если есть подозрение на наличие целиакии;
• копрологическое и бактериологическое исследование образцов кала;
• ФГДС;
• если выявлена недостаточность поджелудочной железы – панкреатохолангиография.

Наряду с этим берутся стандартные анализы: кровь, моча и кал для определения уровня ферментов, проводятся УЗИ и МРТ брюшной полости (для выявления патологий и степени их развития).

Выбор метода диагностики назначается специалистом после первичного осмотра и предварительного установления клинической картины. Нередко они могут сочетаться вместе, представляя целый комплекс исследований.

Процесс лечения: что нужно делать

После завершения всех диагностических мероприятий и появлению четкой клинической картины, врач назначает лечение нарушения всасывания в тонком кишечнике. Наибольший упор при этом делается на диету, употреблению средств с ферментами в составе, восстановлению эвакуаторной функции тонкого кишечника и приеме антибактериальных средств.

Как подобрать диету

В первую очередь необходимо исключить из ежедневного рационы продукты, вызывающие нарушение всасывания. Если, например, организмом не усваивается лактоза, то нужно перестать употреблять все молочные продукты. При целиакии подбирается такое питание, в котором отсутствуют злаки – ячмень, овес, пшеница и так далее.

Когда больной начинает стремительно худеть, то специалист дополнительно назначает прием нутриентов:

• при остеопорозе – фосфор и кальций;
• при целиакии – фолиевая кислота и железо.

Питаться необходимо часто (5-6 раз в день) и небольшими порциями. Очень полезно пить больше воды и стараться следить, чтобы пища содержала достаточное количество углеводов и белков, но как можно меньше жиров.

Лечение ферментами

Поскольку одна из причин мальабсорбции нарушение синтеза ферментов, то врач может назначить курс лечения с приемом специальных препаратов. К ним относятся средства с высоким содержанием липазы (это вещество чувствительно к уровню pH желудка и способно благотворно на него воздействовать).

Одним из таким препаратов можно назвать Креон. Содержащиеся в нем панкреатические ферменты улучшают пищеварительный процесс, повышая способность стенок кишечника усваивать белки, жиры и углеводы. Он выпускается в виде желатиновых капсул, которые быстро растворяются в желудке. Лекарство напрямую воздействует на симптомы плохой всасываемости кишечника и помогает стабилизировать уровень ферментов.

Совет: при назначении врачом этого препарата обязательно уточните дозировку. Креон выпускается с разным количеством панкреатина – от 150 мг в капсуле до 400 мг.

Эффект от приема подобных препаратов становится заметным уже на следующие сутки. У больного постепенно начинает прекращаться диарея и нормализуется стул, также человек начинает набирать потерянный вес.

Этиотропная терапия: воздействие на первопричину.

Выше упоминалось, что плохая всасываемость кишечника может быть признаком наличия разнообразных заболеваний ЖКТ. Если у больного именно такой случай, то врач назначает курс лечения с приемом определенных препаратов:

• аутоимунные заболевания – показаны цитостатики и стероиды;
• панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью – терапия с приемом ферментов в комплексе с диетой. Из лекарств назначаются Но-шпа или Папаверин для обезболивания и Мезим для лечения;
• целиакия – пожизненная безглютеновая диета (отсутствие в рационе злаковых культур). Также назначаются препараты с глюконатом кальция и, если имеет место инфекция, антибактериальные средства.

Все вышеописанные методы диагностики и лечения должны назначаться исключительно лечащим врачом, самостоятельно пытаться избавиться от мальабсорбции не рекомендуется. Статья носит справочный характер и не является руководством к действию.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Симптомы нарушения всасывания кишечника

Довольно часто люди страдают, по их мнению, от поноса, однако на самом деле причина кроется не в этом, а в нарушении всасывания в тонком кишечнике. Данная проблема получила название в медицинской литературе как синдром нарушенного всасывания в кишечнике. По сути, происходит процесс нарушения всасывания нескольких питательных веществ, то есть это есть процесс нарушения обмена веществ.

Тем не менее, синдром характеризуется не только изменениями в морфологии слизистой кишечника, но в данном случае происходит еще и нарушение в работе системы ферментов и двигательной активности кишечника. Все это зачастую сопровождается дисбактериозом. Заболевание встречается как у взрослых, так и у детей.

Происхождение заболевания

По происхождению выделяют первичный и вторичный синдром нарушения процесса всасывания веществ в тонком кишечнике. При первичном синдроме его проявления обусловлены наследственной информацией. Это могут быть как нарушения в собственно строении слизистой оболочки кишечника, так и генетические изменения в ферментативном аппарате, так называемая ферментопатия, что влияет на прямую функцию кишечника. Чаще всего, эти нарушения касаются особых ферментов-переносчиков. Как следствие этого в кишечнике нарушается (или вообще не происходит) всасывание некоторых аминокислот или моносахаридов.

Что же касается вторичного синдрома, то он возникает как следствие перенесенных человеком заболеваний кишечника или же органов брюшной полости. Среди этих заболеваний медики выделяют в особую группу риска: энтерит (в хронической форме), болезнь Крона, экссудативную энтеропатию, опухоли различного происхождения в тонком кишечнике, дивертикулез.

Также причиной нарушений может стать резекция кишечника (она должна быть масштабной – более 1 метра). В качестве заболеваний, которые могут усиливать синдром, следует отметить агаммаглобулинемию, амилоидоз, лимфому, расстройство артериомезентериального кровообращения, гипопитуитаризм, недостаточность в сердечной деятельности, тиротоксикоз.

Клинические проявления заболевания

Проявление синдрома нарушенного всасывания в кишечнике достаточно характерны. Это сочетание поноса и нарушение обмена веществ. Состояние больного имеет постоянную тенденцию к ухудшению, наблюдается слабость, снижается работоспособность, снижается моторная функция кишечника, возможны возникновения различных психических расстройств, а также ацидоз. Зачастую диагностируются признаки остеопороза и полигиповитаминоза. Также возможно развитие анемии, отечности, выпадение волос, а также повышается ломкость ногтей. Кожа у больных становится сухой, а мышцы в некоторых случаях начинают атрофироваться. По некоторым из проявлений медики устанавливают, какие именно витамины или аминокислоты не всасываются в кишечнике:

• Боль в ногах, отсутствие сна, парестезии кожи. Причина во всасывании тиамина;
• Проблемы с кожей. Причина в нехватке никотиновой кислоты;
• Ангулярный стоматит. Причина в рибофлавине;
• Кровотечение в полости рта из десен и мелкие кровоподтеки на коже. Плохо всасывается витамин С;
• Анемия развивается вследствие недостаточного поступления в организм витамина В12 и недостаточное всасывание железа;

Также в качестве сопутствующих проявлений медики выделяют: сухость во рту и постоянное чувство жажды, боли в мышцах, тахикардию, ощущение онемения кончиков пальцев, снижение проявления сухожильных рефлексов, снижение полового желания.

Диагностирование заболевания

Диагноз ставится только на основании анализов крови, кала и мочи. В ходе анализа крови определяется не только анемия, но и гипохолестеринемия, гипопротеинемия, гипоферремия, гипокальциемия. При копрологическом анализе определяют амилорею, стеаторею и креаторею. Анализ мочи (как и кала) дает положительный анализ на сахара. Что бы определить непереносимость углеводов (дисахаридов) проводят анализы мочи, кала и крови с нагрузкой. Довольно перспективными на всасывание веществ считаются тесты выдыхаемого воздуха по меченым изотопам 14 С, которые вводятся перорально или же внутривенно.

Лечение

В случае первичного синдрома единственным реально эффективным методом лечения является строгое соблюдение диеты, которая предусматривает исключение (или же ограничение) употребления блюд и продуктов вызывающих проблемы всасывания в кишечнике. Как правило, ограничения касаются моно и дисахаридов или же такого вещества, как глютен (содержится в ячмене, ржи, пшенице или овсе). При вторичном синдроме в первую очередь начинают с лечения основного заболевания.

При сниженной активности ферментов назначают коронтин, анаболические стероиды, эуфиллин, которые выступают в качестве вещества ингибитора фосфодиэстеразы. Также в курсе лечения применяют фенобарбитал (в качестве индуктора лизосомальных ферментов) и тем самым повышают мембранный гидролиз в тонком кишечнике. В случае плохого всасывания дисахаридов применяются эфедрин, бета - адреноблокаторы, а также дезоксикортикостеронацетат.

Также для корректировки работы всех процессов обмена веществ применяют глюкозу, электролиты, витаминные комплексы и железо. В курсе лечения применяется и заместительная терапия, при которой используются ферменты панкреатического ряда в препаратах: панзинорм, мезим-форте, трифермент или же панкреатин.

При дисбактериозе, а это встречается довольно часто, применяют препараты с антибактериальными свойствами (антибиотики широкого спектра действия) и последующим за этим применением биопрепаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин). Если же всасывание не происходит в полном объеме из-за проблем, которые возникают в подвздошной кишке, то применяют препараты, способствующие адсорбированию, желчных кислот которые не всосались и их выделению вместе с калом или же препараты, образующие с кислотами комплексы, неспособные к всасыванию.

По мнению медиков, при синдроме нарушенного всасывания в кишечнике прогноз зависит от своевременности диагностирования заболевания, а также от целенаправленности самого лечения.

Народные средства для лечения заболевания

В народной медицине есть способы, как лечить нарушение всасывания в кишечнике, однако прежде чем ими воспользоваться стоит проконсультироваться с врачом. Традиционно данное заболевание лечили при помощи семени льна, которое оказывает благоприятное воздействие на всю пищеварительную систему и на тонкий кишечник в частности.

Для приготовления отвара берут столовую ложку семени льна и проваривают его в стакане кипятка на протяжении 20 минут. После этого необходимо настоять отвар не менее двух часов. Процеживать отвар не надо. Принимать по одной столовой ложке три - четыре раза в день, лучше до начала еды.

Профилактика заболевания

Говорить о действенной профилактике синдрома недостаточного всасывания довольно сложно, поскольку ее попросту нет. Однако единственным эффективным методом является систематическое и своевременное обследование у врача на предмет выявления заболеваний, в том числе и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Если проблемы с работой пищеварительной системы наблюдаются на протяжении трех дней стоит немедленно обратиться за консультацией и помощью к специалисту.

Диарея, запор и нарушение всасывания

1. Проксимальный отдел тонкого кишечника: железо, кальций, фолиевая кислота, липиды (после разложения жиров до алифатических кислот поджелудочной и кишечной липазами), протеины (после разложения поджелудочной и кишечной пептидазами), сахариды (после разложения амилазами и дисахаридазами), жиры (всасываемые в мицеллярной форме после разложения солями холиевых кислот), аминокислоты и дипептиды, всасываемые особыми транспортерами; сахариды, всасываемые путем активного переноса.

2. Дистальный отдел тонкого кишечника: витамин В 12 , соли холиевых кислот, вода.

3. Толстый кишечник: вода, электролиты.

Обеспечивает перемещение пищи от желудка к прямой кишке и анусу с разделением веществ, что улучшает всасывание микронутриентов. Продвижение пищи по кишечнику регулируется нервным, мышечным и гормональным процессами, в частности, медиаторами мигрирующего моторного комплекса. Перистальтическая нейромышечная волна зарождается в привратниковом отделе желудка и медленно проходит вниз по тонкому кишечнику. Кроме общей моторики, в дистальных участках толстого кишечника происходит локальная перистальтика, перемещающая кал. Калоизвержение происходит благодаря релаксации ануса вследствие наполнения прямой кишки в сочетании с произвольным контролем напряжения внешнего сфинктера ануса.

Патофизиология. Диарея – это дефекация более чем 0,2 кг/сутки кала при недостаточном количестве клетчатки в рационе; диареей также называют неоформленный или жидкий кал. Нейромедиаторный контроль осуществляется по одному из нижеописанных механизмов.

Лечение зависит от происхождения болезни. В симптоматическое лечение входит интенсивная регидратация (инъекция либо внутрь с применением глюкозо-солевых растворов), восполнение нехватки электролитов, использование абсорбентов, блокирующих осмотически активные вещества (каолин, пектиновые вещества), опиоидов, снижающих кишечную перистальтику (лоперамид, дифеноксилат). Опиоиды могут быть опасны при диарее инфекционного или воспалительного генеза.

Нарушение абсорбции питательных веществ (мальабсорбция) может спровоцировать осмотическую диарею, дефицит жиров или других биологически значимых элементов (железа, фолиевой кислоты, ретинола, витаминов B 12 , D, Е и K).

Нарушение пищеварения : хроническое воспаление поджелудочной железы, кистозный фиброз, рак поджелудочной железы.

Дефицит солей холиевых кислот : цирроз печени, холестатический синдром, дисбактериоз (стаз тонкого кишечника, дивертикулёз кишечника, нарушение перистальтики), нарушение повторного всасывания в подвздошной кишке (эктомия, гранулематозный энтерит), употребление медикаментов, связывающих холиевые кислоты (холестирамин, углекислый кальций, неомицин).

Уменьшение площади абсорбции : обширная эктомия кишечника, гастро-толстокишечная фистула, тонко-толстокишечный анастомоз.

Лимфатическая непроходимость : лимфома, кишечная липодистрофия, болезнь Вальдмана.

Патологии кровеносной системы : констриктивный перикардит, недостаточность правого желудочка, нарушение кишечного кровотока.

Патологии слизистой оболочки : инфекция (в особенности лямблии, кишечная липодистрофия, тропическая диарея), воспалительные патологии (гранулематозный энтерит), пострадиационный энтерит, эозинофильный энтерит, язвенный колит, тучноклеточный лейкоз, тропическая диарея, инфильтрация (амилоидная дистрофия, склеродермия, лимфома, тропическая диарея при диффузной болезни соединительной ткани, колит, констипация), биохимические патологии (глютенчувствительная энтеропатия, нарушение всасывания дисахаридов, дефицит гамма-глобулина, абеталипопротеидемия, нарушение транспорта аминокислот), патологии эндокринной системы (сахарный диабет, недостаточность паращитавидных желез, надпочечниковая недостаточность, гипертиреоз, гастринома, карциноидный синдром).

Снижение частоты опорожнения кишечника и недостаточная дефекация; может спровоцировать боли, тяжесть в животе, задержку каловых масс с последующей непроходимостью кишечника и, реже, разрыв кишки. Запор – распространенный и нередко субъективный симптом. Среди предрасполагающих факторов – гиподинамия и нехватка растительных волокон в рационе.

Ухудшение перистальтики толстого кишечника может иметь ряд причин: нейрологическая патология (сахарный диабет, травмирование спинного мозга, множественный склероз, американский трипаносомоз, аганглиоз, ложная обструкция кишечника, идиопатический мегаколон), болезнь Бушке, употребление лекарственных препаратов (в особенности холинолитических опиоидов, антацидов, включающих алюминий и кальций, блокаторов Са-каналов, железосодержащих препаратов, сукральфата), гипотиреоз, синдром гиперкортицизма, дефицит калия или кальция в крови, обезвоживание, механические факторы (новообразования толстого кишечника и прямой кишки, воспаление дивертикулов, инвагинация кишечника, грыжи), боль в области заднего прохода (трещины, геморрой, нагноения, воспаление слизистой прямой кишки). Нарушение перистальтики толстой кишки приводит к задержке дефекации, констипации и фрагментации кала.

В отсутствие явной причины назначают психотерапию, физические упражнения, увеличивают содержание пищевых волокон и балластных веществ в рационе, количество потребляемой жидкости. В специальное лечения входит устранение непроходимости кишечника (каловые камни, новообразование), отказ от употребления медикаментов, замедляющих кишечную перистальтику (антациды, опиоиды). Симптоматическая терапия: магниесодержащие препараты, слабительные. При расстройстве или нарушении перистальтики вследствие употребления опиоидов, положительный эффект оказывают осмотически активные препараты (напр. лактулоза перорально, растворы полиэтиленоксида) и смягчители стула, употребляемые перорально или ректально (напр. соли докузата натрия), или нефтяное масло.

Нарушение всасывания в кишечнике

Мальабсорбцией в медицине называют нарушение всасывания в кишечнике. Это состояние возникает на фоне воспаления органа, заболеваний ЖКТ, травмы брюшной полости, проникновения инородного тела в тонкокишечный отдел. В результате нарушения плохо всасываются питательные компоненты пищи, вода. Мальабсорбцию вызывают рак, глютеновый синдром, гранулематозная болезнь Крона. Своевременное обнаружение и купирование причин, по которым кишечник плохо всасывает питательные вещества, позволяет не допустить серьезных осложнений, способных задержать выздоровление и потребовать проведения операции.

Нарушение всасывания в кишечнике становится причиной недополучения питательных веществ из пищи.

Процесс всасывания в кишечнике

Под всасыванием или абсорбцией принято понимать процесс транспорта ценных веществ, поступающих с пищей.

Физиологией и строением ЖКТ предусмотрено попадание полезных компонентов в плазму крови, лимфу, тканевую жидкость, чем обусловлен механизм всасывания. Кишечник поглощает ценные вещества и воду через стенки, на которых расположено большое количество микроворсинок. Переработанные пищевые волокна (химус) поступают в тонкокишечный отдел из 12-перстной кишки, где дорасщепляются. Далее комок продвигается в подвздошную кишку. Ускорить переваривание помогают более 20-ти кишечных ферментов и клетки кишечного эпителия, но основная функция этого отдела ЖКТ - всасывание, которое происходит с разной интенсивностью в отдельных зонах кишечника. Углеводы проникают в кровь в виде глюкозы, а жиры всасываются в лимфу после преобразования в жирные кислоты и глицерин.

Толстый кишечник отличается низкой ферментативной активностью, но здесь находится большое количество бактерий, способствующих расщеплению грубых растительных волокон, образованию витамина К и отдельных элементов группы В. Всасывается в толстом кишечнике преимущественно вода. Частично возможно всасывание углеводов, что часто используется при искусственном подпитывании путем клизмирования.

Толстый и тонкий кишечник активней всасывают частицы химуса и воды за счет своей моторики. Перистальтические механизмы обеспечивают смешение пищевой массы с пищеварительными соками, передвижение кашицы по кишке. За счет повышения внутрикишечного давления происходит всасывание отдельных компонентов из конкретной полости кишки в кровь и лимфу. Моторика обеспечивается продольными и круговыми мышцами, их сокращения регулируют типы движений кишечника - сегментацию и перистальтику.

Причины нарушения

В большинстве случаев механизм мальабсорбции запускают сопутствующие болезни органов ЖКТ, регулярное потребление нездоровой пищи и загрязненной воды. Фиксируются случаи нарушения всасываемости на фоне врачебного вмешательства в работу пищеварительной системы - лекарственного или хирургического лечения. Другими, не менее значимыми, провокаторами развития синдрома затрудненного всасывания в кишечнике являются:

Виды синдромов

Существует 2-е основные группы патологий:

• проблемы, связанные со снижением объемов выработки панкреатических ферментов в тонкокишечный просвет;
• нарушения, сопровождающиеся снижением уровня желчных кислот в ЖКТ.

Внутри каждой группы имеются следующие клинические признаки:

• желудочные;
• кишечные;
• печеночные;
• панкреатические.

Нарушения всасывания в кишечнике могут быть врождёнными или развиваться в течении жизни.

Существует классификация нарушений всасываемости по типу: общие и избирательные (когда нарушается поглощение одного пищевого компонента или воды). По причинным факторам различают мальабсорбцию:

• Врожденную (первичную), когда ценные вещества плохо всасываются на фоне падения ферментативной активности из-за малого объема энзимов. Возможен вариант с достаточным объемом ферментов, но они отличаются иной химической структурой. Такая патология считается самостоятельной.
• Приобретенную (вторичную), когда кишечник плохо всасывает ценные компоненты после появления проблем с ЖКТ. В этом случае проблема является симптомом нарушения пищеварительного тракта.

Вторичная мальабсорбция может иметь разную форму:

• гастрогенную, развившуюся на фоне болезни желудка;
• панкреатогенную, вызванную воспалением поджелудочной;
• гепатогенную, появляющуюся вследствие дисфункции печени;
• энтерогенную - при воспалении тонкокишечного отдела, который пытается сам защитить себя от воздействия патогенов;
• эндокринную - из-за неполадок со «щитовидкой»;
• ятрогенную - побочную реакцию на прием медикаментов типа слабительных, антибактериальных средств, цитостатиков, или после облучения;
• послеоперационную - после хирургического вмешательства в брюшную полость.

Характерные симптомы нарушения

Клиническая картина нарушенной всасываемости в кишечнике - яркая, выраженная:

Диагностика всасывания пищи в кишечнике

При появлении нескольких характерных симптомов синдрома мальабсорбции рекомендуется обращение к гастроэнтерологу. На основании оценки жалоб, внешнего осмотра и пальпации врач назначит перечень необходимых анализов и инструментально-аппаратных исследований.

На сегодняшний день самыми популярными диагностическими процедурами являются:

1. Лабораторные анализы:
   1. биожидкостей (крови, мочи) - для оценки общего состояния организма и определения признаков проблем с кроветворением;
   2. кала - для расчета степени расщепления жиров;
   3. мазка - с целью выявления патогенной микрофлоры в кишечнике;
   4. проб воздуха на выдохе - с целью обнаружения хеликобактерной инфекции, сложностей с перевариванием лактозы, подсчета приблизительного количества полезных бактерий в кишечнике.
2. Аппаратно-инструментальные исследования:
   1. эндоскопия с биопсией кишечных тканей - зондовая методика визуального осмотра просвета, слизистых и стенок ЖКТ вплоть до токнокишечного отдела;
   2. рентген кишечника с контрастом - для оценки состояния кишечника;
   3. ректоскопия - визуальный осмотр состояния слизистой и тканей в толстом кишечнике.

Лечение синдрома и как улучшить всасывание

Решение об алгоритмах терапии принимает гастроэнтеролог на основании полученных диагностических данных, выявленных причин возникновения патологии и степени тяжести. Лечение - комплексное с применением разных техник. Успех во многом зависит от правильности подобранной диеты. Для этого врач рекомендует те продукты, которые не вызывают негативного ответа со стороны ЖКТ.

Диетический стол корректируется постоянно с целью обеспечения организма всеми необходимыми минералами и витаминами. Например, если проблемно всасывается лактоза, запрещена молочная продукция. Когда кишка плохо всасывает глютен, пациенты отказываются от продуктов, обогащенных белком-клейковиной (продукция из пшеничной или ржаной муки, овсянка, ячменная крупа). При поносе рекомендуется диета с продуктами, способными задержать стул.

В качестве дополнительной терапии назначается прием БАДов, витаминно-минеральных комплексов с железом, кальцием, магнием. Ускорить выздоровление помогают ферментные препараты, которые стимулируют пищеварительную и всасывающую функции в толстом и тонком кишечнике. При воспалительных процессах требуется прием кортикостероидов. Но главным в лечении синдрома нарушенного всасывания кишечника считается устранение первопричины возникновения. С инфекциями борются путем приема антибиотиков. Врачи прибегают к операции в крайних случаях - при угрозе жизни пациента, неэффективности медикаментозных мер.

Терапия предполагает прием стимуляторов мембранного гидролиза тонкокишечного отдела, корректоров метаболических расстройств, противодиарейных средств (чтобы задержать стул), стабилизаторов кишечной микрофлоры.

Профилактика

Нарушение всасывания в кишечнике, лечение, причины, симптомы, признаки

Под нарушениями всасывания понимают несостоятельность как собственно процесса всасывания, так и переваривания одного или нескольких питательных веществ.

Больные с нарушением всасывания часто жалуются на понос, и отличить его от поноса, вызванного другими причинами, поначалу иногда непросто. Так, у больных с первичной недостаточностью лактазы нарушено всасывание лактозы, что проявляется водянистым осмотическим поносом. Однако для большинства случаев нарушения всасывания характерны обильный неоформленный стул со зловонным запахом и потеря веса. Дополнительное обследование выявляет нарушение всасывания жиров, а зачастую также углеводов, белков и других питательных веществ.

Диагностика нарушения всасывания в кишечнике

Прежде чем обсуждать заболевания, приводящие к нарушениям всасывания, имеет смысл рассмотреть диагностические методы, которые применяются при обследовании больных с этими нарушениями. Количество и порядок исследований зависят от клинической картины.

Общий и биохимический анализы крови

По уровню гемоглобина и гематокриту можно выявить анемию, вызванную нарушениями всасывания. Средний эритроцитарный объем снижается при недостатке железа, а повышается - при нарушении всасывания фолиевой кислоты и витамина В 12 .

Лучевая диагностика

При обзорной рентгенографии живота или КТ живота можно выявить кальцификаты в поджелудочной железе, что указывает на хроническую недостаточность ее экзокдинной функции.

Исследование верхних отделов ЖКТ (включая тонкую кишку) с бариевой взвесью - как правило, одно из первых исследований, которые проводятся при подозрении на нарушение всасывания. Однако его результаты часто неспецифичны. Кишка может быть расширена, а бариевая взвесь разбавляется из-за увеличенного количества жидкости в просвете кишки. Более специфичный признак - утолщение складок слизистой, вызванное инфильтративным процессом, например лимфомой, болезнью Уиппла или амилоидозом. Сужение и неровный контур дистального отдела подвздошной кишки с большой вероятностью указывают на болезнь Крона, хотя подобная картина может наблюдаться также при лимфоме и других инфильтративных процессах. При исследовании с бариевой взвесью можно выявить также дивертикулы, свищи и послеоперационные изменения анатомии кишечника.

Определение жира в кале

Нарушение всасывания жиров (стеаторея) наблюдается при большинстве заболеваний, проявляющихся нарушениями всасывания. Чтобы результаты качественного и количественного определения жира в кале были надежными, больной должен получать с пищей не менее 80 г жиров в сутки. Следует избегать вазелинового масла и масляных слабительных.

Качественное определение жира в кале. Окраска Суданом III - простой и, в опытных руках, достаточно чувствительный и специфичный метод. Небольшое количество свежего кала помещают на предметное стекло и тщательно смешивают с физиологическим раствором или водой. Затем добавляют каплю ледяной уксусной кислоты и нагревают стекло, чтобы гидролизовать триглицериды кала до жирных кислот. Затем добавляют краситель. О повышенном содержании жиров в кале говорит аномально большое или повышенное количество жировых капель в образце (более 100/40 в поле зрения).

Количественное определение жира в кале - более точный метод, но процесс сбора кала обычно неприятен самим больным, их родственникам и медицинскому персоналу. Кал собирают в течение 3 сут в закрытый контейнер, который можно поместить в полиэтиленовый пакет и хранить в холодильнике, чтобы уменьшить неприятный запах. У большинства здоровых людей с калом выделяется до 6 г жира в суткипри употреблении с пищей 80-100 г жиров в сутки. Если количество жира в кале превышает 6 г/сут, это может быть связано с нарушением всасывания жиров на любом этапе пищеварения, дефицитом желчных кислот, поражением слизистой кишечника, нарушением лимфооттока.

Исследование функции поджелудочной железы

Сбор панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки. В большинстве лабораторий исследования панкреатической секреции проводят столь редко, что результаты могут быть недостоверными.

Проба с бентиромидом позволяет оценить экзокринную функцию поджелудочной железы без введения зонда в двенадцатиперстную кишку. Химическое название бентиромида - N-бензоил-L-тирозил-аминобензойная кислота. Утром натощак больной принимает внутрь 500 мг бентиромида, затем в течение 6 ч собирают мочу. В тонкой кишке химотрипсин расщепляет бентиромид с высвобождением парааминобензойной кислоты, которая всасывается, а затем выводится с мочой. Если выводится менее 60% парааминобензойной кислоты, это указывает на недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, хотя снижение экскреции может быть вызвано также поражением слизистой кишечника, заболеваниями почек, тяжелым нарушением функции печени и сахарным диабетом.

Лучевая диагностика. Компьютерная томография живота и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреато-графия не позволяют оценить функцию поджелудочной железы напрямую, но способны выявить такие нарушения, как расширение и стриктуры протоков железы, а также кальцификаты и объемные образования.

Экспираторная проба с 14 С-гликохолевой кислотой

Если здоровый человек примет внутрь гликохолевую кислоту, меченную 14 С, около 5% ее попадет в толстую кишку и будет расщеплено кишечными бактериями. При этом углекислый газ, образующийся при расщеплении глицина и содержащий 14 С, всасывается и выводится через легкие, и его содержание в выдыхаемом воздухе можно измерить. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке способствует более ранней деконъюгации глико-холевой кислоты, а значит, больше меченного 14 С углекислого газа попадает в выдыхаемый воздух.

Проба на всасывание ксилозы

Ксилоза - это пятиатомный сахар, который без изменений всасывается в ЖКТ, поэтому оценку степени всасывания ксилозы можно использовать для предварительного обследования при подозрении на диффузное поражение слизистой тонкой кишки. Больной выпивает 25 г ксилозы, растворенной в 500 мл воды, после чего в течение 5 ч собирают мочу. У здорового человека с мочой выводится более 5 г ксилозы. Поскольку выведение ксилозы может снижаться при обезвоживании, за указанные 5 ч больной должен выпить не менее литра воды. Помимо поражения слизистой, недостаточное выведение ксилозы с мочой может свидетельствовать об избыточном росте бактерий в тонкой кишке, снижении ОЦК, выраженном асците или почечной недостаточности. Чтобы не собирать мочу у больных с почечной недостаточностью, или в тех случаях, когда больной не в состоянии правильно собирать мочу, можно измерить содержание ксилозы в крови через 2 ч после приема ее раствора.

Проба Шиллинга

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Диагноз можно предположить при наличии клинической картины хронического рецидивирующего панкреатита. Боль может отсутствовать, но потеря веса отмечается почти всегда. Кальцификаты поджелудочной железы, видимые при обзорной рентгенографии живота, с определенностью указывают на экзокринную недостаточность, хотя далеко не всегда ее сопровождают.

Лечение. При недостаточности или отсутствии собственны- ферментов назначают препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь. В желудке они быстро разрушаются желудочным соком, поэтому их следует принимать по 2-3 таблетки до, во время и после каждого приема пищи. Средства, подавляющие желудочную секрецию, несколько продлевают действие ферментов: кроме того, выпускаются препараты длительного действия в оболочке, которые не разрушаются соляной кислотой. Некоторым больным дополнительно требуются препараты кальция, витамин D и другие жирорастворимые витамины.

Дефицит желчных кислот

Патогенез. Дефицит желчных кислот может возникать из-за нарушений на любом этапе их кишечно-печеночного кругооборота. При тяжелом поражении паренхимы печени может снижаться их выработка; при частичной обструкции желчных путей в просвет кишки поступает недостаточно желчных кислот; при избыточном росте бактерий в тонкой кишке желчные кислоты деконъюгируются раньше, чем успевают воздействовать на жиры; наконец, при поражении дистального отдела подвздошной кишки желчные кислоты всасываются не полностью, и общее их количество в организме снижается. Поскольку желчные кислоты, образуя мицеллы в просвете кишечника, облегчают всасывание жиров, при их недостатке всасывание жиров нарушается. Всасывание белков и углеводов при этом остается нормальным.

Диагноз. Рентгенография верхних отделов ЖКТ, включая тонкую кишку, обычно не выявляет отклонений, за исключением случаев обструкции общего желчного протока, застоя содержимого тонкой кишки и дивертикулов (что способствует избыточному росту бактерий).

Желчные кислоты облегчают всасывание жиров, но не являются абсолютно необходимыми для этого, поэтому стеаторея при дефиците желчных кислот обычно не превышает 20 г/сут.

Лечение зависит от того, чем вызван дефицит желчных кислот. Может быть достаточно улучшения функции печени при ее заболеваниях или устранения обструкции желчных путей.

1. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке. Может помочь назначение метронидазола, тетрациклина. Если устранить дефицит желчных кислот нельзя, показана диета с ограничением триглицеридов,Иногда требуется назначение жирорастворимых витаминов.
2. Заболевания дистального отдела подвздошной кишки могут сопровождаться нарушениями всасывания витамина В 12 и желчных кислот. Если при пробе Шиллинга выявлены отклонения, необходимы ежемесячные инъекции витамина В 12 . При нарушенном всасывании желчных кислот в подвздошной кишке они поступают в толстую кишку, где деконъюгируются и дигидроксилируются кишечной микрофлорой; дигидроксилированные желчные кислоты подавляют всасывание воды и электролитов. Поэтому у больных могут отмечаться одновременно стеаторея вследствие дефицита желчных кислот и водянистый понос из-за их действия на толстую кишку. При тяжелом поражении дистального отдела подвздошной кишки или его резекции общее содержание желчных кислот в организме сильно падает, и в этом случае преобладает стеаторея. У больных с более легким поражением дистального отдела подвздошной кишки ведущим симптомом является водянистый понос, а стеаторея на его фоне может быть незаметна. При умеренном поражении дистального отдела подвздошной кишки или резекции небольшого его участка можно назначить холестирамин, который связывает желчные кислоты. Холестирамин принимают внутрь во время еды, доза составляет от половины пакетика (2 г) 1-2 раза в сутки до нескольких пакетиков в сутки. Поскольку связанные желчные кислоты не участвуют в пищеварении, стеаторея при приеме холестирамина может усилиться. При более значительном поражении подвздошной кишки, когда под действием холестирамина стеаторея усиливается, может потребоваться дополнительное назначение триглицеридов со среднецепочечными жирными кислотами. Почти всем больным помогает диета с низким содержанием триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами (то есть Обычных пищевых жиров).

Заболевания тонкой кишки

Поражение слизистой

Патогенез. К поражению слизистой тонкой кишки могут приводить заболевания различной этиологии. Поскольку вся съеденная пища усваивается именно в тонкой кишке, поражение ее слизистой может нарушать всасывание белков, жиров, углеводов. Тяжесть этих нарушений зависит от локализации и протяженности поврежденного участка слизистой. Так, при целиакии (глютеновой энтеропатии) поражение начинается в проксимальном отделе тонкой кишки и распространяется в дистальном направлении. В проксимальном отделе тонкой кишки всасываются железо, кальций и фолиевая кислота, поэтому у больных целиакией в первую очередь нарушается всасывание именно этих веществ. С другой стороны, при болезни Крона чаще всего страдает дистальный отдел подвздошной кишки, где всасываются витамин В 12 и желчные кислоты, поэтому для таких больных характерны авитаминоз В 12 и дефицит желчных кислот.

Рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью может выявлять лишь неспецифические изменения, такие как расширение кишки и разбавление бариевой взвеси при целиакии. С другой стороны, инфильтратавные процессы (болезнь Уиппла, лимфомы, амилоидоз) вызывают утолщение складок слизистой. Неровный контур слизистой и сужение просвета кишки указывают на болезнь Крона

Биопсия тонкой кишки. При подозрении на поражение слизистой тонкой кишки часто встает вопрос, когда лучше провести ее биопсию. Одни врачи при явных симптомах нарушения всасывания, выявленных при рентгеноконтрастном исследовании тонкой кишки изменениях и отсутствии симптомов поражения поджелудочной железы сразу проводя биопсию. Другие сначала проводят пробу на всасывание ксилозы, чтобы подтвердить поражение слизистой, и определяют количество жира в кале, собранном за 3 сут. Пробу Шиллинга обычно не проводят. Биопсия тонкой кишки не всегда позволяет подтвердить диагноз.

1. Целиакия - хроническое заболевание, классическими симптомами которого являются нарушения всасывания, понос, чувство распирания в животе, повышенное отхождение газов и потеря веса. Кроме того, целиакия может проявляться также анемией, хронической усталостью, фибромиалгией, низкорослостью, бесплодием, судорогами, остеопенией и остеопорозом. Она может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями и ДЗСТ. Целиакия часто наблюдается у больных герпетиформным дерматитом, хотя при целиакии герпетиформный дерматит имеется далеко не всегда. Диагноз подтверждается совокупностью клинических, серологических и гистологических признаков. Наличие IgA- и IgG-антител к глиадину - чувствительный, но неспецифичный признак. Чувствительность и специфичность определения антител к эндомизию и к тканевой трансглутаминазе (IgA) достигает 95%, особенно при классической картине целиакии. При слабо выраженной атрофии ворсинок слизистой чувствительность обоих методов ниже. Так как поражение слизистой может быть неравномерным, для подтверждения диагноза целиакии рекомендуется биопсия тонкой кишки. В ходе эндоскопического исследования берут образцы по крайней мере из 6 участков дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Не следует брать образцы из луковицы двенадцатиперстной кишки и области сразу же за ней: наличие в этих местах в подслизистом слое слизистых желез может повлиять на гистологическую картину. Диагностические признаки включают уплощение ворсинок, углубление крипт, инфильтрацию эпителия лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Основываться при диагностике целиакии лишь на результатах серологических исследований, без биопсии не рекомендуется. Однако если провести биопсию невозможно, на целиакию с большой вероятностью указывают высокие титры IgA к эндомизию или к тканевой трансглутаминазе. Поскольку при целиакии часто наблюдается дефицит IgA, необходимо определить их уровень. При дефиците IgG диагностическую ценность имеет уровень IgG к тканевой трансглутаминазе.
2. Другие заболевания слизистой тонкой кишки. Гистологическая картина болезни Уиппла характеризуется уплощением кишечных ворсинок, внутри которых видны скопления ШИК-позитивных макрофагов. Макрофаги содержат возбудителя болезни Уиппла - Trophe-ryma Whippelii, грамположительные бактерии-актиномицеты. Методом ПЦР наличие Tropheryma Whippelii показано также в плевральной жидкости, стекловидном теле и лимфоцитах крови. Болезнь Уиппла - системное заболевание, обычно проявляющееся потерей веса, кашлем, лихорадкой, поносом, артериальной гипотонией, вздутием живота, анемией и нарушениями сознания. ШИК-позитивные макрофаги помимо тонкой кишки могут обнаруживаться в перикарде и эндокарде, синовиальной жидкости, лимфоузлах, легких, головном мозге и мозговых оболочках, сосудистой оболочке глаз, сетчатке и зрительных нервах. Иногда клиническая картина может напоминать саркоидоз с вовлечением лимфоузлов средостения. Среди прочих причин поражения слизистой тонкой кишки - абеталипопротеидемия, при которой в клетках ворсинок слизистой содержатся крупные вакуоли, заполненные жиром. Отсутствие плазматических клеток указывает на агаммаглобулинемию. Биопсия тонкой кишки иногда позволяет поставить диагноз и некоторых других заболеваний.

Лечение. Подробное описание лечения всех заболеваний слизистой тонкой кишки выходит за рамки этой книги. Алгоритмы лечения можно найти в медицинских справочниках и учебниках по гастроэнтерологии.

• Целиакия. В основе лечения лежит строгое ограничение пищевых продуктов, содержащих глютен. Больной должен избегать любых изделий из пшеницы, ячменя и ржи. Рис, кукурузу, сою и муку из них употреблять в пищу можно. Для больных целиакией не подходят многие покупные продукты, например некоторые виды мороженого и десертов, колбасы, которые могут в качестве добавки содержать пшеничную муку. Даже некоторые лекарственные средства и витамины в капсулах, содержащих малые количества глютена, у отдельных больных могут привести к поражению слизистой. Дополнительно при целиакии назначают витамины, препараты кальция и железа.
• Болезнь Уиппла. Назначают прокаинбензилпенициллин, 1,2 млн ед/сут в/м или в/в в сочетании со стрептомицином, 1 г/сут в/м в течение 2 нед. После этого проводится годичный курс лечения ТМП/СМК 160/800 мг 2 раза в сутки.

Специфические нарушения всасывания

Недостаточность лактазы

Патогенез. Первичная недостаточность лактазы вызвана дефектом одного из ферментов щеточной каемки; лактазы, что проявляется нарушением всасывания дисахарида лактозы. У детей грудного и младшего возраста, а также у большинства взрослых белых в Северной Америке и Европе лактаза присутствует в достаточном количестве, чтобы расщеплять лактозу молока на глюкозу и галактозу.

В то же время для большинства взрослого населения мира (в том числе африканцев, азиатов, жителей Южной и Центральной Америки, инуитов) характерен дефицит лактазы. Таким образом, в зависимости от этнической группы недостаток лактазы может считаться как нормой, так и патологией.

Диагностика. У людей с недостаточностью лактазы через несколько минут после употребления молока возникают схваткообразные боли в животе и водянистый понос, поскольку нерасщепленная лактоза не всасывается и, оставаясь в просвете кишки, играет роль осмотического слабительного.

Лечение состоит в ограничении молока и молочных продуктов. Выпускается специальное молоко, в котором лактоза уже расщеплена.

Абеталипопротеидеадия

Патогенез. Бета-липопротеиды нужны для образования апопротеина, который связывается с триглицеридами, холестерином и фосфолипидами в энтероцитах, образуя хиломикроны. В отсутствие бета-липопротеидов жиры накапливаются в энтероцитах, что приводит к нарушению их всасывания.

Диагностика. Содержание жира в кале повышено, но рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью и проба на всасывание ксилозы отклонений не выявляют. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке снижены, бета-липопротеиды отсутствуют. Диагноз подтверждается биопсией тонкой кишки.

Лечение. Специфического лечения нет. Ограничивают потребление триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, заменяя их на триглицериды со среднеце-почечными жирными кислотами, которые всасываются в кровь непосредственно из эпителия ворсинок без участия хиломикронов. Показано также назначение жирорастворимых витаминов.

Заболевания лимфатической системы

Патогенез. Если лимфоотток из кишечника нарушен, возникает расширение лимфатических сосудов (лимфангиэктазия), а белки и жиры теряются с калом. Лимфангиэктазия может быть врожденной или идиопатической; она может развиваться также при болезни Уиппла, сердечной недостаточности, пороках правых отделов сердца и собственно обструкции лимфатических сосудов (при лимфомах брюшной полости, фиброзе забрюшинного пространства, сморщивающем мезентерите, туберкулезе брыжеечных лимфоузлов и метастазах опухолей).

Диагностика. Больные обычно жалуются на потерю веса, понос и отеки, вызванные снижением уровня сывороточных белков. У некоторых больных отмечается хилезный асцит. При рентгено-контрастном исследовании тонкой кишки картина может быть нормальной, могут наблюдаться неспецифические признаки нарушения всасывания или же выявляется узловатость слизистой вследствие расширения или инфильтрации кишечных ворсинок. Стеаторея носит умеренный характер. Проба на всасывание ксилозы дает нормальные результаты, если отсутствует поражение слизистой (например, при прорастании в слизистую лимфомы). Диагноз подтверждают биопсией тонкой кишки, при которой выявляются расширенные лимфатические капилляры внутри ворсинок.

Лечение. Помимо лечения основного заболевания, вызвавшего нарушение лимфооттока, при кишечной лимфангиэктазии необходимо ограничить количество длинноцепочечных триглицеридов в пище, заменив их среднецепочечными, и дополнительно принимать жирорастворимые витамины.

Из рассмотренного выше становится ясно, что неадекватно низкое относительно потребностей организма всасывание нутриентов из просвета кишечника могут вызывать расстройства любого вида и этапа пищеварения, патологические изменения органов-эффекторов пищеварительной системы.

Симптомокомплекс, вызываемый синдромом недостаточного всасывания как патологического состояния всего организма, весьма вариабелен. Вот только некоторые симптомы или проявления синдрома: повышенная утомляемость, мышечная слабость, понос, метеоризм, глосситы, стоматит, макроцитарные и железодефицитные анемии, боли в костях и остеопороз, экзема, тетания и парастезии, периферическая нейропатия, аменорея, ночная слепота и т.д.

Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции ) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным).

Наследственный синдром мальабсорбции чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание одного или нескольких близких по своей структуре пищевых веществ. К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы); недостаточность дисахаридаз (непереносимость лактозы, сахарозы); недостаточность пептидаз (целиакия); нарушение всасывания липидов (абеталипопротеинемия), аминокислот (триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (В 12 , фолиевой кислоты).

Приобретенный синдром недостаточного всасывания (мальабсорбции) наблюдается обычно после гастрэктомии (или резекции кишечника), при заболеваниях кишечника (энтероколиты, болезнь Крона и др.), поджелудочной железы, печени и др.

Ниже дадим краткую характеристику ряда болезней, в основе которых лежат патологические изменения стенки тонкого кишечника, приводящие к недостаточному всасыванию нутриентов.

Целиакия (нетропическая болезнь, глютеновая болезнь). Этиопатогенез заболевания до конца не ясен, но считается, что болезнь представляет собой следствие повышенной чувствительности к глютену, который содержат зерна злаков, употребляемых в пищу человеком. Глютен - это белковая часть клейковины, склеивающего компонента зерен пшеницы, ржи, ячменя, овса. Одна из фракций глютена - глиадин может оказывать токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки. Целиакия - это полигенное заболевание.

Теории, объясняющие патогенез заболевания.

1. Энзимопатическая гипотеза (см. выше) трактует целиакию как интестинальную энзимопатию. В основе ее лежит предположение, что целиакию обусловливает врожденный дефицит специфической пептидазы, расщепляющей токсическую фракцию глиадина.

2. Иммунопатологическая гипотеза связывает возникновение глютеновой болезни с патологической реакцией системы иммунитета на глютен. Действительно, в крови выявляют циркулирующие антитела к глютену. Кроме того, патологические изменения слизистой оболочки кишки вследствие целиакии характеризуются признаками аутоиммунного поражения (рост содержания тучных и плазматических клеток, эозинофилов).

3. Синтетическая теория гласит, что нерасщепленный вследствие энзимопатии глютен взаимодействует с клетками системы мононуклеарных фагоцитов в подслизистом слое стенки кишки, что приводит к их активации как начальному моменту аутоиммунного поражения.

Приведу примеры патологий, обусловливающих развитие приобретенного синдрома мальабсорбции.

Первичный или вторичный амилоидоз подслизистого слоя стенки тонкого кишечника может быть причиной падения кишечного всасывания. При этом связанное с амилоидозом угнетение моторики тонкого кишечника способствует патологическому росту кишечной флоры в его просвете, что еще в большей степени угнетает всасывание нутриентов.

Лучевое поражение кишечника (радиационный энтерит) - обычно это следствие лучевой терапии злокачественных опухолей соответствующей локализации. Как следствие - стриктуры кишки, фиброзное перерождение ее стенок. Ведущее звено патогенеза синдрома недостаточного всасывания при радиационном энтерите - нарушение микроциркуляции в стенке кишки и брыжейке и потеря ими кровеносных и лимфатических микрососудов.

Инсулинзависимый сахарный диабет также может приводить к развитию синдрома недостаточного всасывания за счет нарушений иннервации стенки кишки, связанных с диабетической нейропатией, вызывающих изменения моторики кишечника; угнетения моторики кишечника вследствие очень интенсивного бактериального роста в его просвете; недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (особенно часто при вторичном диабете).

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание стенок органов, составляющих пищеварительный канал, которое обусловливает их патологические изменения на любом уровне от ротовой полости до анального отверстия. Чаще заболевание возникает в возрастном диапазоне от 12 до 30 или в возрасте около 50 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Это полигенное заболевание. Известно, что вероятность страдать от болезни выше у родственников пробанда, чем у других представителей популяции.

Часть исследователей считает болезнь Крона аутоиммунным заболеванием (выявляется рост числа определенных Т-лимфоцитов, патологические клоны Т-клеток). Об аутоиммунном характере заболевания свидетельствует его частое сочетание с аутоиммунным артритом.

Патологические изменения стенки кишки при болезни Крона включают: утолщение стенки вследствие воспаления, захватывающего все ее слои; увеличенные мезентеральные лимфатические узлы; гранулемы стенки кишки (в 50 % случаев); глубокие извитые или линейные изъязвления стенки кишки как причина образования свищей и стриктур; чередующиеся участки нормальной и патологически измененной слизистой оболочки кишки.

Клинически часто сопровождается болевым синдромом типа кишечных колик. Колики у пациентов связаны с обструкцией пассажу кишечного содержимого вследствие утолщения стенки патологически измененной кишки со снижением ее просвета и возникновением стриктур.

Пернициозная анемия, часто выявляемая при болезни Крона, связана с низкой абсорбцией витамина В 12 патологически измененной повздошной кишкой. Другие симптомы: лихорадка, потеря веса, выраженная общая слабость, анорексия и диарея. Клиническое течение болезни характеризуется чередованием ремиссий и обострений.

Еще одной причиной развития вторичного синдрома недостаточного всасывания может быть малая абсорбционная площадь внутренней поверхности кишечника. Это чаще всего следствие обширной резекции тонкого кишечника (болезнь Крона, ишемический некроз и т.д.). Резекция 50 % тонкой кишки не приводит к синдрому недостаточного всасывания при условиях структурно-функциональной сохранности оставшейся части. Резекция 40–50 % тонкой кишки обычно хорошо переносится больными при сохранении проксимального отдела 12-перстной кишки, дистального отдела подвздошной кишки и илеоцекального клапана. Резекция подвздошной кишки и только одного илеоцекального клапана может приводить к выраженной диарее и нарушениям всасывания при удалении менее 30 % кишки.

Диарея

Диарея - учащенное опорожнение кишечника, при котором фекальные массы имеют жидкую консистенцию.

Патогенетическая классификация диареи :

1. Секреторная . Ведущее звено патогенеза: рост секреции натриевого катиона в просвет кишечника как причина возрастания в нем общего количества осмолей, как следствие - повышается количество фекальных масс через их разжижение (встречается при холере,VIPоме).

2. Экссудативная . Патогенез: воспаление стенок кишечника как причина низкого кишечного всасывания (встречается при язвенном колите, шигеллезе, амебиазе).

3. Как результат низкого кишечного всасывания: а) осмотическая (рост осмолярности содержимого кишечника вследствие появления в нем неабсорбируемых молекул, в частности из-за недостаточности пищеварения). Встречается при хроническом панкреатите, дефиците лактазы, действии слабительных; б) из-за потери части кишечника (снижение части абсорбционной поверхности); в) вследствие расстройств моторики кишечника. Патогенез - снижение времени кишечной абсорбции (гипертиреоз, синдром раздраженной кишки).

Несколько слов о диарее при эндокринопатиях. О роли гормонов АПУД-системы в патогенезе диареи (синдром Вернера–Моррисона - панкреатическая холера) мы поговорим ниже. Сейчас отмечу в качестве примера, что некоторые из опухолей мозгового слоя надпочечников образуют и высвобождают простагландины, способные стимулировать моторику кишечника и секрецию ионов в просвет кишки энтероцитами. Полагают, что патогенный выброс простагландинов данными опухолями приводит к диарее. Лечение диареи - хирургическое удаление опухоли.

Из сказанного следует, что диарея - это очень полиэтиологичный синдром. Рассматривать эту проблему подробнее мы не имеем возможности. Далее остановлюсь лишь на синдроме раздраженной кишки .

Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями моторики кишечника. Известны три клинических варианта данного синдрома. Первый из них называют спастическим колитом . Больные при этом варианте жалуются на постоянные боли в области живота и запоры. Прием пищи как стимул для регуляторных влияний, усиливающих моторику толстой кишки, может вызвать боли в области живота через 1–1,5 часа после еды. При втором варианте синдрома больные страдают от перемежающейся диареи и часто не испытывают каких-либо болей в животе (первичная диарея ). Третий вариант характеризуют поносы, которые сменяют запоры, и боли в области живота.

При лечении больных хроническим энтеритом необходимо обращать внимание на функциональное состояние других органов пищеварения -желудка, поджелудочной железы. Нормализация функции этих органов или заместительная терапия при секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы способствует улучшению пищеварения в кишечнике.

При секреторной недостаточности желудка назначаются желудочный сок по 1 столовой ложке на 1 / 2 стакана воды во время каждого приема пищи, пепсидил - в той же дозе, реже - ацидин-nencm или бетацид по 1-2 таблетки на 1 / 2 стакана воды во время еды, для стимуляции желудочной секреции используется лимонтар по 1 таблетке в 1 / 2 стакана воды до еды (см. гл. "Лечение хронического гастрита").

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы компенсируется применением во время еды 2-3 драже препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы: панкреатина, дигестала, мезима-форте, солизима, сомилазы, оразы, нигедазы, панзинорма, фестала, энзистала (подробно об этих препаратах - см. гл. "Лечение хронического гастрита"). Следует обратить внимание на то, что применение ферментных препаратов, содержащих желчь (панзинорм, фесгал, энзистал, дигестал), может усиливать диарею, так как желчные кислоты усиливают моторную функцию кишечника.

Больным хроническим энтеритом, страдающим одновременно хроническим холециститом с сопутствующей пшомоторной дискинезией, показаны желчегонные средства, содержащие желчь (холензим, аллохол, лиобил), однако при усилении диареи вместо них следует назначать желчегонные средства, не содержащие желчь (фламин, кукурузные рыльца, бессмертник, ташцехол, оксафенамид, никотин, берберин и др.) - подробно об этих препаратах см. гл. "Лечение хронического холецистита".

При хроническом энтерите, особенно при выраженной степени заболевания, значительно нарушаются секреторная, моторно-эвакуаторная и всасывательная функции тонкого кишечника. При сниженной, но еще сохраненной всасывательной способности тонкой кишки показано применение препаратов, стимулирующих всасывательную функцию.

По данным А. В. Фролькиса (1989), установлено положительное влияние эфедрина (по 0.025-0.05 г 3 раза в день), L-ДОФА (леводопа) -по 100-200 мг 2-3 раза в день на всасывательную функцию тонкого кишечника у больных хроническим энтеритом. А. И. Парфенов (1981) для стимуляции всасывания в тонком кишечнике рекомендует принимать нитраты пролонгированного действия - сустак или нитронг по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 10-15 дней. Всасывательную функцию кишечника стимулируют также анаболические стероиды (В. В. Трусов, 1981), эуфиллин (А. В. Фролысис, 1981). О лечении анаболическими стероидами будет сказано ниже. Лечение хронического энтерита эуфиллином не получило широкого клинического распространения в связи с выраженными диспептическими явлениями при приеме препарата внутрь.

6.1.4. Применение антидиарейных средств Антидиарейные средства можно подразделить на пять групп:

Ингибиторы парасимпатической нервной системы (атропин и другие холинолитические препараты) и адренергические средства;

Препараты, непосредственно действующие на моторику кишечника;

Средства, способствующие уплотнению каловых масс;

Средства, способствующие выделению с калом желчных кислот;

Средства, оказывающие преимущественно антисекреторное действие

Ингибиторы парасимпатической нервной системы и адреномиметики

ХОЛИНОЛИТИКИ и адреномиметики снижают моторную активность кишечника и уменьшают диарею.

Из холинолитиков наиболее часто применяют экстракт белладонны по 0.015 г 3 раза в день, татифиллин по 0.003 г 3 раза в день или 0.2% раствор по 0.5-1 мл подкожно 2-3 раза в день, реже - 0.1% раствор атропина по 0.3-0.5 мл подкожно 1-2 раза в день. Целесообразно комбинировать холи-нолитики с фенобарбиталом, который потенцирует действие холинолитиков на кишечник, а также стимулирует кишечные энзимы. Можно рекомендовать следующую пропись:

Экстракта белладонны - 0.015 г Фенобарбитала - 0.04 г

По 1 порошку Зараза в день

Из адреномиметиков в качестве антидиарейного средства наиболее часто используется эфедрин в дозе 0.025-0.05 г 3 раза в день внутрь. Он

тормозит моторную функцию кишечника и улучшает всасывательную функцию тонкого кишечника. Эфедрин хорошо сочетается с холинолити-ками. добавление эфедрина к препаратам висмута, кальция усиливает их антидиарейный эффект. Можно рекомендовать следующие прописи:

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.015 г Фенобарбитала - 0.04 г По 1 порошку 3 раза в день.

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.015 г Кальция карбоната - 0.5 г По 1 порошку 3 раза в день.

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.01 г Ппатифилпина гидротартрата - 0.02 г По 1 порошку 3 раза в день.

Препараты, непосредственно действующие на моторику кишечника

Кодеин - усиливает непропульсивную моторику кишечника, тормозит пропульсивные сокращения, повышает тонус кишечника и его сфинктеров, благодаря этому способствует замедлению транзита кишечного содержимого и оказывает противодиарейное действие. Однако в связи с возможным развитием пристрастия к нему кодеин как антидиарейное средство почти не применяется.

Реасек - комбинированный препарат. Это дифеноксшат в сочетании с атропином, усиливает сегментирующие сокращения тонкой кишки, а на двигательную активность толстой кишки действует нормализующе: при пониженной моторике повышает ее, при повышенной - понижает, что позволяет рассматривать этот препарат как универсальное противопонос-ное средство, которое может быть использовано при диарее с ослабленной и повышенной моторной активностью кишечника.

Препарат назначается по 1-2 таблетки (2.5 мг) 3 раза в день, на первый прием можно назначать до 4 таблеток.

Лоперамид (имодиум) - синтетический агонист опиоидных рецепторов. Препарат практически лишен наркотических свойств, не вызывает привыкания и хорошо переносится даже при длительном применении. Лоперамид угнетает пропульсивную перистальтику, усиливает непропульсив-ные сокращения, повышает тонус кишечника и его сфинктеров, тормозит секрецию воды и электролитов; все эти свойства препарата приводят к ан-тидиарейному эффекту. Лоперамид выпускается в капсулах по 0.002 г и во флаконах в виде 0.002% раствора по 100 мл. Назначают внутрь при острой диарее вначале по 0.004 г (2 капсулы), затем после каждого жидкого стула по 0.002 г (1 капсула). При хронической диарее дают вначале по 0.004 г, затем по 0.002 г от 1 до 6 раз в день.

При применении лоперамида возможны запор , тошнота, головокружение. В этих случаях лечение препаратом прекращается. Не рекомендует-

ся назначать лоперамид одновременно с холинолитиками (во избежание взаимного усиления эффектов).

Нуфеноксол - также стимулирует опиоидные рецепторы, усиливает абсорбцию и тормозит секрецию воды и солей, обладает выраженным ан-тидиарейным эффектом.

Средства, способствующие уплотнению каловых масс

Эта группа препаратов оказывает антидиарейное действие в связи с тем, что значительно уменьшает секрецию в кишечнике, уплотняет каловые массы.

Кальция карбонат - применяется как одно из наиболее эффективных антидиарейных средств в дозе 0.5-1 г 3-4 раза в день. Ионы кальция подавляют активность аденилатциклазы и активируют фосфодиэстеразу, тем самым способствуют расщеплению циклического аденозинмонофосфата, что вызывает антисекреторное действие.

В то же время имеются данные о том, что антагонисты кальция, являющиеся блокаторами медленных кальциевых каналов и тормозящие поступление в клетки ионов кальция, стимулируют в кишечнике всасывание воды и оказывают антидиарейное действие.

Экспериментально обнаружен антидиарейный эффект за счет усиления всасывания воды в кишечнике у нифедипина (коринфара), верапами-ла, дилтиазема.

Препараты висмута - обладают местным вяжущим, обволакивающим и адсорбирующим действием. Кроме того, они способны также снижать секрецию в подвздошной кишке.

Из солей висмута наиболее часто используют висмута субнитрат по 0.5 г 4 раза в день. Препарат хорошо сочетается с кальция карбонатом в той же дозе, что усиливает антидиарейный эффект.

Средства, способствующие выделению с калом желчных кислот

Известно, что неабсорбировавшиеся желчные кислоты значительно усиливают кишечную секрецию и вызывают диарею. Как и при хроническом энтерите, этот фактор имеет значение в развитии "желчной диареи" при заболеваниях и резекциях подвздошной кишки, первичных нарушениях всасывания желчных кислот, состояниях после холецистэктомии, ваго-томии.

Препараты, адсорбирующие желчные кислоты, способствующие выделению их с калом, обладают антидиарейным эффектом, так как устраняют стимулирующее кишечную моторику действие желчных кислот.

Алюминия гидрооксид - применяется внутрь в виде 4% суспензии по 1 чайной ложке на У 2 стакана воды 4-6 раз в день. Препарат активно связывает желчные кислоты и является одним из лучших для лечения "желчной диареи", но может применяться для лечения диареи любого происхождения.

Полифепан - препарат, получаемый при переработке лигнина - про-. дукта гидролиза углеводных компонентов древесины. Полифепан адсорбирует на себе примерно 40 желчных кислот, а также кишечные бактерии. Назначается внутрь в виде гранул по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды в 1 стакане воды. Лечение продолжается около 5-7 дней.

Бшшгнин - препарат растительного происхождения, являющийся модифицированным лигнином (органическое полимерное соединение, содержащееся в клеточных оболочках). Активно связывает желчные кислоты в кишечнике. Принимают внутрь по 5-10 г (1-2 чайные ложки) 3 раза в день за 30-40 мин до еды, запивая водой.

Холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике невса-сывающиеся комплексы с желчными кислотами, которые выделяются с капом. Назначается внутрь по 3-4 г 3-4 раза в день в Д стакана воды.

Все вышеназванные препараты, адсорбирующие желчные кислоты, не следует принимать одновременно с другими лекарственными средствами, так как всасывание последних будет резко затрудняться.

Средства, оказывающие преимущественно антисекреторное действие

К антвдиарейным средствам, оказывающим преимущественно антисекреторное действие, относятся ингибиторы фермента простагландинсин-тетазы, обеспечивающего синтез простагландинов. При раде заболеваний кишечника, сопровождающихся диареей, содержание простагландинов в кале и в крови повышается.

К антидиарейным препаратам - ингибиторам простагландинсинтета-зы - относятся салазопрепараты (см. гл. "Лечение неспецифического язвенного колита"), индометацин, ацетилсалициловая кислота. Однако ацетилсалициловая кислота и индометацин широкого клинического применения для лечения диареи не получили в связи с их действием на желудок.

Антисекреторное действие выявлено у растительного желчегонного средства - берберина, а также у никотиновой кислоты и нейролептиков (трифтазина, аминазина, галопервдола, хлорпротиксена).

Нормализация моторной функции кишечника

При преобладании гипермоторного компонента и выраженном болевом синдроме эффективны миотропные спазмолитики: но-шпа по 0.04 г 3 раза в день, галидор по 0.1 г 3 раза в день, феникаберан по 0.02 г 3 раза в день.

Для снижения скорости эвакуации назначаются атропин, платифил-лин, метацин в течение 2 недель.

Запоры у больных хроническим энтеритом встречаются значительно реже, чем поносы. При запорах рекомендуется применять послабляющие средства (см. гл. "Лечение запоров").

Для стимуляции двигательной активности кишечника применяется церукал (метоклопрамид) в таблетках по 0.01 г 3 раза в день. Церукал является специфическим блокатором дофаминовых рецепторов

.1. Коррекция нарушений белкового обмена

Для коррекции нарушений белкового обмена необходимы: 1. Увеличение количества белка в диете до 120-130 г, использование мелкодисперсных белковых продуктов, сбалансированных по аминокислотному, минеральному составу (белковый энпит).

2. Применение анаболических стероидных препаратов, стимулирую-щих синтез белка. Назначаются неробол (метандростенолон) по 0.005 г 2-3 раза в день, метиландростендиол по 0.01 г 2-3 раза в день в течение 1 месяца, нероболил.ретаболил по 1-2 мл 5% раствора внутримышечно 1 раз в 7-10 дней в течение 3-4 недель. Длительное применение анаболических средств не рекомендуется, так как они обладают некоторыми андрогенны-МИ свойствами и могут вызвать гипертрихоз и нарушение менструального цикла у женщин, а неробол, кроме того, подавляет выработку тонкой кишкой моноглицеридлипазы. Женщинам более целесообразно назначать анаболические стероидные препараты продленного действия (ретаболил), поскольку у них меньше выражен андрогенный эффект. Анаболические стероидные препараты способствуют ликвидации белковой недостаточности, нарушенных обменных процессов, улучшению регенерации слизистой оболочки кишечника и улучшению ее всасывательной функции. Действие анаболических стероидов реализуется на уровне клеточной мембраны с усилением ферментативной активности, что способствует прохождению аминокислот через клеточный барьер.

3. Зовдовое энтеральное белковое питание - капельно через зонд в желудок вводятся белковые гидролизаты (казеин, аминазол) (А. С. Логинов, 1985) со скоростью 60 капель в минуту по 250 мл ежедневно в течение 18-20 дней, всего на курс 3.5-5 л Гидролизата казеина или аминазола.

А. Р. Златкина (1994) рекомендует вводить капельно белковые препараты (плазму, аминазол, альвезин, смеси чистых аминокислот) черед зонд в двенадцатиперстную кишку. Преимуществом Энгерального питания является отсутствие ПИрогеННЫх и аллергических реакций, что нередко встречается при внутривенных введениях белковых препаратов. Однако внутривенное капельное вливание белковых препаратов используется также при наиболее выраженных степенях мальабсорбции.

4. Внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина - 100- 150 мл, свежезамороженной плазмы - 200 мл 1 раз в неделю.

5. Внутривенное капельное вливание смесей чистых аминокислот, сбалансированных по аминокислотному составу. Такой путь поступления аминокислот в организм удобен тем, что не требует участия слизистой оболочки кишечника, кроме того, аминокислоты быстрее и лучше используются для синтеза белка. Лечение препаратами аминокислот внутривенно капельно проводится ежедневно на протяжении 10-15дней.

Полиамин - водный раствор 13 аминокислот, из них 8 - незаменимые; препарат вводится внутривенно капельно, начиная с 10-20 капель в минуту (первые 30 мин), затем по 25-35 капель в минуту. Суточная доза препарата составляет около 400 мл в день. Одновременно с полиамином следует вводить раствор глюкозы (до 0.5 г на 1 кг массы тела в час) и витаминов. А. Л. Гребенев и Л. П. Мягкова (1994) рекомендуют вводить полиамин по 250 мл 1 раз в день в течение 20 дней.

Альвезин "Новый" - водный раствор, содержащий 14 аминокислот, сорбит, ионы калия, магния, хлора. Вводят внутривенно капельно от 200 до 400 мл в день. В отличие от ранее выпускавшегося препарата альвезин "Новый" содержит дополнительно аланин, глутаминовую, аспарагиновую кислоты, а содержание гликокола снижено.

Аминоплаэмол - раствор, содержащий 21 аминокислоту, в том числе триптофан, а также сорбит и соли натрия, калия и магния. Вводится так же, как полиамин.

6. Внутривенное вливание белковых гидролизатов.

Аминокровин - препарат, получаемый путем кислотного гидролиза белков крови человека с добавлением глюкозы. Содержит свободные ами-

нокислоты (40 г на 1000 мл) и низкомолекулярные пептиды. Вводят внутривенно капельно, суточная доза составляет около 300-400 мл в сутки.

Гидролизатказеина - препарат, получаемый при кислотном гидролизе белка молока - казеина, содержит раствор аминокислот и простейших пептидов. Вводится внутривенно капельно, начиная с 20 капель в минуту, при хорошей переносимости скорость введения может быть увеличена до 40-60 капель в минуту. Суточная доза составляет около 450 мл.

Аминотроф - усовершенствованный по составу гидролизат казеина. В 1000 мл препарата содержится 50 г аминокислот, в том числе 0.5 г L-триптофана, а также ионы калия, кальция, магния.

Инфузамин - препарат, получаемый путем глубокого гидролиза белков крови человека с добавлением аминокислот L-триптофана и L-изолейкина. В 1000 мл раствора содержится 45 г аминокислот, а также ионы натрия, калия, хлора, D-сорбит.

На фоне лечения как смесями аминокислот, так и белковыми гидро-лизатами необходимо продолжать прием анаболических стероидов для улучшения синтеза белков. Надо помнить о том, что при внутривенном введении белковых гидролизатов возможны выраженные аллергические реакции, вплоть до шока. Поэтому при лечении синдрома белковой недостаточности предпочтение следует отдавать смесям аминокислот, которые лучше усваиваются организмом и редко вызывают аллергические реакции.

Патология, которая характеризует широкий спектр нарушений всасываемости питательных компонентов при различных состояниях, называется синдромом нарушенного кишечного всасывания или мальабсорбцией. Это может быть любое заболевание, сопровождающееся проблемами расщепления и усвоения одного или более витаминов, минералов или микроэлементов в кишечнике. Чаще не расщепляются жиры, реже - белки, углеводы, калиевые и натриевые электролиты. Среди витаминно-минеральных элементов трудности с всасыванием чаще возникают с железом и кальцием.

Причин появления патологии много - от генетических до приобретенных. Прогноз терапии зависит от стадии и тяжести основного заболевания, своевременности диагностики.

Что такое синдром нарушенной всасываемости кишечником?

Синдром нарушения всасываемости полезных веществ в кишечник диагностируется при заболеваниях органов системы пищеварения. Чаще мальабсорбция проявляется в виде:

• дисахаридазного дефицита;
• целиакии;
• муковисцидоза;
• экссудативной энтеропатии.

Симптомокомплекс сопровождается расстройством всасываемости одного или нескольких питательных компонентов тонким кишечником, что ведет к нарушению обмена веществ. Вызвать заболевания могут:

• морфологические изменения в слизистой эпителия тонкого кишечника;
• нарушения систем продуцирования полезных ферментов;
• дисфункция моторики кишечника и/или транспортных механизмов;
• дисбактериоз кишечника.

Проблемы с всасываемостью могут быть обусловлены наследственностью.

Проблемы с всасываемостью различают:

• Первичного типа, обусловленного наследственностью. Развивается при генетических изменениях в структуре слизистой эпителия тонкого кишечника и предрасположенности к ферментопатии. Первичной мальабсорбцией является редкое заболевание, характеризуемое врожденным дефицитом ферментов-переносчиков, которые продуцирует тонкая кишка. Эти вещества необходимы для расщепления с последующим всасыванием моносахаридов и аминокислот, типа триптофана. У взрослых часто синдром вызван наследственной непереносимостью дисахаридов.
• Вторичного или приобретенного типа. Нанести повреждения кишечнику могут перенесенные острые или хронические недуги любых органов брюшины. Поражения кишечника вызваны , глютеновой энтеропатией, болезнью Крона или Уиппла, экссудативной энтеропатией, дивертикулезом с дивертикулитом, опухолями тонкого кишечника, обширной резекцией. Усугубление мальабсорбции возможно при поражении органов желчеобразования, поджелудочной железы и ее функции внешней секреции. Синдрому характерно возникновение на фоне вовлечения тонкого кишечника в любой патологический процесс.

Причины заболевания

Нарушить процесс расщепления пищи с всасыванием необходимых компонентов в требуемом количестве может любой дефект, приведший к дисфункции системы пищеварения:

Симптомы

Со стороны кишечника симптоматика мальабсорбции проявляется:

• диареей;
• стеатореей;
• вздутием с урчанием;
• опоясывающими или приступообразными болями в области живота, характер которых зависит от причины, связанной с нарушением всасываемости;
• увеличением количества кашеобразного или водянистого кала со зловонным запахом, который при холестазе становится жирным или с вкраплениями жира, при стеаторее - обесцвечивается.

С боку ЦНС симптомы связаны с нарушениями в водно-электролитном обмене:

• общая слабость;
• апатичные состояния;
• сильные и быстрые переутомления.

Нарушениям всасываемости витаминов и минералов соответствуют специфичные симптомы в виде кожных проявлений:

• пересыхание кожного эпителия;
• образование пигментных пятен;
• простые или атопические дерматиты;
• точечное покраснение кожи;
• кровоизлияния под кожей.

Кроме прочего, у больных обнаруживается:

• отечность, асцит;
• выпадение волос;
• резкое снижение веса;
• боли в мышцах и судороги.

Диагностика

Анализы крови, мочи, кала позволяют нарисовать картину заболевания.

При возникновении подозрений на развитие синдрома недостаточности всасывания первыми методами диагностирования являются общие анализы крови, кала, мочи:

1. Анализ крови по анемичным признакам покажет дефицит железа или витамина В12, по удлинению протромбинового времени - недостаток по всасыванию витамина К.
2. Биохимия крови укажет на количество витаминов, альбуминов.
3. Исследование каловых масс, производимое путем проведения копрограммы. Анализ позволяет выявить присутствие волокон мышечной ткани, непереваренного жира и крахмала. Возможно изменение рН кала.
4. Проба на стеаторею делается, когда подозревают нарушение всасываемости жирных кислот.
5. Функциональные обследования, выявляющие нарушения абсорбции в кишечнике: D-ксилозные исследования и анализ Шиллинга для оценки всасываемости витамина В12.
6. Бактериологическое исследование каловых масс.
7. проводится с целью определения межкишечных анастомозов, дивертикул, стриктур, слепых петель, в которых могут формироваться свободные жидкости и газы.
8. УЗИ, МСКТ и МРТ, которые в полной мере визуализируют органы брюшной полости, что облегчает диагностирование имеющихся патологий, вызывающих мальабсорбцию.
9. Эндоскопическое исследование проб, взятых в тонкой кишке, для выявления болезни Уиппла, амилоидоза, лимфоангиоэктазии, а также для проведения гистологических и бактериологических тестов.
10. Дополнительные исследования позволяют оценить состояние функций внешней секреции поджелудочной железы, диагностировать наличие/отсутствие лактозной недостаточности.

← Вернуться