Пульмонология

А-Я А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Все разделы Наследственные болезни Неотложные состояния Глазные болезни Детские болезни Мужские болезни Венерические болезни Женские болезни Кожные болезни Инфекционные болезни Нервные болезни Ревматические болезни Урологические болезни Эндокринные болезни Иммунные болезни Аллергические болезни Онкологические болезни Болезни вен и лимфоузлов Болезни волос Болезни зубов Болезни крови Болезни молочных желез Болезни ОДС и травмы Болезни органов дыхания Болезни органов пищеварения Болезни сердца и сосудов Болезни толстого кишечника Болезни уха, горла, носа Наркологические проблемы Психические расстройства Нарушения речи Косметические проблемы Эстетические проблемы

Пульмонология (лат. pulmo, logos – «учение о легких») является разделом медицины, изучающим заболевания органов дыхательной системы: легких, плевры, трахеи и бронхов, клинические проявления заболеваний, специфику диагностики, методы лечения и профилактики. В дыхательную систему входят не только воздухоносные пути, но и центральная нервная система, грудная клетка (грудинно-реберный каркас, межреберные мышцы, диафрагма), система кровообращения в легких. Поэтому в широком смысле в сферу компетенции пульмонологии входит также патология других органов грудной полости, морфологически и функционально связанных с органами дыхания.

К органам, исследованием и лечением которых занимается пульмонология , кроме легких относятся: сосудистые и нервные пучки корня легкого, лимфатические узлы, вилочковая железа, диафрагма и т.д. Основной функцией дыхательной системы является обеспечение газообмена в легких.

Профилактикой, диагностикой и лечением болезней легких и бронхов занимаются врачи-пульмонологи . Оперативное лечение болезней легких и других органов грудной полости проводят торакальные хирурги (от греч. thorax – грудная клетка).

Пульмонология имеет тесные связи с такими разделами медицины, как кардиология , аллергология, отоларингология , реаниматология и интенсивная терапия, онкология, трансплантология.

В рамках пульмонологии выделяется самостоятельное направление – фтизиатрия, областью изучения которой является диагностика, профилактика и лечение туберкулеза легких. Проблема распространенности

Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на 3-4-е место среди причин смертности населения. Что же касается, например, рака легких, то это патология по ее распространенности опережает у мужчин все остальные злокачественные новообразования. Такой подъем заболеваемости связан в первую очередь с постоянно увеличивающийся загрязненностью окружающего воздуха, курением, растущей аллергизацией населения (прежде всего за счет продукции бытовой химии). Все это в настоящее время обуславливает актуальность своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики болезней органов дыхания. Решением этой задачи занимается пульмонология (от лат. Pulmois - легкое, греч. - logos - учение), являющаяся одним из разделов внутренней медицины.

В своей повседневной практике врачу приходится сталкиваться с различными заболеваниями дыхательной системы. В амбулаторно-поликлинических условиях, особенно в весенне-осенний период, часто встречается такие заболевания, как острый ларингит, острый трахеит, острый и хронический бронхит. В отделениях стационара терапевтического профиля нередко находятся на лечении больные с острой и хронической пневмонией, бронхиальной астмой, сухим и экссудативным плевритом, эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью. В хирургические отделения поступают для обследования и лечения больные с бронхоэктатической болезнью, абсцессами и опухолями легких.

Острое воспаление верхних дыхательных путей

Острое воспаление верхних дыхательных путей - наиболее частое заболевание вообще и дыхательной системы, в частности. В разные времена эту болезнь называли по-разному - катар верхних дыхательных путей, острое респираторное заболевание (ОРЗ), острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Причины болезни: вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы); бактерии (стрептококки, менингококки); микоплазма. Основным способствующим фактором является простуда, переохлаждение организма.

Острое воспаление верхних дыхательных путей всегда проявляется общими неспецифическими признаками, обусловленными внедрением вируса и вызываемой им интоксикации организма. Основные проявления болезни - повышение температуры, головные боли, нарушения сна, слабость, мышечные боли, снижение аппетита, тошнота, рвота. Особо тяжелые проявления - заторможенность или возбуждение, расстройства сознания, судороги.

Для острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей характерны катаральные признаки, но они зависят от преимущественного поражения того или иного органа верхних дыхательных путей.

Ринит - воспаление слизистой оболочки носа. Появляются насморк, выделения из носа, чихание, затрудненное носовое дыхание. Фарингит - воспаление слизистой глотки и дужек. Отмечаются першение в горле, боли при глотании. Ларингит - воспаление гортани. Больных беспокоит осиплость голоса, «лающий кашель». Тонзиллит - или катаральная ангина - воспаление миндалин. Больные жалуются на боли при глотании, миндалины увеличены, слизистая их покрасневшая. Трахеит - воспаление трахеи. Отмечаются чувство саднения за грудиной, сухой мучительный кашель, который может длиться до 2-3 недель.

В зависимости от возбудителя заболевания также имеются определенные признаки болезни. Заболеваемость гриппом наблюдается в виде обширных эпидемий. Начало гриппа острое. Температура 39-40 гр., в течение 3-4 дней. Общие признаки болезни преобладают над местными, катаральными. Местно наблюдаются преимущественно признаки трахеита и ринита. Для вируса парагриппа характерна очаговая эпидемическая заболеваемость Начало постепенное. Температура до 38 гр. в течение 1-2 дней. Общие симптомы выражены умеренно. Преимущественная форма поражения верхних дыхательных путей - ларингит. Аденовирусная инфекция не протекает в виде эпидемии. Начало острое. Температура 38-39 гр. в течение 5-14 дней. Преимущественные формы поражения верхних дыхательных путей - фарингит, тонзиллит. Наблюдаются также поражение глаз и пищеварительной системы.

Лечение острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей проводится по нескольким направлениям. В ряде случаев можно воздействовать на возбудителя болезни. При гриппе А эффективен ремантадин, аденовирусной инфекции - интерферон. Для лечения самого воспаления применяются противовоспалительные средства, чаще всего парацетамол (акамол) и целый ряд комбинированных лекарственных средств для лечения острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей.

Воспаление бронхов - бронхит

Различают острый и хронический бронхит. Острый бронхит развивается обычно вместе с другими признаками острого воспаления верхних дыхательных путей, воспаление как бы спускается вниз от верхних дыхательных путей к бронхам. Основной признак острого бронхита - кашель; сначала сухой, затем с небольшим количеством мокроты. Врач во время осмотра определяет рассеянные сухие свистящие хрипы с обеих сторон.

Хронический бронхит - это хроническое воспалительное заболевание бронхов. Оно течет в течение месяцев и лет, периодически то обостряется, то затихает. Особое значение имеет хронический обструктивный бронхит. Это заболевание, характеризующееся постоянным уменьшением просвета бронхов (бронхиальной обструкцией), что ведет к нарастающим нарушениям легочной вентиляции и газообмена.

В настоящее время несомненным признается значение трех факторов риска хронического бронхита и особенно хронического обструктивного бронхита: курение, полютанты (повышенное содержание пыли, газов во вдыхаемом воздухе) и врожденная недостаточность особого белка альфа-1-антитрипсина. Инфекционный фактор - вирусы, бактерии является причиной обострения заболевания.

Основные признаки хронического необструктивного бронхита - кашель, выделение мокроты, частые простудные заболевания. Для хронического обструктивного бронхита характерна триада признаков - кашель, выделение мокроты, постоянная одышка. В фазе обострения все признаки выражены, в фазе ремиссии больные жалуются обычно только на кашель.

Обследование больных хроническим бронхитом включает рентгенографию грудной клетки и исследование функции дыхания с помощью современных компьютеризированных приборов. Рентгенологическое исследование необходимо, главным образом, для исключения других заболеваний дыхательной системы - воспаления легких, опухолей. При исследовании функции легких выявляются признаки бронхиальной обструкции, устанавливается степень тяжести этих нарушений.

Хронический бронхит при длительном течении закономерно приводит к развитию серьезных осложнений - эмфиземе легких, дыхательной недостаточности, своеобразному поражению сердца, бронхиальной астме.

Важнейшим условием для успешного лечения больных хроническим бронхитом является отказ от курения. Это сделать никогда не поздно, но лучше раньше, до развития осложнений хронического бронхита. Во время обострения воспалительного процесса в бронхах назначаются антибиотики и другие противомикробные средства. Назначаются также бронхорасширяющие и отхаркивающие препараты. В период затихания процесса особенно эффективны санаторно-курортное лечение, массаж, лечебная физкультура. Рекомендуется лечение на курортах морских и горных.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, проявляющееся периодически возникающими приступами выраженного затруднения дыхания (удушья). Современная наука рассматривает астму как своеобразный воспалительный процесс, который приводит к возникновению обструкции бронхов - сужению их просвета вследствие ряда механизмов:

спазма мелких бронхов;

отека слизистой бронхов;

повышенного выделения жидкости железами бронхов;

повышенной вязкости мокроты в бронхах.

Для развития астмы большое значение имеют два фактора: 1) наличие у больного аллергии - излишней, извращенной реакции иммунной системы организма на попадание в организм чужеродных белков-антигенов; 2) гиперреактивность бронхов, т.е. их повышенная реакция на любые раздражители в виде сужения просвета бронхов - белки, лекарства, резкие запахи, холодный воздух. Оба эти фактора обусловлены наследственными механизмами.

Приступ бронхиальной астмы имеет типичные признаки. Он начинается внезапно или с появления сухого мучительного кашля, иногда ему предшествует ощущение першения в носу, за грудиной. Быстро развивается удушье, больной делает короткий вдох и далее практически без паузы продолжительный выдох (затруднен выдох). Во время выдоха на расстоянии слышны сухие свистящие хрипы (свистящее дыхание). Врач выслушивает такие хрипы при обследовании больного. Приступ заканчивается самостоятельно или, чаще, под влиянием бронхорасширяющих средств. Исчезает удушье, дыхание становится более свободным, начинает отходить мокрота. Уменьшается число сухих хрипов в легких, постепенно они совсем исчезают.

Длительно протекающая и недостаточно леченая астма может давать серьезные осложнения. Их можно разделить на легочные и внелегочные, нередко они комбинируются. К легочным осложнениям относятся хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, хроническая дыхательная недостаточность. Внелегочные осложнения - поражение сердца, хроническая сердечная недостаточность.

При обследовании больных бронхиальной астмой, особенно в начале болезни необходимы специальные исследования для выявления «виновного» антигена - белка, вызывающего приступы. Для этого проводится тщательный расспрос больного, ведется диетический дневник при подозрении на пищевую аллергию, ставятся накожные, внутрикожные пробы с возможными антигенами. В комплекс исследований входят также анализы мокроты с определением в ней клеток-эозинофилов, оценка функции легких (спирография) и рентгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение бронхиальной астмы - трудная задача, она требует активного участия больных, для которых создаются специальные «школы», где под руководством врачей и сестер пациенты обучаются правильному образу жизни, порядку применения медикаментозных средств.

По мере возможности необходимо устранить факторы риска заболевания:

аллергенов, вызывающих приступы;

отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, препараты для лечения боли, болезней суставов);

иногда помогает смена климата, смена места работы;

Ложноастматические синдромы

Ложно (или псевдо) астматические синдромы - это целая группа заболеваний различной природы, которые могут проявляться или сопровождаться приступами удушья в той или иной степени схожих с приступами бронхиальной астмы. Но это не астма, эти синдромы надо отличать от истинной бронхиальной астмы, главным образом из-за того, что они требуют иных, чем при астме, методов лечения.

Приступы удушья могут возникать при таких аллергических заболеваниях как анафилактический шок и отек Квинке. Анафилактический шок развивается у лиц с аллергией чаще всего на введение лекарств (пенициллин, витамины) или лечебных сывороток (против столбняка, вакцин). При этом сразу после инъекции появляется зуд в месте укола, высыпания на коже в виде волдырей (крапивница), боли в животе, тошнота, рвота. Бывают, однако, ситуации, когда анафилактический шок протекает только в виде сильнейшего приступа удушья или этот приступ наблюдается вместе с другими признаками. Анафилактический шок реально угрожает жизни больного. Неотложная помощь состоит в немедленном введении в инъекциях адреналина, преднизолона. Отек Квинке - аллергический местный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых. Удушье возникает при отеке Квинке в области гортани. В отличие от астмы сначала появляется осиплость голоса, лающий кашель. Дыхание шумное, но не свистящее. Нет сухих хрипов в легких, они могут появиться при распространении отека на трахею и бронхи. Обычно отек Квинке лечится с помощью таких препаратов как димедрол, супрастин, но при удушье надо срочно внутривенно вводить преднизолон.

Острые воспалительные заболевания дыхательной системы - ОРЗ, острый бронхит, острая пневмония иногда осложняются приступами удушья, неотличимыми от бронхиальной астмы. Приступы удушья появляются обычно в разгар болезни, могут протекать тяжело, но после выздоровления больного исчезают. Помогают в этих ситуациях противомикробные и противовирусные лекарства, лишь изредка приходится прибегать к назначению бронхорасширяющих средств.

Приступы удушья могут быть у людей с заболеваниями, которые приводят к сужению просвета (обструкции) верхних дыхательных путей и трахеи. На уровне гортани обструкция может произойти вследствие паралича голосовых связок, отека гортани, опухолей и полипов. Такого же рода изменения могут быть и в трахее. Просвет трахеи может суживаться вследствие увеличения лимфатических узлов, примыкающих к трахее снаружи из средостения. Это бывает при туберкулезном поражении лимфоузлов, саркоидозе, опухолях лимфоузлов (лимфомах), раке легкого. Развивается тяжелая нарастающая одышка, переходящая в удушье. Довольно быстро появляются другие признаки - одутловатость лица, утолщение шеи, набухание шейных вен. В большинстве случаев необходима точная диагностика в специализированных отделениях больниц, поскольку от этого зависит выбор метода лечения. Лечение в большинстве случаев хирургическое или лучевое. Назначаются также противоопухолевые средства.

Приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму, могут развиться у больных доброкачественными и злокачественными опухолями легких. Кроме удушья бывает повышенная температура, кашель, кровохарканье. Мало эффективны традиционные бронхорасширяющие средства. Для обнаружения опухоли необходимо тщательное обследование больного с использованием не только рентгенографии грудной клетки, но и томографии, бронхографии и бронхоскопии.

Существует также так называемая «психогенная одышка», которую надо отличать от истинных приступов бронхиальной астмы. Такая одышка возникает впервые во время или после психотравмирующих влияний у людей со склонностью к невротическим, чаще истероидным реакциям. Приступы психогенной одышки отличаются от приступов астмы. Дыхание во время приступа поверхностное, с беспричинным учащением или углублением. Одышка сочетается с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью, двигательным беспокойством. Имеется выраженная изменчивость нарушений дыхания - внезапные переходы от учащенного, поверхностного дыхания к нормальному. Лечебный эффект достигается в основном не с помощью бронхолитиков, а психотропных средств.

Воспаление легких - пневмония

Пневмония - это воспалительный процесс в легочных альвеолах, примыкающих к ним мельчайших бронхов, микрососудов. Вызывается пневмония чаще всего бактериями - пневмококками, стрептококками, стафилококками. Более редкие возбудители - легионелла, клебсиела, кишечная палочка, микоплазма. Пневмонии могут также вызываться вирусами, но и здесь вторично в воспалении принимают участие бактерии.

Пневмония чаще возникает у людей, перенесших респираторную вирусную инфекцию, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем, пожилых и стариков, на фоне хронических заболеваний внутренних органов. Отдельно выделяют пневмонии, возникающие у тяжелых послеоперационных больных в больницах.

По распространенности процесса пневмонии бывает долевыми и сегментарными, когда очаги воспаления большие, и мелкоочаговые с множественными небольшого размера очагами воспаления. Они отличаются по выраженности признаков, тяжести течения, а также от того, какой возбудитель привел к воспалению легких. Точно установить распространенность процесса помогает рентгенологическое исследование легких.

Начало заболевания при крупноочаговой пневмонии острое. Возникает озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. Значительно повышается температура и держится на высоких цифрах, если болезнь не лечить, 7-8 дней. При кашле вначале начинает выделяться мокрота с прожилками крови. Постепенно количество ее увеличивается, она приобретает характер гнойной. Врач при выслушивании легких определяет измененное бронхиальное дыхание. При исследовании крови выявляются увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Рентгенологически определяется массивное затенение в легких, соответствующее доле или сегменту.

Для очаговой пневмонии характерно более легкое течение. Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным. Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременное повышение температуры. Есть кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка. При исследовании крови может быть умеренное увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Рентгенологически определяются большей или меньшей величины очаги затенения, но значительно меньших размеров, чем при крупноочаговой пневмонии.

Тяжесть течения пневмонии и ее признаки во многом зависят от возбудителя болезни. Особенно тяжело протекают пневмонии, вызванные легионеллами, палочкой Фридлендера, стафиллококками. Поэтому крайне важно в каждом случае воспаления легких так обследовать больного, чтобы хотя бы ориентировочно определить возбудителя болезни.

Тяжелые формы пневмонии с высокой температурой, сильным кашлем, одышкой, болями в груди лучше лечить в больнице, обычно начинают лечение с инъекций пенициллина, а далее в зависимости от эффективности или неэффективности лечения, меняют антибактериальные средства. Водятся также обезболивающие средства, назначается кислород. Больные с более легкими формами воспаления легких могут лечиться дома, антибактериальные средства назначаются внутрь, обычно начинают с антибиотиков группы цефалоспоринов. Помимо антибактериальных средств хороший вспомогательный эффект, особенно на заключительных этапах лечения, оказывает массаж грудной клетки, лечебная физкультура. Лечить больных пневмонией необходимо энергично, добиваясь нормализации картины крови и, самое главное, до исчезновения рентгенологических признаков воспаления.

Туберкулез

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой (палочка Коха - по имени знаменитого немецкого ученого Коха, открывшего возбудителя туберкулеза). Заражение туберкулезом происходит через воздух, в который попадают палочки Коха во время кашля, выделения мокроты больными туберкулезом. Микробы туберкулеза очень устойчивы к факторам внешней среды, поэтому возможность заражения ими долго сохраняется. Туберкулез чаще возникает в странах с плохими социальными условиями, при недостаточно качественном питании людей, им часто болеют заключенные в тюрьмах, больные СПИДом. В последние годы большой проблемой становится высокая устойчивость туберкулезных бактерий к тем лекарственным препаратам, которые были очень эффективны для лечения туберкулеза.

Туберкулез чаще всего поражает легкие, но и другие органы могут страдать при этом заболевании - кости, почки, мочевыделительная система.

Формы туберкулеза легких могут быть разные. Очагово-инфильтративный туберкулез легких нередко выявляется при профилактических рентгенологических осмотрах. В верхних долях легкого с одной или двух сторон обнаруживаются очаги затенения. Одновременно выясняется, что у человека с этими изменениями наблюдается немотивированное недомогание, кашель, небольшое повышение температуры. Иногда туберкулез начинается как крупозная, тяжелая пневмония. Очень характерна сильная потливость, кашель, кровохарканье. Поражаются верхняя или в средняя доли. Частой формой туберкулеза является фиброзно-кавернозная. При этой форме заболевания процесс течет длительно. Заболевание начинается медленно, исподволь. Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным количеством мокроты. В результате распада легочной ткани образуются полости (каверны). Мокроты становится больше, она не имеет запаха, может быть кровохарканье. Каверны выявляются с помощью рентгеновского исследования. Еще одной формой туберкулеза легких является поражение плевры с накоплением в ее полости воспалительной жидкости - экссудата. Больше всего больных беспокоит одышка из-за сдавления легких жидкостью.

У большинства больных подозрение на туберкулез возникает после рентгенологического исследования легких. Решающими методами диагностики являются обнаружение возбудителя туберкулеза в мокроте, промывных водах бронхов или ткани легкого, взятой во время исследования бронхов специальным оптическими прибором бронхоскопом.

Предупреждение туберкулеза заключается в вакцинации детей, что вырабатывает у них стойкую невосприимчивость к болезни. Для взрослых главным мероприятием является регулярное профилактическое рентгеновское исследование легких.

Опухоли легкого

Рак легкого - одна из наиболее частых опухолей и причин смерти. Причины и факторы риска его хорошо известны. Это, прежде всего курение (практически 90%), далее воздействие асбеста, галогена, мышьяка, радиоактивных веществ, загрязненного воздуха.

На ранних стадиях болезни, особенно если опухоль располагается по периферии легкого, симптомов может не быть. В более поздних стадиях больные могут жаловаться на кашель, нередко кровохарканье, боли в грудной клетке, одышку, чаще всего эти симптомы нарастают в течение относительно длительного времени, на определенных участках легкого перестает выслушиваться дыхание. Может быть повышение температуры. Часто начало напоминает обычное воспаление легких, которое, однако, трудно поддается обычному лечению, тогда появляется подозрение на опухоль. Нередко опухоль выявляется случайно при рентгеновском исследовании легких по поводу другой причины. Люди, которые курят, и у которых кашель обычное явление, должны подумать о возможности развития опухоли при появлении немотивированной слабости, повышенной усталости, усилении кашля и особенно при малейшем кровохарканье. Сразу при этих тревожных симптомах надо обращаться к врачу, чтобы пройти необходимое исследование.

При исследовании крови может быть выявлено малокровие, ускорение СОЭ. Но самую главную информацию дают рентгеновское исследование грудной клетки, томография, бронхоскопия, при необходимости компьютерная томография. Нередко прибегают также к биопсии легких, тогда диагноз подтверждается совершенно точно.

Лечение - хирургическое удаление опухоли, в ряде случаев химиотерапия и лучевое лечение. Чем раньше начато лечение, тем лучше и надежнее его результаты

Рак легких можно предупредить, если своевременно прекратить курение или, лучше, вообще не начинать курить. Следует избегать контакта с асбестом, тяжелыми металлами. Эффективным способом ранней диагностики рака являются профилактические осмотры, когда проводится рентгенологическое исследование, определение маркеров опухоли.

Грибковые поражения

Легкие могут поражаться многими грибками, такие заболевания носят название пневмомикозов. Формы поражения легких также могут быть разными.

Пневмонии, вызванные грибами. Изменения типа воспаления легких могут вызываться грибками рода кандида и вследствие аспергилеза. Чаще всего это вторичные поражения у лиц с длительными хроническими заболеваниями легких, болезнями с нарушениями защитной, иммунной системы организма, при лечении противоопухолевыми средствами. Эти пневмонии как бы наслаиваются на картину основного заболевания. Диагноз устанавливается при определении грибка в мокроте, промывных водах бронхов, плевральной жидкости.

Актиномикоз . Вызывается лучистым грибком - актиномицетой. Протекает под видом хронического поражения легких. Начало скрытое, при прогрессировании процесса возникает повышение температуры, кашель с выделением слизистой мокроты, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке. Рентгенологически обнаруживаются неправильной формы тени в одном или обеих легких. Характерно прорастание грибка в плевру, средостение, ребра, диафрагму. Решающим в распознавании является обнаружение в мокроте, плевральной жидкости лучистого грибка.

Гистоплазмоз, актиномикоз и нокардиоз. Эти грибковые поражения легких распространяются на оба легких. По своим признакам часто напоминают распространенные формы туберкулеза. О грибковых поражениях следует помнить, особенно у работников птицеферм, шахтеров, дорожных рабочих, поскольку они работают в условиях повышенной запыленности, и с пылью могут попасть в организм споры грибков. Диагноз ставится на основании определения грибков в мокроте, а также по результатам серологических исследований.

Аспергилез . Возбудитель - плесневой грибок аспергилис, который приводит к развитию в легочной ткани своеобразного опухолеподобного образования аспергилломы. Она возникает на месте старой тубереулезной каверны, в участке медленно рассасывающейся пневмонии, в кисте легкого, в абсцессе. Представляет собой образование из нитей грибка. Аспергиллома может протекать без всяких проявлений, но иногда бывают кашель, кровохарканье. При рентгеновском исследовании аспергиллома определяется как полость, в центре которой имеется интенсивная тень, отделенная от стенки воздушным ободком. Кроме того, аспергилез может приводить к обычной бронхиальной астме, а также к развитию аллергического бронхолегочного поражения. Диагноз устанавливается на основании повторного определения грибка в мокроте, реакции преципитации, положительной кожной пробы со специфическим аспергилезным диагностикумом.

Лечение грибковых поражений легких осуществляется противогрибковыми препаратами - нистатином, амфотерицином, флуконазолом. Лечение аспергиллеза обычно хирургическое, удаляется пораженная часть легкого.

Дыхательная система – один из самых важных «механизмов» нашего организма. Она не только наполняет организм кислородом, участвуя в процессе дыхания и газообмена, но и выполняет целый ряд функций: терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение воздуха, синтез гормонов, защита от факторов внешней среды и т.д.

При этом органы дыхательной системы пожалуй чаще остальных сталкиваются с различными заболеваниями. Ежегодно мы переносим ОРВИ, ОРЗ и ларингит, а иногда боремся и с более серьезными бронхитом, ангиной и гайморитом.

Об особенностях заболеваний дыхательной системы, причинах их возникновения и видах, поговорим в сегодняшней статье.

Почему возникают заболевания органов дыхательной системы?

Заболевания органов дыхательной системы делятся на четыре типа:

Инфекционные – их вызывают вирусы, бактерии, грибы, которые попадают в организм и вызывают воспалительные заболевания органов дыхания. Например, бронхит, пневмонию, ангину и т.д.
Аллергические – появляются из-за пыльцы, пищевых и бытовых частиц, которые провоцируют бурную реакцию организма на некоторые аллергены, и способствуют развитию заболеваний органов дыхания. Например, бронхиальной астмы.
Аутоиммунные заболевания органов дыхательной системы возникают, когда в организме происходит сбой, и он начинает вырабатывать вещества, направленные против собственных клеток. Пример такого воздействия – идиопатический гемосидероз легких.
Наследственные – человек предрасположен к развитию некоторых заболеваний на генном уровне.

Содействуют развитию заболеваний дыхательной системы и внешние факторы. Они не вызывают заболевания напрямую, но могут спровоцировать ее развитие. Например, в плохо проветриваемом помещении возрастает риск заболеть ОРВИ, бронхитом или ангиной.

Зачастую, именно поэтому офисные работники болеют вирусными заболеваниями чаще остальных. Если же в кабинетах летом вместо обычного проветривания используется кондиционер, то риск инфекционно-воспалительных заболеваний также возрастает.

Еще один обязательный офисный атрибут – принтер – провоцирует возникновение аллергических заболеваний дыхательной системы.

Основные симптомы заболеваний органов дыхательной системы

Определить заболевание дыхательной системы можно по следующим симптомам:

кашель;
боль;
одышка;
удушье;
кровохарканье

Кашель – это рефлекторная защитная реакция организма на скопившуюся в гортани, трахее или бронхах слизь. По своей природе кашель бывает разным: сухим (при ларингите или сухом плеврите) или влажным (при хроническом бронхите, пневмонии, туберкулезе), а также постоянным (при воспалении гортани) и периодическим (при инфекционных заболеваниях – ОРВИ, грипп).

При кашле может возникать боль. Страдающих заболеваниями органов дыхательной системы боль также сопровождает при дыхании или определенном положении тела. Она может отличаться по интенсивности, локализации и продолжительности.

Одышка также делится на несколько видов: субъективная, объективная и смешанная. Субъективная появляется у больных при неврозах и истерии, объективная возникает при эмфиземе легких и характеризуется изменением ритма дыхания и продолжительностью вдоха выдоха.

Смешанная одышка возникает при воспалениях легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе и характеризуется увеличением частоты дыхания. Также одышка бывает инспираторной при затруднении вдоха (заболевания гортани, трахеи), экспираторной при затруднении выдоха (при поражении бронхов) и смешанной (тромбоэмболия легочной артерии).

Удушье – это наиболее тяжелая форма одышки. Внезапные приступы удушья могут быть признаком бронхиальной или сердечной астмы. При еще одном симптоме заболеваний дыхательной системы – кровохарканьи – при кашле выделяется кровь с мокротой.

Выделения могут появляться при раке легкого, туберкулезе, абсцессе легкого, а также при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца).

Виды заболеваний дыхательной системы

В медицине насчитывается более двадцати видов заболеваний дыхательной системы: какие-то из них встречаются крайне редко, с другими же мы сталкиваемся довольно часто, особенно в сезоны простуд.

Медики разделяют их на два типа: заболевания верхних дыхательных путей и заболевания нижних дыхательных путей. Условно, первые из них считаются более легкими. Это в основном воспалительные заболевания: ОРВИ, ОРЗ, фарингит, ларингит, ринит, гайморит, трахеит, ангина, синусит и т.д.

Заболевания нижних дыхательных путей считаются более серьезными, так как часто протекают с осложнениями. Это, например, бронхит, бронхиальная астма, пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), туберкулез, саркоидоз, эмфизема легких и т.д.

Остановимся на заболеваниях первой и второй группы, встречающихся чаще остальных.

Ангина

Ангина, или острый тонзиллит, – это инфекционное заболевание, поражающее небные миндалины. Особенно активно бактерии, вызывающие ангину, воздействуют при холодной и сырой погоде, поэтому чаще всего мы заболеваем осенью, зимой и в начале весны.

Заразиться ангиной можно воздушно-капельным или алиментарным путем (например, при использовании одной посуды). Особенно сильно подвержены ангине люди с хроническим тонзиллитом – воспалением небных миндалин и кариесом.

Различают два вида ангины: вирусную и бактериальную. Бактериальная – более тяжелая форма, она сопровождается сильными болями в горле, увеличением миндалин и лимфоузлов, повышением температуры до 39-40 градусов.

Основной признак такого типа ангины – гнойный налет на миндалинах. Лечат заболевание в такой форме антибиотиками и жаропонижающими средствами.

Вирусная ангина протекает легче. Температура повышается до 37-39 градусов, налет на миндалинах отсутствует, но появляются кашель и насморк.

Если вовремя начать лечить вирусную ангину, то вы встанете на ноги уже через 5-7 дней.

Симптомы ангины: Бактериальная – недомогание, боль при глотании, повышение температуры, головная боль, белый налет на миндалинах, увеличенные лимфоузлы; вирусная – боль в горле, температура 37-39 градусов, насморк, кашель.

Бронхит

Бронхит – инфекционное заболевание, сопровождающееся диффузным (затрагивающим весь орган) изменением бронхов. Вызывать бронхит могут бактерии, вирусы или возникновение атипичной флоры.

Бронхит бывает трех видов: острый, хронический и обструктивный. Первый вылечивается меньше, чем за три недели. Диагноз хронический ставят в том случае, если заболевание проявляется дольше трех месяцев в год в течение двух лет.

Если бронхит сопровождается одышкой, то его называют обструктивным. При таком виде бронхита возникает спазм, из-за которого слизь скапливается в бронхах. Главная цель лечения – снять спазм и вывести скопившуюся мокроту.

Симптомы: основной – кашель, одышка при обструктивном бронхите.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание, при котором стенки дыхательных путей расширяются, а просвет сужается. Из-за этого в бронхах возникает много слизи и больному становится трудно дышать.

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных заболеваний и количество людей, страдающих от этой патологии, увеличивается с каждым годом. При острых формах бронхиальной астмы возможно возникновение опасных для жизни приступов.

Симптомы бронхиальной астмы: кашель, хрипы, одышка, удушье.

Пневмония

Пневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболевание, при котором поражаются легкие. Воспалительный процесс затрагивает альвеолы – концевую часть дыхательного аппарата, и они наполняются жидкостью.

Возбудители пневмонии – это вирусы, бактерии, грибы и простейшие микроорганизмы. Обычно пневмония протекает тяжело, особенно у детей, пожилых людей и тех, кто уже болел другими инфекционными заболеваниями до появления пневмонии.

При появлении симптомов лучше обратиться к врачу.

Симптомы пневмонии: повышение температуры, слабость, кашель, одышка, боль в грудной клетке.

Синусит

Синусит – острое или хроническое воспаление придаточных пазух носа, бывает четырех видов:

гайморит – воспаление верхнечелюстной придаточной пазухи;
фронтит – воспаление лобной придаточной пазухи;
этмоидит – воспаление ячеек решетчатой кости;
сфеноидит – воспаление клиновидной пазухи;

Воспаление при синусите бывает односторонним или двусторонним, с поражением всех придаточных пазух носа с одной или обеих сторон. Самый распространенный вид синусита – гайморит.

Острый гайморит может возникать при остром насморке, гриппе, кори, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Спровоцировать появление гайморита может и заболевания корней четырех задних верхних зубов.

Симптомы синусита: повышение температуры, заложенность носа, слизистые или гнойные выделения, ухудшение или потеря обоняния, отечность, боль при надавливании на пораженную область.

Туберкулез

Туберкулез – инфекционное заболевание, чаще всего поражающее легкие, а в отдельных случаях мочеполовую систему, кожу, глаза и периферические (доступные для осмотра) лимфатические узлы.

Туберкулез бывает двух форм: открытой и закрытой. При открытой форме микобактерии туберкулеза есть в мокроте больного. Это делает его заразным для окружающих. При закрытой форме микобактерий в мокроте нет, поэтому носитель не может навредить окружающим.

Возбудителями туберкулеза являются микобактерии, передающиеся воздушно-капельным путем при кашле и чихании или разговоре с больным.

Но при контакте вы не обязательно заразитесь. Вероятность заражения зависит от длительности и интенсивности контакта, а также активности вашей иммунной системы.

Симптомы туберкулеза: кашель, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость, ухудшение работоспособности, слабость, снижение веса.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких – это неаллергическое воспаление бронхов, вызывающее их сужение. Обструкция, или говоря проще, ухудшение проходимости, влияет на нормальный газообмен организма.

ХОБЛ возникает в результате воспалительной реакции, развивающейся после взаимодействия с агрессивными веществами (аэрозолями, частицами, газами). Последствия заболевания необратимы или обратимы лишь частично.

Симптомы ХОБЛ: кашель, мокрота, одышка.

Перечисленные выше заболевания – лишь часть большого списка болезней, поражающих дыхательную систему. О самих заболеваниях, а главное их профилактике и лечении, мы расскажем в следующих статьях нашего блога.

На обновления, пришлем интересные материалы о здоровье прямо на вашу почту.

Министерство Образования Науки

Российской Федерации

МОУ СОШ № 36 9 «В»

Реферат на тему:

«Заболевания дыхательной системы и их предупреждение»

Выполнил: Коткин И.С., 9«В» класс

Учитель: Вялых Л.Н.

Введение

1 Строение дыхательной системы человека

1.1 Воздухоносные пути

1.2 Легкие

1.3 Вспомогательные элементы дыхательной системы

2 Воспалительные заболевания дыхательной системы и их лечение

2.1 Острое воспаление верхних дыхательных путей

2.2 Воспаление бронхов – бронхит

2.3 Бронхиальная астма

2.4 Воспаление легких – пневмония

2.5 Туберкулез

3 Невоспалительные заболевания дыхательной системы и их лечение

3.1 Виды профессиональных заболеваний органов дыхания

3.2 Профилактика и лечение профессиональных заболеваний органов дыхания

4 Предупреждение заболеваний органов дыхательной системы

4.1 Отказ от курения

4.2 Физические упражнения и массаж

4.3 Закаливание

Заключение

Список литературы

Приложения

Введение

Значение дыхания для человека переоценить невозможно. Мы можем не есть и не спать сутками, некоторое время оставаться без воды, но оставаться без воздуха человек способен лишь несколько минут. Мы дышим, не задумываясь, «как дышится». Между тем, наше дыхание зависит от множества факторов: от состояния окружающей среды, любых неблагоприятных внешних воздействий или каких-либо повреждений.

Человек начинает дышать сразу после рождения, своим первым вдохом и криком он начинает жизнь, с последним выдохом заканчивает. Между первым и последним вдохом проходит целая жизнь, которая состоит из бесчисленного количества вдохов и выдохов, о которых мы не задумываемся, и без которых она невозможна.

Дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа – продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

У высших животных процесс дыхания осуществляется благодаря ряду последовательных процессов:

1)Обмен газов между средой и легкими − легочная вентиляция;

2)Обмен газов между альвеолами легких и кровью − легочное дыхание

3)Обмен газов между кровью и тканями.

Выпадение любого из этих четырех процессов приводит к нарушению дыхания и создает опасность для жизни человека. Вот почему необходимо соблюдать профилактику органов дыхания.

1 Строение дыхательной системы человека

Дыхательная система человека состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание. В строении системы можно выделить основные элементы – воздухоносные пути и легкие, и вспомогательные – элементы костно-мышечной системы. К воздухоносным путям относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Дыхательная система человека приведена на рисунке 1.

Рисунок 1 – Дыхательная система человека

1 – носовая полость; 2 – ротовая полость; 3 – гортань; 4 – трахея; 5 – левый главный бронх; 6 – левое легкое; 7 – правое легкое; 8 – сегментарные бронхи; 9 – правые легочные артерии; 10 – правые легочные вены; 11 – правый главный бронх; 12 – глотка; 13 – носоглоточный ход

1.1 Воздухоносные пути

Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, в которых он нагревается, увлажняется и фильтруется. В полости носа заключены также обонятельные рецепторы.

Наружная часть носа образована треугольным костно-хрящевым остовом, который покрыт кожей; два овальных отверстия на нижней поверхности – ноздри – открываются каждое в клиновидную полость носа. Эти полости разделены перегородкой. Три легких губчатых завитка (раковины) выдаются из боковых стенок ноздрей, частично разделяя полости на четыре незамкнутых прохода (носовые ходы). Полость носа выстлана слизистой оболочкой. Многочисленные жесткие волоски служат для очистки вдыхаемого воздуха от твердых частиц. В верхней части полости лежат обонятельные клетки.

Гортань лежит между трахеей и корнем языка. Полость гортани разделена двумя складками слизистой оболочки, не полностью сходящимися по средней линии. Пространство между этими складками – голосовая щель.

Трахея начинается у нижнего конца гортани и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи; стенка ее образована соединительной тканью и хрящом. У большинства млекопитающих хрящи образуют неполные кольца. Части, примыкающие к пищеводу, замещены фиброзной связкой. Правый бронх обычно короче и шире левого. Войдя в легкие, главные бронхи постепенно делятся на все более мелкие трубки (бронхиолы), самые мелкие из которых – конечные бронхиолы – являются последним элементом воздухоносных путей. От гортани до конечных бронхиол трубки выстланы мерцательным эпителием.

1.2 Легкие

В целом легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных образований, лежащих в обеих половинах грудной полости. Наименьший структурный элемент легкого – долька состоит из конечной бронхиолы, ведущей в легочную бронхиолу и альвеолярный мешок. Стенки легочной бронхиолы и альвеолярного мешка образуют углубления – альвеолы (рис. 2).

Рисунок 2 – Альвеола с сосудами

Такая структура легких увеличивает их дыхательную поверхность, которая в 50-100 раз превышает поверхность тела. Стенки альвеол состоят из одного слоя эпителиальных клеток и окружены легочными капиллярами. Принято считать, что общая поверхность альвеол, через которую осуществляется газообмен, экспоненциально зависит от веса тела. С возрастом отмечается уменьшение площади поверхности альвеол.

Каждое легкое окружено мешком – плеврой. Наружный листок плевры примыкает к внутренней поверхности грудной стенки и диафрагме, внутренний покрывает легкое. Щель между листками называется плевральной полостью.

1.3 Вспомогательные элементы дыхательной системы

Дыхательные мышцы – это те мышцы, сокращения которых изменяют объем грудной клетки. Мышцы, направляющиеся от головы, шеи, рук и некоторых верхних грудных и нижних шейных позвонков, а также наружные межреберные мышцы, соединяющие ребро с ребром, приподнимают ребра и увеличивают объем грудной клетки.

Диафрагма – мышечно-сухожильная пластина, прикрепленная к позвонкам, ребрам и грудине, отделяет грудную полость от брюшной. Это главная мышца, участвующая в нормальном вдохе (рис. 3). При усиленном вдохе сокращаются дополнительные группы мышц. При усиленном выдохе действуют мышцы, прикрепленные между ребрами (внутренние межреберные мышцы), к ребрам и нижним грудным и верхним поясничным позвонкам, а также мышцы брюшной полости; они опускают ребра и прижимают брюшные органы к расслабившейся диафрагме, уменьшая, таким образом, емкость грудной клетки.

Рисунок 3 – Диафрагма человека

2 Воспалительные заболевания дыхательной системы и их лечение

Наиболее часто встречаемыми в медицинской практике воспалительными заболеваниями дыхательной системы являются острые воспаления верхних дыхательных путей, воспаление бронхов – бронхит, бронхиальная астма, воспаление легких – пневмония и туберкулез.

2.1 Острое воспаление верхних дыхательных путей

Это наиболее частое заболевание вообще и дыхательной системы, в частности. В разные времена эту болезнь называли по-разному – катар верхних дыхательных путей, острое респираторное заболевание (ОРЗ), острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Причины болезни: вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы); бактерии (стрептококки, менингококки); микоплазма. Основным способствующим фактором является простуда, переохлаждение организма.

Острое воспаление верхних дыхательных путей всегда проявляется общими неспецифическими признаками, обусловленными внедрением вируса и вызываемой им интоксикации организма. Основные проявления болезни – повышение температуры, головные боли, нарушения сна, слабость, мышечные боли, снижение аппетита, тошнота, рвота. Особо тяжелые проявления – заторможенность или возбуждение, расстройства сознания, судороги.

Ринит – воспаление слизистой оболочки носа. Появляются насморк, выделения из носа, чихание, затрудненное носовое дыхание. Фарингит – воспаление слизистой глотки и дужек. Отмечаются першение в горле, боли при глотании. Ларингит – воспаление гортани. Больных беспокоит осиплость голоса, «лающий кашель». Тонзиллит – или катаральная ангина – воспаление миндалин. Больные жалуются на боли при глотании, миндалины увеличены, слизистая их покрасневшая. Трахеит – воспаление трахеи. Отмечаются чувство саднения за грудиной, сухой мучительный кашель, который может длиться до 2-3 недель.

Лечение острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей проводится по нескольким направлениям. В ряде случаев можно воздействовать на возбудителя болезни. При гриппе А эффективен ремантадин, аденовирусной инфекции – интерферон. Для лечения самого воспаления применяются противовоспалительные средства, чаще всего парацетамол (акамол) и целый ряд комбинированных лекарственных средств для лечения острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей

2.2 Воспаление бронхов – бронхит

Различают острый и хронический бронхиты. Острый бронхит развивается обычно вместе с другими признаками острого воспаления верхних дыхательных путей, воспаление как бы спускается вниз от верхних дыхательных путей к бронхам. Основной признак острого бронхита – кашель; сначала сухой, затем с небольшим количеством мокроты. Врач во время осмотра определяет рассеянные сухие свистящие хрипы с обеих сторон.

Хронический бронхит – это хроническое воспалительное заболевание бронхов. Оно течет в течение месяцев и лет, периодически, то обостряется, то затихает. В настоящее время несомненным признается значение трех факторов риска хронического бронхита: курение, полютанты (повышенное содержание пыли, газов во вдыхаемом воздухе) и врожденная недостаточность особого белка альфа-1-антитрипсина. Инфекционный фактор – вирусы, бактерии является причиной обострения заболевания. Основные признаки хронического бронхита – кашель, выделение мокроты, частые простудные заболевания.

Обследование больных хроническим бронхитом включает рентгенографию грудной клетки и исследование функции дыхания с помощью современных компьютеризированных приборов. Рентгенологическое исследование необходимо, главным образом, для исключения других заболеваний дыхательной системы – воспаления легких, опухолей. При исследовании функции легких выявляются признаки бронхиальной обструкции, устанавливается степень тяжести этих нарушений.

Хронический бронхит при длительном течении закономерно приводит к развитию серьезных осложнений – эмфиземе легких, дыхательной недостаточности, своеобразному поражению сердца, бронхиальной астме.

Важнейшим условием для успешного лечения больных хроническим бронхитом является отказ от курения. Это сделать никогда не поздно, но лучше раньше, до развития осложнений хронического бронхита. Во время обострения воспалительного процесса в бронхах назначаются антибиотики и другие противомикробные средства. Назначаются также бронхорасширяющие и отхаркивающие препараты. В период затихания процесса особенно эффективно санаторно-курортное лечение, массаж, лечебная физкультура.

2.3 Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, проявляющееся периодически возникающими приступами выраженного затруднения дыхания (удушья). Современная наука рассматривает астму как своеобразный воспалительный процесс, который приводит к возникновению обструкции бронхов – сужению их просвета вследствие ряда механизмов:

· спазма мелких бронхов;

· отека слизистой бронхов;

· повышенного выделения жидкости железами бронхов;

· повышенной вязкости мокроты в бронхах.

Для развития астмы большое значение имеют два фактора: 1) наличие у больного аллергии – излишней, извращенной реакции иммунной системы организма на попадание в организм чужеродных белков-антигенов; 2) гиперреактивность бронхов, т.е. их повышенная реакция на любые раздражители в виде сужения просвета бронхов – белки, лекарства, резкие запахи, холодный воздух. Оба эти фактора обусловлены наследственными механизмами.

Длительно протекающая и недостаточно леченая астма может давать серьезные осложнения. Их можно разделить на легочные и внелегочные, нередко они комбинируются. К легочным осложнениям относятся хронический бронхит, эмфизема легких, хроническая дыхательная недостаточность. Внелегочные осложнения – поражение сердца, хроническая сердечная недостаточность.

Лечение бронхиальной астмы – трудная задача, она требует активного участия больных, для которых создаются специальные «школы», где под руководством врачей и сестер пациенты обучаются правильному образу жизни, порядку применения медикаментозных средств.

По мере возможности необходимо устранить факторы риска заболевания: аллергенов, вызывающих приступы; отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, препараты для лечения боли, болезней суставов); иногда помогает смена климата, смена места работы .

2.4 Воспаление легких – пневмония

Пневмония – это воспалительный процесс в легочных альвеолах, примыкающих к ним мельчайших бронхов, микрососудов. Вызывается пневмония чаще всего бактериями – пневмококками, стрептококками, стафилококками. Более редкие возбудители – легионелла, клебсиела, кишечная палочка, микоплазма. Пневмонии могут также вызываться вирусами, но и здесь вторично в воспалении принимают участие бактерии.

Начало заболевания при крупноочаговой пневмонии острое. Возникает озноб, головные боли, сильная слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. Значительно повышается температура и держится на высоких цифрах, если болезнь не лечить, 7-8 дней. При кашле вначале начинает выделяться мокрота с прожилками крови. Постепенно количество ее увеличивается, она приобретает характер гнойной. Врач при выслушивании легких определяет измененное бронхиальное дыхание. При исследовании крови выявляются увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Рентгенологически определяется массивное затенение в легких, соответствующее доле или сегменту.

Тяжелые формы пневмонии с высокой температурой, сильным кашлем, одышкой, болями в груди лучше лечить в больнице, обычно начинают лечение с инъекций пенициллина, а далее в зависимости от эффективности или неэффективности лечения, меняют антибактериальные средства. Водятся также обезболивающие средства, назначается кислород. Больные с более легкими формами воспаления легких могут лечиться дома, антибактериальные средства назначаются внутрь. Помимо антибактериальных средств хороший вспомогательный эффект, особенно на заключительных этапах лечения, оказывает массаж грудной клетки, лечебная физкультура. Лечить больных пневмонией необходимо энергично, добиваясь нормализации картины крови и, самое главное, до исчезновения рентгенологических признаков воспаления.

2.5 Туберкулез

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой (палочка Коха – по имени знаменитого немецкого ученого Коха, открывшего возбудителя туберкулеза). Заражение туберкулезом происходит через воздух, в который попадают палочки Коха во время кашля, выделения мокроты больными туберкулезом. Микробы туберкулеза очень устойчивы к факторам внешней среды, поэтому возможность заражения ими долго сохраняется. Туберкулез чаще возникает в странах с плохими социальными условиями, при недостаточно качественном питании людей, им часто болеют заключенные в тюрьмах, больные СПИДом. В последние годы большой проблемой становится высокая устойчивость туберкулезных бактерий к тем лекарственным препаратам, которые были очень эффективны для лечения туберкулеза.

Туберкулез чаще всего поражает легкие, но и другие органы могут страдать при этом заболевании – кости, почки, мочевыделительная система.

Заболевание начинается медленно, исподволь. Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным количеством мокроты. В результате распада легочной ткани образуются полости (каверны). Мокроты становится больше, она не имеет запаха, может быть кровохарканье. Каверны выявляются с помощью рентгеновского исследования. Еще одной формой туберкулеза легких является поражение плевры с накоплением в ее полости воспалительной жидкости – экссудата. Больше всего больных беспокоит одышка из-за сдавливания легких жидкостью.

Лечение туберкулеза комплексное и длительное. Комплексность заключается в сочетании лечебного режима, диеты и лекарственного лечения. Длительное лечение обусловлено медленным размножением туберкулезных палочек и их способностью длительно находится в неактивном состоянии. Предупреждение туберкулеза заключается в вакцинации детей, что вырабатывает у них стойкую невосприимчивость к болезни. Для взрослых главным мероприятием является регулярное профилактическое рентгеновское исследование легких.

3 Невоспалительные заболевания дыхательной системы и их лечение

Среди невоспалительных заболеваний органов дыхания можно выделить обширную группу так называемых профессиональных заболеваний. К профессиональным заболеваниям дыхательной системы относят те, которые возникают у человека вследствие достаточно длительного контакта на производстве с вредными факторами внешней среды. Это бывает тогда, когда тот или иной повреждающий агент существует в форме, позволяющей достаточно глубоко проникать в дыхательные пути, откладывается в слизистой бронхов и альвеол, остается в дыхательных путях длительное время. Легкие могут реагировать на минеральные вещества, органическую пыль, взвешенные частицы в виде аэрозолей и на раздражающие газы. Наиболее неблагоприятное воздействие на дыхательную систему из минеральных веществ оказывают асбест, кремнезем, угольная пыль.

3.1 Виды профессиональных заболеваний органов дыхания

Асбест вызывает развитие асбестоза, который приводит к разрастанию соединительной ткани в легких (фиброз), проявляющемуся нарастающей одышкой, сухим кашлем. Кроме того, он может приводить к изолированному заболеванию плевры - плевриту, является фактором риска для развития рака легкого.

Кремнезем (песок, кварц), угольная пыль вызывают заболевания, которое называются силикозом, антракозом или пневмокониозом. Сущность этой группы заболеваний состоит в прогрессирующем развитии фиброза в легких в результате длительного воздействия пыли. В течение длительного времени признаков болезни может не быть, в то время как рентгенологические изменения выражены значительно. Очаги затенений при пневмокониозах наиболее густо расположены в средних и боковых частях легкого, они разной величины, с неправильными контурами, плотные, располагаются симметрично с обеих сторон, в прикорневой зоне их практически нет. Наряду с очагами уплотнения выявляются признаки эмфиземы легких. Длительное течение болезни постепенно приводит к нарушению функции дыхательной системы, усиливается одышка, кашель.

Органическая пыль. Длительные контакты с органической пылью вызывают ряд болезней. Биссиноз возникает вследствие воздействия хлопковой пыли. «Легкое фермера» обусловлено воздействием заплесневелого сена, в котором содержатся споры грибков актиномицетов. Близкие к ним заболевания вызывает злаковая пыль у рабочих элеваторов. При воздействии органической пыли поражаются оба легких по типу фиброзирующего альвеолита. Признаками его являются одышка с затрудненным как вдохом, так и выдохом, кашлем, который усиливается при попытке больного более глубоко вдохнуть. Характерны рентгенологические изменения, и очень рано выявляются признаки дыхательной недостаточности при спирографии.

Контакты с аэрозолями вызывают профессиональную бронхиальную астму, промышленный обструктивный бронхит. В качестве причин этих заболеваний чаще всего называют соли платины, формальдегид, древесную пыль (особенно туи), перхоть и выделения животных на животноводческих фермах, птицефабриках, зерно и зерновой мусор на токах и элеваторах. Признаками астмы являются периодически возникающие приступы удушья с резко затрудненным выдохом. Обструктивный бронхит проявляется длительным кашлем и практически постоянной одышкой.

3.2 Профилактика и лечение профессиональных заболеваний органов дыхания

Лечение профессиональных заболеваний легких задача довольно трудная, поэтому во всех развитых странах особое внимание уделяется предупреждению этих болезней, их раннему выявлению. В законодательном порядке устанавливается проведение технических и санитарно-технических мероприятий на предприятиях с вредными условиями работы. Важная роль принадлежит профилактическим осмотрам рабочих, обязательно включающих осмотр врача, рентгеновское исследование легких, спирографию.

С целью снижения риска возникновения заболеваний дыхательной системы, следует строго следовать положениям техники безопасности. Для уменьшения количества вдыхаемых токсинов целесообразно использовать защитную маску, респиратор или другое подобное приспособление.

Важно отказаться от курения, так как оно повышает риск развития многих профессиональных заболеваний легкий и ухудшает симптомы.

4 Предупреждение заболеваний органов дыхательной системы

4.1 Отказ от курения

Многочисленные медицинские исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, доказали, что курение наносит вред практически всем системам человеческого организма и является привычкой, от которой нелегко избавиться даже с помощью специалиста. Курение табака вызывает физиологическую и психологическую зависимость и, кроме того, тесно связано с социальными и культурными факторами. В то время как за рубежом профилактике курения посвящено колоссальное количество исследований, в нашей стране этой проблеме по-прежнему не уделяется должного внимания. Общая профилактика курения сводится к формуле «Минздрав предупреждает», а конкретную помощь желающим отказаться от курения должны оказывать наркологи. Однако, поскольку курение является сложным поведенческим актом, в возникновении и развитии которого принимают участие не только физиологические факторы, но и целый комплекс социальных и психологических условий, усилий одних лишь врачей явно недостаточно. Необходимо изучение психологических аспектов возникновения и распространения привычки курения, разработка теоретических и практических подходов к отказу от курения, а также создания широкомасштабного внедрения профилактических программ.

На рисунке 4 показано, как выглядят легкие здорового человека, а как курильщика.

Рисунок 4 – Легкие здорового человека (слева) и легкие курильщика (справа)

Каковы же позитивные изменения, которые произойдут с организмом, если отказаться от курения?

Уже через 20 минут, прошедших с момента выкуривания последней сигареты, организм начинает процесс восстановления. Давление и пульс стабилизируются и приходят в норму. Улучшается циркуляция крови, температура конечностей (кистей рук и ступней ног) возвращается к норме. Примерно через 8 часов после отказа от курения уровень оксида углерода в крови падает, а уровень кислорода существенно увеличивается. Курение препятствует нормальному функционированию мозга и мускулов за счет снижения уровня кислорода до минимального уровня. Так называемое «дыхание курильщика» (неприятный запах из ротовой полости, хрипы, кашель) становится менее выраженным. Через 24 часа тело функционирует в практически нормальном режиме. Отказ от курения в течение 24 часов уменьшает ваши среднестатистические шансы на сердечный приступ и повышает шансы пережить его, если он все-таки случится. Уровень оксида углерода крови окончательно приходит в норму. Слизь и токсичные инородные вещества, накопившиеся за время вредной привычки, начнут выводиться из легких, дышать станет гораздо легче. Нервные окончания, поврежденные в процессе курения, начнут восстанавливаться. Через 72 часа бронхиолы станут менее напряженными, процесс дыхания станет более свободным. Уменьшится риск тромбообразования, свертываемость крови придет в норму. С 2 недель до 3 месяцев жизненная емкость легких увеличится на 30%.

В период 1-9 месяцев вы увидите, что здоровье заметно улучшилось. Кашель, свистящее дыхание, заложенность пазух пойдут на убыль, вы перестанете задыхаться. С восстановлением функционирования легких уменьшится риск развития простудных и инфекционных заболеваний. Спустя год без никотина риск кардиологических заболеваний уменьшается вдвое по сравнению с курильщиками. Через 2 года без сигарет риск сердечного приступа снижается до обычного уровня. Через 5 лет после отказа от вредной привычки бывший курильщик, на чью долю приходилась в среднем пачка сигарет в день, в два раза снижает риск смерти от рака легких. Риск развития рака ротовой полости, горла или пищевода также снижается в два раза по сравнению с показаниями среднестатистического курильщика.

Примерно через 10 лет с момента отказа от вредной привычки показатель вероятности смерти от рака легких находится на том же уровне, что и у некурящего человека. Риск возникновения других раковых заболеваний, таких как рак почек, поджелудочной железы и мочевого пузыря заметно снижается. После 15 лет с момента выкуривания последней сигареты риск возникновения сердечных заболеваний соответствует показателям некурящего человека. Так стоит ли ждать, или стоит бросить прямо сейчас?

4.2 Физические упражнения и массаж

В занятиях лечебной физической культурой при заболеваниях органов дыхания применяются общетонизирующие и специальные (в том числе дыхательные) упражнения.

Общетонизирующие упражнения, улучшая функцию всех органов и систем, оказывают активизирующее влияние и на дыхание. Для стимуляции функции дыхательного аппарата используются упражнения умеренной и большой интенсивности. В случаях, когда эта стимуляция не показана, применяются упражнения малой интенсивности. Следует учесть, что выполнение необычных по координации физических упражнений может вызвать нарушение ритмичности дыхания; правильное сочетание ритма движений и дыхания при этом установится лишь после многократных повторений движений. Выполнение упражнений в быстром темпе приводит к увеличению частоты дыхания и легочной вентиляции, сопровождается усиленным вымыванием углекислоты (гипокапнией) и отрицательно влияет на работоспособность.

Специальные упражнения укрепляют дыхательную мускулатуру, увеличивают подвижность грудной клетки и диафрагмы, способствуют растягиванию плевральных спаек, выведению мокроты, уменьшению застойных явлений в легких, совершенствуют механизм дыхания и. координации дыхания и движений.

При лечебном применении дыхательных упражнений необходимо учитывать ряд закономерностей. Обычный выдох осуществляется при расслаблении мышц, производящих вдох, под действием силы тяжести грудной клетки. Замедленный выдох происходит при динамической уступающей работе этих мышц. Выведение воздуха из легких в обоих случаях обеспечивается в основном за счет эластических сил легочной ткани. Форсированный выдох происходит при сокращении мышц, производящих выдох. Усиление выдоха достигается наклоном головы вперед, сведением плеч, опусканием рук, сгибанием туловища, подъемом ног вперед и т. п. При помощи дыхательных упражнений можно произвольно изменять частоту дыхания.

В настоящее время в нашей стране для профилактики и лечения ряда заболеваний, в том числе и органов дыхания, применяется дыхательная гимнастика А.Н. Стрельниковой.

Гимнастика А.Н. Стрельниковой − единственная в мире, в которой короткий и резкий вдох носом делается на движениях, сжимающих грудную клетку. Упражнения активно включают в работу все части тела (руки, ноги, голову, бедерный пояс, брюшной пресс, плечевой пояс и т.д.) и вызывают общую физиологическую реакцию всего организма, повышенную потребность в кислороде. Так как все упражнения выполняются одновременно с коротким и резким вдохом через нос (при абсолютно пассивном выдохе), это усиливает внутреннее тканевое дыхание и повышает усвояемость кислорода тканями, а также раздражает ту обширную зону рецепторов на слизистой оболочке носа, которая обеспечивает рефлекторную связь полости носа почти со всеми органами

Стрельниковская дыхательная гимнастика, тренируя вдох «в спину», посылает его на предельную глубину и тем самым заполняет воздухом все легкие снизу доверху. А, так как, вдохи идут на наклонах, приседаниях и поворотах, полностью включается в работу диафрагма. Из всех мышц, участвующих и в дыхании, и в звукообразовании, она самая сильная.

Дыхательная гимнастика Стрельниковой показана всем детям и подросткам и как метод лечения, и как метод профилактики. Как метод лечения: ее нужно делать два раза в день: утром и вечером по 1200 вдохов-движений до еды или через час-полтора после еды. Как метод профилактики: по утрам вместо общепринятой гимнастики или вечером, чтобы снять дневную усталость.

При различных заболеваниях внутренних органов очень часто прибегают к использованию массажа. Это связано с тем, что он является прекрасным средством для уменьшения боли, снятия напряжения в мышцах, поднятия тонуса организма и его общего оздоровления. Все эти свойства очень важны при лечении различных заболеваний.При лечении заболеваний органов дыхания используются разные виды массажа: классический, интенсивный, сегментарно-рефлекторный, перкуссионный, периостальный. Каждый из них преследует определенные цели. Например, воздействие на какую-то конкретную асимметричную зону (интенсивный массаж), увеличение вентилирования (перкуссионный) и т. д. Применяя все эти виды массажа, можно добиться хорошего результата в лечении легочных заболеваний.

4.3 Закаливание

Закаливание является одним из эффективных средств профилактики простудных заболеваний. Метод систематической тренировки термоадаптационных механизмов направлен на повышение защитных резервов организма. Для получения максимального результата существует ряд принципов и правил закаливания:

1)основной принцип закаливания − постепенное увеличение интенсивности закаливающих мероприятий. Недостаточные нагрузки снижают результат закаливания, а передозировки ему препятствуют.

2)регулярность и непрерывность проведения закаливающих процедур на протяжении всей жизни. Непродолжительные, но частые процедуры закаливания более эффективны, чем длительные, но редкие. Если прервать закаливание даже на короткое время, чувствительность организма к неблагоприятным воздействиям природных факторов возрастает, а сопротивляемость организма снижается и через 2-3 месяца исчезает.

3)при подборе закаливающих процедур необходимо обязательно учитывать индивидуальные особенности организма.

4)соответствие нагрузок функциональным возможностям организма.

5)использование нескольких физических факторов (холод, тепло, лучистая энергия, вода и др.) для достижения оптимальных результатов.

6)прерывистость − в течение дня следует делать перерывы между разными закаливающими воздействиями. Последующие процедуры можно начинать лишь после восстановления температурного режима организма.

7)комбинирование общего и местного закаливания.

Начинать закаливать свой организм можно в любом возрасте. Чем раньше начинать закаливание, тем лучше будут результаты.

Заключение

В заключение следует отметить, что человек сам является «кузнецом» своего здоровья.

В XX веке человек активно вторгся в естественные процессы всех оболочек Земли. Главным источником загрязнения воздуха, которым мы дышим, являются промышленные предприятия, ежегодно выбрасывающие в атмосферу огромное количество вредных отходов. В первую очередь повышенное содержание в воздухе химических веществ вызывает заболевания органах дыхания, особенно среди детей. В 2007 году удельный вес болезней органов дыхания в структуре общей первичной заболеваемости детей составил 64,3%, а у подростков – 55,5%. Величины показателей заболеваемости органов дыхания у детей в 4,8 раза больше, чем у взрослых, и в 1,5 раза больше, чем у подростков. Следует уделять данной проблеме значительное внимание, строить очистительные сооружения, заниматься озеленением городов, использовать экологически чистые технологии.

Важной социальной проблемой, влекущей за собой заболевания органов дыхания, является курение. Среди молодежи необходимо вести активную пропаганду здорового образа жизни. Медицинскому персоналу следует проводить в школах и других учебных заведениях беседы об успешности человека во всех сферах деятельности, если он откажется от вредных привычек.

Большее внимание следует уделять профилактическим мероприятиям. «Болезнь легче предупредить, чем победить!» Поскольку в нашей стране профилактике не уделяется внимания, данный лозунг должен чаще звучать на различных общественных мероприятиях и активно внедряться в общество. На предприятиях следует проводить ежегодные медосмотры и вести грамотную диагностику для выявления заболеваний на ранних стадиях.

По мере возможности необходимо оздоравливать свой организм, проходя санаторно-курортное лечение.

Будьте внимательны к своему здоровью!

Список литературы

1. Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. 288 с.

2. Руина О.В. Медицинская энциклопедия для всей семьи: Все, что нужно знать о болезнях. – М.: Центрполиграф, 2009. 399 с.

3. Практическая новейшая медицинская энциклопедия: Все лучшие средства и методы академической, традиционной и народной медицины / Пер. с англ. Ю.В. Безкановой. – М.: АСТ Астрель, 2010. 606 с.

4. Чабаненко С.Н. Массаж при заболеваниях органов дыхания. – М.: Вече, 2004. 176 с.

5. Российский статистический ежегодник. Официальное издание, 2007 / Под ред. В.Л. Соколина.

6. Архангельская область в цифрах. Официальное издание, 2009 / Под ред. С.Я. Комисаровой

Приложение 1

Таблица 1 – Заболеваемость населения Архангельской области по болезням органов дыхания (зарегистрировано больных с диагнозом, установленным впервые в жизни, на 1000 чел. населения)

Таблица 3 – Смертность населения России от болезней органов дыхания

Приложение 2

Народные средства от кашля:

1. Залить 1 лимон водой и кипятить на маленьком огне 10 минут, после того, как лимон остынет, разрезать его пополам и выжать из лимона в 200 граммовый стакан сок, добавить 2 столовые ложки глицерина (для употребления внутрь), налить мед до краев стакана и все перемешать. Принимать по 2 чайные ложки смеси 3 раза в день перед едой и на ночь.

2. В равных частях смешать сок моркови или редьки с молоком, принимать 6 раз в день по 1 столовой ложке.

3. Смешать 2 желтка, 2 столовые ложки сливочного масла, 2 чайные ложки меда и 1 чайную ложку пшеничной муки, принимать до 1 чайной ложке много раз в день.

4. Растолченные в ступе грецкие орехи смешать с медом в равных частях, одну чайную ложку получившейся массы развести в 100 мл теплой воды и пить маленькими глотками.

5. 1 столовую ложку травы шалфея залить 1 стаканом кипятка, дать настояться, процедить, получившийся отвар разбавить молоком в соотношении 1:1, принимать в теплом виде 1/2 стакана смеси, можно добавить мед или сахар.

6. 200 мл крутого кипятка залить 50 г изюма, дать настояться 30 минут, налезать лук и выжать из него сок, слить воду с изюма и добавить в нее 3 ложки выжатого сока, пить небольшими глотками за 1 прием, лучше всего на ночь.

7. 7 штук редьки нарезать тонкими ломтиками, каждый ломтик посыпать сахаром и настоять 6 часов, принимать по 1 столовой ложке сока редьки каждый час.

8. 100 г ягод калины залить 200 г меда и варить на маленьком огне 5 минут, после чего охладить при комнатной температуре и принимать по 2 столовые ложки смеси 5 раз в день.

9. 1 столовую ложку красного клевера залить 200 мл кипятка, накрыть, дать настояться 3-5 минут, пить в теплом виде небольшими глотками (отхаркивающее средство).

10. 500 г очищенного измельченного лука, 50 г меда, 400 г сахара варить в 1 литре воды 3 часа на маленьком огне, после чего жидкость необходимо остудить, слить в бутылку и закупорить, принимать по 1 столовой ложке 5 раз в день при сильном кашле.

Болезни органов дыхания отличаются многообразием клиникоморфологических проявлений, что определяется большим числом и разнообразием этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких. В возникновении болезней органов дыхания важное значение имеют биологические патогенные возбудители, прежде всего вирусы и бактерии, вызывающие в бронхах и легких воспалительные процессы (бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония). Не меньшую роль в возникновении воспалительных, аллергических (бронхиальная астма) и опухолевых (рак) заболеваний бронхов и легких играют химические и физические агенты, которые поступают в дыхательные пути и легкие вместе с загрязненным воздухом. В возникновении заболеваний бронхов и легких велика роль наследственных факторов и возрастных особенностей.

Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация - это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgA), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgM и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. Недостаточность компонентов защитных барьеров дыхательной системы может быть как наследственной (дефицит одного или нескольких факторов), так и приобретенной (результат разнообразных внешних воздействий).

Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные (пневмонии) и деструктивные (абсцесс, гангрена) заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, пневмокониозы, рак бронхов и легких; среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Острый бронхит

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Этиология и патогенез. Среди этиологических факторов велика роль вирусов и бактерий, вызывающих острые респираторные заболевания. Большое значение имеют воздействия на дыхательную систему физических (сухой или холодный воздух), химических (вдыхание паров хлора, окислов азота, сернистого газа и др.) факторов, пыли. Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Это связано с тем, что в ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный), фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В бронхиолах острое воспаление - бронхиолит - может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легоч-

ной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые воспалительные заболевания легких, или острые пневмонии

Острые пневмонии - группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами (схема XX). Среди факторов риска острых пневмоний выделяют, помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение и вдыхание токсических веществ, травму, ранение, нарушение легочной гемодинамики, послеоперационный период и массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли и стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Руководствуясь нозологической характеристикой и патогенезом, различают первичные и вторичные острые пневмонии. К первичным острым

Схема XX. Классификация острых пневмоний

пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений острых пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония), распространенности воспаления (милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая пневмонии), характера воспалительного процесса (серозная, серознолейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая) - см. схему XX.

Из острых пневмоний ниже будут рассмотрены крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др. Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная,

Рис. 183. Крупозная пневмония:

а - активность лизосом в стадии серого опечененин. В участках контакта цитоплазмы нейтрофила (Н) с «растворенным» фибрином (РФ) исчезают лизосомы (Лз). Они тратятся на растворение (разжижение) фибрина. Я - ядро лейкоцита. х17 000 (по Кишу); б - серое опеченение верхней доли

тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается (Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, 1931) - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток (Абрикосов А.И., 1922).

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний (см. схему XX).

Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцили-

арного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом (рис. 184).

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина (см. Болезни детского возраста). У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной (см. рис. 184). Благодаря хоро-

Рис. 184. Бронхопневмония:

а - микроскопическая картина; б - гистотопографический срез

шей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение. Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. Болезни детского возраста, Инфекционные болезни).

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или на-

гноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Межуточная пневмония

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение» легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гнойном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное течение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соединительная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу.

Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по ходу лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого (рис. 185) может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Рис. 185. Абсцесс легкого

Гангрена легкого - наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим, заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный (схема XXI). В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности (см. схему XXI).

Хронический бронхит

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в

Схема XXI. Пато- и морфогенез ХНЗЛ

той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматиче-

ского эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит (рис. 186). При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как телектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,

в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Рис. 187. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез)

Эмфизема легких

Эмфиземой легких (от греч. emphysao - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различаются следующие виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. При преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков); такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 188). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус; в таких случаях говорят о панацинарной эмфиземе.

Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных

Рис. 188. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких:

а - резко расширенная респираторная бронхиола, центроацинарная эмфизема (препарат И.К. Есиповой); б - интракапиллярный склероз. Зарастание просвета капилляра (ПКап) коллагеновыми волокнами (КлВ). Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; БМ - базальная мембрана аэрогематического барьера; ПА - просвет альвеолы. х15 000

капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (см. рис. 188). При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе развития болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется

свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности.

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации (см. Воспаление). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.

При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов (рис. 189). Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких.

Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Интерстициальные болезни легких

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит. Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Рис. 189. Хроническая пневмония, пневмониогенные абсцессы

Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано главным образом с воздействием лекарственных средств, обладающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатологические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозном альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на ме-

Рис. 190. Фиброзирующий альвеолит

сте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз

Пневмофиброз - сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д.

При пневмофиброзе в связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное серд- це), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.

При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.

Пневмокониозы

Пневмокониозы - см. Профессиональные болезни и Хронические неспецифические заболевания легких.

Рак легкого

Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1% случаев. Рак легкого с 1981 г. занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста заболеваемости, так и смертности. Заболеваемость и смертность наиболее высоки в экономически развитых странах. Так, в Великобритании, Шотландии и Венгрии в 1985-1986 гг. заболеваемость раком легкого на 1 млн населения составила соответственно 1068, 1158 и 990 человек. В СССР с 1978 г. рак легкого занимает первое место среди злокачественных новообразований у мужчин и второе - у женщин. Заболеваемость находится на среднем уровне, но темпы роста выше средних показателей в мире и составляют 3,1%. Смертность от рака в СССР составила в 1980 г. 25,9%.

Среди больных раком легкого преобладают мужчины, у них он встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого (см. ниже классификацию рака легкого). В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Среди больных центральным раком легкого до 90% курильщиков. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэ-

тому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены - нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).

Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопическую форму и микроскопический вид (см. ниже).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по Струкову А.И., 1956).

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Патологическая анатомия. Морфология прикорневого (центрального), периферического и смешанного (массивного) рака легкого различна.

Прикорневой (центральный) рак наблюдается в 45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака (рис. 191, 192). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже - железистого или недифференцированного.

Периферический рак обнаруживают в 50-55% случаев рака легкого. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного

бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко - из альвеолярного эпителия (рис. 191, 193). Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5-7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры (плеврит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание которых вызывают нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферического рака являются многочисленные гематогенные метастазы. Периферический рак имеет строение железистого, реже - плоскоклеточного или недифференцированного.

Смешанный (массивный) рак легкого встречается редко (в 2-5% случаев). Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 194). Решить вопрос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы.

Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так

и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование - в аденокарциноме, кератинобразование - в плоскоклеточном раке.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с ороговением - см. рис. 104), для умеренно дифференцированного - митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака - еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.

Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь (рис. 195); умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы - бронхиолярно-альвеолярный рак.

Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (см. рис. 107). В ряде случаев они обладают эндокринной активностью - способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-

Рис. 195. Аденокарцинома легкого, слизь в просвете ячеек железистых структур

микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками (рис. 196), которые неспособны продуцировать слизь.

Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм - аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.

Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются в 70% случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический - гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.

Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

Плеврит

Плеврит - воспаление плевры - может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту, распадающейся опухоли. Иногда плеврит носит аллергический (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер. Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.

В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, серознофибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпота) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.

При канкрозном поражении плевры выпот имеет обычно геморрагический характер.

При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При выраженном развитии в плевральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, она сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.

Заболевания дыхательных путей у детей и взрослых. Патология дыхательной системы

Почему возникают заболевания органов дыхательной системы?

Основные симптомы заболеваний органов дыхательной системы

Виды заболеваний дыхательной системы

Ангина

Бронхит

Бронхиальная астма

Пневмония

Синусит

Туберкулез

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)